Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Лекция №4
Дистрофии
Дистрофия - это сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение какого-либо одного или всех видов обмена веществ.
Дистрофии - это хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное и гармоничное развитие ребенка. Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста, но у детей первых лет и особенно месяца жизни, в связи с особенностями обмена веществ, она встречается значительно чаще и развивается даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. По данным ВОЗ дистрофия диагностируется примерно у 20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются многообразные анатомо-физиологические особенности организма детей раннего возраста, и прежде всего это напряженный обмен веществ. У ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого. Такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а активность ферментов у детей раннего возраста значительно ниже, чем у детей старшего возраста и взрослых. Складывается парадоксальная ситуация: ребенку нужно расти, прибавлять в массе тела, ведь в 4 месяца масса его тела должна удвоиться. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи, ведь калорийная потребность у него 120-130 ккал/кг массы, в то время когда взрослому нужно только около 40 ккал/кг, и все это должно происходить при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях: желудочно-кишечного тракта, мембраны, сыворотки крови, клетки. Поэтому у ребенка до года, по сравнению со старшими детьми, может легко развиться перенапряжение обмена веществ, снижение ферментативных индексов и как следствие уменьшение усвоения питательных веществ. Этому также способствует несовершенство регуляторных систем: центральной нервной системы, эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, мочевыделительной системы. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой, поэтому резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.
Классификация дистрофий. Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:
Дистрофия типа паратрофии - это избыток массы тела по отношению к росту. У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями их организма, легко возникают отклонения в ту или другую сторону. Повышение массы тела у детей в основном зависит не от накопления жировой ткани, а от задержки жидкости в организме, поэтому избыток массы по отношению к росту у детей раннего возраста называют не ожирением, а паратрофией. Паратрофия бывает 3 вариантов:
У детей более старших возрастов выделяют дистрофию типа ожирения, и дистрофию типа алиментарного маразма (истощение, кахексия у детей дошкольного и школьного возрастов). В последние годы пренатальная гипотрофия рассматривается как проявление задержки внутриутробного развития плода.
В диагнозе следует также указывать наиболее вероятную этиологию гипотрофии, сопутствующие заболевания и осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило следствием недокорма ребенка. Вторичная гипотрофия - это осложнение основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить.
ухода и воспитания);
развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции,
диатезы);
Врожденная гипотрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:
Врожденная гипотрофия наблюдаются у детей с хромосомными мутациями, наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий могут быть также перинатальные повреждения центральной нервной системы, асфиксия новорожденного, конституциональные или другие особенности матери (пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак, другие причины).
Постнатальные дистрофии возникают под влиянием экзогенных и эндогенных причин. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, а при эндогенных - вторичная (симптоматическая). К экзогенным причинам относят алиментарные, инфекционные, токсические факторы, дефекты ухода и воспитания. Прежде всего это:
Эндогенные причины гипотрофии. Они могут быть различными:
Возникновение дистрофии у детей чаще всего связано с воздействием комплекса неблагоприятных факторов (конституциональных, инфекционных, алиментарных).
Патогенетические механизмы возникновения хронического расстройства питания, а также клинические проявления зависят от этиологии. Но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы, прежде всего, со стороны желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной гипотрофии решающее значение имеет состояние хронической гипоксии материнского организма и изменения маточно-плацентарного кровообращения. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушается транспорт к плоду кислорода и питательных веществ. При дистрофии пренатального происхождения первично страдают трофические центры нервной системы. Хотя имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.
При дистрофии постнатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых пластических и энергетических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, при различных заболеваниях, что ведет в конечном счете к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы. Со стороны органов пищеварения отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, что приводит к уменьшению всасывания пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте. Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, нарушается всасывание белков, жиров, углеводов, замедляется эвакуация пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создает благоприятные условия для развития дисбактериоза. Снижается порог переносимости, то есть толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушения моторики в виде упорных запоров, которые сменяются голодными поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, биологически активных жиров, витаминов, микроэлементов, что нарушает в первую очередь синтез ферментов, гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию обменных процессов. Снижается синтез ферментных белков, нарушается расщепление и всасывание пищевых ингредиентов. Диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов (особенно аскорбиновой кислоты) снижает активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышенное их эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, то есть процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.
Клиника дистрофий. Клиническим выражением степени нарушений при дистрофии является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, ограничиваясь некоторым несоответствием между ассимиляцией и диссимиляцией, главным образом в силу повышения процессов диссимиляции, то аппетит ребенка сохранен или даже повышен. Это имеет место при гипотрофии 1 степени. Когда же нарушаются процессы ассимиляции, это 2 степень гипотрофии, клинически это проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушением всех видов обмена веществ), снижением процессов ассимиляции, понижением ферментативных индексов, резким снижением толерантности к питательным веществам и тяжелой анорексией. По мере прогрессирования дистрофии постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, нарушаются не только приобретенные корковые реакции, но и врожденные рефлексы. Разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, органов дыхания и кроветворения. По мере прогрессирования дистрофии увеличивается функциональная недостаточность желез внутренней секреции: надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, вилочковой железы, то есть возникает эндокринная недостаточность. При гипотрофии отмечаются закономерные изменения со стороны реактивности организма. Если при гипотрофии 1 степени существенно не изменена, то при 2 и особенно 3 степени резко уменьшается активность показателей защиты организма, что приводит во всех случаях к наслоению инфекции. Таким образом, дистрофия - это сложное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ и внутренних органов зависит от степени тяжести заболевания. Как приобретенные, так и врожденные гипотрофии отражают нарушение адаптационно-трофических функций организма. Сущность гипотрофии заключается в голодании организма, то есть преобладании распада (расхода) над поступлением питательных веществ и в невозможности компенсировать с пищей затраты организма ребенка. Схематически патогенез дистрофий можно представить следующим образом:
Всю клиническую симптоматику дистрофий можно свести в следующие группы нарушений, всего 4 синдрома:
Нормотрофия - соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожной клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший эмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость к инфекциям, регулярный стул и мочеиспускание.
Сперанский, Розенталь
При выявлении отклонений от вышеперечисленных показателей можно заподозрить наличие у ребенка дистрофии. Частой формой дистрофии является гипотрофия. Гипотрофия - это белково-энергетическая недостаточность, это вид дистрофии, или хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребенка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем.
Гипотрофия 1 степени характеризуется:
Гипотрофия 2 степени характеризуется:
Гипотрофия 3 степени:
Лечение детей, больных дистрофией должно быть комплексным и включать:
Основа лечения - это диетотерапия. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует степени дистрофии, поэтому принципы диетотерапии сводятся к проведению трехэтапной диетотерапии:
1. Выяснение толерантности к пище.
2. Переходный период.
3. Период оптимального или усиленного питания.
На первом этапе (то есть в первый период) назначается более легко усвояемая пища. Это женское молоко, а при его отсутствии назначают кисломолочные адаптированные смеси на ранг моложе своего возраста. Более частое кормление: 7 кормлений при гипотрофии 1 степени, 8 кормлений при гипотрофии 2 степени, 10 кормлений при гипотрофии 3 степени. Проводится контроль питания: это ведение дневника, с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи, отмечают стул, диурез, количество выпитой и вводимой парентерально жидкости, регулярно в 5-7 дней проводят расчет питания, и дважды в неделю делается копрограмма.
Период выяснения толерантности длится при гипотрофии
- 1 степени 1-2 дня,
- 2 степени 3-7 дней,
- 3 степени 10-14 дней.
Важно помнить, что уже с первого дня лечения ребенок должен получать количество жидкости, соответствующее массе его тела. Суточный объем молочной смеси, применяемой в первый день питания, при гипотрофии
- 1 степени - 2/3 от нормы,
- 2 степени - 1/2 от нормы,
- 3 степени - 1/3 от нормы.
Калораж при этом составляет при гипотрофии
- 1 степени - 100-105 ккал/кг/сутки,
- 2 степени - 75-80 ккал/кг/сутки,
- 3 степени - 60 ккал/кг/сутки.
Количество белка при гипотрофии
- 1 степени - 2 г/кг/сутки,
- 2 степени - 1,5 г/кг/сутки,
- 3 степени - 0,6-0,7 г/кг/сутки.
Необходимо, чтобы с первого дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3-4 дня даже при тяжелой степени гипотрофии, ребенок должен прибавлять массу тела, по 10-20 и более грамм в сутки. Недостающее количество жидкости вводят энтерально.
Промежуточный период. В это время к основным смесям добавляются лечебные смеси до 1/3 от общего объема. То есть дают те смеси, в которых имеется большее количество пищевых ингредиентов, по сравнению с теми смесями, которые получал ребенок. Уменьшается количество кормлений, производится расчет и коррекция питания. Увеличивается нагрузка белками, углеводами, и только в последнюю очередь жирами. И все это проводят под контролем копрограммы. Коррекцию белков проводят белковым энпитом, творогом, углеводов - сахарным сиропом, а во втором полугодии жизни прикормами, и коррекцию жира проводим жировым энпитом или сливками. Критериями эффективности диетотерапии является улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояние кожных покровов и тургора тканей, ежедневные прибавки массы тела по 25-30 грамм, нормализация индекса упитанности, восстановление утерянных навыков психомоторного развития, приобретение новых, улучшение переваривания пищи по данным копрограммы. Уже в переходном периоде детям начинают вводить прикормы. Это при условии, если это положено по возрасту и если эти дети получали до начала лечения прикормы. Но каши и овощное пюре готовят не на цельном молоке, а на половинном коровьем молоке или даже на овощном отваре. Это делается с целью уменьшения нагрузки лактозой и жирами. Нагрузка углеводами в переходный период должны быть до 14-16 грамм на килограмм массы в сутки, и только после этого начинают увеличивать нагрузку жирами.
Следующий период - период оптимального или даже усиленного питания. Ребенок получает при гипотрофии
- 1 степени - 140-160 ккал/кг/сутки,
- 2 степени - 160-180 ккал/кг/сутки,
- 3 степени - 180-200 ккал/кг/сутки.
При этом белки составляют 10-15% суточного калоража, то есть от 3,5-4 г/кг. Большее количество белка не усваивается и поэтому бесполезно, более того если мы дадим больше белка, то это будет способствовать метаболическому ацидозу и появлению гепатомегалии. В комплексном лечении обязательно применяется ферментотерапия: назначается абомин, фестал, мезим и другие. Если в копрограмме выявляется обилие нейтрального жира или жирных кислот, тогда назначают дополнительно панкреатин, панзинорм, панцитрат и другие. Витаминотерапия является неотъемлемой частью общего лечения. Назначают: аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В5, В15, В6, В12). Вначале дают витамины инъекционно, а потом со 2 недели назначается per os. Проводится стимулирующая терапия. С этой целью назначают курсами апилак, дибазол, пентоксил, пентацин и другие. Проводится симптоматическая терапия в зависимости от клинических проявлений дистрофии.
Внутриутробные гипотрофии. В настоящее время, согласно международной классификации болезней, этот термин заменен на задержку внутриутробного развития. Различают гипотрофический вариант, гипопластический и диспластический вариант задержки внутриутробного развития.
Пренатальная гипотрофия - это гипотрофический вариант задержки внутриутробного развития. Эти дети склонны к большой потере первоначальной массы тела и более медленному ее восстановлению, у них более длительно сохраняется транзиторная желтуха новорожденных, медленно заживает ранка после отпадения пуповинного остатка, из-за гипоальбуминемии и антенатальных и интранатальных поражений мозга, гипербилирубинемия у них в пределах 170 мкмоль/литр может привести к ядерной желтухе, поэтому требует обязательного лечения. Нередко у них отмечается вторичная асфиксия, обусловленная аспирацией, так как у них имеется склонность к срыгиванию. У них имеются расстройства дыхания, нередко отмечаются инфекции, геморрагические явления. Геморрагические явления обусловлены дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания крови, так как у них снижена функция печени. В крови низкое содержание уровня глюкозы, кальция и магния.
Гипопластический вариант. Дети имеют относительно пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития, выглядят они пропорционально сложенными, но маленькими. Имеются единичные стигмы дисэмбриогенеза, 3-4 не более. Соотношение между окружностью головы и груди не нарушено. В раннем неонатальном периоде они склонны к быстрому охлаждению, развитию полицитемического, гипогликемического, гипербилирубинемического синдромов, к респираторным расстройствам и наслоению инфекции.
Диспластический вариант. Это обычно проявление наследственной патологии, хромосомной или геномной аномалии, или результат внутриутробной инфекции. Типичными проявлениями являются пороки развития, нарушения телосложения, стигмы дисэмбриогенеза. Типичны тяжелые неврологические расстройства, анемии, инфекции. Примерно у 15% этих детей развивается полицитемический синдром, который клинически проявляется вишневым цианозом, сердечной недостаточностью, а лабораторно - увеличивается гематокритное число до 0,65 и более, гемоглобин повышается до 220 г/л и более. В крови гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия.
Выделяют три степени тяжести. Основным показателем степени тяжести является дефицит массы тела, он точно такой же, как при гипотрофии постнатального происхождения. При легкой степени дефицит массы тела 10-20%, при средней степени 20-30%, и при тяжелой более 30%. При гипотрофическом и гипопластическом варианте 1 степени тяжести дети, не имеющие тяжелых отклонений в неонатальном периоде, как правило догоняют своих сверстников по физическому развитию к концу первого полугодия, или несколько реже во втором полугодии жизни. Психомоторное развитие их может отставать по темпу. При 2 степени задержки внутриутробного развития большинство детей догоняет по физическому развитию своих сверстников к году, но у части детей бывает отставание психомоторного развития по темпу, повышена инфекционная заболеваемость на первом году жизни, рано развивается железодефицитная анемия, рахит. У некоторых детей наблюдаются признаки легкой церебральной дисфункции. У детей с 3 степенью задержки внутриутробного развития с диспластическим вариантом прогноз надо ставить с осторожностью. Отставание физического и психического развития у них может быть более длительным, до 2-4 лет и более и примерно у 15% этих детей выявляют грубые поражения центральной нервной системы: детский церебральный паралич, прогрессирующую гидроцефалию, олигофрению, эпилепсию.
Лечение. Обязательно естественное вскармливание, витамины, курс ноотропов, проводится профилактика железодефицитной анемии с месячного возраста назначением препаратов железа, назначают анаболические гормоны, массаж, гимнастику и заместительную гормональную терапию.
Паратрофии. Это хроническое расстройство питания у ребенка с массой тела и длиной нормальной или даже избыточной.
У них встречаются следующие расстройства деятельности кишечника: может быть мучнистый стул. Он наблюдается при перекорме ребенка углеводами, имеется дефицит полноценного белка и жира. Это случается в тех случаях, когда ребенок получает несколько раз в течение суток кашу. В клинике данной патологии на первое место выступают массивные безбелковые отеки из-за резкого снижения онкотического давления, имеется гипопротеинемия. У этих детей испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, с желтым, зеленым оттенком цвет, содержат слизь. Вследствие преобладания процессов брожения в копрограмме наблюдаются слизь и лейкоциты. Может быть белковый стул. Отмечается он при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например при злоупотреблении цельным коровьим молоком. В этом случае имеется дефицит углеводов. Он встречается в тех случаях, когда ребенок получает прикорм несвоевременно и длительное время питается одним молоком, потребляя его в значительном количестве, а так как молоко содержит все основные ингредиенты пищи, то тяжелых расстройств не наблюдается, но при этом всегда имеется анемия, потому что у ребенка недостаток микроэлементов и витаминов. У этих детей в кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения и почти полному всасыванию из кишечника содержимого и воды. Здесь испражнения необильные, имеют плотный сухой серо-глинистый цвет и гнилостный запах.
Лечение паратрофий сводится к нормализации диеты ребенка, введению овощных прикормов, обогащению пищи витаминами, недостающими ингредиентами, ограничению легкоусвояемых углеводов. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то целесообразен перевод на кислые смеси. При белковом перекорме ограничивают коровье молоко до 700 мл/сутки. Важнейшими компонентами лечения являются массаж, гимнастика, регулярные прогулки, стимулирующая терапия. Проводится лечение рахита, анемии.