Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет №1
1. Нервная регуляция висцеральных функций: эффекты с висцерорецепторов, классификация висцерорецепторов, висцерорефлексов, уровни замыкания рефлекторных дуг. Эффекты с проприо-, вестибулорецепторов, рецепторов органов чувств, биологически активных точек.
Висцерорецепторы входят в висцеросенсорную систему, обеспечивающую восприятие, переработку информации с внутренних органов. Висцерорецепторы это подкласс интерорецепторов.
1) Классификация висцерорецепторов.
По характеру воспринимаемой информации:
|
механорецепторы |
хеморецепторы |
полимодальные рецепторы |
|
1) быстроадаптирующиеся, 2) медленноадаптирующиеся |
1) кислоточувствительные, 2) щелочночвствительные, 3) осморецепторы, 4) натрийрецепторы |
По месту расположения:
а) периферические (рецепторы каротидных телец, дуги аорты);
б) центральные (рецепторы гипоталамуса).
2) Проводниковый отдел и уровни преобразования информации.
Афферентные пути представлены волокнами чувствительных нейронов трех отделов АНС: метасимпатической системы, чувствительных ветвей VII, IX, X пар ЧМН, в составе тазового и чревного нервов, а также в составе соматических нервов. Афферентные волокна по скорости проведения относятся к группе А (40 – 70м/с), В и С (0,5 – 18м/с), дальнейшее проведение осуществляется по спиноталамическому тракту.
3) Уровни преобразования и обработки информации.
а) Микроганглии метасимпатической системы, периферические ганглии, сегментарный отдел АНС (висцерорефлексы на разном уровне).
б) Надсегментарный отдел АНС (гипоталамус) – автоматизированное управление на системном уровне в виде:
- реципрокности реакций СО и ПО;
- генерализации реакций СО и ПО (нервная и гуморальная фаза регуляции).
в) Ретикулярная формация повышает активность всех отделов АНС, включая висцерорецепторы.
г) Таламус не пропускает к коре информацию с висцерорецепторов, таламус – «сторож» для коры.
д) Кора головного мозга – соматосенсорная область коры в задней центральной извилине. Сюда поступает информация от висцерорецепторов по чревному нерву в область представительства нижних конечностей по блуждающему нерву – в область представительства верхних конечностей. Кора обеспечивает висцеральные реакции: ощущения в виде чувства настроения, чувства «здоровья» и т. д.
Эфферентное проведение информации.
1) Кортикальная организация. Моделирование возбуждения различных зон коры электрическим током изменяет: моторику ЖКТ, мочевого пузыря, матки, тонус сосудов. В коре выявлено два типа зон: возбуждающие и тормозящие деятельность внутренних органов.
Это лимбические зоны, они находятся в ВВИ, в орбитальной, околозатылочной, теменной зонах. В жизни активность этих зон изменяется при:
а) активации рецепторов органов чувств условными раздражителями;
б) осуществлении поведенческих реакций.
2) Надсегментарный уровень, сегментарный аппарат, периферические ганглии и микроганглии.
Висцерорефлексы – это реакции, возникающие при раздражении висцерорецепторов и проявляющиеся в реакции этих же или других органов. Замыкание висцерорефлексов возможно на различных уровнях.
1) На уровне микроганглиев осуществляются местные рефлексы. Морфологической основой этих рефлексов является рефлекторная дуга, образованная за счет связей чувствительного, тонического, возбуждающего и тормозного интернейрона и моторного нейрона. Параллельно с замыканием рефлекса на уровне микроганглиев информация может поступать и в периферические ганглии АНС.
2) На уровне вегетативных ганглиев осуществляются рефлекторные реакции с одной части органа на другую часть (с пилорической части желудка на кардиальную) или с одного органа на другой (с тонкого кишечника на поджелудочную железу).
3) На уровне сегментарных отделов АНС.
На уровне спинальных центров:
а) с одной части органа на другую часть;
б) с одного органа на другой орган;
в) интеграция соматических и вегетативных рефлексов.
На супраспинальном уровне:
а) обеспечение рефлексов между органами, расположенными далеко друг от друга;
б) обеспечение вегетативного компонента психической, физической активности и поведенческих реакций;
в) реализация условнорефлекторных реакций и осуществление эффектов с органов чувств.
Классификация висцерорефлексов.
1) Висцеро-висцеральные – изменение деятельности одного внутреннего органа при раздражении рецепторов другого внутреннего органа.
2) Висцеро-вазомоторные – изменение просвета кровеносных сосудов при раздражении рецепторов внутренних органов.
3) Висцеро-секреторные – изменение деятельности желез, в том числе, внутренней секреции, при раздражении висцерорецепторов.
4) Висцеро-соматические – изменение деятельности скелетных мышц в дополнение к вегетативному рефлексу.
5) Висцеро-дермальные – изменение чувствительности определенных участков кожи при заболевании внутренних органов или мышц. В итоге возникают зоны гиперестезии (зоны Захарьина – Геда).
Эффекты с проприорецепторов и вестибулорецепторов.
При раздражении проприорецепторов мышц, сухожилий, суставных сумок происходит изменение активности отделов АНС. В итоге возникает интегрирование соматических и вегетативных реакций в виде обеспечения физической работы соответствующим уровнем метаболизма и гемодинамики путем повышения активности симпатоадреналовой системы.
При раздражении вестибулорецепторов возникают вестибуловегетативные реакции, проявляющиеся в изменении моторики ЖКТ, реакции сердца, сосудов, изменении секреции. Одним из эффектов раздражения вестибулорецепторов является появление вестибулосенсорных реакций (чувство тошноты, головокружения и т. д.).
Эффекты с рецепторов органов чувств (фоторецепторов, фонорецепторов, обонятельных, вкусовых).
С органов чувств обычно включаются превентивные реакции АНС, т. е. условнорефлекторное реагирование на сигнал о возможном действии раздражителя. Длительное действие, например, шума может вызвать и безусловнорефлекторные – изменение артериального давления, частоты пульса, секреторной деятельности. Это уже патологические реакции в ответ на раздражение рецепторов органов чувств.
Эффекты с биологически активных точек (БАТ).
Понятие о БАТ и воздействии на них.
БАТ – точки на определенных участках кожи человека, обладающие рядом специфических особенностей, которые отличают их от соседних участков.
Виды воздействия на БАТ самые разнообразные, включая магнитное поле, действие лазера, электрического тока, массаж точек кончиками пальцев – точечный массаж, действие химическими веществами.
Итоги воздействия: тоническая и ритмическая активность гладких мышц, состояние организма (торможение или повышение активности). Это не медикаментозные методы воздействия на внутренние органы, в связи с чем, они имеют особую ценность.
2. Приспособительные изменения кровообращения их регуляция при вертикальном положении тела, при локальной и общей мышечной нагрузке, психо-эмоциональном напряжении.
В зависимости от интенсивности и длительности работы гемодинамика работающего органа регулируется на местном, органном или системном уровне.
Кровообращение при вертикальном положении тела (ортостатика).
При переходе из положения «лежа» в положение «стоя» в венах нижних конечностей происходит депонирование крови в объеме от 1/10 до 1/5 ОЦК, снижается венозный возврат крови к сердцу, МОК уменьшается на 40%, АД падает. Падению АД препятствуют реакции, компенсирующие действие силы тяжести.
Схему развития событий при ортостатике можно представить следующим образом:
ортостатика → сила тяжести → ↑ объема крови в нижних конечностях → ↓ венозного возврата крови к сердцу → ↓ АД → ↑ активность барорецепторов
снижение тонуса блуждающего нерва → ↑ЧСС →
→ ↑ МОК→↑ АД
повышение тонуса прессорного отдела СДЦ сужение сосудов ног и брюшной полости →
→ ↑ венозного возврата → ↑АД
Изменение гемодинамики при деятельности.
I Локальная мышечная нагрузка сопровождается повышением объемного кровотока в работающих мышцах в несколько раз.
Уровни регуляции гемодинамики.
1)Местный. Его механизмы:
а) гисто – механические факторы. Объемный кровоток увеличивается за счет изменения геометрии мышц.
б) гуморальные факторы: В работающем регионе возникает дефицит О2, повышение концентрации Н+, молочной кислоты, аденозина, т. е. неспецифических метаболитов. Они действуют на сосуды МЦР либо непосредственно, вызывая их расширение, либо опосредовано. В этом случае стенка сосуда выделяет сосудорасширяющие вещества. Кроме того, выделяются локальные гормоны, БАВ.
Все перечисленные факторы вызывают:
1) увеличение кровотока в работающем регионе.
2) «функциональный симпатолиз» в результате, которого мышцы сосудов «ускользают» от влияния симпатических сосудосуживающих нервов.
в) нейрогенная регуляция связана с активностью рецепторов работающих мышц. Но рецептивное поле невелико. Поэтому рефлекторные реакции в виде изменения системного и регионального кровотока могут быть, а могут и не возникать.
2) Органный уровень проявляется в виде перераспределения кровотока от неработающих органов к работающим.
3) Системный уровень, как правило, отсутствует.
II Общая мышечная нагрузка.
Приспособительные гемодинамические реакции наблюдаются на всех уровнях регуляции:
1) Местный. За счет гисто – механических и гуморальных факторов происходит расширение МЦР в работающих регионах, и кровоток увеличивается в 30 раз.
2) Органный уровень – перераспределительные реакции. 80% МОК направляется к скелетным мышцам.
3) Системный уровень. На этом уровне при общей нагрузке измеряются МОК и АД.
а) Изменение МОК зависит от интенсивности работы: МОК в покое составляет 4 – 6 л.; при ходьбе увеличивается в 2 раза; при тяжелой физической нагрузке – в 4 раза; при максимальной физической увеличивается в 6 – 7 раз.
б) Изменение АД. Отмечается увеличение как систолического, так и диастолического давления. 2/5 реакции повышения АД обеспечивается увеличением производительности сердца, 3/5 реакции связано с увеличением тонуса сосудов сопротивления во всех неработающих органах.
Механизмы наблюдаемых реакций следующие:
Изменение работы сердца. При средних нагрузках увеличение систолического выброса и ЧСС происходит за счет снижения парасимпатических влияний на сердце. При больших нагрузках – за счет увеличения влияния симпатической системы на сердце.
Регуляция тонуса сосудов.
Повышение АД при общей физической нагрузке происходит за счет активации симпатической системы, повышения содержания в крови адреналина, а через 10 – 20 минут работы – вазопрессина и компонентов ренин – альдостероновой системы.
Гемодинамика при психо – эмоциональном напряжении.
Гемодинамические реакции проявляются в повышении ЧСС общего периферического сопротивления. Запускаются быстро с эмоциональных зон гипоталамуса, сохраняются долго. При этом: 1) тормозится барорецептивный сосудорасширяющий рефлекс;
2) активируется симпатоадреналовая система;
|
№ фактора |
Название фактора |
|
I |
фибриноген |
|
II |
протромбин |
|
III |
тканевой протромбин |
|
IV |
Са2+ |
|
V – VI |
проакцелерин и акцелерин |
|
VII |
конвертин |
|
VIII |
антигемофильный глобулин А |
|
IX |
антигемофильный глобулин В и фактор Кристмаса |
|
X |
Стюарта – Прауэра |
|
XI |
плазменный предшественник тромбопластина |
|
XII |
фактор Хагемана |
|
XIII |
фибринстабилизирующий |
3) происходит перераспределение кровотока к сердцу, мозгу за счет обеднения кровотока в мышцах.
3. Механизмы поддержания жидкого состояния крови (понятие о свертывающей и противосвертывающей системах)
Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние – необходимое условие существование организма.
Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.
Обеспечивается:
1) сужением сосуда при повреждении.
2) реакцией тромбоцитов – адгезией.
3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.
Характеристика факторов свертывания крови.
Плазменные факторы – их 13, обозначаются римскими цифрами:
Тромбоциты. У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109 в л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. Образуется из стволовой клетки.
Днем больше чем ночью.
Свойства:
1) Могут образовывать отростки, которыми прикреплюется к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд.
2) В тромбоцитах содержится 11 факторов свертываемости, обозначаются арабскими цифрами.
3) Участвуют в восстановлении эндотелия сосудов, доставляя макромолекулы клеткам эндотелия.
Эритроциты.
1) Содержат почти все факторы свертываемости крови найденные в тромбоцитах
2) К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при образовании фибринового тромба.
Лейкоциты.
1) Содержат вещества способствующие тромбообразованию, но их мало.
2) Лейкоциты активируют разрушение тромба – фибринолиз.
3) Выделяют гепарин, препятствующий свертыванию крови.
Роль тканей в гемостазе (особенно стенки сосудов).
1) Содержит активный тромбопластин, необходимый в образовании тромба.
2) Вещества вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов.
3) Содержат вещества, активирующие и тормозящие разрушение тромба и тромбообразование.
Виды гемостаза.
↓ ↓
сосудистотромбоцитарный коагуляционный
Сосудистотромбоцитарный.
Роль:
1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;
2) является предфазой коагулляционного гемостаза.
Фазы.
1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение
2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.
3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. В результате – белый тромб.
4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.
5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.
.
Коагуляционный гемостаз.
При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза
Стадии коагуляционного гемостаза.
I Образование протромбиназы → тканевой
↓
кровяной
II протромбиназа протромбин → тромбин
↓
III фибриноген → фибрин
IV ретракция сгустка.
Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.
Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.
.
Противосвертывающая система.
I Физические факторы.
Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует:
1) гладкая стенка сосуда;
2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;
3) большая скорость течения крови.
II Антикоагулянты:
Классификация антикоагулянтов:
1) Первичные (предсуществующие).
2) Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).
В первую группу входят:
1) антитромбопластины – тормозят образование и действие тромбокиназ: гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов.
К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин, адсорбирует 90% тромбина, препятствует протеканию III стадии.
Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:
1) тормозят действие тромбина;
2) нарушают агрегацию тромбоцитов.
Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.
Регуляция свертывания крови.
1) Местные механизмы.
тромбопластин → тканевая протромбиназа – повышает свертывание
↑
сужение – расширение сосудов → антикоагулянты
↓
активаторы фибринолиза.
Но наибольшее значение имеет тромбопластин – повышает свертывание.
I Действие адреналина:
1) в крови активирует XII Хогемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;
2) расщепляют жиры, ЖК, обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;
3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.
II Повышение свертываемости при гипоксии, при появлении сигнала опасности, при боли, отрицательных эмоциях.
Билет №2
Варианты функциональных взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов АНС в состоянии покоя, при деятельном состоянии. Биоритмы АНС.
Варианты функциональных взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов.
В состоянии покоя. Считается, что в покое существует три возможных соотношения активности отделов АНС:
а) равновесие между отделами – амфотония у 20% практически здоровых людей;
б) преобладание симпатической активности – симпатикотония у 40%;
в) преобладание парасимпатической активности – парасимпатикотония у 40%.
При деятельном состоянии наблюдается антагонизм в работе отделов. Оба отдела управляют функцией органа, действуя в противоположном направлении. Например, симпатическая система вызывает повышение ЧСС и расширение зрачка, парасимпатическая система – урежение ЧСС и сужение зрачка.
Генерализованное возбуждение отделов.
а) Эрготропный отдел. При активации интенсифицируются энергообмен, кровоток на уровне организма и в жизненно важных органах, секреция эндокринных желез. В итоге происходит перевод на новый более высокий уровень функционирования организма: сердечнососудистой системы, скелетных мышц, метаболизма, выработки гуморальных регуляторов (мозговое вещество надпочечников), психической и физической активности.
б) Трофотротропный отдел. Повышение его активности характерно в условиях покоя. Обеспечивает: снижение метаболизма, активацию выработки гуморальных веществ (например, инсулина), пополняющих запасы энергоресурсов организма.
Вегетативная «буря». Сочетание внезапно возникающих, резко выраженных расстройств, может наступать при нарушении функционирования центральных отделов АНС (симпатоадреналовый криз).
6) Биоритмы автономной нервной системы.
а) Сезонные колебания активности.
б) Суточные колебания активности.
Симпатоадреналовая система.
1) Сезонные: повышение активности в весенне-осенний период.
2) Суточные: максимальная активность в 8 – 12 часов дня, минимум с 12 до 16 часов, второй максимум – с 16 до 22 часов. Наиболее низкая активность ночью.
Парасимпатическая система.
1) Сезонный: повышение активности в осенне-зимний период.
2) Суточный: максимум активности с 23 до 4 часов.
Элементы функциональной системы питания. Формирование пищедобывательного поведения, его выраженность. Голод, аппетит, насыщение.
Характеристика пищедобывательного поведения. Причины его формирования:
а) изменение содержания глюкозы в крови – глюкостатическая гипотеза;
б) липостатическая – снижение СЖК;
в) термостатическая гипотеза → ↓tо → повышение аппетита;
г) пустой желудок.
Все эти факторы возбуждают «центр голода» гипоталамуса, возникает чувство голода.
Его формированию способствует и изменение концентрации веществ в воздухе – запахи.
Запахи воспринимаются обонятельным анализатором. В зависимости от запаха формируется выбор пищи или ее отвергание.
Возбуждение или торможение центра голода зависит от концентрации веществ в полости рта, при этом формируется чувство – вкус. Различают 4 основных вкусовых ощущений: кислое, сладкое, горькое, соленое.
Вкусовые рецепторы.
В восприятии вкуса существенную роль играет обоняние.
Под влиянием внутренних или внешних раздражений формируется чувство голода → пищевая мотивация → пищедобывательное поведение.
Голод – чувство непреодолимого желания есть.
При его неудовлетворении:
1) снижается работоспособность;
2) повышается раздражительность;
3) головокружение;
4) тошнота.
Субъективные проявления голода: «сосание под ложечкой», слабость, упадок сил, подташнивание, отрицательные эмоции.
Аппетит – желание есть конкретную пищу.
Торможение голода и аппетита происходит:
1) при возбуждении центра насыщения после приема пищи;
2) при эмоциональном стрессе;
3) при неврозах – анорексия.
Чрезмерная активация центра голода – булемия – патологическая прожорливость.
Насыщение возникает:
1) при ↑ глюкозы в крови;
2) ↑ ЖК в крови;
3) ↑ АК, пептидов в крови.
Разрушение центра насыщения гипоталамуса приводит к гиперфагии – повышенное потребление пищи.
Хар-ка этапов дыхания. Вентиляция легких (понятие, показатели, хар-ие вентиляцию легких). Альвеолярная вентиляция, ее показатели.
Функцию внешнего дыхания осуществляют лёгкие, состоящие из воздухоносных путей и респираторного отдела (респираторная поверхность).
Воздухоносныепути: здесь происходит активный перенос воздуха путём конвекции (за счёт разности давлений) из атмосферы к респираторной поверхности и в обратном направлении. Начиная от трахеи, трубки воздухоносных путей разделяются дихотомически (надвое), образуя последовательно бронхи (и бронхиолы): главные долевые сегментарные дольковые ацинарные (терминальные) респираторные. Активный перенос воздуха осуществляется за счёт работы дыхательныхмышц, обеспечивающих дыхательные движения с частотой (f) от 12 за 1 мин. Другими словами, функция воздухоносных путей — вентиляциялёгких (V) Выдох в норме при спокойном дыхании является пассивным.
Газывальвеолах. В воздухоносные пути извне поступает воздух (смесь газов), содержащий в основном азот и кислород и значительно меньше диоксида углерода, аргона и других инертных газов. Поскольку вдыхаемый воздух увлажняется, парциальное (частичное; при условии, что доля конкретного газа в смеси газов равна 1) давление кислорода (Po2) в воздухоносных путях уменьшается
Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О2, выделение СО2 и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.
Этапы дыхательного процесса.
1) Вентиляция легких.
2) Диффузия газа в легких.
3) Транспорт газов.
4) Обмен газов в тканях.
5) Тканевое дыхание.
Техника взятия крови. Определение группы крови с помощью цоликлонов
В основе лежит наличие или отсутствие агглютинации.
Для определения групп крови используют цоликлоны анти-А и анти В, содержащие агглютинины α и β соответственно.
При добавлении в каплю цоликлона в 10 раз меньшее количество исследуемой крови наблюдают состояние внесенных эритроцитов.
I группа крови не содержит агглютиногенов, поэтому агглютинация (склеивание эритроцитов) не происходит.
II группа крови дает агглютинацию в цоликлоне анти- А,
III в цоликлоне анти-В
IV в анти-А и анти-В
Для определения резуспринадлежности используют цоликлон анти-D. Если кровь резус-положительная наблюдается агглютинация.
Билет №3
Проявление активности АНС (симпатический, пара-, метасимпатической). Эфферентные и рефлекторные влияния метасимпатической н.с.
Автономная нервная система (АНС) – это комплекс центральных и периферических нервных структур, регулирующих уровень жизнедеятельности организма. Подразумевается регуляция постоянства внутренней среды через отделы АНС и ее взаимодействие с другими системами.
I Проявление активности АНС.
Итогом изменения активности АНС могут являться:
1) висцерорефлексы (моторный, секреторный эффекты и их транспортно-метаболическое обеспечение);
2) вегетативные компоненты поведенческих реакций (возбуждение симпатоадреналовой системы и желез внутренней секреции);
3) уровень психической активности (совокупно с ретикулярной формацией через нейропептиды);
4) уровень физической активности (совокупно с ретикулярной формацией, симпатоадреналовой системой, железами внутренней секреции);
III Метасимпатическая (знтеральная) нервная система.
1) Термин и значимость. Это комплекс микроганглионарных образований, расположенных в стенке органов: формирующий, изменяющий спонтанную активность органов, реализующий влияние симпатического и парасимпатического отделов на функции органов.
Элементы гисто-анатомической организации включают в себя как минимум 3 вида ганглионарных клеток: осцилляторные, моторные, рецепторные. Предполагается наличие контактных нейронов – возбуждающих и тормозных.
2) Медиаторы МСС. Их насчитывают до 20: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, АТФ и т. д.
3) Эфферентные влияния МСС.
Формирование спонтанных сокращений (ритмичность)
За это ответственны осцилляторные или ведущие нейроны, изменение их спонтанной активности приводит к сдвигу уровня холинэргической передачи на моторный нейрон. Выделяющаяся в его окончаниях АТФ (медиатор) воздействует на клетку – мишень.
Изменение спонтанных сокращений. Происходит путем влияния моторного нейрона с участием возбуждающего или тормозного контактных нейронов.
4) Классификация волокон в АНС, в зависимости от выделяемого медиатора.
Холинэргические – выделяют медиатор ацетилхолин. К ним относятся:
а) преганглионарное симпатические волокна;
б) постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие потовые железы и вызывающие расширение сосудов мышц (симпатические вазодилятаторы);
в) пре – и постганглионарные парасимпатические нервные волокна.
Адренергические выделяют медиатор норадреналин. К ним относятся все постганглионарные симпатические волокна, за исключением тех, которые вызывают потоотделение при высокой температуре и расширение сосудов скелетных мышц.
Эффекты:
а) моторный эффект с участием адренорецепторов:
- альфа – сокращение гладких мышц сосудов;
- бета – расслабление гладких мышц сосудов, бронхиол, матки;
- альфа + бета – расслабление в кишечнике.
б) метаболический эффект (на примере регуляции энергообмена):
- стимуляция гликолиза – в печени – альфа + бета;
в скелетной мышце – бета.
- стимуляция липолиза в жировых клетках – бета2.
- стимуляция липолиза в жировых клетках – бета:
в) секреторный эффект:
Через альфа2 – усиление секреции.
5) Варианты функциональных взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов.
В состоянии покоя. Считается, что в покое существует три возможных соотношения активности отделов АНС:
а) равновесие между отделами – амфотония у 20% практически здоровых людей;
б) преобладание симпатической активности – симпатикотония у 40%;
в) преобладание парасимпатической активности – парасимпатикотония у 40%.
При деятельном состоянии наблюдается антагонизм в работе отделов. Оба отдела управляют функцией органа, действуя в противоположном направлении. Например, симпатическая система вызывает повышение ЧСС и расширение зрачка, парасимпатическая система – урежение ЧСС и сужение зрачка.
Генерализованное возбуждение отделов.
а) Эрготропный отдел. При активации интенсифицируются энергообмен, кровоток на уровне организма и в жизненно важных органах, секреция эндокринных желез. В итоге происходит перевод на новый более высокий уровень функционирования организма: сердечнососудистой системы, скелетных мышц, метаболизма, выработки гуморальных регуляторов (мозговое вещество надпочечников), психической и физической активности.
б) Трофотротропный отдел. Повышение его активности характерно в условиях покоя. Обеспечивает: снижение метаболизма, активацию выработки гуморальных веществ (например, инсулина), пополняющих запасы энергоресурсов организма.
Вегетативная «буря». Сочетание внезапно возникающих, резко выраженных расстройств, может наступать при нарушении функционирования центральных отделов АНС (симпатоадреналовый криз).
6) Биоритмы автономной нервной системы.
а) Сезонные колебания активности.
б) Суточные колебания активности.
Симпатоадреналовая система.
1) Сезонные: повышение активности в весенне-осенний период.
2) Суточные: максимальная активность в 8 – 12 часов дня, минимум с 12 до 16 часов, второй максимум – с 16 до 22 часов. Наиболее низкая активность ночью.
Парасимпатическая система.
1) Сезонный: повышение активности в осенне-зимний период.
2) Суточный: максимум активности с 23 до 4 часов.
7) Оценка исходного тонуса симпатического и парасимпатического отделов АНС.
а) По симптомам: ширина зрачка, жировая прослойка, деятельность ЖКТ, пульс, потливость, сальность кожи, темперамент.
б) По наличию ассиметрий артериального давления, температуры кожи, цвета кожи.
в) По состоянию сердечно-сосудистой системы:
- по индексу Кердо;
- по кардиоинтервалографии;
8) Оценка вегетативного обеспечения функций (реактивность).
Исследуются показатели АД, ЧСС, ЧД, изменения кожной электрической проводимости при различных воздействиях:
а) При физической нагрузке (функциональные пробы). В итоге можно сделать вывод о вегетативном профиле регулирования: симпатический и парасимпатический тип реакции.
б) При фармакологической пробе (адреналиновая, инсулиновая). Позволяет сделать вывод о выраженности ответа системы на стимул.
Хар-ка пищеварения (моторика, секреция, типы пищеварения, всасывание), сопряжение пищеварения (клеточные механизмы, гуморальные факторы, нервная регуляция).
Характеристика пищеварения. Складывается из расщепления питательных веществ, всасывания в виде различных транспортных форм. Эти процессы обеспечиваются функциями ЖКТ:
1) секреторной;
2) моторной;
3) всасывательной.
Секреторная функция ЖКТ.
Ротовая полсть. Слюна без приема пищи мало увлажняет слизистые, при приеме пищи за сутки до 2 л. рН – 5, 7 – 7,36.
Ферменты – α – амилаза → крахмал до декстринов, мальтаза → деполимеризует мальтозу до 2 молекул глюкозы.
Слюнные железы.
Околоушная – из серозных клеток (белковая слюна).
Подчелюстная и подъязычная – из серозных и слизистых клеток.
Корень языка – слизистые клетки, вязкий секрет.
Пищеварение в желудке.
Функции желудка:
1) депонирование;
2) секреторная;
3) моторная;
4) всасывание некоторых веществ;
5) экскреторное – выделение с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин).
6) инкреторная – образование регулирующих веществ.
7) защитная – бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока и рвота выброс недоброкачественных веществ.
Переваривание в желудке.
1) Продолжается переваривание углеводов пока не смешиваются с желудочным соком.
2) Липиды расщепляются только эмульгированные и у детей, т. к. у них рН выше, чем у взрослых, а липазы активны в щелочной среде (рН 5,9 – 7,9 для липаз).
3) В желудке начинается расщепление белков. Это делают ферменты: - пепсин А активен при рН 1,5 – 2,0, расщепляет альбумины, глобулины, мышечные белки. Образуется из пепсиногена под влиянием HCl, 1% удаляется с мочой – уропепсин;
- гастропепсин (пепсин С) – 3,5 – 3,8 расщепляет соединительную ткань;
- реннин (пепсин D, химозин) – створаживание молока.
Фазы желудочной секреции.
1) Сложнорефлекторная:
- условнорефлекторная – до приема пищи при раздражении органов чувств (вид, запах);
- рефлекторная – пища во рту, раздражение рецепторов ротовой полости → активируется, н.V → увеличивается секреция. Сока выделяется много. Это аппетитный сок.
2) Желудочная фаза.
Пища в желудке. Различают: нервную регуляцию → пища действует на механорецепторы → н.V → повышение секреции; гуморальную – это экстрактивные вещества из мяса, овощей → железы → ↑ секреция, бомбезин, гистамин.
Действие гастрина → увеличивает образование HCl. Образуется из прогастрина под действием АХ и продуктов гидролиза белка.
3) Кишечная фаза.
Нервная регуляция – поступление в кишечник недостаточно обработанной пищи → механорецепторы → н. V → усиление секреции в желудке.
Гуморальная регуляция – энтерогастрин → усиливает секрецию в желудке. Экстрактивные вещества, образующиеся при пищеварении в 12п. кишке активизируют секрецию в желудке.
Торможение секреции в желудке:
а) рефлекторным путем:
- с хеморецепторов и механорецепторов 12 перстной кишки – энтерогастральный рефлекс, эмоции тормозят секрецию.
б) гуморальным путем – тормозят секрецию: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, холецистокинин, секретин.
Секреция в 12 перстной кишке.
Пищеварение идет под влиянием ферментов панкреатического сока, кишечного и компонентов желчи. Здесь перевариваются все питательные вещества.
Панкреатический сок – вне пищеварения мало. При приеме пищи секреция начинается через 3 минуты, продолжается 6 – 12 часов. Количество и состав зависят от пищи.
Ферменты: - энтерокиназа 12 перстной кишки → трипсиноген → трипсин. Трипсин → химотрипсиноген → химотрипсин. Другие ферменты панкреатического сока: карбоксиполипептидаза, аминопептидаза, липазы, амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза, инвертаза.
Регуляция секреции.
1) Сложнорефлекторная:
а) условнорефлекторная – значение невелико;
б) рефлекторная – с рецепторов ротовой полости, акт жевания, глотания, с механорецепторов желудка. Осуществляется через ПСНС – активизирует секрецию, симпатическая – тормозит.
2) Гуморальным путем – осуществляется подстройка секреции под потребности пищеварения.
Активацию секреции вызывают:
- секретин – образуется в 12п. кишке под действием HCl увеличивает секрецию Н2О и бикарбонатов, усиливается выведение желчи.
- холецистокинин – в 12п. кишке под влиянием пептидов, АК, желчных кислот увеличивает количество ферментов, усиливает сокращение желчного пузыря.
- другие гастроинтестинальные гормоны: гастрин, инсулин, субстанция Р, соли желчных кислот.
Торможение – глюкагон, кальцитонин, желудочный ингибирующий фактор, панкреатический полипептид.
Регуляция секреции и выделение желчи.
1) Сложнорефлекторный механизм:
а) условнорефлекторный – до приема пищи (через 2 – 3 минуты);
б) рефлекторный – с рецепторов ротовой полости, глотки, желудка, 12п. кишки;
н.V – активирует, симпатическая тормозит.
2) Гуморальный механизм. Возбуждение вызывают: пища: масло, желтки – через секретин и холецистокинин, вызывают повышение образования и выделение желчи.
Торможение – глюкагон, кальцитонин, панкреатический полипептид – антагонист холецистокинина.
Секреция в тонком кишечнике.
рН до 8,6. Содержит слизь, эпителиальные клетки, более 20 ферментов, расщепляющих продукты гидролиза в 12п. кишке до мономеров.
Содержит гормоны:
- холецистокинин;
- энтерогастрин;
- энтерогастрон;
- энтерокиназу.
Регуляция.
Ведущее значение имеют местные механизмы на уровне МСС.
Раздражители – механические, химические – продукты переваривания белков, жиров, углеводов, компоненты пищи.
Микрофлора.
90% - bacteriumbifidum. 10% - молочнокислые, стрептококки, кишечная палочка, спороносные анаэробы.
Роль микрофлоры.
1) сбраживает углеводы до кислых продуктов (молочная кислота, уксусная, алкоголь, СО2, Н2О. До 40% целлюлозы гидрализуется ферментами бактерий.
2) обеспечивает гниение белков. Конечные продукты – индол, скатол, фенол – ядовиты, обезвреживаются в печени.
Моторная функция ЖКТ.
1) Физиологическая роль моторной функции.
а) измельчение;
б) перемешивание;
в) передвижение;
г) обеспечивание всасывания.
Ротовая полость.
I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы.
II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти).
III) Глотание.
IV Пищеводная
Моторная функция желудка.
Обеспечивает:
1) депонирование;
2) перемешивание;
3) эвакуация химуса.
Регуляция сокращений желудка.
1) Рефлекторная:
а) безусловнорефлекторная. Рецепторное поле в полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке.
Дуга может замыкаться на различных уровнях МСНС (местный уровень регуляции).
2) вегетативные ганглии;
3) на уровне нервных центров симпатической и парасимпатической систем.
Эфферентное влияние:
n. V. – усиливает;
симпатическая система вызывает снижение моторики и угнетение опорожнения.
Условнорефлекторные механизмы (вид, запах).
Гуморальная регуляция – гастроинтестинальные гормоны.
Усиление моторики – гастрин, мотилин, гистамин, серотонин.
Торможение – катехоламины, холецистокинин, соматостатин.
Типы регуляции:
1) нервная: парасимпатическая – усиливает;
симпатическая – угнетает.
2) гуморальная:тормозят: кислотность двенадцатиперстной кишки, гипертонические растворы, жирная пища и продукты ее гидролиза, секретин, холецистокинин.
Усиливают: желчь и сок поджелудочной железы.
У детей в первые месяцы жизни эвакуация из желудка замедлена. При естественном вскармливании быстрее, чем при искусственном.
Регуляция моторики.
Регулируются тонус, амплитуда и частота сокращений.
1) Роль МСС – обеспечивает автоматию гладких мышц – перистальтику и другие координированные движения.
2) Роль ЦНС (условнорефлекторная, безучловнорефлекторная).
1) Условнорефлекторная:
а) усиливает моторику – мысли о еде, разговоры, запахи.
б) тормозят – вид отвергаемой пищи, боль, страх, гнев.
ЭТО → СНС →
↑ → МСС → гладкая мышца кишечника
Сигнал → кора → ТТО → ПСС →
Акт приема пищи сначала кратковременно тормозит, затем усиливает моторику тонкой кишки.
Безусловный механизм.
Возбуждает моторику:
1) пищеводно-кишечный рефлекс;
2) желудочно-кишечный. Усиливает грубая пища, овощи.
Тормозит:
1) ректо-энтеральный;
3) кишечно-кишечный.
Рефлекторные дуги замыкаются на уровне ганглиев МСС и отделов АНС.
Гуморальная регуляция.
Вещества действуют непосредственно на гладкие мышцы или через хеморецепторы и МСС.
Усиливают – холецистокинин, мотилин, вещество Р, соли, продукты пищеварения.
Тормозят – катехоламины.
Моторная функция толстого кишечника.
В толстой кишечник химус поступает через илеоцекальную заслонку 200 – 500 мл. в сутки. Сфинктер открывается через 1 – 4 минуты и 15 мл. химуса поступает в слепую кишку, она растягивается и сфинктер закрывается. Это висцеро-висцеральный рефлекс.
Движения толстого кишечника:
1) маятникообразные – большие и малые;
2) перистальтические (слабые, сильные и очень сильные или пропульсивные). Они начинаются в слепой кишке и перемещают содержимое в сигмовидную или прямую кишку.
3) антиперистальтические сокращения обеспечивают уплотнение каловых масс.
Регуляция.
1) Местная – при раздражении механорецепторов содержимым кишечника.
2) Экстракишечные влияния – осуществляются с различных рецепторов пищевода, желудка, ротовой полости, условнорефлекторно.
Через симпатическую систему тормозится моторика.
Парасимпатическая – активизирует. АНС действует на МСС или непосредственно на гладкие мышцы кишечника.
Типы пищеварения в тонком кишечнике. 3 типа:
1) внутриклеточное – значение у человека не имеет;
2) полостное – за счет ферментов поджелудочной железы, желчи кишечника. В полости кишки крупномолекулярные белки расщепляются до олигомеров.
3) пристеночное. Площадь стенки кишечника увеличена во много раз за счет складок, ворсинок и микроворсинок. На поверхности микроворсинок есть гликокаликс, образован липопротеидами или гликозоаминогликанами.
Пристеночное пищеварение идет поэтапно. Сначала в гликокаликсе за счет адсорбированных ферментов: олигомеры до димеров. Затем димеры за счет ферментов, образованных в энтероцитах эпителиального пласта ворсинок, расщепляются на цитоплазматической мембране микроворсинок до мономеров и всасываются в энтероцитах.
На пристеночное пищеварение влияют:
1) гормоны коры надпочечников;
2) моторика тонкого кишечника, обеспечивающая переход олигомеров из полости кишки в гликокаликс;
3) величина пор исчерченной каемки и ее ферментный состав;
4) сорбционные свойства мембраны.
Транспорт веществ в ЖКТ.
Ротовая полость – в небольшом количестве эфирные масла.
Желудок – вода, алкоголь, минеральные соли, моносахариды.
Двенадцатиперстная кишка – мономеры, ЖК.
Тощая кишка – до 80% мономеров.
В верхнем отделе – моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты.
В нижнем отделе – вода, соли.
Биомеханика вдоха и выдоха. Преодоление сил при осуществлении вдоха. Первичные легочные объемы и емкости
Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О2, выделение СО2 и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.
Этапы дыхательного процесса.
1) Вентиляция легких.
2) Диффузия газа в легких.
3) Транспорт газов.
4) Обмен газов в тканях.
5) Тканевое дыхание.
Биомеханика активного вдоха. Вдох (инспирация) – активный процесс.
При вдохе грудная клетка увеличивается в трех направлениях:
1) в вертикальном – за счет сокращения диафрагмы и опусканием ее сухожильного центра. При этом отодвигаются вниз внутренние органы;
2) в сагиттальном направлении – связано с сокращением наружных межреберных мышц и отходом конца грудины вперед;
3) во фронтальном – ребра перемещаются вверх и наружи за счет сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.
Форсированный вдох.
1) Обеспечивается усиленным сокращением инспираторных мышц (межреберных наружных и диафрагмы).
2) Сокращением вспомогательных мышц:
а) разгибающих грудной отдел позвоночника и фиксирующих и отводящих плечевой пояс назад – трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку, малые и большие грудные, передние зубчатые;
б) поднимающих ребра.
При форсированном вдохе используется резерв легочной системы.
Вдох – активный процесс, т. к. при вдохе преодолеваются силы:
1) эластического сопротивления мышц и легочной ткани (сочетание растяжения и упругости).
2) неэластическое сопротивление – преодоление силы трения при перемещение ребер, сопротивление внутренних органов диафрагме, тяжесть ребер, сопротивление движению воздуха в бронхах среднего диаметра. Зависит от тонуса бронхиальных мышц (10– 20мм рт. ст. у взрослых, здоровых людей). Может увеличиться до 100мм при бронхоспазме, гипоксии.
Процесс вдоха.
При вдохе увеличивается объем грудной клетки, давление в плевральной щели с 6мм рт. ст. увеличивается до – 9, а при глубоком вдохе – до 15 – 20мм рт. ст. Это отрицательное давление (т. е. ниже атмосферного).
Легкие пассивно расправляются, давление в них становится на 2 – 3мм ниже атмосферного и воздух поступает в легкие.
Произошел вдох.
Биомеханика выдоха.
Пассивный процесс. Когда вдох окончен, дыхательные мышцы расслаблены, под влиянием силы тяжести ребра опускаются, внутренние органы возвращают диафрагму на место. Объем грудной клетки уменьшается, происходит пассивный выдох. Давление в легких на 3 – 4мм выше атмосферного.
При форсированном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы, мышцы сгибающие позвоночник и мышцы живота.
Роль сурфактанта.
Это фосфолипидное вещество вырабатываемое гранулярными пневмоцитами. Стимулом к его выработке являются глубокие вдохи.
Во время вдоха сурфактант распределяется по поверхности альвеол пленкой толщиной 10 – 20мкм. Эта пленка препятствует спадению альвеол во время выдоха, так как сурфактант на вдохе увеличивает силы поверхностного натяжения слоя жидкости, выстилающей альвеолы.
При выдохе – уменьшает их.
Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель.
- открытый;
- закрытый;
- односторонний;
- двусторонний.
Грудной и брюшной тип дыхания.
Эффективнее брюшной, т. к. повышается внутрибрюшное давление и увеличивается возврат крови к сердцу.
Методы исследования у человека рефлексов: сухожильное (коленный, Ахиллов), Ашнера, зрачкового.
Билет №4
Принципы координации рефлекторной деятельности: взаимоотношения возбуждения и торможения, принцип обратной связи, принцип доминанты.
Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других. Координация — это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает реализацию всех функций организма. Выделяют следующие основные принципы координации:
Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов, могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества мотонейронов.
Принцип общего конечного пути. Импульсы, приходящие в ЦНС по разным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же вставочным, или эфферентным, нейронам. Один и тот же мотонейрон может возбуждаться импульсами, приходящими от различных рецепторов (зрительных, слуховых, тактильных), т.е. участвовать во многих рефлекторных реакциях (включаться в различные рефлекторные дуги).
Принцип доминанты. Был открыт А.А.Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на посторонние для него сигналы.
А.А.Ухтомский считал, что в каждый данный момент жизни возникает определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции. К доминантному очагу конвергируют возбуждения из различных областей ЦНС, а способность других центров реагировать на сигналы, приходящие к ним, затормаживается. Благодаря этому создаются условия для формирования определенной реакции организма на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение, т.е. удовлетворяющий жизненно важную потребность.
В естественных условиях существования доминирующее возбуждение может охватывать целые системы рефлексов, в результате возникает пищевая, оборонительная, половая и другие формы деятельности. Доминантный центр возбуждения обладает рядом свойств:
1) для его нейронов характерна высокая возбудимость, что способствует конвергенции к ним возбуждений из других центров;
2) его нейроны способны суммировать приходящие возбуждения;
3) возбуждение характеризуется стойкостью и инертностью, т.е. способностью сохраняться даже тогда, когда стимул, вызвавший образование доминанты, прекратил действие.
4. Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом — отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в основном характерна для патологических ситуаций.
Отрицательная обратная связь обеспечивает устойчивость системы (ее способность возвращаться к исходному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов). Различают быстрые (нервные) и медленные (гуморальные) обратные связи. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза.
5. Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого и наоборот.
6. Принцип субординации (соподчинения). Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС — це-фализация функций нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения — высшим центром регуляции является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг подчиняются ее командам.
7. Принцип компенсации функций. ЦНС обладает огромной компенсаторной способностью, т.е. может восстанавливать некоторые функции даже после разрушения значительной части нейронов, образующих нервный центр (см. пластичность нервных центров). При повреждении отдельных центров их функции могут перейти к другим структурам мозга, что осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. У животных, которым после восстановления утраченных функций удаляли кору, вновь происходила их утрата.
При локальной недостаточности тормозных механизмов или при чрезмерном усилении процессов возбуждения в том или ином нервном центре определенная совокупность нейронов начинает автономно генерировать патологически усиленное возбуждение — формируется генератор патологически усиленного возбуждения.
При высокой мощности генератора возникает целая система функционирующих в едином режиме неирональных образований, что отражает качественно новый этап в развитии заболевания; жесткие связи между отдельными составными элементами такой патологической системы лежат в основе ее устойчивости к различным лечебным воздействиям. Его суть состоит в том, что структура ЦНС, формирующая функциональную посылку, подчиняет себе те отделы ЦНС, к которым она адресована и образует вместе с ними патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Такая система является биологически отрицательной. Если в силу тех или иных причин патологическая система исчезает, то образование ЦНС, игравшее главную роль, теряет свое детерминантное значение.
Пищеварение в полости рта и глотание (его фазы). Рефлекторная регуляция этих актов
Физиологическая роль моторной функции.
а) измельчение;
б) перемешивание;
в) передвижение;
г) обеспечивание всасывания.
Ротовая полость.
I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы.
II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти).
МАСТИКАЦИОГРАММА
III) Глотание. Фазы:
1) ротовая, произвольная;
2) глоточная:
а) закрытие полости носа и проталкивание в глотку пищевого комка за счет сокращения мышц, приподнимающих мягкое небо и мышц языка;
б) смещение подъязычной кости и поднятие гортани – закрывает вход в дыхательные пути. Корень языка препятствует обратному движению пищи.
Глотательные движения дополняются перистальтической волной. Давление в глотке повышается до 45 мм. рт. ст., открывается глоточно-пищеводный сфинктер и пища попадает в пищевод.
IV Пищеводная 1/3 – поперечнополосатая мускулатура, 2/3 – гладкая.
Твердая пища – 8 – 9с.
Жидкая – 2с.
2 перистальтические волны.
Первая – вызвана актом глотания. Распространяется до пересечения пищевода с аортой.
Вторая – вызывается первой. Она открывает кардиальный сфинктер желудка.
Парасимпатическая – стимулирует моторику.
Симпатическая – тормозит.
Диффузия газов в легких. Значение парциального давления и напряжения газов, площади проницаемости и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны. Отношение вентиляции к перфузии.
Газообмен и транспорт газов в организме.
При изучении внешнего дыхания используются следующие понятия:
Альвеолярный воздух – содержащийся в альвеолах после нормального выдоха;
Выдыхаемый воздух – первые порции выдыхаемого воздуха, представляют смесь альвеолярного воздуха и воздуха мертвого пространства.
Состав воздуха в %
|
газ |
атмосферный |
выдох |
альвеолярный |
|
О2 |
20,93 |
16 |
14 |
|
СО2 |
0,03 |
4,5 |
5,5 |
В результате газообмена между кровью и альвеолярным воздухом происходит превращение венозной крови в артериальную.
Факторы, определяющие диффузию газов в легких.
I Альвеолярно – капиллярный градиент.
II Отношение вентиляции к перфузии.
III Длина пути перфузии.
IV Диффузионная способность газов.
V Площадь диффузии.
1) Разность парциального давления и напряжения.
Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.
Парциальное давление зависит:
а) от % содержания газа в смеси газов;
б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.
Например О2 в атмосферном воздухе
100% газ – 760мм рт. ст.
21% - х
х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.
При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.
Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.
В малом круге кровообращения О2 идет в венозную кровь из легких, а СО2 из крови в легкие.
Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.
Для О2 АКГ = 60мм рт. ст., для СО2 – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О2.
2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме.
Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.
При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.
Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).
Однако ВПО не равномерны в разных отделах.
Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.
Вазоконстрипции при снижении рО2 в альвеолах, или ↑ РСО2.
Бронхоконстрипции при ↓ РСО2 в альвеолярном воздухе.
На ВПО влияют:
а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;
б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;
в) скорость кровотока
3) Длина пути.
СО2; О2 проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость.
4) Диффузионная способность газа – у СО2 выше чем у О2 (прямая зависимость).
5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).
Состав в %
|
Воздух |
О2 |
СО2 |
N2 |
|
вдыхаемый |
20,93 |
0,03 |
79,04 |
|
выдыхаемый |
16,0 |
4,5 |
79,5 |
|
альвеолярный |
14,0 |
5,5 |
80,5 |
Определение СОЭ
Способность эритроцитов к оседанию.
Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.
Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.
Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме
БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7
При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.
Билет №5
Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)
Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.
Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:
1) регуляция входа информации;
2) трансформации ритма;
3) ослабления и усиления информации;
4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.
Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.
Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.
Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.
Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.
Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.
Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.
Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля.Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.
Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.
Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.
Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.
Усиление сигналов осуществляется двумя путями:
1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.
2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.
Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.
Низкая лабильность нервных центров.
Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.
Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.
Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.
Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция железы.
Функции щитовидной железы.
Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы:
А – клетки или тироциты. Они образуют фолликулы и способны захватывать йод и синтезировать йод – содержащие тиреоидные гормоны.
К – клетки – парафолликулярные, образуют кальцитонин.
Тироциты из крови захватывают необходимые вещества для энергетических процессов и белки и соединения йода для образования гормона. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина и окисление иодидов в атомарный йод. Йодированию подвергаются остатки АК тирозина на поверхности тиреоглобулина.
Тиреоглобулин гидролизуется ферментами до трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронин), они выделяются в кровь при необходимости. Образование регулируется тиреотропным гормоном с вторичным посредником и АНС.
Действие – метаболическое и физиологическое. Регулируют обмен веществ:
1) усиление поглощения О2 клетками с активацией окислительных процессов увеличения основного обмена;
2) стимулирует синтез белка путем повышения проницаемости мембран для АК и активации генетического аппарата клетки;
3) Липолиз – снижение ЖК в крови;
4) повышение глюкозы в крови за счет гликолиза и снижение количества активного инсулина. Могут способствовать развитию сахарного диабета.
Физиологические эффекты.
1) обеспечивает рост и развитие организма;
2) активирует симпатические эффекты;
3) повышение теплообразования и температуры тела;
4) повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
5) защитный эффект по отношению к стрессоным повреждениям миокарда и язвообразованию;
6) увеличивает почечный кровоток, фильтрацию. Угнетает реабсорбцию.
Избыточное количество – гипертиреоз. Недостаток – кретинизм в детстве.
Кальцитонин – К – клетки.
Увеличивают секрецию:
1) повышение кальция в крови;
2) нейропептиды;
3) гастрин в ЖКТ.
Действует через вторичные посредники цАМФ и цГМФ.
Снижает содержание кальция в крови и увеличивает реабсорбцию кальция в почках, накапливает Са в костях.
Диффузия газов в тканях. Факторы ее определяющие (напряжение газов, площадь, проницаемость и толщина диффузной мембраны). Коэффициент утилизации О2.
Факторы, определяющие диффузию газов в легких.
I Альвеолярно – капиллярный градиент.
II Отношение вентиляции к перфузии.
III Длина пути перфузии.
IV Диффузионная способность газов.
V Площадь диффузии.
1) Разность парциального давления и напряжения.
Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.
Парциальное давление зависит:
а) от % содержания газа в смеси газов;
б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.
Например О2 в атмосферном воздухе
100% газ – 760мм рт. ст.
21% - х
х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.
При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.
Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.
В малом круге кровообращения О2 идет в венозную кровь из легких, а СО2 из крови в легкие.
Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.
Для О2 АКГ = 60мм рт. ст., для СО2 – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О2.
2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме.
Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.
При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.
Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).
Однако ВПО не равномерны в разных отделах.
Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.
Вазоконстрипции при снижении рО2 в альвеолах, или ↑ РСО2.
Бронхоконстрипции при ↓ РСО2 в альвеолярном воздухе.
На ВПО влияют:
а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;
б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;
в) скорость кровотока
3) Длина пути.
СО2; О2 проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость.
4) Диффузионная способность газа – у СО2 выше чем у О2 (прямая зависимость).
5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).
Состав в %
|
Воздух |
О2 |
СО2 |
N2 |
|
вдыхаемый |
20,93 |
0,03 |
79,04 |
|
выдыхаемый |
16,0 |
4,5 |
79,5 |
|
альвеолярный |
14,0 |
5,5 |
80,5 |
Билет №6
1.
2. Пищеварение в желудке. Регуляция желудочной секреции. Фазы отделения желудочного сока. Механизмы торможения желудочной секреции. Роль желудочного сока в пищеварении.
Функции желудка:
1) депонирование;
2) секреторная;
3) моторная;
4) всасывание некоторых веществ;
5) экскреторное – выделение с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин).
6) инкреторная – образование регулирующих веществ.
7) защитная – бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока Переваривание в желудке.
1) Продолжается переваривание углеводов пока не смешиваются с желудочным соком.
2) Липиды расщепляются только эмульгированные и у детей, т. к. у них рН выше, чем у взрослых, а липазы активны в щелочной среде (рН 5,9 – 7,9 для липаз).
3) В желудке начинается расщепление белков. Это делают ферменты: - пепсин А активен при рН 1,5 – 2,0, расщепляет альбумины, глобулины, мышечные белки. Образуется из пепсиногена под влиянием HCl, 1% удаляется с мочой – уропепсин;
- гастропепсин (пепсин С) – 3,5 – 3,8 расщепляет соединительную ткань;
- реннин (пепсин D, химозин) – створаживание молока.
Состав и свойства желудочного сока. Клетки: главные – вырабатывают ферменты; париетальные – HCl, добавочные – муцин.
В сутки выделяется 1,5 – 2,0л. желудочного сока.
Удельный вес 1002 – 1007, рН – 0,8 – 1,5, HCl содержится 0,3 – 0,5%, Н2О – 99,0 – 99,5%, 1,0 – 0,5% плотных органических и неорганических веществ (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты Na, К, Са, Mg). В небольшом количестве содержится: мочевина, мочевая кислота и др.
Секреция зависит от количества и состава пищи:
количество сока убывает: мясо → хлеб → молоко
кислотность снижается: белки → углеводы → жиры.
Фазы желудочной секреции.
1) Сложнорефлекторная:
- условнорефлекторная – до приема пищи при раздражении органов чувств (вид, запах);
- рефлекторная – пища во рту, раздражение рецепторов ротовой полости → активируется, н.V → увеличивается секреция. Сока выделяется много. Это аппетитный сок.
2) Желудочная фаза.
Пища в желудке. Различают: нервную регуляцию → пища действует на механорецепторы → н.V → повышение секреции; гуморальную – это экстрактивные вещества из мяса, овощей → железы → ↑ секреция, бомбезин, гистамин.
Действие гастрина → увеличивает образование HCl. Образуется из прогастрина под действием АХ и продуктов гидролиза белка.
3) Кишечная фаза.
Нервная регуляция – поступление в кишечник недостаточно обработанной пищи → механорецепторы → н. V → усиление секреции в желудке.
Гуморальная регуляция – энтерогастрин → усиливает секрецию в желудке. Экстрактивные вещества, образующиеся при пищеварении в 12п. кишке активизируют секрецию в желудке.
Торможение секреции в желудке:
а) рефлекторным путем:
- с хеморецепторов и механорецепторов 12 перстной кишки – энтерогастральный рефлекс, эмоции тормозят секрецию.
б) гуморальным путем – тормозят секрецию: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, холецистокинин, секретин.
3. Транспорт газов кровью. Содержание кислорода и углекислоты в крови. Транспортные формы О2 иСО2. Факторы, влияющие на транспорт газов кровью. Кривая диссоциации гемоглобина.
Перенос кислорода:
1) Физически растворенный 0,3мл в 100мл плазмы;
2) Растворенный О2 диффундирует в эритроциты и соединяется с Нв, образуется НвО2 – оксигемоглобин. В таком виде кривой его соединяется 18 – 20 об% или 180 – 200 мл в 1000 мл крови.
3) КСК = Нв ∙ 1,34 мл.
Факторы влияющие на образование НвО2.
1) Напряжение О2 в крови.
Графически эту зависимость можно представить в виде кривой диссоциации оксигемоглобина.
При напряжении О2 = 0 Нв = 0. Повышение содержания О2 вызывает не совсем пропорциональный рост количества НвО2. Она носит S – образный характер.
Количество НвО2 быстро нарастает до 80% при повышении рО2 с 10 до 40мм рт ст. При 60мм рт ст. Нв насыщается О2 на 90%. При дальнейшем увеличении рО2 количество НвО2 увеличивается до 96%.
Фактически кривая диссоциации оксигемоглобина показывает сродство Нв к О2 в зависимости от различных факторов:
1) Снижение сродства Нв к О2 вызывает снижение рН (закисление крови). Кривая диссоциации НвО2 сдвигается вправо.
2) Увеличение СО2. в митохондриях – снижение сродства (эффект Вериго).
3) Повышение tо снижает сродство.
4) Повышение активности 2 – 3 дифосфоглицерата (фермент в эритроците, усиливающий отдачу О2 гемоглобином – гипоксия).
При работе тканей все эти факторы вызывают распад НвО2.
Транспортные формы СО2.
1) в виде Н2СО3 – 25мл
СО2 + Н2О ← → Н2СО3
↓
карбангидраза
2) в виде карбгемоглобина – 50мл.
3) в виде Na соли угольной кислоты в плазме и К соли в эритроцитах – 480мл.
4) в растворенном в плазме виде.25/580мл.
|
артериальной |
венозной |
|
|
О2 |
180 – 200мл/л |
120 140мл/л |
|
СО2 |
520мл/л |
580мл/л |
Содержание газов в крови.
4.
Биле
т №7
1. Рефлекторный принцип деятельности ЦНС. Рефлекторная дуга. Рецептивное поле рефлекса. Примеры рефлексов.
Основное положение рефлекторной теории заключается в утверждении, что деятельность организма есть закономерная рефлекторная реакция на стимул. Рефлекс реакция организма, возникающая на раздражение рецепторов и осуществляемая с участием центральной нервной системы.
В естественных условиях рефлекторная реакция происходит при пороговом, надпороговом раздражении входа рефлекторной дуги — рецептивного поля данного рефлекса. Рецептивным полем называется определенный участок воспринимающей чувствительной поверхности организма с расположенными здесь рецепторными клетками, раздражение которых инициирует, запускает рефлекторную реакцию. Рецептивные поля разных рефлексов имеют определенную локализацию, рецепторные клетки — соответствующую специализацию для оптимального восприятия адекватных раздражителей (например, фоторецепторы располагаются в сетчатке; волосковые слуховые рецепторы — в спиральном (кортиевом) органе; проприорецепторы — в мышцах, в сухожилиях, в суставных полостях
Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга — последовательно соединенная цепочка нервных клеток, обеспечивающая осуществление реакции, или ответа, на раздражение. Рефлекторная дуга состоит из афферентного, центрального и эфферентного звеньев, связанных между собой синаптическими соединениями. В зависимости от сложности структуры рефлекторной дуги различают моно- и полисинаптические рефлексы.
Еще одним звеном рефлекса является — петля обратной связи, установливающая связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, выдающим исполнительные команды.
Классификации рефлексов.
Существуют различные классификации рефлексов:
По способу вызывания различают безусловные рефлексы (категория рефлекторных реакций, передаваемых по наследству) и условные рефлексы (рефлекторные реакции, приобретаемые на протяжении индивидуальной жизни организма).
Различают экстероцептивные рефлексы — рефлекторные реакции, инициируемые раздражением многочисленных экстерорецепторов (болевые, температурные, тактильные и т. д.), интероцептивные рефлексы (рефлекторные реакции, запускаемые раздражением интероцепторов: хемо-, баро-, осморецепторов и т. д.), проприоцептивные рефлексы (рефлекторные реакции, осуществляемые в ответ на раздражение проприорецепторов мышц, сухожилий, суставных поверхностей и т. д.).
В зависимости от уровня активации части мозга дифференцируют спинномозговые, бульбарные, мезенцефальные, диэнцефальные, кортикальные рефлекторные реакции.
По биологическому назначению рефлексы делят на пищевые, оборонительные, половые и т. д.
Классфикация Когана:
Элементарные безусловные рефлексы, представлены простыми рефлекторными реакциями, осуществляемыми на уровне отдельных сегментов спинного мозга. Они имеют местное значение, вызываются локальным раздражением рецепторов данного сегмента тела и проявляются в виде локальных сегментарных сокращений поперечнополосатой мускулатуры.
Роль: обеспечении простейших приспособительных реакций к внешним воздействиям местного значения, а также в приспособительных изменениях отдельных внутренних органов.
Координационные безусловные рефлексы согласованные акты локомоторной деятельности или комплексные реакции вегетативных функциональных объединений внутренних органов, вызываются раздражением определенных групп внешних или внутренних рецепторов, однако их эффект не ограничивается локальной реакцией путем последующей активации широкого класса экстеро-, интеро- и проприорецепторов, а формирует сложные координационные акты сокращения и расслабления, возбуждения или торможения деятельности ряда внутренних органов.
Интегративные безусловные рефлексы. Вызываются например пищевыми, болевыми раздражителями. Пример такой реакции — ориентировочная реакция. Биологическое значение которой заключается в перестройке организма, которая обеспечивает оптимальную подготовку к восприятию и быстрому анализу нового неизвестного сигнала в целях организации рационального ответа..
Сложнейшие безусловные рефлексы (инстинкты) представляют собой видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе.
Сложные формы высшей нервной деятельности представлены психическими реакциями, в качестве вызывающих подобные реакции стимулов обычно выступают сложные комплексные раздражители. Часто такие рефлекторные реакции имеют усеченную рефлекторную дугу (отсутствует эфферентное звено рефлекторной дуги).
2. Виды сокращений желудка. Регуляция сокращений желудка.
Сокращения бывают
1) тонические а) в пустом б) в наполненном желудке 2) периодические
а) в пустом желудке → натощак, голодные сокращения
б) наполненный → обычной пищей и грубой пищей
Характеристика сокращений.
Тонические: а) пустой желудок – пластический тонус (50мл.3).
б) наполненный – объемная адаптация (до 3л.).
Периодические сокращения: пустой желудок.
1) натощак – 5 – 6 сокращений в минуту, давление 8 мм. рт. ст.
2) голодные сокращения – в пилорической части через 1,5 – 2 часа, продолжительность 15 – 20 минут, амплитуда 80 – 100 мм. рт. ст.
Наполненный желудок. 2 типа сокращений.
I тип – после приема пищи
частота – 5 – 6 в минуту.
амплитуда – 5 – 8 в минуту.
II тип – через 1,5 – 2 часа после приема пищи. Обеспечивает эвакуацию химуса из желудка. Волна начинается в кардиальной части и распространяется до пилорического, не затухая. Давление 80 – 100, продолжительность волны 10 – 30 секунд.
Регуляция сокращений желудка.
1) Рефлекторная:
а) Безусловнорефлекторная. Рецепторное поле в полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке.
Дуга может замыкаться на различных уровнях
1. МСНС (местный уровень регуляции).
2) вегетативные ганглии;
3) на уровне нервных центров симпатической и парасимпатической систем.
Эфферентное влияние:
n. V. – усиливает;
симпатическая система вызывает снижение моторики и угнетение эвакуации из желудка.
Условнорефлекторные механизмы ( на вид, запах, разговор пище).
Гуморальная регуляция – гастроинтестинальные гормоны.
Усиление моторики – мотилин, гистамин, серотонин
Торможение – катехоламины, холецистокинин, соматостатин.
3. Дыхательный центр (понятие). Отделы ДЦ и их функции (бульбо-понтийный, спинномозговой, гипоталамический, корковый отделы).
1) Дыхательный центр.
Это совокупность нейронов, обеспечивающих координацию деятельности дыхательной мускулатуры и приспособление деятельности дыхательной системы к изменившимся условиям. По последним представлениям о нервных центрах. ДЦ располагается на различных уровнях ЦНС: спинном, БПО, ЛРК, кора.
Роль различных отделов в регуляции дыхания.
I) Ствол мозга – здесь находится жизненно важный отдел ДЦ – бульбо – понтийный.
Варолиев мост – в передней части находятся нейроны, обладающие тонической активностью, называется пневмотаксический центр.
Роль:
1.обеспечивает смену дыхательных фаз (вдох – выдох);
2. увеличивает скорость развития вдоха;
3. повышает возбудимость нейронов выключающих вдох (нарушение связи).
II)Продолговатый мозг.
Инспираторные нейроны образуют центр вдоха. В нем можно выделить 2 отдела (воспринимающий и эффекторный).
Функции инспираторных нейронов:
1) самовозбуждаются, но при условии:
а) их связи с другими нейронами ДЦ, среди которых, возможно, есть пейсмекеры;
б) наличии афферентных сигналов или сигналов с хеморецепторов.
2) воспринимают сигналы от хеморецепторв;
3)передают сигналы к инспираторным мышцам.
Экспираторные нейроны образует центр выдоха преимущественно в вентральных ядрах. Также 2 части: воспринимающая и исполнительная.
Функции экспираторных нейронов.
1) воспринимают сигналы от механорецепторов легких.
2) от проприорецепторов дыхательных мышц.
3) тормозят инспираторные нейроны, обеспечивая смену вдоха на выдох.
III)Гипоталамус:
1) автоматизированное управление через АНС и ЖВС при поступлении сигналов
- с интерорецепторов;
- с проприорецепторов;
- с терморецепторов
(тепловая одышка, растет ЧД и отдача тепла).
Лимбическая система изменяет дыхание при поведенческих реакциях.
Кора БП:
1) тормозит ДИ;
2) условные рефлексы;
3) произвольная регуляция.
4.
Билет №8
1.
2. Переход содержимого желудка в кишечник. Пищеварение в 12ти перстной кишке.
Переход содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, или эвакуация, вызывается чередующимися открытием и закрытием пилорического сфинктера.
Механизм - когда содержимое желудка, пропитанное желудочным соком, поступает в его пилорическую часть, рецепторы в этом месте раздражаются HCl и сфинктер открывается. Часть содержимого желудка переходит в двенадцатиперстную кишку. Реакция в кишечнике становится кислой вместо щелочной, и теперь та же соляная кислота, действуя на рецепторы слизистой оболочки двенадцати перстной кишки, рефлекторно вызывает закрытие пилорического сфинктера. Когда под влиянием щелочных соков (поджелудочный и кишечный соки, желчь) соляная кислота нейтрализуется, а большая часть поступившей массы переместится дальше по кишечнику, весь процесс повторяется снова.
Одна из основных функций двенадцатиперстной кишки заключается в приведении pH поступающей из желудка пищевой кашицы к щелочному, не раздражающему более дистальные отделы тонкой кишки и пригодному для осуществления кишечного пищеварения. Именно в двенадцатиперстной кишке и начинается процесс кишечного пищеварения. Другая важнейшая функция двенадцатиперстной кишки состоит в инициации и регулировании секреции панкреатических ферментов и жёлчи в зависимости от кислотности и химического состава поступающей в неё пищевой кашицы.
Третья важнейшая функция двенадцатиперстной кишки заключается в поддержании обратной связи с желудком — осуществлении рефлекторного открывания и закрывания привратника желудка в зависимости от кислотности и химизма поступающей пищевой кашицы, а также регулировании кислотности и пептической активности секретируемого в желудке сока через секрецию гуморальных факторов, влияющих на секреторную функцию желудка.
3. Современные представления о механизмах периодичности дыхания (генератора центрального инспираторного возбуждения, механизм выключения инспирации, пневмотаксический центр, механорецепторы легких)
Главной особенностью дыхательного центра является периодичность, при которой возбуждение нейронов изменяется их торможением.
В основе периодичности лежит функция бульбарного отдела. При этом решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Считают, что они являются своеобразным «водителем ритма».
С бульбарного центра поступает возбуждение от многих образований ЦНС, в том числе от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого мозга, то у животных снижается частота дыхательных движений.. Пневмотаксичний и бульбарный центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет возникновение следующих инспираций и експираций.
На активность нейронов дыхательного центра влияют другие отделы ЦНС, такие, как ретикулярная формация, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания меняется при эмоциях. Скелетные мышцы, которые участвуют в дыхании, часто выполняют и другие движения. Да и собственное дыхание, его глубину и частоту человек может менять сознательно, что свидетельствует о влиянии на дыхательный центр коры больших полушарий. Благодаря этим связям дыхания сочетается с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека.
Таким образом инспираторных нейронов, как «водители ритма», существенно отличаются от настоящих пейсмекерных клеток. При возникновении ритмики основных дыхательных нейронов дорсального ядра необходимо учитывать два условия:
а) «последовательность поступления» каждой группы нейронов именно этого отдела
б) обязательное импульсацию от других отделов ЦНС и импульсацию от различных рецепторов. Дыхание является вегетативной функцией, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы его регуляции имеют общие черты с механизмами регулирования деятельности как вегетативных органов, так и скелетных мышц. Потребность в постоянном дыхании обеспечивается автоматически за счет активности дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхание осуществляют скелетные мышцы, возможны и произвольные изменения характера дыхания, обусловленные влиянием коры больших полушарий на дыхательный центр.
Если во внутренних органах (сердце, кишки) автоматизм обусловлен лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность управляется сложными механизмами. Периодичность обусловлена:
1) согласованной активностью различных отделов дыхательного центра,
2) поступлением сюда импульсов от рецепторов,
3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, в том числе и от коры головного мозга.
Кроме того, при анализе механизма периодичности дыхания нужно учесть, что спокойное и форсированное дыхание существенно отличаются по количеству мышц, участвующих в этом акте. Во многом эта разница определяется уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором есть как инспираторная, так и экспираторная нейроны. При спокойном дыхании эти нейроны относительно малоактивны, а при глубоком дыхании их роль резко возрастает.
4.
Билет №9
1.Уровень поляризации клеточных мембран как регулятор функционального состояния ткани. Зависимость возбудимости от потенциала покоя. Изменение возбудимости при потенциале действия.
Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя.
Потенциал покоя возникает в результате двух причин:
1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри.
2) избирательной проницаемости мембраны для ионов.. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.
Потенциа́л де́йствия — волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в процессе передачи нервного сигнала.
Комментарий к Рис.1 – ПД:
Ео –начальный заряд (заряд в состоянии покоя).
Екр. – заряд, при достижении которого открываются все потенциал-зависимые натриевые каналы.
Разница между Екр. и Ео – это порог деполяризации (минимальный уровень деполяризации необходимый для протекания ПД).
1 – Начальная деполяризация (локальный ответ).
2 – Быстрая деполяризация.
3 – Реполяризация.
4 – Фаза следовой деполяризации или следовой отрицательный потенциал.
5 – Следовая гиперполяризация или следовой положительный потенциал.
Очень интересным вопросом является зависимость возбудимости клетки от фазы ПД.
В состоянии покоя уровень возбудимости определяется разницей между Екр. и Ео, и чем меньше эта разница, тем больше возбудимость.
Комментарий к Рис.1 – Возбудимость:
1 – Повышение возбудимости в фазу локального ответа связано с уменьшением порога деполяризации, т.е. мембранный потенциал приближается к критическому.
2 – Фаза абсолютной рефрактерности – отсутствие возбудимости во время возбуждения. Соответствует фазе быстрой деполяризации и началу реполяризации. Ее длительность в нервных клетках 1-3мс, в мышечных клетках 3-5мс. Отсутствие возбудимости объясняется следующим: Во время быстрой деполяризации открыты все натриевые каналы, поэтому повторное раздражение не может быть вызвано(т.к. лдя него требуется открытие натриевых каналов) В начале реполяризации, при положительном потенциале, все натриевые каналы инактивированы, что препятствует возникновению ПД. В фазу абсолютной рефрактерности даже сверхсильное раздражение не может вызвать ответную реакцию.
3 – Фаза относительной рефрактерности – фаза низкой возбудимости, которая постепенно возрастает, соответствует фазе реполяризации ПД. Низкая возбудимость связана с частичной инактивацией натриевых каналов и высокой калиевой проводимостью. Восстановление возбудимости связано с постепенным восстановлением нормального закрытого состояния натриевых каналов и снижением выхода калия. В эту фазу порог раздражения увеличен, т.е. клетка может генерировать ПД в ответ на действие вильных раздражителей.
4 – Фаза супернормальной возбудимости (экзальтации) – период повышенной возбудимости в фазу следовой реполяризации. Очередной ПД можно вызвать более слабым раздражителем – это связано с тем что мембранный потенциал находится ближе к Екр., т.е. порог деполяризации низкий.
5 – Фаза субнормальной возбудимости – снижение возбудимости в период следовой гиперполяризации. Увеличение разницы между Екр. и Ео приводит к повышению порога раздражения.
Возбудимость в тканях изменяется в ходе ритмического раздражения. Те частоты, которые повышают возбудимость тканей, а значит, повышают функциональное состояние тканей, называют оптимальными (от20 до 100Гц). При этом каждый импульс, который попадает в фазу супернормальной возбудимости, приводит к тому, что амплитуда мышечных сокращений увеличивается. Высокие же частоты наоборот снижают возбудимость тканей и называются пессимальными. При их воздействии каждый импульс попадает в фазу относительной рефрактерности, и мышечное сокращение становится слабее..
2. Сосудистотромбоцитарный гемостаз. Значение. Механизмы.
Роль:
1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;
2) является предфазой коагулляционного гемостаза.
Фазы.
1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение. Эта реакция увеличивается при охлаждении поврежденного участка.
2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.
В силу электростатического взаимодействия (тромбоцит “- „), обнажаются волокна коллагена стенки «+», происходит прилипание тромбоцитов к стенке (3 – 10с).
3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса АДФ, выделяемая из поврежденных тканей сосуда – внешняя АДФ, из тромбоцитов и эритроцитов – «внутренняя». Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб.
4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы. Происходит это под влиянием тромбина, который меняет структуру мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу.
5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.
Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным) останавливается кровотечение из сосудов МЦР за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.
3. Функциональная система поодежания газового состава крови. Резервы дыхательного процесса. Дыхание при деятельности.
Функциональная система дыхания.
Системообразующий фактор - ↓РО2 и ↑РСО2. Удовлетворение запроса по кислороду обеспечивается автоматически и через поведение.
Автоматизированное управление О2 осуществляется путем:
1) изменения альвеолярной вентиляции за счет ДО и ЧД;
2) изменение газообмена между кровью и легкими – за счет увеличения кровотока через легкие;
3) изменения КЕК – перераспределение крови между депо и сосудами;
4) путем изменения условий для диффузии газов в тканях за счет изменения АД, а оно зависит от ЧСС, СВ и тонуса сосудов;
5) путем изменения доставки О2 в МЦР – перераспределение крови в работающие регионы и открытии там новых капилляров;
6) путем изменения КУК, который повышается при ↑РСО2, Н+, То.
Резервы дыхательной системы:
|
состояние |
ДО |
ЧД |
МОД |
МАВ |
МОК |
КЕК |
КУК |
|
покой |
300 – 800мл |
16 – 18 |
15л. |
4 – 8л |
4,5 – 5л |
17 об% |
40% |
|
максимумум |
2 – 3л |
50 |
170л |
35л |
30л |
20 об% |
60% |
Дыхание при деятельности
1) Умственная работа.
Если она не сопровождается мышечной и эмоциональной активностью, дыхание возрастает незначительно. Сопровождение умственной работы двигательной активностью, эмоциями увеличивает МОД от 10 до 90%.
Во время разговора, чтения вслух МОД может снижаться на 25%.
2) Физическая работа.
Потребность в кислороде обеспечивается:
1) ДС; 2) ССС
Возрастание МОД при физической нагрузке может иметь 2 компонента:
1) условнорефлекторный;
2) безусловнорефлекторный.
I Условнорефлекторный обеспечивается с участием коры, носит опережающий характер, запускается нервным путем. Пример – предстартовые изменения дыхания.
II Безусловнорефлекторное увеличение МОД. Запускается нервным и гуморальным путем.
Нервный путь:
1) с коры. Сигнал с коры, вызывая произвольные движения, одновременно активизирует и дыхательный центр (прямо или через гипоталамус);
2) с проприорецепторов мышц – пример моторно-висцерального рефлекса;
3) с терморецепторов → гипоталамус, ↑ЧД.
Гуморальный путь. Во время работы растет потребление тканями О2 и выделение СО2 и метаболитов (молочной кислоты). Эти факторы воспринимаются артериальными хеморецепторами, чувствительность которых увеличивается, в итоге - ↑ЧД и ЧСС.
Кроме того, растет чувствительность ДЦ к гипоксии и гиперкапнии - ↑ЧД.
После прекращения работы интенсивность дыхания снижается, но не достигает нормы, т. к. из крови медленно удаляется молочная кислота – ацидотический стимул для ДЦ.
Билет №10
1.Физиологические свойства тканей как основа их деятельного состояния(понятие, критерии оценки физиологических свойств, последствия изменений).
Функциональная система – временная совокупность органов, которые принадлежат разным анатомическим и физиологическим структурам, но обеспечивают выполнение особых форм физиологической деятельности и определенных функций. Она обладает рядом свойств, таких как:
1) саморегуляция;
2) динамичность (распадается только после достижения желаемого результата);
3) наличие обратной связи.
Благодаря присутствию в организме таких систем он может работать как единое целое.
Особое место в нормальной физиологии уделяется гомеостазу. Гомеостаз – совокупность биологических реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. Он представляет собой жидкую среду, которую составляют кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость, тканевая жидкость. Их средние показатели поддерживают физиологическую норму (например, pH крови, величину артериального давления, количество гемоглобина и т. д.).
Основным свойством любой ткани является раздражимость, т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.
Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.
Различают две группы раздражителей:
1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);
2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).
Классификация раздражителей по биологическому принципу:
1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма;
2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии.
К общим физиологическим свойствам тканей относятся:
1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.
Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;
2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани;
3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);
4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.
2. Регулирущие и модулирующие влияния на иммунный ответ (роль лимфокинов, тимозина, желез внутренней секреции)
Иммунный ответ организма - процесс высоко специфический, однако
его интенсивность неспецифически регулируется нейрогуморальным спо-
собом.
На современном этапе исследований нейрогуморальной регуляции про-
исходит анализ ее механизмов, изучаются возможные мишени нейрогумо-
ральных воздействий, нервные и гуморальные компоненты их передачи,
причем в последние годы арсенал гуморальных факторов, участвующих в
реализации связи между нервной и иммунной системами существенно уве-
личился, что обусловлено обнаружением роли в этом процессе регуля-
торных пептидов.
В целостном организме работа иммунной системы коррегируется моз-
гом. К структурам мозга, модулирующим интенсивность иммунного ответа
относят такие зоны, как заднее гипоталамическое поле, переднее гипо-
таламическое поле, гиппокамп, ретикулярная формация среднего мозга,
ядра шва, миндалины.
Вегетативная нервная система, ее симпатический и парасимпатичес-
кий отделы, может участвовать в реализации центрально обусловленных
изменений интенсивности иммунных реакций. Эта передача, по-видимому,
может осуществляться через нейромедиаторы, которые воспринимаются
рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему
вторичных передатчиков - циклических нуклеотидов - изменяют метабо-
лизм и функциональную активность лимфоцитов.
Центральная модуляция функций иммунной системы может осущест-
вляться, разумеется, и через эндокринную систему, т.е. посредством
центрально обусловленных изменений уровня различных гормонов в крови.
3.
Билет №11
1.Боль (проявления: ощущение, поведение, вегетативные реакции, изменения болевай чувствительности). Активный и пассивный типы реакции на боль. Виды боли-болезни.
Боль – своеобразное психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии сверхсильных раздражителей.
Боль – сигнал о разрушительном действии раздражителей или о степени кислородного голодания тканей, нарушающих их жизнедеятельность. С точки зрения врача это важный стимул, благодаря которому человек обращается к врачу.
Проявления боли.
1) Психические явления. Это переживание боли, которое складывается из своеобразных ощущений и эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги.
Формируется специфическое поведение.
2) Двигательные явления:
а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной готовности к оборонительным действиям.
б) в виде защитных оборонительных рефлексов, которые при чрезмерной боли могут тормозиться.
3) Вегетативные явления связаны с активацией при боли симпатической системы, которая влияет на внутренние органы, вызывая их ответную реакцию в виде возбуждения или торможения активности, изменения ЧСС, тонуса сосудов, потоотделения и т. д.
Портрет боли.
Субъективно болевое раздражение сопровождается:
а) ощущениями в виде колющих, режущих, ноющих, жгучих, зудящих состояний. Возможно ощущение тошноты.
б) Самочувствием – общее недомогание, плохое настроение, вплоть до возникновения аффективных состояний. Самочувствие связано и с вегетативными изменениями.
Виды боли:
1) соматическая → поверхностная (кожа)
↓
глубокая (мышцы, кости, суставы, соединительная ткань);
2) Висцеральная (различные органы, сокращения гладких мышц, сопровождаемые ишемией).
Разновидности боли.
1) Боль в животе.
2) Головная боль. Ее 20 видов. Обычно тупая, плохо локализованная.
Факторы ее вызывающие: недосыпание, переутомление, несвоевременный прием пищи, заболевания внутренних органов, растяжение или спазм артерий, вен, повышение внутричерепного давления.
3) Мышечная боль – при судорожном сокращении мышц, ишемии, растяжении, но не при уколах, надрезах мышечной ткани.
4) Повышение чувствительности отдельных участков нервной системы (ганглиолиты, симпаталгии).
Боль возникает приступами. Может усиливаться под влиянием эмоций, неблагоприятных факторов или перемене метеоусловий. Сопровождается снижением тактильной чувствительности, зудом, сосудистыми реакциями, потоотделением, трофическими расстройствами.
5) Фантомные боли – боли в отсутствующих после ампутации конечностях.
6) Каузалгические боли. Это жгучие боли, возникающие в послеоперационных рубцах иногда при действии света, шума.
7) Висцеральные боли.
Болевая чувствительность.
Высокая – у вегетативных нервов, брыжейки, надкостницы, слизистых, артерий, капсул органов.
Низкая – у вен, мышцы сердца, но не у перикарда, вещества мозга.
Истинная висцеральная боль – это боль во внутренних органах. Плохо локализуется, имеет различные оттенки.
8) Отраженные боли.
А) Это висцерокутанные боли. Возникают в определенных областях при заболевании внутренних органов. Это зоны Захарина – Геда. Отраженная боль может появиться:
1) в соответствующем больному органу дерматоме;
2) За пределами соответствующего дерматома.
Б) Висцеро-висцеральные рефлексы. Это боли в здоровом органе при заболевании другого органа. Например, при инфаркте миокарда боль в области аппендикса.
Изменение болевой чувствительности.
1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными.
2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной.
Причина: отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности.
Адаптации к боли нет. Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено.
Типы ответных реакций на боль.
1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.
Это проявляется:
а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.
б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;
в) в повышении моторной активности;
г) в формировании эмоций;
д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.
2) Пассивный тип реакции.
При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.
2.Система иммунной защиты (клеточные и гуморальные факторы, их роль)
Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.
1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.
- Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.
- Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.
- Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.
- Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.
2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.
- Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.
- Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.
- В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.
- Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).
- Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.
3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:
- лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;
- лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;
- (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;
- факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;
- система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;
- деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.
3.Сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Электро-механическое сопряжение. Механизм сокращения и расслабления.
Различают кардиомиоциты трех типов:
1)сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;
2)проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;
3)екреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.
Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках - цилиндрическая, в предсердиях - неправильная, часто отросчатая.
Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, - эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение - расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).
Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.
4.
Билет №12
1. Стресс. Фазы стресса. Механизмы. Психологический стресс на работе (поведение типа А и Б), его признаки.
Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.
Стресс – реакция развивается вследствие:
1) действия факторов.
Раздражитель становится стрессовым:
а) в силу интерпретации или
б) если он симпатомиметического действия;
2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;
3) величины функционального резерва физиологических систем.
Этапы развития стресс – реакций:
стрессор → фазы стресса → исход стресса
а) внутренний а) тревоги а) адаптация
б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение
Характеристика фаз стресса.
Фаза тревоги.
В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:
1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;
2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.
3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.
Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний).
Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников.
Адреналин.
1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем:
а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР);
б) расширение бронхов.
2) Улучшает метаболическое обеспечение:
а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена;
б) увеличивает содержание жирных кислот в крови;
в) обеспечивает глюконеогенез.
3) Тормозит активность большинства внутренних органов.
4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма.
5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам.
Норадреналин:
1) участвует в активации умственной деятельности;
2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам;
3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД.
Роль коры надпочечников.
1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н2О.
2) Глюкокортикоиды:
а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД;
б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу);
в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры.
Фазы повышенной резистентности.
Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.
Варианты исхода стресса.
1) Эвстресс – хороший стресс.
При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.
2) Дистресс – плохой стресс.
Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.
Психологический стресс на работе.
Он возникает в зависимости:
1) от характера профессии; 2) от типа личности; 3) от взаимоотношений в коллективе;
4) от состояния ЦНС в данный момент; 5) от предшествующих воздействий.
Индивидуальная чувствительность и устойчивость к стрессу на работе зависит от наличия у индивидуума черт, являющихся предрасположением к стрессу, от поведения человека.
Поведение типа А характеризуется:
- стремлением к состязательности; - к достижению успеха; - агрессивностью;
- торопливостью; - опрометчивостью; - нетерпением и возбужденностью;
- взрывчатостью речи и напряжением лицевой мускулатуры;
- ощущением нехватки времени и высокой ответственностью. В крови повышен холестерин, ускорено свертывание крови, высокий адреналин в крови.
Такое поведение совпадает с возникновением коронарной недостаточности.
Поведение типа Б.
Индивидуумы с таким поведением являются противоположностью типу А.
Это расслабленный тип. Такое поведение благоприятно для здоровья.
Промежуточный тип поведения.
Рабочие стрессоры (дефицит времени, напряжение) могут перевести тип Б в тип А и менее выраженный тип А в более выраженный.
2.Система факторов неспецифической защиты организма(клеточные и гуморальные факторы, их роль)
Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.
1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.
- Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.
- Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.
- Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.
- Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.
2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.
- Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.
- Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.
- В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.
- Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).
- Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.
3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:
- лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;
- лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;
- (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;
- факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;
- система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;
- деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.
3. Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов.
Гуморальные факторы осуществляют регуляцию просвета сосудов путем изменения общего и регионального сосудистого сопротивления. Часто это сочетается с изменением сердечной деятельности, изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, влиянием на водно – солевой баланс и изменяется Q.
Гуморальные вещества и гормоны могут действовать:
1) прямо на гладкие мышцы сосудов,
2) на пейсмекеры,
3) на эндотелий, который в ответ выделяет вазоактивные вещества.
4) на нервные центры.
а) К+. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, а при более высоком содержании сосуды суживаются.
б) Са2+. Вызывает сужение артерий.
в) Na+ и Mg2+. Сужение.
г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяет сосуды.
д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.
Гормональная регуляция.
1) Адреналин: через α – АР суживает сосуды, через β – расширяет. Это касается артерий и вен. В сосудах некоторых органов β – АР не обнаружены.
2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.
Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин I, затем в ангиотензин II, обладающий физиологической активностью:
а) суживает сосуды.
б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов, реабсорбция Н2О приводит к повышению АД.
Схема действия ренин – альдостероновой системы.
↓ АД → ↓ Q почки → ЮГК → ренин → АТГ → АТ – I → АТ –II → корковое вещество надпочечников → альдостерон → повышение реабсорбции Na и Н2О → ↑ ОЦК → ↑ АД.
АТ – II → сужение сосудов → ↑ АД.
Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы.
3) Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.
Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью.
Механизм действия пептида многоплановый:
а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов → растяжение сосудов → снижение АД;
б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов;
в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.
Таким образом, натрийуретический пептид регулирует ОЦК и АД.
НУП является функциональным антагонистом ренин – альдостероновой системы, вазопрессина и адреналина в их влиянии на периферическое сосудистое сопротивление.
Схема гормональной регуляции тонуса сосудов и ОЦК.
Компоненты функциональной системы кровообращения.
ССС осуществляет транспортное обеспечение функций, поэтому является частью любой функциональной системы (ФС), направленной на поддержание констант внутренней среды.
Приспособление транспортного обеспечения под потребности организма, органа, региона, функционального элемента ткани осуществляются с участием различных уровней регуляции объемного кровотока (Q).
4.
Билет №13
1. Утомление. Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем.
Это временное понижение работоспособности, наступающее после трудовой деятельности. Исчезает после отдыха.
В зависимости от вида труда выделяют виды утомления:
1) физическое утомление;
2) сенсорное (в анализаторах);
3) умственное, вызывается большим объемом информации, дефицитом времени, степенью творчества.
4) эмоциональное.
Критерии утомления.
1) Субъективные:
а) усталость – субъективное психосенсорное состояние. Проявляется в желании прекратить работу или снизить нагрузку.
б) усталость сопровождается онемением плеч, шеи. Появляются боли в пояснице, притупляется зрение. Часть субъективных проявлений переходит в объективные.
2) Объективные критерии утомления:
а) изменение констант внутренней среды;
б) изменение времени рефлексов;
в) изменение характера ответов на тесты и т.д.
Теории утомления.
1) Информационная.
Утомление развивается вследствие нарушения процессов восприятия, обработки и управления в анализаторных системах.
2) Нарушение энергообеспечения. Утомление вызывается гипоксией, возникающей из – за нарушения транспорта О2 к работающим органам при длительной работе.
Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем.
1) На уровне рецепторов связано с нарушением условий генерирования рецепторного потенциала (нарушение работы ионных каналов).
Причины: → гисто – механические
↓
изменение состава микросреды.
2) На уровне синаптических процессов:
а) снижение вероятности освобождения медиатора при длительной работе синапса;
б) снижение чувствительности постсинаптических рецепторов;
в) изменение свойств эстераз синапса;
г) нарушение энергообеспечения процессов в синапсе.
3) На уровне нервных центров.
Вследствие длительной работы нарушается процесс обработки информации и принятия правильного решения, активизации других центров. Т. е. нарушается процесс управления.
4) Утомление может развиваться в исполнительном органе. Например, при физической работе изменяется состав микросреды и изменяется чувствительность мышц к управляющим сигналам, замедляется время ответа, изменяется сам характер ответа клетки.
2. Морфофункциональная характеристика эритроцитов. Роль в транспорте О2 и СО2. Виды и соединения гемоглобина.
Эритроциты - самые многочисленные клетки крови: у мужчин количество эритроцитов в перифери-ческой крови находится в пределах 3,9-5,5х1012/л, у женщин - 3,7-4,9х1012/л. Повышение показателя выше верхней границы нормы называется эритроцитозом, понижение ниже нижний границы нормы - эритропенией.
Эритроциты - безядерные клетки, в цитоплазме содержат железосодержащий пигмент (гем) связанный белком (глобин) - гемоглобин, который связывает кислород или углекислый газ. Основная функ-ция эритроцитов - обеспечение газообмена: доставка к тканям кислорода и удаление углекислого газа.
Кроме того эритроциты могут адсорбировать на своей поверхности самые различные вещества (амино-кислоты, антигены, антитела, лекарственные вещества, токсины и т.д) и транспортировать по всему ор-ганизму; благодаря амфатерным свойствам гемоглобина эритроциты участвуют в поддержании РН крови.
Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска (дискоциты). У здорового человека в крови может встречаться до 10 штук на 1000 клеток (‰) атипичные формы эритроцитов:
1. Эхиноцит ("волосатая клетка") - клетка с тонкими короткими выростами.
2. Акантоцит - клетка с грубыми толстыми шипиками на поверхности.
3. Мишеневидный эритроцит - клетка с утолщением в центре.
4. Планоцит - клетка с плоскопараллельными поверхностями.
5. Сфероцит - клетка шарообразной формы.
Увеличение атипичных форм эритроцитов больше 10‰ называется пойкилоцитозом и является патологическим признаком.
У здорового человека около 75% эритроцитов имеют диаметр 7-8 мкм (нормоциты), по 12% меньше 7мкм (микроциты) и больше 8 мкм (макроциты). Нарушение данного соотношения по диаметру эрит-роцитов называется анизоцитозом
По степени зрелости среди эритроцитов различают зрелые эритроциты и ретикулоциты. Ретикуло-циты - это только что вышедшие из красного костного мозга эритроциты; в цитоплазме имеют остатки органоидов, выявляющиеся при окраске специальными красителями в виде зерен и нитей, обуславли-вающие сетчатый рисунок - отсюда и название: ретикулоцит = "сетчатая клетка". Ретикулоциты в тече-нии 1 суток после выхода из красного костного мозга дозревают, теряют остатки органоидов и пре-вращаются в зрелые эритроциты. Количество ретикулоцитов в норме 1-5‰. Увеличение показателя свидетельствует об усилении эритроцитопоэза.
Эритроциты образуются в красном костном мозге, функционируют в кровеносных сосудах, в сред-нем живут около 120 суток, стареющие и поврежденные эритроциты разрушаются в селезенке. Железо гемоглобина погибших эритроцитов доставляется моноцитами в красный костный мозг и повторно ис-пользуется в новых эритроцитах.
Патологические соединения гемоглобина с кислородом.
При действии сильных окислителей Fe2+ переходит в Fe3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.
Соединение гемоглобина с СО2
называется карбгемоглобин (HbCO2). В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 580 об% или 580 мл/л.
Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.
Помощь при отравлении угарным газом.
1)обеспечить доступ кислорода
2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.
Миоглобин.
Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).
Соединения гемоглобина с газами.
Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.
Кислородная емкость крови (КЕК).
Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови КЕК = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.
Кислородная емкость зависит от:
1) количества гемоглобина.
2) температуры крови (при нагревании крови снижается)
3) рН (при закислении снижается)
4) содержания СО2 ( при повышении снижается).
3.Рефлекторные влияния на дыхание с рецепторов легких, воздухоностных путей и дыхательных мышц. Хеморецепторы и их роль в регуляции дыхания(артериальные и центральные хеморецепторы).
Для нормальной работы дыхательных нейронов, правильного чередования вдоха – выдоха необходима импульсация:
1) с хеморецепторов центральных и периферических;
2) с механорецепторов:
а) ирритантных воздухоносных путей;
б) рецепторного растяжения легких.
3) с проприорецепторов дыхательных мышц.
Рефлексы с хеморецепторов.
Деятельность дыхательного центра, его инспираторных нейронов зависит в значительной степени от содержания в крови СО2, Н+, в меньшей степени от содержания О2. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, воздействуя на центральные и периферические хеморецепторы.
Периферические или артериальные – в дуге аорты и каротидных синусах возбуждаются через 3 – 5с.
Аортальные при снижении РО2 до 80 – 20мм рт ст., вызывают учащение сердцебиений, гипоксический стимул.
Каротидные – при повышении СО2 (гиперкапнический стимул) и Н+ (ацидотический стимул) – обеспечивают увеличение частоты дыхания.
Центральные (медуллярные) рецепторы обнаружены в продолговатом мозге. Реагируют на Н+ и концентрацию СО2 во внеклеточной жидкости. Возбуждаются позже периферических, оказывают более сильное и длительное влияние на ДЦ, чем периферические каротидные.
> СО2, > Н2 увеличивают легочную вентиляцию за счет увеличения ЧД и ДО.
Рефлексы с механорецепторов.
Механорецепторы дыхательной системы выполняют 2 функции:
1) регуляция глубины и длительности вдоха, смена его выдохом;
2) обеспечивают защитные дыхательные рефлексы.
Роль рецепторов растяжения легких.
Они локализованы в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева. Возбуждаются при растяжении дыхательных путей и легких при вдохе.
Афферентные сигналы идут по волокнам блуждающего нерва.
Итог возбуждения – торможение вдоха и его смена выдохом (рефлекс Геринга – Брейера).
Выключение информации с рецепторов растяжения приводит к углубленным, затянутым вдохам, как и при нарушении связей с пневмотоксическим центром. Если прекратить связь с рецепторами растяжения и ПТЦ, то дыхание останавливается на вдохе, иногда прерываясь короткими экспирациями – апнейзис.
Ирритантные рецепторы (механо и хемочувствительные) расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей.
Ирритационные рецепторы возбуждаются:
1) резким изменением объема легких. Участвуют в формировании рефлекса на спадение бронхов – бронхокострикцию;
2) возбуждаются при неравномерной вентиляции легких – обеспечивает «вздохи» 3 раза в час для улучшения вентиляции и расправления легких;
3) возбуждаются при снижении растяжимости легочной ткани при бронхиальной астме, отеке легких, пневмотораксе, застое крови в малом круге кровообращения, вызывая характерную одышку и чувство жжения, першения в горле.
4) возбуждаются пылевыми частицами и накапливающейся слизью – защитные рефлексы. Если ирритантные рецепторы трахеи – кашель; бронхов увеличивается частота дыхания.
5) возбуждаются хеморецепторы при действии паров едких веществ (аммиак, эфир, табачный дым и т. д.).
6) есть J – рецепторы в интерстиции легких, реагируют на гистамин, простагландин – в ответ частое, поверхностное дыхание (тахипное).
Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц.
В диафрагме их мало. Большое значение имеют проприорецепторы межреберных мышц и вспомогательные дыхательные мышцы:
1) возбуждаются если вдох или выдох затруднен, мышцы растянуты, в результате этого сокращение мышцы увеличивается (проприоцептивный рефлекс). Таким образом, автоматически регулируется сила сокращения дыхательных мышц при сужении бронхов, спазме голосовой щели, набухании слизистой дыхательных путей.
2) проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются при возбуждении γ – мотонейрона – например, произвольная регуляция дыхания.
Билет №14
1.Работа и работоспособность человека. Их зависимость от внешних и внутренних факторов. Адаптация к трудовой деятельности, формирование рабочего динамического стереотипа.
Работа и работоспособность.
Работа – это целенаправленная деятельность, связанная с использованием нервномышечной системы или нервно – психической активности.
Работоспособность – потенциальная или реальная возможность человека выполнять максимально возможное количество работы с определенным качеством на протяжении заданного времени.
Факторы, определяющие работоспособность.
1) Внутренние: тренированность, величина функциональных резервов, особенности транспортного и метаболического обеспечение функций, эмоциональный фон.
2) Внешние: условия труда, температура, освещенность, шум, вибрация, состав воздуха, сменность работы, режим труда и отдыха.
Адаптация к трудовой деятельности.
Проявляется в виде формирования рабочего динамического стереотипа, т. е. запоминание последовательности действия раздражителей.
Формирование рабочего динамического стереотипа.
1 этап. Сопровождается активацией всех физиологических систем и большим расходом энергии.
2 этап – адаптация к трудовой деятельности. Ненужные системы затормаживаются. Формируется функциональная система, обеспечивающая транспорт веществ и кислорода к работающим органам. Закрепляется последовательность возбуждения нервных центров, т. е. вырабатываются навыки. Рабочие движения уже не требуют внимания, становятся экономичными.
Принципы и способы повышения работоспособности.
Принцип заключается в тренировке различных физиологических и функциональных систем. Результатом является повышение выносливости организма.
Тренировка транспортного и метаболического обеспечения функций повышает общую физическую тренированность.
Способы. Для тренировки можно использовать ходьбу, бег, физические упражнения. Нагрузки должны быть тренирующими, т. е. оптимальными. Максимальные нагрузки являются стрессовыми.
Правила тренировок:
1) нагрузке подвергаются более 1/3 мышц тела;
2) необходимо дозировать нагрузки по интенсивности и продолжительности;
3) величина нагрузок должна возрастать.
2. Коагуляционный гемостаз.Значение.
При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчивается превращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно. Механизм свертывания разработан Шмидтом и развита Моравицем.
Стадии коагуляционного гемостаза.
I Образование протромбиназы → тканевой
↓
Кровяной
Образование тканевой протромбиназы.
При ранении сосудов из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды, обладающие тромбопластической активностью.
При взаимодействии с факторами плазмы образуется тканевая протромбиназа. Ее мало. Под ее влиянием образуется небольшое количество тромбина. Он разрушает тромбоциты, вызывает их необратимую агрегацию и выход в кровь тромбоцитарных факторов свертывания крови. Также факторы выделяются из разрушенных при травме эритроцитов. При последовательной активации плазменных факторов свертывания образуется кровяная протромбиназа.
тканевая, кровяная протромбиназа
↓
II протромбин → тромбин
↓
III фибриноген → фибрин
IV ретракция сгустка.
Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.
Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.
3.Характеристика возбудимости и возбуждения рабочего кардиомиоцита, ПП, величина, ионный механизм, ПД его фазы, ионный механизм. Изменения возбудимости в фазы ПД.
Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ). Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда.
Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 3). Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.
Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. 3). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.
Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.
4.
Билет №15
1. Утомление. Его виды. Субьективные и обьективные критерии утомления. Теории утомления.
Это временное понижение работоспособности, наступающее после трудовой деятельности. Исчезает после отдыха.
В зависимости от вида труда выделяют виды утомления:
1) физическое утомление;
2) сенсорное (в анализаторах);
3) умственное, вызывается большим объемом информации, дефицитом времени, степенью творчества.
4) эмоциональное.
Критерии утомления.
1) Субъективные:
а) усталость – субъективное психосенсорное состояние. Проявляется в желании прекратить работу или снизить нагрузку. Чувство усталости не обязательно связано с тяжестью труда, зависит от эмоционального сопровождения трудового процесса (скука ведет к усталости).
б) усталость сопровождается онемением плеч, шеи. Появляются боли в пояснице, притупляется зрение. Часть субъективных проявлений переходит в объективные.
2) Объективные критерии утомления:
а) изменение констант внутренней среды;
б) изменение времени рефлексов;
в) изменение характера ответов на тесты и т.д.
Теории утомления.
1) Информационная.
Утомление развивается вследствие нарушения процессов восприятия, обработки и управления в анализаторных системах.
2) Нарушение энергообеспечения. Утомление вызывается гипоксией, возникающей из – за нарушения транспорта О2 к работающим органам при длительной работе.
Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем.
1) На уровне рецепторов связано с нарушением условий генерирования рецепторного потенциала (нарушение работы ионных каналов).
Причины: → гисто – механические
↓
изменение состава микросреды.
2) На уровне синаптических процессов:
а) снижение вероятности освобождения медиатора при длительной работе синапса;
б) снижение чувствительности постсинаптических рецепторов;
в) изменение свойств эстераз синапса;
г) нарушение энергообеспечения процессов в синапсе.
3) На уровне нервных центров.
Вследствие длительной работы нарушается процесс обработки информации и принятия правильного решения, активизации других центров. Т. е. нарушается процесс управления.
4) Утомление может развиваться в исполнительном органе. Например, при физической работе изменяется состав микросреды и изменяется чувствительность мышц к управляющим сигналам, замедляется время ответа, изменяется сам характер ответа клетки.
2. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови. Кровезамещающие растворы..
Система АВ0.
Антигены (агглютиногены) А и В являются полисахаридами, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами.
Антитела (агглютинины) α и β находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека не встречаются.
Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови[1]:
α и β: первая (0)
A и β: вторая (A)
α и B: третья (B)
A и B: четвёртая (AB)
Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером[2]. Около 85 % европейцев (99 % индийцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный.
Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.
Правила переливания крови.
1. Определить группу крови во флаконе.
2. Rh – фактор.
3. Пробу на индивидуальную совместимость:
на стекле капля сыворотки или плазмы реципиента + кровь донора (10 : 1).
4. Проба на резус – совместимость:
в пробирку 2 капли сыворотки или плазмы реципиента + 1 капля крови донора и 1 каплю 33% раствора полиглюкина, 3 минуты перемешиваем, затем + 2 – 5мл физиологического раствора.
5. Трёхкратная биологическая проба: 3 раза по 15 – 20мл вливаем струйно с интервалом с интервалом 3 минуты.
6. Остальную часть крови перелить капельно или струйно (по показаниям).
Кровезамещающие растворы:
1)растворы модифицированного гемоглобина (Геленпол)
2)эмульсии перфторуглеродов (Перфторан).
3. Понятие об автоматии сердца. Градиент автоматии. ПП и ПД в атипических кардиомиоцитах- клетках сино-артериального узла. Причины изменения автоматии сино-артериального узла.
Автоматия - Это способность возбуждаться под влиянием импульсов возникающих в нем самом.
В сердце есть 4 водителя ритма.
I порядка – сино – атриальный узел, в устье полых вен, ЧСС – 60 – 80 ударов в минуту.
II порядка – атрио – вентрикулярный узел – 40 – 50 ударов в минуту.
III порядка – ножки пучка Гисса – 30 – 40 ударов в минуту.
IV порядка – волокна Пуркинье – 20 ударов в минуту.
Снижение способности к автоматии от основания к верхушке называется убывающим градиентом автоматии.
От положения водителя ритма зависит ЧСС.
Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.
Наиболее высокой способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел, где генерируется ритм, который усваивается остальными элементами проводящей системы и сократительным миокардом. У человека он равен 60-70 уд/мин в состоянии покоя. Если работа синусно-предсердного узла нарушена, функция водителя ритма переходит к предсердно-желудочковому узлу, который генерирует более медленный сердечный ритм (около 40 уд/мин), но он в состоянии обеспечить нормальную работу сердца и нормальное кровоснабжение организма. Другие элементы проводящей системы, и в первую очередь пучок Гиса, также способны к автоматии, но генерируемое здесь возбуждение возникает с еще более низкой частотой и проявляется только в условиях патологии, например при гипоксии и ишемии. В этих условиях ненормальные очаги автоматии могут формироваться и в сократительных клетках сердца, создавая источники аритмии сердца.
Нарушение автоматии.
В норме – 60 – 80 уд/мин. (у новорожденных до 140).
Патология – синусовая тахикардия 90 100 уд/мин.
синусовая брадикардия 40 – 50 уд/мин. (у спортсменов это норма)
Билет №16
1.ЗОЖ. Условия его формирования. Правила ЗОЖ (режим труда и отдыха, питание, оздоровительная физра, закаливание)
По формулировке ВОЗ – это не только отсутствие болезней, но и состояние полного физического, психического и социального благополучия.
Критериями здоровья являются:
- самочувствие;
- трудовая деятельность;
- семейно – бытовая активность.
Составляющие здоровья можно представить схемой:
Факторы здоровья → Функциональное состояние → Варианты и выраженность ответа
и его риска организма (уровень здоровья)
1) генетическая детерминированность
2) фенотипическая.
Характеристика факторов здоровья и его риска.
1) Состояние окружающей среды – это экологические и производственные факторы: состав воздуха, воды, неблагоприятные условия производства. От этих факторов здоровье зависит на 20%.
2) Наследственность. 20% заболеваний является генетически обусловленными в виде дефектов отдельных генов, хромосомные нарушения, предрасположенность к болезням.
3) Образ жизни
4) Работа органов здравоохранения
Факторы риска здоровья.
Существуют устранимые и неустранимые факторы риска здоровья. Поскольку 50% здоровья зависит от образа жизни, а образ жизни зависит в большей степени от самого человека, рассмотрим факторы риска, связанные с образом жизни.
1) Избыточная масса тела.
2) Ритм труда и отдыха.
а) Источником неврозов являются высокие психоэмоциональные нагрузки. Сопровождаются изменениями АД, ЭКГ, эмоционального статуса.
б) Высокие физические нагрузки приводят к возникновению физического стресса.
в) Низкие физические нагрузки приводят к гиподинамии и гипокинезии и являются причиной детренированности организма.
г) Недостаточный отдых
д) Вредные привычки:
1) курение.
2) алкоголь
3) наркотики.
Для ведения здорового образа жизни нужны условия.
1) Объективные общественные условия: улучшение жизненных условий населения, психологический климат в стране, коллективе, семье. Т. е. государство должно вести такую социально-экономическую политику, чтобы населению было доступно укреплять здоровье. А в коллективах руководитель должен заботиться о хорошем психологическом климате, при котором здоровье каждого было бы первостепенной ценностью. То же касается и семьи.
2) Уровень сознания человека и ответственность за свое здоровье.
3) Правильная организация труда и отдыха. 4) Формирование системы ценностных ориентаций человека. На первом месте должно быть здоровье.
5) Правильное питание. Имеется в виду состав пищи, ее количество, калорийность, частота приема (не менее 3 раз в день), распределение пищи в течение суток.
6) Режим физических тренирующих нагрузок.
Принципы физических тренировок:
7) Использование лечебной физкультуры для сдерживания клинических проявлений болезней или их исчезновения, Это делается с помощью врачей ЛФК.
8) Закаливание:
а) традиционное;
б) экстремальное;
в) сочетание закаливания и физкультуры.
2. Функциональная система поддержания постоянного кол-ва эритроцитов в сосудистом русле. Качество функционирования эритроцитов.
Функциональная система поддержания количества эритроцитов
Кора → поведение
↑ ↓ количество
ЛРК - ГТ → АНС → 1) Кроветворение качество →О2 - ХР
↓ 2) Разрушение эритроцитов
ЖВС → 3) Функционирование
Качество функционирования эритроцитов зависит от:
1) размера эритроцита
2) формы эритроцита
3) вида гемоглобина в эритроцитах
4) количества гемоглобина в эритроцитах
5) количества эритроцитов в периферической крови. Это связано с работой депо
3. Теоритические основы обезболивания и наркоза. Воздействия на систему боли и обезболивания. Биоэлектрические явления при наркозе. Мемтранная теория наркоза.
Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).
При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.
Мембранная теория.
Еще в начале нашего столетия было установлено, что наркотики действуют на мембрану клетки, снижая ее проницаемость для некоторых метаболитов, образующихся в клетке. Хотя накопление метаболитов в клетке при наркозе не было подтверждено, предположение об изменении проницаемости оказалось пророческим. Однако эта точка зрения получила признание значительно позднее, после выдвижения основных положений мембранной теории, за разработку и экспериментальное подтверждение которой в 1963 г. была присуждена Нобелевская премия выдающимся английским физиологам Ходжкину и Хаксли.
Теоретически угнетение активности нервных клеток при наркозе может быть обусловлено как деполяризацией или гиперполяризацией мембраны, так и не сопровождаться изменениями мембранного потенциала.
Следует отметить, что Н. Е. Введенский (1901) различал два возможных механизма угнетения нервной деятельности: торможение на низком уровне лабильности (католическая депрессия) и торможение на высоком уровне лабильности (анодическое угнетение). Последователи Н. Е. Введенского, развивая его взгляды, разделили все наркотические вещества на две группы в соответствии с двумя описанными типами торможения. Мембранная теория блестяще подтвердила выводы ученого. Стало ясно что католическая депрессия отражает стойкую деполяризацию мембраны, а анодическое угнетение соответствует увеличению трансмембранной разности потенциалов. Соответственно этому деление наркотических веществ на две группы может отражать два различных механизма наркотического торможения: или деполяризацию мембраны, или ее стабилизацию.
Последние достижения мембранной теории позволяют утверждать, что функциональное состояние нервных клеток определяется проницаемостью клеточных мембран для ионов (прежде всего калия и натрия).
Нарушение проницаемости, которое может сопровождаться изменениями мембранного потенциала или же без него, ведет к ухудшению функционального состояния клетки.
4. Возбудимость сердечной мышцы
Возбудимость сердца обусловлена существованием в клеточной мембране макромолекул белка, формирующих ионные каналы. Изменение этих молекул возбудимости в ответ на действие раздражителя лежит в основе нонной проводимости. В последние годы открылись возможности исследования структуры ионных каналов методами препаративной биохимии и генной инженерии. Новый этап в изучении природы возбудимости связан с метаболической регуляцией ионных каналов и их участием в управлении внутри клеточными процессами (В. И. Ходоров, 1987).]
Сердечная мышца способна возбуждаться от различных раздражителей - электрических химических, термических и др. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в участке сердца, первоначально возбуждающемся. Повышается температура ткани, усиливается обмен веществ.
О возбуждении мышцы сердца обычно судят по изменению разности потенциалов, возникающих между возбужденным участком (отрицательный заряд) и невозбужденным (положительный заряд). В момент возбуждения возникает электродвижущая сила сердца величиной от 100 до 120 мВ. Последняя обусловлена переходом катионов Nа+ через мембрану внутрь мышечного волокна. Мембрана при этом деполяризуется, приобретая положительный заряд. Возможность вызывать возбуждение сердца, например, электрическими раздражениями, используют в медицине. Источником раздражений служат специальные приборы - электронные стимуляторы. Под действием с электрических импульсов сердце начинает возбуждаться и работать в заданном ритме.
Процессы деполяризации и реполяризации возникают в разных участках миокарда неодновременно, поэтому величина разности биопотенциалов между различными участками сердечной мышцы в течение сердечного цикла изменяется. Условную линию, соединяющую в каждый данный момент две точки (два полюса), принято называть электрической осью сердца. В каждый момент работы сердца его электрическая ось характеризуется определенной величиной и направлением, то есть обладает признаками векторной величины.
Билет №17
1. Рейтинг жизненных ценностей человека.Факторы риска здоровья.
Факторы риска здоровья.
Существуют устранимые и неустранимые факторы риска здоровья. Поскольку 50% здоровья зависит от образа жизни, а образ жизни зависит в большей степени от самого человека, рассмотрим факторы риска, связанные с образом жизни.
1) Избыточная масса тела возникает при положительном энергетическом балансе, приводит к гиперхолестеремии (при жирной пище), атеросклерозу, гипертонии. В итоге повышается смертность от заболеваний ССС.
2) Ритм труда и отдыха.
а) Источником неврозов являются высокие психоэмоциональные нагрузки. Сопровождаются изменениями АД, ЭКГ, эмоционального статуса.
б) Высокие физические нагрузки приводят к возникновению физического стресса.
в) Низкие физические нагрузки приводят к гиподинамии и гипокинезии и являются причиной детренированности организма.
г) Недостаточный отдых приводит к развитию переутомления, затем к неврозу. Первый признак переутомления – если утром чувствуете себя уставшим.
д) Вредные привычки:
1) курение – абсолютно вредно. Не бывает легких сигарет.
2) алкоголь – эффект зависит от дозы и качества алкогольного напитка.
Сухие вина полезны. Доза его в разных источниках разная: от 200мл. до 0.5л. за сутки.
Красное вино содержит антиоксиданты.
Но алкоголизм бич человечества. Разрушает личность и приводит к наследственному алкоголизму.
3) наркотики. Разрушают антиноцициптивную систему. При возникновении зависимости изменяется личность.
Характеристика факторов здоровья и его риска.
1) Состояние окружающей среды – это экологические и производственные факторы: состав воздуха, воды, неблагоприятные условия производства. От этих факторов здоровье зависит на 20%.
2) Наследственность. 20% заболеваний является генетически обусловленными в виде дефектов отдельных генов, хромосомные нарушения, предрасположенность к болезням.
3) Образ жизни – на 50% определяет здоровье. Здесь особую роль играют ценностные ориентации человека, семейно-бытовые отношения, события на работе, режим труда и отдыха.
Изменение социально-экономической ситуации в стране все больше выдвигает на первое место среди всех ценностей – здоровье как основу любого благополучия.
Но отношение к здоровью, как ценности нужно формировать с детства.
4) Работа органов здравоохранения определяет здоровье на 8 – 10%. Это связано с тем, что девиз современной медицины «ищи болезнь», но сделать это эффективно практически невозможно – нет достаточного обеспечения и квалификации кадров. Т. е. медицина часто не может уловить начало болезни. Кроме того, нет стратегии выявления и лечения пограничных состояний. Нет специалистов по совершенствованию здоровья. Сами люди мало уделяют внимания здоровью, сопротивляются принципу ограничения и нагрузок. Преодолеть это сопротивление в сознание людей – является задачей медицинского просвещения населения.
Понятие о рейтинге здоровья.
Рейтинг здоровья – определение его качества с использованием различных критериев, например оценку физического здоровья можно проводить по результатам выполнения теста PWC170, используя критерии Апанасенко.
В целом качество здоровья индивидуума можно оценить на основании данных о:
1) физической тренированности;
2) психо-эмоциональной тренированности;
3) наличии факторов риска здоровья и факторов, его укрепляющих;
4) производственных условиях;
5) экономической ситуации в регионе.
На основании оценки сортности здоровья составляется план действий по его улучшению или сохранению.
2. Эритропоэз. Его регуляция (роль лимфокинов, эритропоэтинов, витаминов)
Факторы, влияющие на дифференцировку стволовой клетки.
1. Лимфокины. Выделяются лейкоцитами. Много лимфокинов – снижение дифференцировки в сторону эритроидного ряда. Снижение содержания лимфокинов – повышение образования эритроцитов.
2.Главным стимулятором эритропоэза является содержание кислорода в крови. Снижение содержания О2 , хронический дефицит О2 являются системообразующим фактором, который воспринимается хеморецепторами центральными и периферическими. Имеет значение хеморецептор юкстагломерулярного комплекса почки (ЮГКП). Он стимулирует образование эритропоэтина, который увеличивает:
1)дифференцировку стволовой клетки.
2)ускоряет созревание эритроцитов.
3)ускоряет выход эритроцитов из депо костного мозга
В этом случае возникает истинный (абсолютный) эритроцитоз. Количество эритроцитов в организме увеличивается .
Ложный эритроцитоз возникает при временном снижении кислорода в крови
( например, при физической работе). В этом случае эритроциты выходят из депо и их количество растет только в единице объема крови но не в организме.
Эритропоэз
Образование эритроцитов протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО).
Макрофаги ЭО влияют на пролиферацию и созревание эритроцитов путем:
1) фагоцитоза вытолкнутых клеткой ядер;
2) поступления из макрофага в эритробласты ферритина и других пластических материалов;
3) секреции эритропоэтинактивных веществ;
4) создания благоприятных условий для развития эритробластов.
Образование эритроцитов
В сутки образуется 200 – 250 млрд. эритроцитов
(КОЕ – Э)
↓
проэритробласт (удвоение).
↓
2 базофильных эритробласта I порядка.
↓
4 базофильных ЭБ II порядка.
↓
8 полихроматфильных эритробласта I порядка.
↓
16 полихроматофильных эритробласта II порядка.
↓
32 ПХФ нормобластов.
↓
32 оксифильных нормобласта, выталкивание ядра.
↓
32 ретикулоцита.
↓
32 эритроцита.
Факторы, необходимые для образования эритроцита.
1) Железо нужно для синтеза гемма. 95% суточной потребности получает организм из разрушающихся эритроцитов. Ежесуточно требуется 20 – 25 мг Fe.
Депо железа.
1) Ферритин – в макрофагах в печени, слизистой кишечника.
2) Гемосидерин – в костном мозге, печени, селезенке.
Запасы железа нужны для экстренного изменения синтеза эритроцитов. Fe в организме 4 – 5г, из них ¼ резервное Fe, остальное функциональное. 62 – 70% из него находится в составе эритроцитов, 5 – 10% в миоглобине, остальное в тканях, где участвует во многих метаболических процессах.
В костном мозге Fe захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными пронормобластами.
Железо доставляется к эритробластам в комплексе с белком плазмы – трансферрином.
В ЖКТ железо лучше всасывается в 2х валентном состоянии. Это состояние поддерживает аскорбиновая кислота, фруктоза, АК – цистеин, метионин.
Железо, входящее в состав гемма (в мясных продуктах, кровяных колбасах) лучше всасывается в кишечнике, чем железо из растительных продуктов.1мкг всасывается ежедневно.
Роль витаминов.
В12 – внешний фактор кроветворения (для синтеза нуклеопротеидов, созревания и деления ядер клеток).
При дефиците В12 образуются мегалобласты, из них мегалоциты с коротким сроком жизни. Результат – анемия. Причина В12 – дефицита – отсутствие внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, связывающий В12, предохраняет В12 от расщепления пищеварительными ферментами). Дефицит фактора Кастла связан с атрофией слизистой желудка, особенно у стариков. Запасы В12 на 1 – 5 лет, но его истощение приводит к заболеванию.
В12 содержится в печени, почках, яйцах. Суточная потребность 5мкг.
Фолиевая кислота ДНК, глобин (поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга и синтез глобина).
В6 – пиридоксин – для образования гемма.
В2 – для образования стромы, дефицит вызывает анемию гипорегенеративного типа.
Пантотеновая кислота – синтез фосфолипидов.
Витамин С – поддерживает основные этапы эритропоэза: метаболизм фолиевой кислоты, железа, (синтез гемма).
Витамин Е – защищает фосфолипиды мембраны эритроцита от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.
РР – тоже.
Микроэлементы Ni, Со, селен сотрудничает с витамином Е, Zn – 75% его находится в эритроцитах в составе карбоангидразы.
Стимуляция эритропоэза происходит под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ,
катехоламинов через β – АР, андрогенов, простагландинов (ПГЕ, ПГЕ2), симпатической системы.
3.Физиологические свойства сердечной мышцы. Проведение возбуждения в сердце(проводящая система сердца, скорость проведения возбуждения). Оценка проведения возбуждения по ЭКГ. Нарушения проведения.
Роль сердца:
1) Насос. Периодические сокращения сердца обеспечивают ритмическое нагнетание крови в сосуды.
2) Генератор давления. При сокращении сердца в сосуды выбрасывается кровь, что приводит к повышению АД.
3) Сердце обеспечивает возврат крови, т. е. обладает присасывающим действием.
Физиологические свойства:
Сократимость, возбудимость, автоматия и проводимость
Существует проводящая система сердца.
Элементы проводящей системы.
1) синоатриальный узел → мышца правого → левого предсердия по пучкам Венкебаха, Бахмана, Торреля к желудочкам. V = 0,8 – 1м/с.
2) далее возбуждение переходит на АВ. узел. V = 0,05м/с. – атриовентральная задержка для правильного чередования сокращений предсердий и желудочков.
3) общая ножка пучка Гиса и левая и правая – 4м/с.
4) по рабочему миокарду – 1м/с.
Особенности распространения возбуждения в сердечной мышце.
Сердечная мышца – функциональный синцитий. Возбуждение распространяется по нексусам. Это увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Элементы ЭКГ.
1) изолиния;
2) зубцы + или – ;
3) интервалы: зубец Р отражает возбуждение предсердий: восходящая часть возбуждение правого предсердия, нисходящая часть – левого предсердия.
РQ – время проведения возбуждения от предсердий до желудочков.
Q - распространение возбуждения по межжелудочковой перегородке, возбуждение сосочковой мышцы и внутренней поверхности желудочков.
R – возбуждение верхушки сердца.
S – возбуждение основания желудочков.
Т – реполяризация после возбуждения.
Параметры ЭКГ в норме. Интервалы в секундах:
Р = 0,06 – 0,11
РQ – 0,12 – 0,20
QRS – 0,06 – 0,1
ST – 0 – 0,15
Т – 0,05 – 0,25
QT – 0,27 – 0,55
R – R – 0,8
Амплитуда зубцов в милливольтах:
Р – 0,1 – 0,2
Q – 0,3
R – 1,0 – 2,0
S – 0 – 0,06
Т – 0,2 – 0,6
Оценка физиологических свойств сердечной мышцы по ЭКГ.
1) Оценка возбудимости по амплитуде зубцов, т. к. амплитуда – суммарная электрическая активность волокон.
2) Оценка проводимости – по длительности интервалов PQ и QRS.
3) Оценка автоматии:
а) положение водителя ритма по чередованию зубцов ЭКГ;
б) уровень автоматии – по частоте.
Нарушение проводимости.
1) Атриовентрикулярные блокады.
Неполная – различают различные варианты неполной блокады, т. е. выпадает каждый 5, 4, 3 и так далее импульс.
Полная блокада. В этом случае полностью нарушается проведение возбуждения.
Предсердия и желудочки работают каждый в своем ритме.
Билет №18
1.Классификация групп людей по состоянию здоровья (Авиценна). Составляющие здоровья и их характеристика.
Авиценна создал классификацию степеней здоровья и болезни человека. Все возможные состояния человека он разделил на шесть зон здоровья:
1. Тело здоровое до предела.
2. Тело здоровое, но не до предела.
3. Тело не здоровое, но и не больное.
4. Тело в хорошем состоянии, быстро воспринимающее здоровье.
5. Тело больное легким недугом.
6. Тело больное до предела.
Составляющие здоровья можно представить схемой:
Факторы здоровья → Функциональное состояние → Варианты и выраженность ответа
и его риска организма (уровень здоровья)
1) генетическая детерминированность
2) фенотипическая.
Характеристика факторов здоровья и его риска.
1) Состояние окружающей среды – это экологические и производственные факторы: состав воздуха, воды, неблагоприятные условия производства. От этих факторов здоровье зависит на 20%.
2) Наследственность. 20% заболеваний является генетически обусловленными в виде дефектов отдельных генов, хромосомные нарушения, предрасположенность к болезням.
3) Образ жизни – на 50% определяет здоровье. Здесь особую роль играют ценностные ориентации человека, семейно-бытовые отношения, события на работе, режим труда и отдыха.
Изменение социально-экономической ситуации в стране все больше выдвигает на первое место среди всех ценностей – здоровье как основу любого благополучия.
Но отношение к здоровью, как ценности нужно формировать с детства.
4) Работа органов здравоохранения определяет здоровье на 8 – 10%. Это связано с тем, что девиз современной медицины «ищи болезнь», но сделать это эффективно практически невозможно – нет достаточного обеспечения и квалификации кадров. Т. е. медицина часто не может уловить начало болезни. Кроме того, нет стратегии выявления и лечения пограничных состояний. Нет специалистов по совершенствованию здоровья. Сами люди мало уделяют внимания здоровью, сопротивляются принципу ограничения и нагрузок. Преодолеть это сопротивление в сознание людей – является задачей медицинского просвещения населения.
2.Кислотно-щелочное равновесие жидких сред организма. Буферные системы крови. Функциональная система поддержания рН крови.
Бикарбонатная буферная система
Мощнейшая и, вместе с тем, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 10 % всей буферной ёмкости крови.
Фосфатная буферная система
Фосфатная буферная система образована неорганическими фосфатами в крови. Состоит из слабой кислоты Н2РО4¯ сопряженного основания НРО2¯. В основе ее действия лежит КЩР :
Н2РО4¯ - Н+ + НРО4¯ . Эта буферная система способна сопротивляться изменению рН в интервале 6,2- 8,2, т.е. обеспечивает значительную долю буферной емкости крови. рК' фосфатного буфера (6,8). сравнительно близка к рН крови, однако, емкость данного буфера невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.
Белковая буферная система
В сравнении с другими буферными системами имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия.
Белки́ плазмы крови благодаря наличию кислотно-основных групп в молекулах белков (белок—H+ — кислота, источник протонов и белок− — сопряжённое основание, акцептор протонов) образуют буферную систему, наиболее эффективную в диапазоне pH 7,2—7,4
Гемоглобиновая буферная система
Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови. В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве. Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).
Данный буфер представлен несколькими подсистемами:
|
Гемоглобиновые подсистемы |
|||
Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера. Соединение ННbО2 является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.
В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO2 (Эффект Бора) и связыванию ионов Н+ в виде Н-Hb:
НbO2+ Н+ → [H-HbO2] → Н-Hb + O2
Если буферные системы неспособны противодействовать изменению рН, то включаются другие механизмы. Так, накопление продуктов метаболизма приводит к раздражению хеморецепторов сосудов (прежде всего сосудистых рефлексогенных зон) импульсы от головного мозга. Эти структуры на основе поступающей информации формируют ответные реакции, направленные на восстановление исходной величины рН. При этом изменяется деятельность почек, желудочно-кишечного тракта, в результате чего из организма удаляется избыток веществ, вызвавших сдвиг рН. Например, при ацидозе почки выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе - больше щелочных солей. Через потовые железы удаляется молочная кислота, а изменение легочной вентиляции приводит к удалению углекислого газа. В регуляции рН обязательное участие принимает гормональная регуляция.
Включение всех этих аппаратов реакций приводит к восстановлению константы рН. Если же этого не происходит, то формируется поведенческий компонент функциональной системы, б результате соответствующего поведения (исключение или увеличение потребления кислых или щелочных веществ) константа рН возвращается к исходному уровню.
3. Обеспечение нагнетательной функции сердца. Давление в полостях сердца в фазы сердечного цикла. Причины одностороннего движения крови в сердце.
Нагнетательная функция сердца.
Физиологические свойства:
Сократимость, возбудимость, автоматия и проводимость.
Сократимость. По типу одиночных сокращений, суммации сокращений никогда не происходит.
Цикл работы сердца.
Систола и диастола – при частоте 75 ударов в минуту. Систола предсердий – 0,1 сек. диастола – 0,7 сек. Желудочков – 0,33 сек. и 0,47сек.
Давление в полостях сердца в мм. рт. ст.
|
Предсердия |
Желудочки |
|||
|
Фаза |
Правое |
Левое |
Правый |
Левый |
|
Систола |
4 – 5 |
5 – 7 |
ПН – 12 – 15 ПТ – 25 – 30 |
ПН – 70 – 80 ПИ –120 - 130 |
|
Диастола |
0 –(-3) |
0 –(-3) |
0 – 5 |
0 – 5 |
Причины одностороннего тока крови в сердце.
1) Сокращение предсердий начинается с мышечных пучков, охватывающих устья вен, поэтому кровь течет в желудочки.
2) Наличие атриовентрикулярных клапанов препятствует обратному току крови в предсердия.
3) полулунные клапаны препятствуют току крови из сосудов в желудочки.
Билет №19
1.Здоровье. Концепция здоровья. Понятие о здоровье и болезни с позиции регуляции и саморегуляции.
1) Здоровье – это не только отсутствие болезней, но и состояние полного физического, психического и социального благополучия.
Критериями здоровья являются:
- самочувствие;
- трудовая деятельность;
- семейно – бытовая активность.
Физиологические основы здоровья и концепция здоровья.
По определению И. П. Павлова здоровый организм тот, составляющие которого уравновешены между собой и окружающей средой. Изменение этих взаимоотношений проявляется в виде сдвигов эмоционального статуса, соматических, вегетативных реакций, психической активности, психоэмоционального состояния.
Характеристика факторов здоровья и его риска.
1) Состояние окружающей среды – это экологические и производственные факторы: состав воздуха, воды, неблагоприятные условия производства. От этих факторов здоровье зависит на 20%.
2) Наследственность. 20% заболеваний является генетически обусловленными в виде дефектов отдельных генов, хромосомные нарушения, предрасположенность к болезням.
3) Образ жизни – на 50% определяет здоровье. Здесь особую роль играют ценностные ориентации человека, семейно-бытовые отношения, события на работе, режим труда и отдыха.
Изменение социально-экономической ситуации в стране все больше выдвигает на первое место среди всех ценностей – здоровье как основу любого благополучия.
Но отношение к здоровью, как ценности нужно формировать с детства.
4) Работа органов здравоохранения определяет здоровье на 8 – 10%. Это связано с тем, что девиз современной медицины «ищи болезнь», но сделать это эффективно практически невозможно – нет достаточного обеспечения и квалификации кадров. Т. е. медицина часто не может уловить начало болезни. Кроме того, нет стратегии выявления и лечения пограничных состояний. Нет специалистов по совершенствованию здоровья. Сами люди мало уделяют внимания здоровью, сопротивляются принципу ограничения и нагрузок. Преодолеть это сопротивление в сознание людей – является задачей медицинского просвещения населения.
Факторы риска здоровья.
Существуют устранимые и неустранимые факторы риска здоровья. Поскольку 50% здоровья зависит от образа жизни, а образ жизни зависит в большей степени от самого человека, рассмотрим факторы риска, связанные с образом жизни.
1) Избыточная масса тела возникает при положительном энергетическом балансе, приводит к гиперхолестеремии (при жирной пище), атеросклерозу, гипертонии. В итоге повышается смертность от заболеваний ССС.
2) Ритм труда и отдыха.
а) Источником неврозов являются высокие психоэмоциональные нагрузки. Сопровождаются изменениями АД, ЭКГ, эмоционального статуса.
б) Высокие физические нагрузки приводят к возникновению физического стресса.
в) Низкие физические нагрузки приводят к гиподинамии и гипокинезии и являются причиной детренированности организма.
г) Недостаточный отдых приводит к развитию переутомления, затем к неврозу. Первый признак переутомления – если утром чувствуете себя уставшим.
д) Вредные привычки:
1) курение – абсолютно вредно. Не бывает легких сигарет.
2) алкоголь – эффект зависит от дозы и качества алкогольного напитка.
Сухие вина полезны. Доза его в разных источниках разная: от 200мл. до 0.5л. за сутки.
Красное вино содержит антиоксиданты.
Но алкоголизм бич человечества. Разрушает личность и приводит к наследственному алкоголизму.
3) наркотики. Разрушают антиноцициптивную систему. При возникновении зависимости изменяется личность.
2. Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления.
- это сила, вызывающая движение растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный. Клетки тканей и клетки самой крови окружены полупроницаемыми оболочками, через которые легко проходит вода и почти не проходят растворенные вещества. Поэтому изменение осмотического давления в крови и тканях может привести к набуханию клеток или потере ими воды. Даже незначительные изменения солевого состава плазмы крови губительны для многих тканей, и прежде всего для клеток самой крови. Осмотическое давление крови держится на относительно постоянном уровне за счет функционирования регулирующих механизмов. В стенках кровеносных сосудов, в тканях, в отделе промежуточного мозга — гипоталамусе имеются специальные рецепторы, реагирующие на изменение осмотического давления,— осморецепторы.
Раздражение осморецепторов вызывает рефлекторное изменение деятельности выделительных органов, и они удаляют избыток воды или солей, поступивших в кровь. Большое значение в этом отношении имеет кожа, соединительная ткань которой впитывает избыток воды из крови или отдает ее в кровь при повышении осмотического давления последней
Величину осмотического давления обычно определяют косвенными методами. Наиболее удобен и распространен криоскопический способ, когда находят депрессию, или понижение точки замерзания крови. Известно, что температура замерзания раствора тем ниже, чем больше концентрация растворенных в нем частиц, то есть чем больше его осмотическое давление. Температура замерзания крови млекопитающих на 0,56—0,58 °С ниже температуры замерзания воды, что соответствует осмотическому давлению 7,6 атм, или 768,2 кПа.
Определенное осмотическое давление создают и белки плазмы. Оно составляет 1/220 общего осмотического давления плазмы крови и колеблется от 3,325 до 3,99 кПа, или 0,03—0,04 атм, или 25—30 мм рт. ст. Осмотическое давление белков плазмы крови называют онкотическим давлением. Оно значительно меньше давления, создаваемого растворенными в плазме солями, так как белки имеют огромную молекулярную массу, и, несмотря на большее их содержание в плазме крови по массе, чем солей, количество их грамм-молекул оказывается относительно небольшим, к тому же они значительно менее подвижны, чем ионы. А для величины осмотического давления имеет значение не масса растворенных частиц, а их число и подвижность.
3.Уровни регуляции кровообращения. Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение обьемного кровотока
Регуляция кровообращения обеспечивается взаимодействием местных гуморальных механизмов при активном участии нервной системы и направлена на оптимизацию соотношения кровотока в органах и тканях с уровнем функциональной активности организма.
В процессе обмена веществ в органах и тканях постоянно образуются метаболиты, влияющие на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования метаболитов (СО2 или Н+; лактата, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ и др.), определяемая функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Этот тип саморегуляции называется метаболическим.
Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены в структурах сердца и кровеносных сосудов. Их можно рассматривать и как местные миогенные ауторегуляторные реакции, суть которых состоит в сокращении мышц в ответ на их растяжение объемом или давлением.
Гуморальная регуляция К. осуществляется с участием гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов, отдельных метаболитов, электролитов и других биологически активных веществ. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Так, разнонаправленное действие катехоламинов крови на тонус сосудов и сердечной мышцы связано с наличием в них a- и b-адренорецепторов. При возбуждении a-адренорецепторов происходит сужение, а при возбуждении b-адренорецепторов — расширение кровеносных сосудов.
В основе нервной регуляции К. лежит взаимодействие безусловных и условных сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные рефлексы. Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов К. располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное ядро блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К. Эфферентное звено регуляции К. представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система). Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров.
4.
Билет №20
1.Адаптация, ее физиологические основы, механизмы. Цена адаптации. Обратимость адаптации.
Адаптация – это процесс выработки устойчивости к воздействиям внешней или внутренней среды. В основе адаптации лежат структурно – функциональные изменения тканей и изменения нейрогуморальной регуляции.
Физиологические механизмы адаптации.
I Гомеостатические механизмы. При развитии адаптации активизируются реакции направленные на поддержание гомеостаза на фоне действующего фактора. Для этого:
1) активизируются различные физиологические системы: ССС, дыхательная, иммунная система крови и т. д.
2) повышается согласованная деятельность различных физиологических систем. В итоге увеличивается транспортное и метаболическое обеспечение функций.
Активация гомеостатических механизмов достигается через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарную системы.
II Поведенческая реакция заключается в том, что выбирается целенаправленное поведение способствующее адаптации. Выбор поведения зависит от индивидуальных особенностей ВНД и устойчивости ЦНС к действию факторов.
III Клеточные механизмы адаптации.
Различают физиологические биохимические и структурные процессы.
Физиологические заключаются в изменении количества вторичных посредников и вследствие этого изменение функционального состояния клетки.
Биохимические заключаются:
1) в активизации процессов гликолиза, окислительного фосфорилирования, глюконеогенеза;
2) в активизации использования ресурсов. Этот процесс активизируется САС и глюкокортикоидами;
Структурные процессы, сопровождающие адаптацию на клеточном уровне заключаются в стимуляции пластических процессов.
Этапы адаптации:
Фактор → Срочный этап адаптации → Долговременная адаптация
1) внутренний 1) мобилизация всех физиологических 1) готова новая ФС
2) внешний систем 2)формирование структурного
2) формирование специфической следа
функциональной гомеостатической
системы (ФС)
3) стирание старых функциональных систем
Цена адаптации – индивидуальна. Определяется степенью напряжения адаптивных механизмов, процентом использования резервов организма.
Обратимость адаптации.
При отсутствии факторов исчезает и адаптация к ним. Процесс диадаптации зависит от сложности выработанных адаптивных реакций.
1) Простые реакции угасают быстро, но структурный след в различных физиологических системах исчезают неодновременно. Так, вес желудочков сердца после снижения физических нагрузок уменьшается через несколько месяцев, а гипертрофия левого желудочка после ликвидации стеноза аортального клапана исчезает через год.
2) Сложные адаптивные реакции на уровне целого организма сохраняются долго. Это умение, знания и навыки.
2.Характеристика крови как части внутренней среды организма. Основные константы крови как системообразующие факторы.
Понятие системы крови было введено в 1830-х гг. Х. Лангом. Кровь – это физиологическая система, которая включает в себя:
1) периферическую (циркулирующую и депонированную) кровь;
2) органы кроветворения;
3) органы кроверазрушения;
4) механизмы регуляции.
Система крови обладает рядом особенностей:
1) динамичностью, т. е. состав периферического компонента может постоянно изменяться;
2) отсутствием самостоятельного значения, так как все свои функции выполняет в постоянном движении, т. е. функционирует вместе с системой кровообращения.
Ее компоненты образуются в различных органах.
В организме кровь выполняет множество функций:
1) транспортную;
2) дыхательную;
3) питательную;
4) экскреторную;
5) терморегулирующую;
6) защитную.
Кровь и лимфа вместе с соединительной тканью образуют т.н. внутреннюю среду организма. Они состоят из плазмы (жидкого межклеточного вещества) и взвешенных в ней форменных элементов. Эти ткани тесно взаимосвязаны, в них происходит постоянный обмен форменными элементами, а также веществами, находящимися в плазме. Лимфоциты рециркулируют из крови в лимфу и из лимфы в кровь. Все клетки крови развиваются из общей полипотентной стволовой клетки крови (СКК) в эмбриогенезе и после рождения.
Константы крови
Количество крови у взрослых (6-8 % массы тела) 4,5 - 6 л
Гематокрит – общий оббьем эритроцитов в крови
(м)0,44-0,46 (ж)0,41 - 0,43
Кровь:
депонированная 45 - 50 %
циркулирующая 50 - 55 %
Объем плазмы крови около 3 л
Состав плазмы крови:
вода 90 - 92 %
сухой остаток 8 - 10 %
общий белок 65 - 80 г/л
альбумины 45 г/л
глобулины 20 - 35 г/л
фибриноген 3 г/л
остаточный азот 14,3 - 28,5 ммоль/л
глюкоза (цельная кровь) 3,30 - 5,55 ммоль/л
(плазма,сыворотка) 3,88 - 6,10 ммоль/л
триглицериды 0,40 - 1,81 ммоль/л
холестерин 3,64 - 6,76 ммоь/л
неорганические вещества 0,9 %
Вязкость крови у взрослых 5
Относительная плотность (уд.вес)1,050 - 1,060
рН крови: артериальной 7,40
венозной 7,35
эритроцитов: (м) 4,5 - 5,0 х1012 л (тера на литр)
(ж) 3,8 - 4,5 х1012 л (тера на литр)
Количество гемоглобина (м) 130 - 160 г/л
(ж) 115 - 145 г/л
Осмотическая резистентность эритроцитов:
Min 0,46 - 0,48 % р-р NaCI
Max 0,32 - 0,34 % р-р NaCI
СОЭ(м) 1 - 10 мм/ч
(ж) 2 - 15 мм/ч
Лейкоциты: количество у взрослых 4 - 9 х109 л (гига на литр)
Лейкоцитарная формула (%):
Нейтрофилы: Эозинофилы 1 - 5
миелоциты 0
Базофилы 0 - 1
метамиелоциты 0-1
Лимфоциты 20 - 40
палочкоядерные 1-5
Моноциты 2 - 10
сегментоядерные 45-70
Количество тромбоцитов 180 - 320 х109 /л (гига на литр)
Время свертывания крови (по Ли-Уайту) 5 - 7 мин
3.Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Регуляция секреции, адаптации к характеру питания.
Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешняя секреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты, участвующие в процессах пищеварения.
Состав панкреатического сока. В течение суток поджелудочная железа выделяет 1500—2000 мл сока. Панкреатический сок, полученный в чистом виде, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН = 7,8— 8,4) благодаря наличию в ней двууглекислого натрия. Из органических веществ в его состав входят главным образом белки, из неорганических — бикарбонаты, хлориды и другие соли. В панкреатическом соке содержатся также слизистые вещества, выделяемые железами выводного протока.. Но главной составной частью панкреатического сока являются ферменты: трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве эрепсин и ренин.
Трипсин расщеплять белки до конечных продуктов всасывания — аминокислот.
Липаза — фермент, расщепляющий жиры и, в частности, глицериды высших жирных кислот.
Амилаза способствует перевариванию углеводов (крахмал, полисахариды, гликоген).. Ферменты поджелудочной железы обладают действием только в щелочной среде.
Механизм панкреатической секреции двойной — нервный и гуморальный. И.П. Павловым впервые был доказан нервный механизм этой секреции он показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает секрецию поджелудочной железы.
Условнорефлекторный механизм панкреатической секреции – вид, разговоры, мысли о вкусной пище увеличивают панкреатическую секрецию
Вторым механизмом панкреатической секреции является гуморальный путь. В лаборатории И.П. Павлова И.Л. Долинским (1894), а затем. Л.Б. Попельским (1896) было установлено, что введение в двенадцатиперстную кишку желудочного сока, соляной кислоты и других кислот вызывает обильное отделение панкреатического сока.
Также в ДПК выделяется секретин состоящий из пяти компонентов:
1) собственно секретин, стимулирующий обильный ток панкреатического сока;
2) панкреозимин, который стимулирует выделение вязкого панкреатического секрета с большим содержанием ферментов;
3) гепатокринин, который способствует выработке жидкой желчи с малым содержанием солей;
4) холецистокринин, вызывающий сокращение и опорожнение желчного пузыря;
5) энтерокринин, стимулирующий отделение кишечного сока. В настоящее время секретин получен в кристаллическом виде и довольно широко применяется для функциональной диагностики поджелудочной железы.
При приеме различных веществ периодическая панкреатическая секреция прекращается. После еды отделение панкреатического сока начинается через 2—5 мин. и продолжается в течение нескольких часов в зависимости от пищи.
Вторым по силе возбудителем панкреатической секреции является жир. Он тормозит желудочную секрецию и, несмотря на отсутствие поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку, вызывает самостоятельное обильное отделение панкреатического сока. Вопрос о механизме действия жира на секреторный аппарат поджелудочной железы остается не совсем выясненным.
И.П. Павловым и его сотрудниками была доказана тесная функциональная связь между корой головного мозга и внутренними органами и поджелудочной железой в частности. Внешняя панкреатическая секреция может изменяться под влиянием нервных моментов, эмоций, сна и в различное время дня. Во время сна панкреатическая секреция уменьшается в результате процессов торможения в коре головного мозга, распространяющихся на нижележащие отделы.
Многие лекарственные вещества, введенные в организм, оказываются стимуляторами поджелудочной железы, другие же, наоборот, тормозят ее.
Стимуляторами поджелудочной железы являются: пилокарпин, мехолил, простигмин, урехолин, морфин, метил-холин, реактивные изотопы, витамин А, сернокислая магнезия, олеиновокислый натрий; задерживающее влияние оказывают гистамин и атропин.
Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке гормонов: инсулина, липокаина и глюкагона.
Билет №21
1.
2.Характеристика крови как части внутренней среды организма. Основные константы крови как системообразующие факторы.
Понятие системы крови было введено в 1830-х гг. Х. Лангом. Кровь – это физиологическая система, которая включает в себя:
1) периферическую (циркулирующую и депонированную) кровь;
2) органы кроветворения;
3) органы кроверазрушения;
4) механизмы регуляции.
Система крови обладает рядом особенностей:
1) динамичностью, т. е. состав периферического компонента может постоянно изменяться;
2) отсутствием самостоятельного значения, так как все свои функции выполняет в постоянном движении, т. е. функционирует вместе с системой кровообращения.
Ее компоненты образуются в различных органах.
В организме кровь выполняет множество функций:
1) транспортную;
2) дыхательную;
3) питательную;
4) экскреторную;
5) терморегулирующую;
6) защитную.
Кровь и лимфа вместе с соединительной тканью образуют т.н. внутреннюю среду организма. Они состоят из плазмы (жидкого межклеточного вещества) и взвешенных в ней форменных элементов. Эти ткани тесно взаимосвязаны, в них происходит постоянный обмен форменными элементами, а также веществами, находящимися в плазме. Лимфоциты рециркулируют из крови в лимфу и из лимфы в кровь. Все клетки крови развиваются из общей полипотентной стволовой клетки крови (СКК) в эмбриогенезе и после рождения.
Константы крови
Количество крови у взрослых (6-8 % массы тела) 4,5 - 6 л
Гематокрит – общий оббьем эритроцитов в крови
(м)0,44-0,46 (ж)0,41 - 0,43
Кровь:
депонированная 45 - 50 %
циркулирующая 50 - 55 %
Объем плазмы крови около 3 л
Состав плазмы крови:
вода 90 - 92 %
сухой остаток 8 - 10 %
общий белок 65 - 80 г/л
альбумины 45 г/л
глобулины 20 - 35 г/л
фибриноген 3 г/л
остаточный азот 14,3 - 28,5 ммоль/л
глюкоза (цельная кровь) 3,30 - 5,55 ммоль/л
(плазма,сыворотка) 3,88 - 6,10 ммоль/л
триглицериды 0,40 - 1,81 ммоль/л
холестерин 3,64 - 6,76 ммоь/л
неорганические вещества 0,9 %
Вязкость крови у взрослых 5
Относительная плотность (уд.вес)1,050 - 1,060
рН крови: артериальной 7,40
венозной 7,35
эритроцитов: (м) 4,5 - 5,0 х1012 л (тера на литр)
(ж) 3,8 - 4,5 х1012 л (тера на литр)
Количество гемоглобина (м) 130 - 160 г/л
(ж) 115 - 145 г/л
Осмотическая резистентность эритроцитов:
Min 0,46 - 0,48 % р-р NaCI
Max 0,32 - 0,34 % р-р NaCI
СОЭ(м) 1 - 10 мм/ч
(ж) 2 - 15 мм/ч
Лейкоциты: количество у взрослых 4 - 9 х109 л (гига на литр)
Лейкоцитарная формула (%):
Нейтрофилы: Эозинофилы 1 – 5
миелоциты 0
Базофилы 0 – 1
метамиелоциты 0-1
Лимфоциты 20 – 40
палочкоядерные 1-5
Моноциты 2 – 10
сегментоядерные 45-70
Количество тромбоцитов 180 - 320 х109 /л (гига на литр)
Время свертывания крови (по Ли-Уайту) 5 - 7 мин
3. Функциональная система поддержания АД и обьемного кровотока.
Артериальное давление. Интегральный показатель, зависит от тонуса сосудов, систолического выброса, частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК). Различают:
1) систолическое – зависит от систолического выброса левым желудочком. Это давление состоит из бокового систолического давления (давления крови на стенку сосудов в период систолы) и ударного или гемодинамического. Эта сила гемодинамического удара, необходимая для преодоления препятствия перед движущимся в сосуде потоком крови. Систолическое АД = 110 – 140мм рт. ст., боковое = 100 – 110мм рт. ст., гемодинамический удар = 10 – 20мм рт. ст.
2) Диастолическое давление. Давление крови на стенку сосуда в диастолу левого желудочка зависит: а) от тонуса сосудов, б) степени оттока крови через систему мелких артерий – артериол, в) от ОЦК. ДД = 60 – 90 .
3) Пульсовое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением 40 -45.
4) Среднединамическое давление. Средняя во время сердечного цикла величина давления. Находится по формуле: ХИКЭМА Рср = Рд + (Рс – Рд): 2 – для крупных артерий.
Для периферических: Рср = Рд + (Рс – Рд): 3
Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объ емом циркулирующей крови (ОЦК) и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.
Рассмотрим реакции организма на уменьшение ОЦК при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень АД снижается. В ответ на это возникают реакции, на правленные на восстановление нормального уровня АД. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудо суживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечни ков и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. О важной роли адре налина и вазопрессина в поддержании АД при кровопотере свиде тельствует тот факт, что смерть при потере крови наступает раньше, чем после удаления гипофиза и надпочечников. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании АД и ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возни кающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления ОЦК.
Для поддержания АД при открытых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Выравниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уро вень АД.
Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение со судов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца и т. д.) не могут удержать АД на нормальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50% содержащейся в нем крови, то АД резко понижается и может упасть до нуля, что приводит к смерти.
Билет №22
Внутренняя среда организма, ее значимость – К.Бернар, функции внутренней среды. Формирование системы регуляции.
Осуществление функции возможно при наличии соответствующей структуры и системы
регуляции ее деятельности. Изменение выраженности и характера функции может быть связано
как с изменением активности регулирующих систем, так и структурными перестройками.
Структурно-функциональное состояние ткани.
Это состояние структур, которое обеспечивает протекание метаболизма, благодаря чему
возможно проявление той или иной функции:
а) на уровне ткани, передача информации, моторика, секреция;
б) на уровне организма: состояние покоя, деятельное состояние, состояние после
деятельности.
В результате регулирования различных функций и их интегрирования достигается
обеспечение жизненных состояний.
Понятие о внутренней среде и ее значимость (К.Бернар).
К. Бернар выдвинул предположение, согласно которому элементы тканей живут в так
называемой внутренней среде. Эта жидкая часть организма со всей совокупностью растворенных в ней веществ. Диапазон колебаний концентрации веществ. Диапазон колебаний концентрации веществ (констант), при которых могут функционировать клетки, чрезвычайно низок: 10%. Отсюда принцип, сформированный К. Бернаром, постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни. Отсюда необходимость регуляции констант.
Естественно, что изменение состава микросреды и внутренней среды будет приводить к изменению функционального состояния тканей, клеток, вплоть до невозможности выполнения ими функций.
Таким образом:
а) поддержание констант (регуляция) – основа формирования функций и жизненных состояний;
б) изменение констант – основа изменения активности функций и жизненных состояний.
3) Функции внутренних сред (водных секторов) и регуляция:
а) Защитная – поддержание жидкого состояния секторов, гемостаз, иммунный надзор, поддержание рН.
б) Транспортная – транспортное обеспечение жизнедеятельности – перенос веществ, газов, тепла.
в) Информационная – (регуляторная) изменения количества и спектра транспортируемых веществ, защитных свойств внутренней среды приводят:
- к изменению активности рецепторов и сдвигам активности ФБС и ЦНС;
- к изменению структурно-функционального состояния ткани и изменению функции.
Вследствие изменения состояния рецепторов гуморальная регуляция жизнедеятельности дополняется нервной регуляцией.
Регуляция и саморегуляция функций:
I) Функционирование регулирующих систем.
различают два способа и две системы регуляции функций:
1) Нервная регуляция → безусловный рефлекс (обеспечивает автоматизированное
управление деятельностью органов и
систем).
условный рефлекс – целенаправленная деятельность.
2) Гуморальная → осуществляется первичными и вторичными посредниками.
II) Уровни и контуры регуляции, их взаимоотношения.
В организме выделяют несколько уровней регуляции:
а) местный (тканевой) – микрорегиональный;
б) органный;
в) системный;
г) организменный.
Функционирование уровней регуляции осуществляется через контуры саморегуляции.
Контуры местного уровня регуляции.
1) Миогенный контур – включает в себя сдвиг геометрии ткани и возникновение ответной реакции. Например: растяжение гладких мышц сосудов – уменьшение их просвета; растяжение миоцитов сердца – увеличение силы их сокращения.
Гуморальный контур местного уровня регуляции включает в себя изменение количества или появление новых гуморальных веществ в межклеточных пространствах. Это автоматически приводит к изменению активности ткани.
Местный уровень регуляции и активность других уровней.
Выраженность функционирования миогенного и гуморального контуров местного уровня обеспечивает:
1) активирование рецепторов региона (регионов) и передачу афферентного сигнала в ЦНС;
2) возбуждение ЦНС гуморальным путем через внутреннюю среду организма. В итоге включаются регулирующие системы более высокого уровня.
Например:
Сокращение → Н+ → Кровь → Центральные и периферические хеморецепторы
↑ ↓
Транспортно-метаболическое ← Изменение дыхания и работы ССС
обеспечение
Нервная регуляция кровообращения. Сосудодвигательные нервы, рефлексогенные зоны. Функции нервных центров регуляции АД и объемного кровотока.
Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга (СДЦ).
СДЦ имеет прессорный и депрессорный отдел. Повышение активности прессорного отдела увеличивает тонус сосудов, депрессивного - снижает.
Иннервация сосудов.
1) Симпатическая. Большая часть сосудов имеет симпатическую иннервацию. Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β – адренорецепторы (АР). Количество их на мембране сосудов различных регионов различно. При активации α – АР сосуды суживаются, т. е. растет тонус гладких мышц сосудов. β – АР вызывают расширение сосудов.
В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры (суживающие нервы – вазоконстрикторы).
Например:
1) Прекапиллярные сосуды сопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими нервами с медиатором ацетилхолином (так называемые симпатические вазодилататоры).
2) Сосуды половых органов. При половом возбуждении кровоток в них увеличивается, обеспечивая возможность осуществления полового акта.
3)Потовые железы иннервируются симпатическими волокнами с медиатором ацетилхолином.
4) Отмечается сосудорасширяющий эффект в железах желудочно - кишечного тракта при поступлении пищи.
Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного отдела СДЦ. В покое к мышцам сосуда поступает до 3 импульсов в секунду.
Поддержание артериального давления.
АД поддерживается за счет общего периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. Это рефлекторный процесс, осуществляется при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:
1) В сосудистой системе: Это рецепторы дуги аорты, каротидного синуса, устья полых вен и предсердий. Раздражения этих рецепторов вызывают собственные сосудистые рефлексы.
2) За пределами сосудистой системы: Это рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы. Их возбуждение вызывает сопряженные сосудистые рефлексы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон.
Важнейшие из них - рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидного синуса. Здесь находятся барорецепторы и хеморецепторы.
Барорецепторы реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт. ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
При повышении давления афферентный сигнал от рецепторов дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступают в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный, поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается.
При снижении АД рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Рефлексы с хеморецепторов.
Раздражающими факторами являются снижение парциального напряжения О2 и повышение СО2. В ответ возникают прессоные реакции: повышается тонус сосудов сопротивления и АД повышается.
Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).
ОЦК регулируется сигналами с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, сигналами с рецепторов растяжения устья полых вен и предсердий (они еще называются волюморецепторы).
Роль барорецепторов.
Раздражение барорецепторов при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация и ОЦК уменьшается.
При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.
Роль рецепторов крупных вен и предсердий (волюморецепторов).
Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к сердцу. Раздражение волюморецепторов сопровождается учащением сердцебиений (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа), снижением выработки антидиуретического гормона, а в результате снижается реабсорбция воды в нефроне (рефлекс Гауэра – Генри), ОЦК снижается. Кроме того, с волюморецепторов усиливается выработка натрийуретического гормона и как следствие – выведение Н2О из организма, снижение ОЦК.
Функции нервных центров в регуляции кровообращения.
В регуляции кровообращения принимают участие нейроны, лежащие в различных отделах ЦНС.
Спинной мозг:
1) нейроны симпатической системы обеспечивают иннервацию сосудов головы, грудной и брюшной полости, конечностей. Активность этих нейронов контролируется сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
2) на уровне спинного мозга происходит приспособление гемодинамики мышц к ее потребностям в О2. (при физических нагрузках).
Продолговатый мозг.
Здесь располагается сосудодвигательный центр. Прессорный отдел его является жизненно важным. Он осуществляет постоянное тонизирующее влияние на спинальные сосудодвигательные центры, поддерживая нормальным АД. Поражение прессорного отдела СДЦ приводит к падению АД до 60 мм рт ст.
Гипоталамус.
Является высшим подкорковым вегетативным центром.
В передних ядрах гипоталамуса локализуется трофотропный отдел. Его возбуждение оказывает тормозное влияние на ССС путем активации депрессорного СДЦ.
В задних ядрах гипоталамуса находится эрогенный отдел. Раздражение этого отдела сопровождается повышением кровяного давления, ЧСС, СВ, расширением сосудов скелетных мышц.
Эти симпатические реакции необходимы для осуществления таких поведенческих актов, как защитные реакции в виде бегства, нападения. Они дополняются расширением бронхов.
Кора головного мозга.
1) Обеспечивает условнорефлекторную регуляцию тонуса сосудов (предстартовое состояние).
2) С участием лимбической системы обеспечивает сосудистые реакции, сопровождающие эмоции (обычно прессорные).
3) Через кору осуществляется влияние на сосудистый тонус при гипнозе, внушении, самовнушении.
Функциональная система поддержания артериального давления и объемного кровотока.
Функциональная система (ФС) – это совокупность физиологических систем и систем регуляции, деятельность которых направлена на поддержание констант гомеостаза.
Системообразующий фактор АД, ОЦК.
Аппарат рецепции – барорецепторы воспринимающие изменение АД, хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, волюморецепторы – реагирующие на изменение ОЦК.
Аппарат управления – ЛРК, гипоталамус, АНС, ЖВС.
Аппарат исполнения – органы, ткани, физиологические системы, изменение активности которых обеспечивает:
Обмен воды в организме (суточный баланс, формирование потребления, насыщения, принципы построения питьевого рациона).
Физиологические основы жажды
1.Жажда – врожденное влечение, направленное на удовлетворение потребности в воде.
2.Субъективные проявления жажды – сухость во рту, глотке.
3.Причины появления жажды: недостаток поступления воды; избыток солей, повышение осмотического давления; потеря воды организмом
Теории жажды
1.Повышение осмотического давления плазмы крови
(при потении, приеме мочегонных, и т.д.).
При этом возбуждаются осморецепторы гипоталамуса, активируется выделение АДГ.
Сберегается вода в организме, формируется жажда.
2.Высыхание слизистых оболочек рта.
При блокировании атропином М-ХР слюнных желез снимаются парасимпатические влияния.
Если секреция слюны уменьшается на 20% - возникает чувство жажды; на 50% - нестерпимое чувство жажды.
3.Снижение ОЦК. При кровопотере, поносе, рвоте, обильном потении без поступления воды
Механизм водного насыщения
Связан с функционированием рецепторов полости рта. Они отмеряют количество поглощенной воды.
При поступлении воды снижается активность осморецепторов гипоталамуса
в супраоптическом ядре и снижаются водосберегающие реакции организма и поиск воды.
Уменьшается секреция АДГ.
Последствия лишения воды
1.Потеря 10% воды - нарушается зрение, слух. Затрудняется речь, снижается работоспособность.
Потеря 25% - все явления быстро прогрессируют.
Может наступить гибель от необратимых расстройств ЦНС, сердечной деятельности,
нарушений кровообращения в органах вследствие повышения вязкости крови.
Принципы построения питьевого рациона
1.При дефиците воды – пить малыми дозами .
При этом увеличивается секреция АДГ и АКТГ, выработка альдостерона корой надпочечников. В результате – сохранение воды в организма.
2.В обычных условиях – вода поступает по потребности.
Обоснование обильного питья
1.Тренирует сердце и выделительную систему.
2. Вместе с избытком воды выводятся соли и токсические вещества.
3.Снижается вероятность образования камней в выделительной системе
Отрицательные последствия обильного питья
Снижается выработка АДГ и бывает трудно перейти на меньшее потребление воды.
Электроэнцефалография. Анализ ЭЭГ (ритмы, их частота, значимость)
Билет №23
1.Взаимосвязь обмена веществ и энергии. Обмен веществ и функции. Принципы регуляции обмена веществ.
Взаимосвязь обмена веществ и энергии.
Явления обмена веществ заключаются:
1) в поступлении в организм из внешней среды различных веществ;
2) в усвоении и изменении их;
3) в выделении образующихся продуктов распада.
Обмен веществ представляет собой единство двух противоположных процессов: ассимиляции и диссимиляции.
Ассимиляция – это сумма процессов созидания живой материи.
Диссимиляция – разрушение живой материи, распад, расщепление веществ, входящих в состав клеточных структур. При этом образуются удаляемые из организма продукты распада.
Питательные вещества выполняют 2 функции:
1) пластическую;
2) энергетическую.
Характеристика энергообеспечения функций.
Заключается в получении энергии анаэробным, аэробным способами, или их комбинацией.
Использование энергии.
В организме:
1) на поддержание температуры;
2) на обеспечение структурно – функционального состояния тканей;
3) на осуществление различных процессов: осмотических, химических, электрических. При этом большая часть энергии переходит в тепловую.
В органах:
1) на поддержание тонуса;
2) обеспечение ритмических сокращений;
3) секрецию;
4) всасывание;
5) активный транспорт веществ (например, работа Na – К насоса) при биоэлектрических явлениях.
Пластическая функция питательных веществ связана с необходимостью:
1) образования структур макромолекул;
2) обновления структур, т. к. продолжительность жизни у сахаров и полисахаридов часы и дни. Жиры и жирные кислоты ≈ 74 дня, липиды – 167 дней, коллаген – 1000 дней.
Принципы регуляции обмена веществ.
Регуляция обмена веществ направлена на поддержание концентрации белков, жиров и углеводов в микросреде и во внутренней среде на определенном уровне, который связан с функциональным состоянием организма: покой, деятельность, после деятельности. Сдвиги содержания питательных веществ являются системообразующим фактором.
Формируется функциональная система, деятельность которой нормализует уровень питательных веществ.
2. Сосуды распределения и сопротивления (пре- и посткапилярные), их функции. Обьемный кровоток, общее периферическое сопротивление сосудов.
Сосуды распределения - Это средние и мелкие артерии мышечного типа региона и органов. Их функция:
распределение потока крови по всем органам и тканям организма.
регулируют пропускную способность органов следующим образом: путем изменения просвета внеорганных артерий нервным и гуморальным путем. Нервное влияние: снижение активности СНС увеличивает просвет сосудов и повышает кровоток в органе, гуморальные влияния связаны с тем, что повышение скорости кровотока при увеличении запроса ткани на О2 вызывает деформацию апикальной мембраны эндотелиоцитов, все они выделяют оксид азота NO, который расслабляет стенку сосуда (NO – эндотелиальный реляксирующий фактор).
Сосуды сопротивления: пре и пост капиллярные.
Прекапиллярные: - это артерии α = 100 мим, артериолы, препапиллярные сфинктера, сфинктеры магистральных капилляров.
1)Стенка сосудов имеет толстый кольцевой слой мускулатуры. При ее сокращении просвет сосуда уменьшается, возрастает сопротивление кровотоку и давление в артериях возрастает. Артериолы являются главными регуляторами артериального давления.
2)Артериолы, прекапиллярные сфинктера определяют величину кровотока в регионе. В работающем регионе тонус артериол падает и кровоток увеличивается.
3)Сосуды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество работающих капилляров. Так, включение и работу
Одной артериолы обеспечивают кровоток в 100 новых капиллярах.
Посткапиллярные сосуды сопротивления . Это посткапиллярные венулы. Изменение их сопротивления приводит:
а) Изменению внутрикапиллярного давления, что влияет на диффузию веществ.
б) Изменению линейной скорости кровотока в капиллярах.
Объемная скорость кровотока.
Это объем крови, протекающий через поперечное сечение сосудов данного тила в единицу времени. Q = P1 – Р2 / R.
Р1 и Р2 – давление в начале и конце сосуда. R – сопротивление току крови.
Объем крови, протекающий в 1 минуту через аорту, все артерии, артериолы, капилляры или через всю венозную систему как большого, так и малого круга одинаков. R – общее периферическое сопротивление. Это суммарное сопротивление всех параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения.R = ∆ P / Q
Согласно законам гидродинамики сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, от вязкости крови. Эти взаимоотношения описываются формулой Пуазейля:
R= 8 · l· γ
π· r2
l – Длина сосуда. r - Радиус сосуда. γ – вязкость крови. π – отношение окружности к диаметру
Применительно к ССС наиболее изменчивые величины r и γ вязкость связана с наличием веществ в крови, характера кровотока – турбулентного или ламинарного
3.Стандартные неспецифические адаптивные реакции: тренировка, активация, стресс. Их фазы, механизмы.
Неспецифические – возникают в ответ на действие любых раздражителей.
Адаптивные – обеспечивают приспособление к действию раздражителей. Поэтому характер реакции, ее выраженность и длительность зависят от характера стимула.
Виды адаптивных реакций.
1) Тренировки.
2) Активации.
3) Стресс.
Характер реагирования на стимул определяется.
1) Напряженностью симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, мобилизующими ресурсы организма для приспособления.
2) Резистентностью, т. е. устойчивостью поведения, аппарата управления, поддерживающих гомеостаз, к действию факторов.
3) Реактивностью – способностью отвечать на стимул. Зависит от функционального состояния реагирующих структур.
Характеристика реакции тренировки.
1) Стадия ориентировки – возникает через 6 часов после воздействия, длится 24 часа.
Сопровождается умеренным увеличением секреции глюкокортикоидов, в ЦНС возникает возбуждение, сменяющееся торможением. Возбудимость гипоталамуса снижается. Организм перестает реагировать на слабые раздражители. Для возникновения следующей стадии нужна более высокая сила раздражителя.
2) Стадия перестройки.
а) Отмечается снижение секреции глюкокортикоидов и увеличение минералокортикоидов.
б) Повышаются защитные силы организма.
в) В ЦНС увеличивается порог раздражения, метаболизм снижен, отмечается минимальный расход пластических материалов, они накапливаются. Длится эта стадия месяц и более.
г) Стадия тренированности.
Возникает, если сила раздражителя достигает новых уровней порога возбуждения.
Повышается устойчивость к действию раздражителей за счет роста активности защитных сил. В головном мозге процессы анаболизма, в ЦНС – охранительное торможение.
Прекращение действия слабых раздражителей приводит к детренированности.
Характеристика реакции активации.
Возникает при действии раздражителей средней силы. Имеет 2 стадии:
1) Стадия первичной активации. В ЦНС умеренное возбуждение, умеренная двигательная активность. Повышена секреция соматотропного, тиреотропного и гонадотропного гормонов. Увеличены процессы анаболизма. Отмечается повышение альбуминов в мозге, печени, селезенке, семенниках, сыворотке крови.
Активизируются защитные силы, повышена резистентность.
2) Стадия стойкой активации возникает при повторных действиях раздражителей средней силы. Характеризуется активацией нейронов ретикулярной формации. В ЦНС преобладает возбуждение, отмечается стойкое повышение защитных сил, резистентность повышена и сохраняется некоторое время после прекращения действия раздражителей.
Стресс.
Стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.
Стресс – реакция развивается вследствие:
1) действия факторов.
Раздражитель становится стрессовым:
а) в силу интерпретации или
б) если он симпатомиметического действия;
2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;
3) величины функционального резерва физиологических систем.
Характеристика фаз стресса.
Фаза тревоги.
В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:
1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;
2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.
3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.
Фазы повышенной резистентности.
Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.
Варианты исхода стресса.
1) Эвстресс – хороший стресс.
При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.
2) Дистресс – плохой стресс.
Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.
Билет №24
Регуляция и саморегуляция функций (системы регуляций функций, уровни и контуры регуляции, их взаимоотношения, понятие о здоровье и болезни с позиции регуляции и саморегуляции).
Регуляция и саморегуляция функций:
I) Функционирование регулирующих систем.
различают два способа и две системы регуляции функций:
1) Нервная регуляция → безусловный рефлекс (обеспечивает автоматизированное
управление деятельностью органов и
систем).
условный рефлекс – целенаправленная деятельность.
2) Гуморальная → осуществляется первичными и вторичными посредниками.
регуляция
II) Уровни и контуры регуляции, их взаимоотношения.
В организме выделяют несколько уровней регуляции:
а) местный (тканевой) – микрорегиональный;
б) органный;
в) системный;
г) организменный.
Функционирование уровней регуляции осуществляется через контуры саморегуляции.
Контуры местного уровня регуляции.
1) Миогенный контур – включает в себя сдвиг геометрии ткани и возникновение ответной реакции. Например: растяжение гладких мышц сосудов – уменьшение их просвета; растяжение миоцитов сердца – увеличение силы их сокращения.
Гуморальный контур местного уровня регуляции включает в себя изменение количества или появление новых гуморальных веществ в межклеточных пространствах. Это автоматически приводит к изменению активности ткани.
Местный уровень регуляции и активность других уровней.
Выраженность функционирования миогенного и гуморального контуров местного уровня обеспечивает:
1) активирование рецепторов региона (регионов) и передачу афферентного сигнала в ЦНС;
2) возбуждение ЦНС гуморальным путем через внутреннюю среду организма. В итоге включаются регулирующие системы более высокого уровня.
Например:
Сокращение → Н+ → Кровь → Центральные и периферические хеморецепторы
↑ ↓
Транспортно-метаболическое ← Изменение дыхания и работы ССС
обеспечение
Понятие о здоровье и болезни (с позиций регуляции и саморегуляции).
Согласно И.П. Павлову, принцип саморегуляции – закон поддержания устойчивости функций, а отсюда и здоровья. Болезнь – нарушение гомеостаза. Для врача важно установить причину нарушения, которая может крыться в дефекте работы различных звеньев системы поддержания гомеостаза: сигнального устройства, аппарата управления, корригирующего устройства, структурно-функционального состояния ткани. Нарушение здоровья может быть связано с нарушением регуляции и саморегуляции соматических, вегетативных функций, их интеграции, целенаправленной деятельности и ее обеспечением.
Функции мозжечка. Симптомы поражения мозжечка у человека
В системе контроля и координации движений мозжечок принимает участие на трех уровнях.
1. Vestibulocerebellum обеспечивает движения, необходимые для поддержания равновесия.
2 Spinocerebellum обеспечивает координацию главным образом дистальных отделов конечностей (особенно рук и пальцев рук).
3. Neocerebellum получает все связи из моторной коры и прилежащих областей премоторной и соматосенсорной зон мозга. Он передает сигналы обратно в большой мозг, планируя последовательность действий вместе с сенсомоторной областью и рассчитывая на десятки секунд вперед будущие действия.
Функции vestibulocerebellum.
- У лиц с вестибуломозжечковыми расстройствами равновесие наиболее нарушено при попытках быстрых движений, чем во время покоя. Особенно это сказывается при попытках изменить направление движения тела. Это свидетельствует, что vestibulocerebtllumконтролирует баланс между агонистическими и антагонистическими сокращениями мышц позвоночника, бедра и плечевого пояса во время быстрых изменений положений тела.
Функции spinocerebellum.
- Промежуточная зона каждого из мозжечковых полушарий получает два вида информации. В момент начала движения поступает информация из моторной коры и красного ядра, сообщая мозжечку о последовательности предполагаемого плана движений. В это же время в мозжечок приходит информация от периферических отделов тела (в особенности от проприорецепторов конечностей), говорящая мозжечку о характере реального движения.
- Spinocerebellumобеспечивает плавность, координированность движений агонистов и антагонистов, сравнивая планируемые корой движения с движениями реально выполняемыми. Это осуществляется при помощи переднего спиномозжечкового тракта, передающего в мозжечок «копии» реальных моторных сигналов.
Почти все движения нашего тела «маятникообразны». Например, при движении руки имеется инерция выполнения и может быть инерция превышения до того, как движение будет остановлено. В силу инерции все маятникообразные движения имеют тенденцию к превышению. Если превышающие норму размахи движений имеются у человека с поврежденным мозжечком, то с помощью сознания он распознает это и пытается сделать движение в обратном направлении. Но конечность (из-за инерции и нарушения мозжечкового механизма коррекции) продолжает колебаться вперед и назад, пока рука не вернется в исходное положение. Этот феномен – тремор действия, или интенциональный тремор. Если же мозжечок не поврежден и соответственно обучен, то подсознательные сигналы точно остановят движение в заданной точке и прекратят тремор. Эту демпфирующую функцию выполнят spinoceredellum.
К функции spinocerebelum относится контроль за очень быстрыми короткими движениями, называемыми баллистическими (например, печатание на клавиатуре компьютера или саккадические движения глазного яблока). После удаления мозжечка движения начинаются и заканчиваются медленно, и они слабее, то есть утрачивается привычный автоматизм баллистических движений.
Функции neocerebellum.
Планирование последовательности движений осуществляется латеральными зонами полушарий мозжечка совместно с пемоторной и сенсорной областями коры мозга при постоянной двусторонней связи коры больших полушарий с базальными ядрами. «План» последовательных движений возникает в сенсорной и премоторных зонах коры, откуда этот план передается в латеральные отделы полушарий мозжечка. Затем по многим двусторонним связям между мозжечком и корой мозга необходимые двигательные сигналы обеспечивают переход от одного движения к следующему. Важно, что в нейронах глубоких зубчатых ядер мозжечка появляются паттерны импульсной активности для последующих движений в этот момент, когда настоящие движения еще только начинаются. Важной функцией neocerbellum является расчет времени для каждого последующего движения. Удаление латеральных отделов полушарий мозжечка приводит к потере подсознательной способности рассчитывать время возникновения тех или иных движений тела.
Neocerebellumиграет роль в предсказании временной последовательности не только для движений, но и для других систем организма. В частности, человек на основании зрительных наблюдений может предсказать, как быстро тот или иной движущийся предмет может приблизиться к какому-нибудь объекту.
Мозжечок и обучение движениям.
Степень участия мозжечка в координации движений и обучении выявляются при попытках совершения новых моторных актов. Как правило, новые движения вначале неуверенны, неточны, требуют больших усилий. После многократных повторений движения становятся более точными и легко воспроизводимыми. Базой для такого обучения является вход через ядра оливы. Каждая клетка Пуркинье получает на входе от 250 тыс. до 1 млн. моховидных волокон и только одно лазающее волокно из нижней оливы, но это лазающее волокно образует 2 – 3 тыс. синапсов на клетке Пуркинье. Активация лазающего волокна вызывает большой комплексный разряд (спайк) в клетке Пуркинье; этот спайк вызывает долговременное стойкое изменение спектра активности входа моховидных волокон в той же клетке Пуркинье. Активность лазающих волокон увеличивается при обучении новым движениям. Избирательное поражение оливарного комплекса нарушает способность к регулированию двигательных актов.
Особенности пищеварения в толстом кишечнике. Акт дефекации.
Моторная функция толстого кишечника.
В толстой кишечник химус поступает через илеоцекальную заслонку 200 – 500 мл. в сутки. Сфинктер открывается через 1 – 4 минуты и 15 мл. химуса поступает в слепую кишку, она растягивается и сфинктер закрывается. Это висцеро-висцеральный рефлекс.
Движения толстого кишечника:
1) маятникообразные – большие и малые;
2) перистальтические (слабые, сильные и очень сильные или пропульсивные). Они начинаются в слепой кишке и перемещают содержимое в сигмовидную или прямую кишку.
3) антиперистальтические сокращения обеспечивают уплотнение каловых масс.
Регуляция.
1) Местная – при раздражении механорецепторов содержимым кишечника.
2) Экстракишечные влияния – осуществляются с различных рецепторов пищевода, желудка, ротовой полости, условнорефлекторно.
Через симпатическую систему тормозится моторика.
Парасимпатическая – активизирует. АНС действует на МСС или непосредственно на гладкие мышцы кишечника.
Дефекация. Рефлексы дефекации.
1.Собственный ректо-сфинктерный рефлекс возникает при растяжении каловыми массами стенки прямой кишки. Афферентный сигнал через межмышечное сплетение активирует перистальтические волны нисходящей, сигмовидной и прямой кишки, форсируя движение каловых масс к анальному отверстию. Одновременно расслабляется внутренний анальный сфинктер. Если в это время поступают сознательные сигналы к расслаблению наружного анального сфинктера, то начинается акт дефекации.
2.Парасимпатический рефлекс дефекации.
Центр дефекации находится в крестцовом отделе спинного мозга. При раздражении механорецепторов прямой кишки афферентный сигнал поступает по срамным и тазовым нервам в сакральный отдел. Эфферентный сигнал по парасимпатическим волокнам тазового нерва усиливает собственный ректо-сфинктерный рефлекс .Увеличивается перистальтика нисходящей ободочной, сигмовидной и прямой кишки, расслабление анальных сфинктеров.
Произвольная дефекация устанавливается с двух лет. Афферентный сигнал от механорецепторов поступает в кору и сакральный центр дефекации. От коры - по нисходящим путям сигнал к α – мотонейрону спинного мозга – от него к наружному сфинктеру.
Типы пищеварения в тонком кишечнике. 3 типа:
1) внутриклеточное – значение у человека не имеет;
2) полостное – за счет ферментов поджелудочной железы, желчи кишечника. В полости кишки крупномолекулярные белки расщепляются до олигомеров.
3) пристеночное. Площадь стенки кишечника увеличена во много раз за счет складок, ворсинок и микроворсинок. На поверхности микроворсинок есть гликокаликс, образован липопротеидами или гликозаминогликанами.
Пристеночное пищеварение идет поэтапно. Сначала в гликокаликсе за счет адсорбированных ферментов: олигомеры расщепляются до димеров. Затем димеры за счет ферментов, образованных в энтероцитах эпителиального пласта ворсинок, расщепляются на цитоплазматической мембране микроворсинок до мономеров и всасываются в энтероцитах.
На пристеночное пищеварение влияют:
1) гормоны коры надпочечников;
2) моторика тонкого кишечника, обеспечивающая переход олигомеров из полости кишки в гликокаликс;
3) величина пор исчерченной каемки и ее ферментный состав;
4) сорбционные свойства мембраны.
Транспорт веществ в ЖКТ. Всасывание в ЖКТ.
Ротовая полость – в небольшом количестве эфирные масла.
Желудок – вода, алкоголь, минеральные соли, моносахариды.
Двенадцатиперстная кишка – мономеры, ЖК.
Тощая кишка – до 80% мономеров.
В верхнем отделе – моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты.
В нижнем отделе – вода, соли.
Подвздошная кишка – 20% мономеров.
Механизм транспорта в ЖКТ.
диффузия
↑
1) Пассивный → фильтрация
по градиентам ↓
осмос
2) Облегченная диффузия с переносчиками по градиенту концентрации.
Na – зависимый транспорт
↑
3) Активный → с участием АТФ - азы
против градиента ↓
концентрации с эндоцитоз для макромолекул
затратой энергии
Всасывание Н2О.
Механизмы:
1) Na – зависимый – вслед за всасыванием Na;
2) по осмотическому градиенту (вслед за реабсорбцией Cl, моносахаридов, АК).
Соли.
Na+ - в энтероцитах пассивно, из него активно.
К+ - всасывается активно.
Cl - - по электрохимическому градиенту.
2х валентные ионы всасываются медленно.
Сфигмография. Определение скорости распространения пульсовой волны.
Билет №25
1.Восходящие и нисходящие влияния РФ. Механизм поддержания её активности.
2. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови. Кровезамещающие растворы..
Система АВ0.
Антигены (агглютиногены) А и В являются полисахаридами, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами.
Антитела (агглютинины) α и β находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека не встречаются.
Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови[1]:
α и β: первая (0)
A и β: вторая (A)
α и B: третья (B)
A и B: четвёртая (AB)
Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером[2]. Около 85 % европейцев (99 % индийцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный.
Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.
Правила переливания крови.
1. Определить группу крови во флаконе.
2. Rh – фактор.
3. Пробу на индивидуальную совместимость:
на стекле капля сыворотки или плазмы реципиента + кровь донора (10 : 1).
4. Проба на резус – совместимость:
в пробирку 2 капли сыворотки или плазмы реципиента + 1 капля крови донора и 1 каплю 33% раствора полиглюкина, 3 минуты перемешиваем, затем + 2 – 5мл физиологического раствора.
5. Трёхкратная биологическая проба: 3 раза по 15 – 20мл вливаем струйно с интервалом с интервалом 3 минуты.
6. Остальную часть крови перелить капельно или струйно (по показаниям).
Кровезамещающие растворы:
1)растворы модифицированного гемоглобина (Геленпол)
2)эмульсии перфторуглеродов (Перфторан).
3.Обменно-шунтовые сосуды, их функция (микроциркуляция понятие, массоперенос в микроциркуляторном русле). Факторы, регулирующие обьемный кровоток в микроциркуляторном русле.
Обменные сосуды – капилляры. Частично транспорт веществ происходит также через стенку артериол и венул. Например О2 - через стенку артериол (важно для нейронов мозга). А через межклеточные поры венул из крови диффундируют белковые молекулы, которые затем попадают в лимфу.
Обменные сосуды – капилляры . 3 типа гистологически.
1)Сплошные (соматические). Эндотелиоциты лежат на базальной мембране, плотно прилегая, друг к другу. Ширина межэндотелиальных пор 4 – 5 нм. Через них проходят вода, водорастворимые неорганические и низкомолекулярные вещества (ионы, глюкоза, мочевина). Для более крупных водорастворимых молекул стенка является барьером (гистогематическим, гематоэнцефалическим). Этот тип капилляра есть в мышцах, коже, легких, ЦНС.
2) Окончатые (висцеральные) капилляры. В эндотелиоцитах есть фенестры (окна) диаметром 20 – 40 нм. Пропускают крупные органические молекулы и белки. Находятся в слизистой ЖКТ, почках, железах внутренней и внешней секреции.
3) Несплошные (синусоидные капилляры). Нет базальной мембраны, а межклеточные поры d = 10 – 15 нм. (в печени, селезенке, красном косном мозге). Хорошо проницаемы для любых веществ и даже форменных элементов крови, что связано с функцией органов.
Шунтовые сосуды. (артерио – венулярные анастомозы).
Истинные шунты есть не во всех органах. При охлаждении кровь из артериальной системы сбрасывается в венозную минуя капилляры, снижается отдача тепла.
В других тканях функцию шунтов при необходимости выполняют магистральные капилляры. Это функциональное шунтирование. При увеличении скорости кровотока транскапиллярного перехода веществ не происходит.
Микроциркуля́ция — транспорт биологических жидкостей на тканевом уровне. Это понятие включает в себя капиллярное кровообращение, обращение интерстициальной жидкости и веществ по межклеточным пространствам, ток лимфы по лимфатическим микрососудам.
Массоперенос через стенку микрососудов.
1) Диффузия. Движущая сила – величина концентрационного градиента. Транскапиллярный переход идет через различные фазы стенки сосуда: липидную, водную и белковую.
а) СО2,, О2 жирорастворимые вещества идут через липидную фазу мембраны, то есть через всю стенку.
б) водорастворимые вещества, вода перемещаются через водную фазу, представленную частью эндотелиоцитов и межэндотелиальными порами и каналами. Эффективный радиус водных пор определяет размер диффундирующих водорастворимых молекул.
в) ионы транспортируются по ионным белковым каналам.
2) Облегченная диффузия – использование для транспорта белковых переносчиков.
3) Трансцитоз – перемещение веществ через эндотелиальную клетку с помощью микровезикул.
Обмен воды в МЦР осуществляется путем фильтрации – реабсорбции.
Фильтрационное давление обеспечивает фильтрацию жидкости на артериальном конце капилляра. Формируются из сил, способствующих фильтрации. (это Рг крови = 30 мм. рт. ст.) и сил, препятствующих фильтрации – это Р онк. крови = 25мм. рт. ст.
Таким образом, Рф = (30 + 5) – 25 = 10 мм рт ст.
На венозном конце капилляра преобладают силы препятствующие фильтрации и здесь, формируется реабсорбционное давление. Рр = (15 + 5) – 25 = 5мм рт ст.
Часть жидкости остается в интерстиции и отводится лимфатической системой (около 10% профильтровавшейся жидкости) где Рф – фильтрационное давление. Рр – реабсорбционное давление.
Таким образом, интенсивность транспапиллярного обмена воды зависит от:
1) величины функционирующей поверхности микрососудов.
2) от их гидравлической проводимости.
3) от взаимоотношений величин гидростатического и онкотического давлений.
4. Выработка условных рефлексов.
1) Наличие условного сигнала. Им может быть любой ранее индифферентный раздражитель.
2) Наличие безусловного раздражителя, который вызывает нужный эффект.
3) Неоднократное сочетание условного и безусловного раздражителей.
4) Условный сигнал предшествует безусловному.
Образованию условных сигналов способствуют следующие условия:
1) Оптимальное состояние здоровья субъекта.
2) Высокое функциональное состояние нервного центра безусловного рефлекса.
3) Отсутствие постоянных раздражителей.
4) Оптимальное соотношение силы условного и безусловного раздражителей.
Существует закон силовых отношений, который графически можно представить так:
величина условного рефлекса
сила раздражителя
Т.е. на слабые раздражители рефлекс не вырабатывается. На очень сильные возникает запредельное торможение. Максимальная величина рефлекса при оптимальной силе раздражителей.
Этапы выработки условных рефлексов:
1) скрытый – рефлексы не возникают, несмотря на их выработку;
2) период неустойчивых рефлексов (не всегда появляются);
3) период генерализации – рефлекс возникает на любой посторонний раздражитель помимо условного раздражителя.
4) период специализации – ответ только на условный сигнал;
5) финальная стадия – устойчивый рефлекс.
Билет №26
1.Функции подкорковых ганглиев. Эффектыих раздражения и повреждения.
Подкорковые ганглии это - Скопление серого вещества в толще больших полушарий головного мозга.
Установлено участие БЯ:
1) в сложных двигательных актах;
2) вегетативных функциях;
3) безусловных рефлексах (половых, пищевых, оборонительных);
4) сенсорных процессах;
5) условных рефлексах;
6) эмоциях.
Анатомически к базальным ядрам относятся:
- хвостатое ядро;
- чечевицеобразное ядро;
- ограда;
миндалевидное ядро.
Роль БЯ в сложных двигательных актах заключается в том, что они обуславливают миотатические рефлексы, оптимальное перераспределение мышечного тонуса благодаря модулирующим влияниям на нижележащие структуры ЦНС участвующие в регуляции движений.
Эффекты раздражения.
Полосатого тела.
1. Двигательные реакции: появляются медленные (червеобразные) движения головы, конечностей.
2. Поведенческие реакции:
а) торможение ориентировочных рефлексов;
б) торможение волевых движений;
в) торможение двигательной активности эмоций при пищедобывании.
Бледного шара.
1. Двигательные реакции:
сокращение мимических, жевательных мышц, сокращение мышц конечностей, в изменении частоты тремора (если он есть).
2. Поведенческие реакции:
усиливаются двигательные компоненты пищедобывательного поведения.
Являются модулятором гипоталамуса.
Эффекты разрушения ядер и связей между структурами БГ.
Между черной субстанцией и полосатым телом – синдром Паркинсона – дрожательный паралич.
Симптомы:
1. дрожание рук с частотой 4 – 7гц (тремор);
2. маскообразное лицо – восковая ригидность;
3. отсутствие или резкое уменьшение жестикуляции;
4. осторожная походка мелкими шажками;
При неврологических исследованиях – акинезия, т. е. больные испытывают большие трудности перед началом или завершением движений. Паркинсонизм лечится препаратом L – дофа, но принимать всю жизнь, т. к. паркинсонизм связан с нарушением выделения медиатора дофамина черной субстанцией.
Эффекты поражения ядер.
Полосатого тела.
1. Атетоз – беспрерывные ритмические движения конечностей.
2. Хорея – сильные, неправильные движения, захватывающие почти всю мускулатуру.
Эти состояния связаны с выпадением тормозящего влияния полосатого тела на бледный шар.
3. Гипотонус и гиперкинез.
Бледного шара. 1. Гипертонус и гиперкинез. (скованность движений, обеднение мимики, пластический тонус).
2.Функциональная классифакация ССС: функции буферно-компрессионных сосудов. Показатели используемые для их оценки (АД, Артериальный пульс, пульсовая волна)
Буферно – компрессионные или амортизирующие. К ним относятся сосуды эластического типа: легочная артерия, аорта и их крупные ветви.
Функция.
1) Сглаживают перепады давления в сосудистой системе между систолой и диастолой: эластическая стенка растягивается в систолу, сокращаются в диастолу, поддерживая в сосуде достаточно высокое давление и диастолу.
2)Поддерживают движущую силу кровотока в диастолу.
3)Эластичность стенок смягчает гидравлический удар крови вовремя систолы желудочков. Изгиб аорты повышает эффективность перемешивания крови (основное перемешивание, создание однородности крови происходит в сердце ).
Также классификация выделяет
Сосуды распределения.
Сосуды сопротивления: пре и пост капиллярные.
Обменные сосуды – капилляры.
Шунтовые сосуды. (артерио – венулярные анастомозы).
Емкостные (аккумулирующие) сосуды
Сосуды возврата крови в сердце
Артериальное давление. Интегральный показатель, зависит от тонуса сосудов, систолического выброса, частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК). Различают:
1) систолическое – зависит от систолического выброса левым желудочком.
2) Диастолическое давление. Давление крови на стенку сосуда в диастолу левого желудочка
3) Пульсовое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением 40 -45.
4) Среднединамическое давление. Средняя во время сердечного цикла величина давления. Находится по формуле: ХИКЭМА Рср = Рд + (Рс – Рд): 2
Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерий, обусловленные повышением давления в систолу. Пульсовая волна распространяется по стенке сосуда. Скорость распространения зависит от эластичности стенки сосудов: в аорте составляет 5, 5 – 8 м/с , в периферических артериях 6 – 9, 5 м/с. С возрастом увеличивается.
3. Характеристика видов энергетического баланса.
Обмен энергии – это использование химической энергии пищи, аккумулированной в организме в виде макроэргов и в виде градиента ионов водорода.
Расход энергии в организме можно представить так:
1) 50 – 60% на обеспечение жизнедеятельности;
2) 10 – 15% - на усвоение пищи – специфически – динамическое действие пищи (СДДП).
3)30-40% на обеспечение активности ( работа на производстве, дома, активный отдых).
Виды энергетического баланса.
I У здорового взрослого человека существует энергетическое равновесие: поступление энергии = расходу. При этом масса тела остается постоянной, сохраняется высокая работоспособность.
II Положительный энергетический баланс.
Поступление энергии с пищей превышает расход. Приводит к избыточному весу. В норме у мужчин подкожный жир составляет 14 – 18%, а у женщин – 18 – 22%. При положительном энергетическом балансе эта величина возрастает до 50% от массы тела.
Причины положительного энергетического баланса:
1) наследственность (проявляется в повышенном литогенезе, адипоциты устойчивы к действию липолитических факторов);
2) поведение – избыточное питание;
3) заболевания обмена могут быть связаны:
а) с поражением гипоталамического центра регуляции обмена (гипоталамическое ожирение).
б) с повреждением лобных и височных долей.
Положительный энергетический баланс является фактором риска здоровья.
III Отрицательный энергетический баланс. Расходуется энергии больше, чем поступает.
Причины:
а) недостаточность питания;
б) следствие сознательного голодания;
в) болезни обмена.
Следствие похудание.
Факторы, определяющие энергозатраты организма.
1) Поверхность тела и масса.
2) Возраст. Так у ребенка обмен в 4 раза выше, чем у взрослого.
3) Пол. У женщин энергообмен на 5% ниже, чем у мужчин. Исключение беременность.
4) Генетические факторы. Определяют интенсивность теплоотдачи и термопродукции.
5) Температура тела, Увеличение температуры на 1оС ускоряет химические реакции, повышает обмен на 5%
6) Условия окружающей среды.
7) Биоритмы.
а) Суточные днем выше, чем ночью.
б) Сезонные - летом меньше, чем зимой. Отсюда разная потребность в пище.
8) Психо – эмоциональная обстановка. Нервное напряжение, эмоции у людей различных типов высшей нервной деятельности вызывают различные эффекты.
Например: увеличение энерготрат сопровождается увеличением аппетита.
Билет №27
Физиология лимбической сстемы. Хар-ка способов достижения цели (реакции приближения и избегания).
Функции ЛС:
1) поддержание гомеостаза путем автоматизированного управления вегетативными процессами – по врожденным гомеостатическим программам.
2) формирование витальных потребностей с эмоциональной окрашенностью.
3)формирование поведения для достижения цели (сознательный компонент гомеостатических механизмов.
Поддержание гомеостаза.
1) ЛСявляется одним из элементов аппарата управления в функциональных системах. Получив сигнал от аппарата рецепции, ЛС через гипоталамус нервным или гуморальным путем активирует деятельность тех органов и систем, деятельность которых влияет на данную гомеостатическую составляющую. Таким образом, гипоталямус играет роль эффекторной зоны в висцеральном мозге.
2) ЛС формирует тот или иной вариант психофизиологического состояния (витальную потребность). Это чувство жажды, голода, солевого аппетита, сексуальные потребности.
Формирование поведения и способы достижения цели.
Большое количество связей в ЛС, круговая связь между микросетями нейронов в одной структуре и между структурами ЛС обеспечивает условия для длительной циркуляции импульсов в ЛС и запоминание. На основе запоминания формируются приобретенные программы поведения, которые могут быть использованы для достижения цели.
Способы достижения цели можно объединить в 2 группы:
1) Реакции приближения: 2) Реакции избегания:
а) исследовательская а) пассивного
б) эффект удовольствия. б) активнооборонительного поведения.
в) удовлетворение потребности (агрессивное нападение)
Различная активность отделов ЛС обусловливает различный характер восприятия, обработки информации. Это проявится:
1) в самочувствии,
2) в характере оценки ситуации,
3) выборе тех или иных способов достижения цели,
4) в характере реакций, сопровождающих поведение.
Характеристика реакций приближения.
1) Исследовательская– заключается в обследовании, изучении обстановки при ее новизне. Продолжительность этой реакции зависит от активности гиппокампа.
Компоненты поведения при исследовательской реакции:
1) соматические – проявляются в движениях, тонусе мимической мускулатуры. Поэтому, по внешнему виду видно, что человек впервые в этой обстановке.
2) Вегетативные реакции: ↑ЧСС, ЧД,потоотделение.
3) психо-эмоциональные реакции.
2. Эффект удовольствия.
Реакция приближения может быть выбрана вследствие получения удовольствия от контакта с объектом. Так крысам в зону «удовольствия» вживляли электроды. Она сама раздражала себя, нажимая на рычаг, отказываясь от еды, преодолевая искусственно созданные экспериментаторами препятствия.
За формирование эффекта удовольствия отвечают миндалевидные ядра.
3. Удовольствие потребности.
Реакция приближения к объекту может быть выбрана для удовлетворения потребности. При достижении цели активное поведение исчезает и сменяется покоем, у животных обычно сном.
Характеристика реакции пассивного избегания.
Проявляется в виде бегства или оцепенения в зависимости от силы раздражения и сопровождается вегетативным и эмоциональным компонентом.
Типы поведения.
I тип-Происходит оценка обстановки, сравнивается с имеющимся опытом и намечается план спасательных действий. Велика роль рассудочного компонента поведения, поэтому выбираются целесообразные действия.
II тип – паника. Возникает эмоциональный взрыв, не позволяющий правильно оценить обстановку и принять решение. Начинаются беспорядочные действия, готовность к самозащите.
III тип – бегство или замирание. Появляется защитная окраска и форма тела (мимикрия).
IY тип – оцепенение – появляется при очень сильных раздражителях. Отказ от всякой деятельности, вегетативные реакции снижены.
Любой из названных видов поведения сопровождается вегетативным и эмоциональным компонентом.
Формы эмоционального состояния при пассивном избегании.
1) спокойствие обусловленное низкая
2) беспокойство 3) тревожность
без причины высокая
Высокая тревожность сопровождается двигательными реакциями, вегетативными и психическими расстройствами.
4) страх. В норме это реакция на возможную и существующую опастность. Но страх может быть и навязчивым состоянием, сопровождающимся вегетативными расстройствами: гипертония, язвы желудка.
5) Навязчивые состояния. При этих состояниях эмоциональный компонент преобладает над рассудочным.
Вегетативные компоненты поведения пассивного избегания. Связаны с активацией САС, имеют самые разные компоненты.
Гипотезы формирования реакции пассивного избегания.
1) Вазопрессин улучшает «трусливую память»
2) Существует «пептид страха».
3) Адреналин обеспечивает вегетативные реакции при поведении пассивного избегания.
4) Снижение содержания ГАМК и нарушение ее взаимодействия с рецептором медуллином.
Реакция активного избегания.
По характеру поведение при активном избегании делится на:
1) реакцию ярости.
2) реакцию нападения.
Это все агрессивное поведение.
Компоненты реакции активного избегания.
I Биохимические механизмы.
а) Выделен пептид агрессивности и антитела против него.
б) Ацетилхолин через М–ХР запускает любой тип агрессии.
Модуляция агрессивного поведения.
а)Серотонин через С2 – рецепторы повышает, а через С1 – снижает агрессивность.
б) Дофамин и норадреналин усиливают агрессивность.
Но агрессивное поведение, связанное с нарушением биохимии мозга составляет лишь 15% случаев, остальные 85% обусловлены отклонениями на социальном уровне.
Должны быть сформированы программы поведения с запретом на агрессию.
Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца (нервы сердца, хар-ка влияния их на сердце, химический механизм передачи нервных импульсов в сердце
Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.
Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.
1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.
2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.
3) Изменение возбудимости – батмотропный.
4) Изменение проводимости – дромотропный.
Клеточные механизмы регуляции.
Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.
Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.
1) Смена водителя ритма.
2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.
3) Изменение ПП.
4) Изменение величины КУМП.
Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.
Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).
Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.
Сила и скорость сокращения зависят:
1) от количества актина и миозина;
2) скорости образования акто – миозинового комплекса;
3) количество Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.
Степень и скорость расслабления зависят от активности Са2+ насоса в кардиоците.
Интраорганные механизмы. На интраорганном уровне регулируется сила сокращений в зависимости → от венозного возврата (закон Старлинга).
↓ → от ЧСС (закон Боудича).
от сопротивления кровотоку (закон Анрепа – Хилла).
1) В ответ на увеличение венозного возврата.
Это гетерометрическая регуляция силы сокращения – закон Старлинга или закон сердца.
Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата вызывает увеличение силы сокращения ↑ венозный возврат → ↑ длины миокарда → ↑ силы сокращения → ↑ СВ.
Механизм Растяжение мышцы способствует образованию большого количества акто – миозиновых мостиков и увеличивает силу сокращения.
2) В ответ на увеличение сопротивления кровотоку.
В этом случае венозный возврат не изменяется, но меняется сопротивление кровотоку – например, повышается АД в большом круге кровообращения.
Это гомеометрическая регуляция силы сокращения (закон Анрепа – Хилла).
Проявление. Повышение АД сопровождается увеличением силы сокращения.
Следствием этого закона является развитие гипертрофии миокарда при стойком повышении АД.
3) В ответ на увеличение частоты СС (закон Боудича).
Повышение частоты СС до 170 ударов в минуту сопровождается увеличением силы сокращения. Это связано с тем, что в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения.
Экстракардиальный уровень. Подчиняет себе клеточный и органный (нервный, гуморальный).
Нервные влияния через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.
Блуждающий нерв – ядро в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии сердца. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце – М – ХР.
Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные ино – хроно – дромо и батмотропные эффекты, т. е. тормозящий эффект.
Механизм – снижение скорости медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, гиперполяризация.
Эффект ускользания.
Ядра блуждающего нерва обладают тонусом. У новорожденных этот тонус не выражен. Колебания тонуса блуждающего нерва проявляются в виде тахикардии и брадикардии, дыхательно – сердечной аритмии.
Поддержание тонуса блуждающего нерва осуществляется афферентными импульсами с дуги аорты и каротидных синусов. При его перерезке ЧСС увеличивается.
Симпатическая иннервация осуществляется из 5 верхних грудных сегментов. Иннервирует желудочки. Преганглионарные волокна прерываются в звездчатом ганглии, постганглионарные выделяют норадреналин, β - адренорецепторы.
Влияние – возбуждающее, положительные ино – хроно – дромо эффекты. Влияние осуществляется при поступлении к симпатическим центрам сигналов из надсегментарного отдела и с периферии.
Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние, т. е. обеспечивает приспособление ССС к возросшим нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).
Рефлекторные влияния на сердце.
Различают вагальные и симпатические рефлексы.
Вагальные рефлексы связаны с повышением тонуса ядра блуждающего нерва и усилением его тормозящего влияния на сердце при раздражении различных рефлексогенных зон.
Локализация зон.
1) В сердечно – сосудистой системе.
Пример: ↑ АД → барорецепторы дуги аорты, легочной артерии, сосудов внутренних органов, эндо – мио – и перикарда → повышение тонуса Х пары → замедление сокращений сердца.
2) За пределами ССС.
а) С рецепторов желудочков и кишечника – рефлекс Гольца. При ударе по животу урежение сердцебиений до остановки сердца (чревный нерв → блуждающий нерв → ↑ частота сердцебиений).
б) При надавливании на глазное яблоко – рефлекс Ашнера (глазо-сердечный).
в) Повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при выдохе, проявляется в виде дыхательно – сердечной аритмии.
Симпатические рефлексы связаны со снижением тормозного влияния блуждающего нерва и усиления тонуса симпатических центров.
1) С рефлексогенных зон ССС. Например: повышение давления в устье полых вен при большом венозном возврате возбуждает рецепторы устья полых вен и правого сердца → повышение симпатических влияний на сердце → увеличение ЧСС (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа).
2) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→↑ЧСС.
3) С хеморецепторов ССС.
Роль различных отделов ЦНС:
1) кора;
2) гипоталямус;
3) лимбикоретикулярный комплекс;
3) продолговатый мозг;
4) спинной мозг.
Гуморальная регуляция работы сердца.
Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.
Непосредственное действие.
1) Гормоны: катехоламины увеличивают частоту сокращений, активируют β – адренорецепторы → АИ → АТФ → ц АМФ → фосфорилаза → расщепление гликогена → ↑ сокращение. ↓
Са2+ - увеличивает сопряжение возбуждения и сокращения.
Катехоламины, кроме того увеличивают проницаемость для Са2+ - клеточных мембран.
Хронотропное действие уменьшает время медленной деполяризации.
2) Глюкогон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.
3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.
4) Тироксин – увеличивает частоту.
Электролиты.
Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу.
К+ - на возбудимость, передозировка остановка в диастолу.
Опосредованное влияние осуществляется через нервные центры.
Н+ - повышает влияние симпатической системы. АХ - ↑ тонус блуждающего нерва.
Пищеварение в полости рта и глотание (его фазы). Рефлекторная регуляция этих актов.
Физиологическая роль моторной функции.
а) измельчение;
б) перемешивание;
в) передвижение;
г) обеспечивание всасывания.
Ротовая полость.
I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы.
II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти).
МАСТИКАЦИОГРАММА
III) Глотание. Фазы:
1) ротовая, произвольная;
2) глоточная:
а) закрытие полости носа и проталкивание в глотку пищевого комка за счет сокращения мышц, приподнимающих мягкое небо и мышц языка;
б) смещение подъязычной кости и поднятие гортани – закрывает вход в дыхательные пути. Корень языка препятствует обратному движению пищи.
Глотательные движения дополняются перистальтической волной. Давление в глотке повышается до 45 мм. рт. ст., открывается глоточно-пищеводный сфинктер и пища попадает в пищевод.
IV Пищеводная 1/3 – поперечнополосатая мускулатура, 2/3 – гладкая.
Твердая пища – 8 – 9с.
Жидкая – 2с.
2 перистальтические волны.
Первая – вызвана актом глотания. Распространяется до пересечения пищевода с аортой.
Вторая – вызывается первой. Она открывает кардиальный сфинктер желудка.
Парасимпатическая – стимулирует моторику.
Симпатическая – тормозит.
Определение кол-ва гемогдлобина методом Сали
Билет №28
1.Физиология лимбической системы (регуляция вегетативных функций)
Это функциональное объединение структур конечного, промежуточного и среднего мозга.
Анатомически в нее входят: гиппокамп, гиппокампова и поясная извилины, зубчатая фасция, свод, миндалевидный комплекс, перегородка, переднее талямическое ядро, гипоталамус.
Функционально: мамиллярные тела, РФ, лобно-височная кора.
Афферентную информацию ЛС получает от различных областей головного мозга. Главным источником ее возбуждения является РФ. В лимбической системе находится корковый отдел обонятельного анализатора.
Эфферентные выходы – через гипоталамус на:
1) вегетативные и соматические центры ствола и спинного мозга.
2) на ассоциативную зону коры (регуляция высших психических функций).
Функции ЛС:
1) поддержание гомеостаза путем автоматизированного управления вегетативными процессами – по врожденным гомеостатическим программам.
2) формирование витальных потребностей с эмоциональной окрашенностью.
3)формирование поведения для достижения цели (сознательный компонент гомеостатических механизмов.
Поддержание гомеостаза.
1) ЛС является одним из элементов аппарата управления в функциональных системах. Получив сигнал от аппарата рецепции, ЛС через гипоталамус нервным или гуморальным путем активирует деятельность тех органов и систем, деятельность которых влияет на данную гомеостатическую составляющую. Таким образом, гипоталямус играет роль эффекторной зоны в висцеральном мозге.
2) ЛС формирует тот или иной вариант психофизиологического состояния (витальную потребность). Это чувство жажды, голода, солевого аппетита, сексуальные потребности.
Реализация этих потребностей осуществляется через кору в виде необходимого для достижения цели поведения (реакции приближения к объекту или избегание контакта с ним).
Регуляция вегетативных функций:
Спинальные центры. На уровне спинного мозга происходит регуляция просвета зрачка, величины глазной щели, сосудистого тонуса, потоотделения. Стимуляция этих центров приводит к усилению и учащению сердечной деятельности, расширению бронхов. Здесь расположены также центры дефекации, мочеиспускания, половых рефлексов (эрекции и эякуляции).
Стволовые центры. Эти центры находятся в продолговатом мозге, мосту, среднем мозге.
За счет ядер блуждающих нервов происходит торможение деятельности сердца, возбуждение слезоотделения, усиление секреции слюнных, желудочных желез, поджелудочной железы, желчевыделения, усиление сокращений желудка и тонкой кишки.
Сосудодвигательный центр отвечает за рефлекторное сужение и расширение сосудов и регуляцию кровяного давления.
Дыхательный центр регулирует смену вдоха и выдоха.
В продолговатом мозге находятся центры, с помощью которых осуществляются такие сложные рефлексы, как сосание, жевание, глотание, чихание, кашель, рвота.
В передних буграх четверохолмия в среднем мозге располагаются центры, регулирующие зрачковый рефлекс и аккомодацию глаза.
Гипоталамические центры.
Стимуляция ядер задней группы гипоталамуса сопровождается реакциями, аналогичными раздражению симпатической нервной системы: расширение зрачков и глазных щелей, учащение сердечных сокращений, сужение сосудов и повышение АД, торможение моторной активности желудка и кишечника, увеличение содержания в крови адреналина и норадреналина, концентрации глюкозы. Задняя область гипоталамуса отвечает за регуляцию теплопродукции и оказывает тормозящее влияние на половое развитие.
Стимуляция передних ядер гипоталамуса приводит к эффектам, подобным раздражению парасимпатической нервной системы: сужение зрачков и глазных щелей, замедление частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления, усиление моторной активности желудка и кишечника, увеличение секреции желудочных желез, стимуляция секреции инсулина и снижение уровня глюкозы в крови. Передние ядра регулируют теплоотдачу и оказывают стимулирующее влияние на половое развитие.
Средняя группа ядер гипоталамуса обеспечивает регуляцию метаболизма и водного баланса. Вентромедиальные ядра отвечают за насыщение, латеральные ядра — за голод (центры голода и насыщения). Паравентрикулярное ядро — центр жажды.
Гипоталамус отвечает за эмоциональное поведение, формирование половых и агрессивно-оборонительных реакций.
Центры лимбической системы. Эти центры отвечают за формирование вегетативного компонента эмоциональных реакций, пищевое, сексуальное, оборонительное поведение, регуляцию систем, обеспечивающих сон и бодрствование, внимание.
Мозжечковые центры. Благодаря наличию активирующего и тормозного механизмов мозжечок может оказывать стабилизирующее влияние на деятельность висцеральных органов посредством корригирования висцеральных рефлексов.
Центры ретикулярной формации. Ретикулярная формация осуществляет тонизирование и повышение активности других вегетативных нервных центров.
Центры коры больших полушарий. Кора больших полушарий осуществляет высший интегративный контроль вегетативных функций посредством нисходящих тормозных и активирующих влияний на ретикулярную формацию и другие подкорковые вегетативные центры. Координирует вегетативные и соматические функции в системе поведенческого акта.
2.Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца(геморальное влияние: непосредственные и опосредованные)
Экстракардиальный уровень. Подчиняет себе клеточный и органный (нервный, гуморальный).
Нервные влияния через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.
Блуждающий нерв – ядро в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии сердца. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце – М – ХР.
Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные ино – хроно – дромо и батмотропные эффекты, т. е. тормозящий эффект.
Механизм – снижение скорости медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, гиперполяризация
Гуморальная регуляция работы сердца.
Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.
Непосредственное действие.
1) Гормоны: катехоламины увеличивают частоту сокращений, активируют β – адренорецепторы → АИ → АТФ → ц АМФ → фосфорилаза → расщепление гликогена → ↑ сокращение. ↓
Са2+ - увеличивает сопряжение возбуждения и сокращения.
Катехоламины, кроме того увеличивают проницаемость для Са2+ - клеточных мембран.
Хронотропное действие уменьшает время медленной деполяризации.
2) Глюкогон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.
3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.
4) Тироксин – увеличивает частоту.
Электролиты.
Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу.
К+ - на возбудимость, передозировка остановка в диастолу.
Опосредованное влияние осуществляется через нервные центры.
Н+ - повышает влияние симпатической системы. АХ - ↑ тонус блуждающего нерва.
3.Моторная деятельность тонкой кишки. Ее регуляция.
Моторная функция тонкой кишки.
Представляет собой координированные сокращения наружного – продольного и внутреннего – циркулярного.
Значение:
1) перемешивание с соками;
2) продвижение;
3) повышение внутрикишечного давления обеспечивает фильтрацию некоторых компонентов химуса в кровь и лимфу и способствует пристеночному пищеварению.
Типы сокращений.
1) Тонические – обеспечивают сужение просвета кишки на большом протяжении. Обеспечивается циркулярным слоем мышц.
2) Ритмические.
А.Ритмическая сегментация. Обеспечивается сокращением преимущественно циркулярного слоя; образуются сегменты. Назначение - растирание, перемешивание, фильтрация.
Б. Маятникообразные.
Обеспечивают перемешивание химуса, перемещение его вдоль стенки и слабые поступательные движения.
В. Перистальтические.
Сокращение циркулярных мышц, выше химуса и сокращение продольных мышц ниже химуса. В результате ниже порции химуса образует расширение. Перехват и расширение движутся вдоль кишкиВремя прохождения химуса от пилорического отдела до илеоцекального сфинктера от 3 до 5 часов.
Г. Антиперистальтическая волна.
В норме в тонком кишечнике ее нет, носит защитный характер. Возникает при раздражении хеморецепторов ЖКТ, рецепторов матки, корня языка, вестибулярного аппарата. Рвота может быть условнорефлекторным актом. Используется при лечении алкоголизма.
Регуляция моторики тонкого кишечника.
Регулируются тонус, амплитуда и частота сокращений.
1) Роль МСС – обеспечивает автоматию гладких мышц – перистальтику и другие координированные движения.
2) Роль ЦНС (условнорефлекторная, безусловнорефлекторная).
1) Условнорефлекторная:
а) усиливает моторику – мысли о еде, разговоры, запахи.
б) тормозят – вид отвергаемой пищи, боль, страх, гнев.
ЭТО → СНС →
↑ → МСС → гладкая мышца кишечника
Сигнал → кора → ТТО → ПСС →
Акт приема пищи сначала кратковременно тормозит, затем усиливает моторику тонкой кишки.
Безусловный механизм.
Возбуждает моторику:
1) пищеводно-кишечный рефлекс;
2) желудочно-кишечный. Усиливает грубая пища, овощи.
Тормозит:
1) ректо-энтеральный;
3) кишечно-кишечный.
Рефлекторные дуги замыкаются на уровне ганглиев МСС и отделов АНС.
Гуморальная регуляция.
Вещества действуют непосредственно на гладкие мышцы или через хеморецепторы и МСС.
Усиливают – холецистокинин, гастрин, вещество Р, соли, продукты пищеварения.
Тормозят – катехоламины, секретин и глюкагон, соматостатин.
Билет №29
1.Функции коры больших полушарий (врожденные и приобретенные программы, психические процессы: сознание, мышление; функциональная специальизация полушарий головного мозга). Функции лобных долей коры БП.
I) Врожденные программы представляют собой безусловные рефлексы различной степени сложности. Осуществляется деятельностью отдельных центров и их интеграцией.
Морфологически основой для такой деятельности является:
1) наличие в коре представительства всех анализаторных систем;
2) корковое представительство произвольного управления скелетными мышцами;
3) наличие коркового представительства внутренних органов и возможность произвольного управления ими.
II) Приобретенные программы.
Вырабатываются в процессе деятельности. Имеют индивидуальный характер, так как их выработка зависит от особенностей восприятия, обработки информации.
Приобретенные программы бывают жесткие с заранее известным результатом и вероятностные с вероятностным программированием результата.
Формирование и реализация приобретенных программ осуществляется на основе выработки условных рефлексов, которые являются проявлением психики.
Психическая деятельность мозга.
Психика – это системное свойство мозга. Основное значение психических процессов состоит в приспособление человека и животных к внешней среде.
- Внимание – состояние активного бодрствования, характеризуется готовностью ответить на стимул.
- Ощущение – форма непосредственного отражения в сознании человека отдельных свойств предметов и явлений реальной действительности, воздействующих на человека в данный момент.
- Восприятие – активный процесс целостного (чувствительного) отражения предметов и явлений внешнего мира. Возникает при воздействии раздражителя на рецепторы сенсорных систем.
- Эмоции (чувства) – субъективная реакция на внутренние или внешние раздражители.
- Мышление – процесс познания и накопления информации, опыта и оперирования знанием. Мыслительная деятельность связана с языком. Слово – основное орудие мышления.
Виды мышления.
1) Элементарное (конкретное).
Физиологическая основа – I сигнальная система. Проявляется в адекватном целесообразном поведении, направленном на удовлетворение биологических потребностей.
2) Абстрактное – отвлеченно – понятийная форма мышления, развивается на основе II сигнальной системы, формирует понятие.
3) Словесно – логическое мышление – основано на рассуждении, состоящем из последовательного ряда логических звеньев.
Есть и другие классификации мышления.
- Сознание – это идеальное субъективное отражение реальной действительности с помощью мозга.
Сознание – высшая функция мозга.
Оперирование знаниями позволяет вести диалог:
- с самим собой;
- с другими людьми;
- с другими поколениями.
Основные психические функции – познавательная, самоощущение и самосознание.
- Познавательная. Отражение внешнего мира реализуется в виде ощущений, представлений, понятий.
- Самоощущение и самосознание. Основой является внутренняя чувствительность – синестезия. Реализуется в виде:
1) самочувствия;
2) чувства собственной свободы;
3) уверенности в смысле жизни.
Функции лобных долей.
Лобные доли не выполняют чувствительных и двигательных функций (исключение – центры речи и письма). Они участвуют в формировании личностных качеств:
1) потребности (влечения);
2) восприятия, памяти, эмоциональном окрашивании при целенаправленной деятельности;
3) творческих процессов планирования и решения задач.
При повреждении лобных долей изменяется стратегия поведения. Пациенты теряют будущее в высоком, гуманном понимании этого слова, так как нарушаются сложные формы поведения.
Отдельные нарушения функций и состояний.
1) Интеллект. Больные справляются с большинством стандартных тестов на интеллект, но у них наблюдается потеря воли, целеустремленности, деликатности в достижении цели, они могут прогнозировать свои действия.
2) Психическая неустойчивость (эмоции и поведение).
Для больных характерна импульсивность, расторможенность, раздражительность, эйфория. Они грубы, легкомысленны, часто вступают в конфликты.
3) Двигательные реакции (жесткие программы).
Сохраняется тенденция к повторению двигательного акта, хотя этого уже не требуется. Часто проявляется патологическая настойчивость (упрямство) в выполнении двигательных тестов. При необходимости смены поведения, в соответствии с обстоятельствами, создают ошибки, но не могут подчинить свои действия разуму.
Психические функции:
а) левое полушарие – выработка и реализация вероятностных программ. Это орган сознания и рефлексии. Имеется в виду осознание собственной психической деятельности и изменения ее.
б) правое полушарие – реализация жестких программ в виде автоматизированной деятельности. Это своеобразный выход из под контроля сознания.
2) Эмоциональные проявления в виде смены работы полушарий, а отсюда настроения (иногда до резкого перепада).
2.Передача информации в вегетативных ганглиях(медиаторы, рецепторы). Их функции. Медиаторы, рецепторы периферических вегетативных синапсов, эффекты.
3.Аккумулирующие сосуды и сосуды возврата крови к сердцу. Их функции. Временное и длительное депонирование крови.
Емкостные (аккумулирующие) сосуды: венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования – синусоиды селезенки.
Аккумулирующие сосуды. Функции:
Обеспечивают своевременный возврат крови к сердцу и величину сердечного выброса.
Венозные сосуды в норме содержат крови в 4 раза больше, чем артериальные. Изменение просвета этих сосудов влияет на количество крови возвращаемой к сердцу. Такие изменения могут носить: 1) нейрогенный характер: повышение активности СНС уменьшает просвет аккумулирующих сосудов и увеличивает венозный возврат. 2) пассивный характер – снижение тонуса скелетных мышц, отсутствие их ритмических сокращений увеличивает объем крови в венах и снижает венозный возврат.
Регулируют скорость органного кровотока.
В основном она зависит от тонуса посткапиллярных сосудов, меняет и органный кровоток, что влияет на обмен воды и веществ в микроциркуляторном русле.
Депонирование крови.
Различают временное и длительное депонирование. Временное депонирование возникает вследствие перераспределения крови между резистивными (артериальными) и аккумулирующими (венозными) сосудами. Это возникает: 1) при расширении вен по различным причинам и переходе из горизонтального в вертикальное положение. При этом заполняются аккумулирующие сосуды брюшной полости и ног. 2) за счет снижения линейной скорости кровотока в некоторых органах. В результате в сосудах этих органов содержится большее количество крови: - в легких – 0,2 – 0,5 л., в печени – до 1 литра.
Длительное депонирование осуществляется в результате работы специализированных сосудов – синусоидов. В селезенке в этих сосудах хранится до 500 мл. эритроцитарной массы.
Работу синусоидов можно представить в виде фаз: I фаза. Заполнение и фильтрация – путем закрытия сфинктера венозного конца при этом растет давление внутри сосуда, растет выход жидкой части через стенку. II фаза. Депонирование путем закрытия сфинктера на артериальном и венозном концах. III фаза. Опорожнение. Осуществляется путем открытия артериального и венозного сфинктеров.
Сосуды возврата крови в сердце. Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов. Емкость этого отдела 18% и в физиологических условиях меняется мало.
Билет№30
1.Схема отражения информации в организме. Виды кодирования информации в нервной система. Преобразование и передача информации в рецепторах.
2. ПП, его характеристика (величина, происхождение, колебания). Зависимость возбудимости от величины ПП.
Потенциа́л поко́я (ПП) - мембранный потенциал возбудимой клетки в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет у теплокровных от -55 до -100 мВ. У нейронов и нервных волокон обычно составляет -70 мВ. Измеряется изнутри клетки.
Общие положения
Для того, чтобы на мембране поддерживалась разность потенциалов, необходимо, чтобы была определенная разность концентрации различных ионов внутри и снаружи клетки.
С помощью уравнения Нернста можно рассчитать равновесный трансмембранный потенциал для K+, который и определяет значение ПП. Но значение потенциала покоя полностью не совпадает с EK+, так как в создании его участвуют также ионы натрия и хлора, вернее, их равновесные потенциалы.
Впоследствии было доказано, что основной вклад в создание потенциала покоя вносит выходящий калиевый ток, который осуществляется через специфические белки-каналы — калиевые каналы постоянного тока. В покое калиевые каналы открыты, а натриевые каналы закрыты. Ионы калия выходят из клетки по градиенту концентрации, что создает на наружной стороне мембраны избыток положительных зарядов; при этом на внутренней стороне мембраны остаются отрицательные заряды. Некоторый (небольшой) вклад в создание потенциала покоя вносит также работа так называемого "натрий-калиевого насоса", который образован особым мембранным ферментом - натрий-калиевой АТФазой.
Потенциал покоя для большинства нейронов составляет величину порядка −60 мВ — −70 мВ. У клеток невозбудимых тканей на мембране также имеется разность потенциалов, разная для клеток разных тканей и организмов.
Формирование потенциала покоя
ПП формируется в два этапа.
Первый этап: создание незначительной (-10 мВ) отрицательности внутри клетки за счёт неравного асимметричного обмена Na+ на K+ в соотношении 3 : 2. В результате этого клетку покидает больше положительных зарядов с натрием, чем возвращается в неё с калием. Такая особенность работы натрий-калиевого насоса, осуществляющего взаимообмен этих ионов через мембрану с затратами энергии АТФ, обеспечивает его электрогенность.
Результаты деятельности мембранных ионных насосов-обменников на первом этапе формирования ПП таковы:
1. Дефицит ионов натрия (Na+) в клетке.
2. Избыток ионов калия (K+) в клетке.
3. Появление на мембране слабого электрического потенциала (-10 мВ).
Второй этап: создание значительной (-60 мВ) отрицательности внутри клетки за счёт утечки из неё через мембрану ионов K+. Ионы калия K+ покидают клетку и уносят с собой из неё положительные заряды, доводя отрицательность до -70 мВ.
Итак, мембранный потенциал покоя - это дефицит положительных электрических зарядов внутри клетки, возникающий за счёт утечки из неё положительных ионов калия и электрогенного действия натрий-калиевого насоса.
3.Процессы мочевыделения (функционирование чашечек, лоханок, мочеточников), мочеиспускание, его регуляция. Нарушение выделительной функции почек (анурия, полиурия, уремия).
Регуляция процессов мочевыведения и мочевыпускания.
Поступление мочи в мочевой пузырь. Это многоэтапный процесс. Образовавшаяся моча заполняет собирательные трубки, затем чашечки различного порядка и затем почечные лоханки. Лоханки имеют систолу и диастолу. Заполнение происходит в диастолу, длится 4с. По мере растяжения лоханок возбуждаются механорецепторы, и начинается систола лоханки, длится 3 с. В это время открываются мочеточники и лоханка опорожняется. Гладкая мышца лоханки имеет автоматию.
Работа мочеточников. Гладкие мышцы мочеточника также обладают автоматией. Обеспечивают перемещение мочи за счет перистальтических сокращений с частотой 5 в минуту.
Мочевой пузырь обладает пластическим тонусом, т. е. наполнение его до 150 мл. не сопровождается возбуждением рецепторов стенки, давление в пузыре не растет. Предполагают, что это обеспечивают I – II поясничные сегменты, где находятся симпатические центры.
Схема процессов при наполнении мочевого пузыря.
Наполнение → возбуждение → I – II сегмента поясничного отдела сп. мозга, повышение тонуса сфинктера и снижение тонуса стенки пузыря.
Мочеиспускание
↓ ↓
произвольное непроизвольное
Рецепторы растяжения находятся во всех 4х слоях пузыря. Это инкапсулированные и неинкапсулированные нервные окончания.
Центр мочеиспускания находится в II – IY сакральных сегментах.
Непроизвольное мочеиспускание. Появление напряжения в стенке пузыря возбуждает механорецепторы. Афферентный сигнал идет в центр мочеиспускания сакрального отдела и по парасимпатическим нервам происходит расслабление внутреннего гладкомышечного сфинктера мочевого пузыря и сокращение тела.
При произвольном мочеиспускании афферентный сигнал поступает в соматосенсорную зону коры. Эфферентные влияния осуществляются по пирамидному пути, который заканчивается на α – мотонейронах, иннервирующих наружный поперечнополосатый сфинктер. Сфинктер расслабляется и происходит произвольное мочеиспускание.
Нарушение выделительной функции почек.
I Анурия приводит к гиперазотемии, нарушению водносолевого обмена, нарушению КЩР.
Причины анурии:
1) ↑АД; 2) патология почки; 3) патология мочевыводящих путей.
II Полиурия – причины: (несахарный диабет)
↑АД; 2) ↓АДГ; 3) повышение сахара в крови выше 10 ммоль/л. (порог выведения глюкозы). 4) сужение выносящей артериолы.
Уреми́я (от греч. uron—моча и haima— кровь), — острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Проявления: вялость, головная боль, рвота, диарея, кожный зуд, судороги, кома и др.
Билет №31
1.Преобразование и передача информации по проводящим путям и нейронам разных уровней ЦНС. Формы отражения информации в организме (ощущение, восприятие, представление, принятие решения). Способы отражения: конкретно чувственное и с помощью кодов.
2.Механизмы, обеспечивающие приток крови к сердцу, модулирующие влияния на приток крови.
Сосуды возврата крови в сердце. Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов. Емкость этого отдела 18% и в физиологических условиях меняется мало.
Механизмы, обеспечивающие приток крови к сердцу.
1) Систола левого желудочка создающая движущую силу (30% венозного возврата).
2) Разность давлений в венах и полостях сердца. В венах вне грудной полости Р = 5 – 9 мм. рт. ст., в предсердиях во время диастолы – 0 – 3мм. рт. ст.
Движущая сила равна Р вен. – Р сердца. В среднем 5 – 9мм. рт. ст.
3) Присасывающая способность сердца.
Она связана с потенциальной энергией эластических элементов накопившейся в систолу. Растянутые в систолу эластические элементы в диастолу работают как пружины.
«Пружина сверху» - в систолу крупные сосуды и соединительная ткань, укрывающая сердце растягиваются, а диастолу эти ткани сокращаются и как на пружине подтягивают сердце навстречу потоку крови.
« Пружина внутри».
1) Создается деформацией в систолу соединительного каркаса и мышечных волокон сердца. Благодаря этим силам в диастолу сердце стремится расширятся и это создает внутри его отрицательное давление, увеличивается приток крови к сердцу.
2) В начале систолы желудочков предсердно-желудочковая перегородка оттягивается вниз, увеличивается объем предсердий, и отрицательное давление в нем способствует увеличению венозного возврата.
Модулирующее влияние на приток крови к сердцу.
1) Отрицательное давление в грудной полости. Вдох – 9мм. рт. ст., выдох – 3мм. рт. ст. При пневмотораксе исчезает отрицательное давление.
2) Изменение емкости венозных сосудов.
В норме 75% от ОЦК находится в венозных сосудах. При резком падении АД, после мышечной нагрузки, при ортостатике это количество крови может возрасти до 80 – 90%, при этом снижается венозный возврат.
Но его можно менять, изменяя положение тела или конечностей относительно сердца.
3.Выделение азотистых продуктов, концентрационная способность почек, ее регуляция.
Азотистые продукты выводятся постоянно, т. к. очень плохо реабсорбируются. В почке происходит концентрация мочевины при хорошей реабсорбции воды. В этом заключается концентрационная способность почки. Мочевина повышает осмотическое давление мочи, а это удерживает воду. Существуют пределы концентрационной способности. Максимальная концентрация в моче достигается при уменьшении ее количества до 400 мл. за сутки, при этом Росм. мочи = 25 атм. Но если моча не выводится, наступает обезвоживание организма.
Проверка концентрационной способности почек проводится так: Выпивается 1 литр воды. Она должна выводиться за время от 3 до 6 часов. В первые 2 часа выводится 75% принятой воды.
Регуляция концентрационной способности почки связана с регуляцией реабсорбции Н2О.
Почка является компонентом многих функциональных систем по поддержанию различных констант гомеостаза.
1) Путем регуляции водносолевого гомеостаза почка включается в поддержание Росм, АД, ОЦК, ионного состава крови. Существует определенное соотношение между Na и К, Са и Р. Водно – солевой гомеостаз определяет важнейшие свойства клеток и тканей (метаболизм, возбудимость, проводимость, сократимость, секреция и др.) и функции практически всех физиологических систем.
4.
Билет 32
Зрительный анализатор (хар-ка раздражений: частота и длина волн видимого, спектра, действия света, их кодирование)
Это совокупность органов и тканей, обеспечивающая восприятие, кодирование и декодирование зрительной информации.
Зрительный анализатор обеспечивает.
1) кодирование длины волны и интенсивности света.
2) восприятие формы предмета.
3) ясное видение за счет работы аккомодационного аппарата.
4) зрачок обеспечивает глубину резкости.
5) адаптацию к различной освещенности.
Характеристика раздражений: частоты видимого спектра, интенсивности действия света.
Свет – это электромагнитные колебания, которые характеризуются частотой и длиной волны, интенсивностью.
1)Частота колебаний видимой части спектра 10 – 15 гц. Для характеристики излучения используют длину волны в нм. Это расстояние, которое проходит свет за время, необходимое для одного колебания.
2) Интенсивность – это яркость выражается в децибелах.
Кодирование информации в сетчатке.
Сетчатка – отдел мозга, вынесенный на периферию. Состоит из рецепторов и нейронов.
В сетчатке различают 2 нейронные сети.
I «Вертикальная» сеть воспринимает информацию и передает в мозг. Образована:
1) фоторецепторами.
2) биполярными клетками.
3) ганглиозными, образующими зрительный нерв. Вертикальная сеть представляет собойявление конвергенции фоторецепторов на биполярных клетках и биполярных клеток на ганглиозных.
II Горизонтальная сеть.
Модифицирует передачу информации. Образована:
1) горизонтальными клетками.
2) амакриновыми.
Это тормозные нейроны, ограничивают распространение зрительного возбуждения внутри сетчатки. Обеспечивают латеральное торможение.
Горизонтальные соединяют фоторецепторы с одной биполярной клеткой, изменяя величину рецептивного поля биполярной клетки.
Амакриновые клетки обеспечивают подключение различного количества биполярных клеток к одной ганглиозной, регулируя ее рецептивное поле. Горизонтальная нейронная сеть участвует в обеспечении процессов световой и темновой адаптации, обеспечивает восприятие формы предмета через латеральное торможение.
Биоэлектрические явления.
В сетчатке передача информации происходит безимпульсным путем – медиатором и постсинаптическим потенциалом. Ганглиозная клетка первая генерирует ПД. В обработке зрительной информации принимают участие верхние бугры четверохолмия, латеральное коленчатое тело, затылочная область коры.
Роль отделов ЦНС.
Бугры четверохолмия управляют наведением взора, если объект появляется на периферии поля зрения.
Латеральное коленчатое тело – обеспечивает восприятие контраста, света и темноты.
Кора.
В зрительных областях коры происходит:
1) бинокулярная суммация возбуждений от правого и левого глаза, причем во многих случаях сигналы от какого – либо одного глаза доминируют.
2) в затылочной доле – зрительный анализатор речи.
3) в височной области – зрительное обучение, понимание образов.
Окончательное понимание образов осуществляется с участием ассоциативной коры.
Периферический отдел зрительного анализатора.
1) Оптическая система глаза – обеспечивает ясное видение.
Это сложная линзовая система, которая формирует на сетчатке перевернутое и уменьшенное изображение. Представлена: – роговицей,
- передней и задней камерами глаза,
- радужной оболочкой,
- хрусталиком,
- стекловидным телом.
Стекловидное тело – это внеклеточная жидкость с коллагеном и гиалуроновой кислотой в коллоидном растворе.
Оптическая система глаза обеспечивает преломление (рефракцию) лучей.
Ясное видение возможно в том случае, если изображение предмета после преломления отраженных от него лучей оказывается на сетчатке.
Локальный ответ, КУМП, ПД, его фазы, ионный механизм, виды импульсного ответа, следовой потенциал.
Биоэлектрические процессы развиваются на мембране клеток и представлены потенциалом покоя (ПП) и потенциалом действия (ПД).
Последовательность развития событий при кодировании информации можно представить в виде следующей схемы:
Информация → клетка → изменение ПП → локальный ответ →разновидности импульсной активности.
Роль мембраны.
1.Барьерная функция связана с наличием бислоя липидов, обеспечивающего избирательную проницаемость для жирорастворимых молекул и почти полную непроницаемость для ионов.
2.Транспртная функция связана с работой белковых каналов, по которым ионы перемещаются через мембрану.
Виды ионных каналов.
А.По способу открытия различают хемочувствительные и потенциалзависимые;
Б.По скорости открытия и закрытия – быстрые и медленные;
Каналы могут быть в открытом и закрытом состоянии. Открытие каналов приводит к пассивному транспорту ионов по градиенту концентрации и, как следствие, изменению заряда мембраны.
3.Рецепторная функция. Мембрана содержит рецепторы к химическим веществам. Взаимодействие данного вещества с рецептором открывает хемочувствительные ионные каналы и возникает ответ клетки на информацию, переданную гуморальным путем.
ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ И ЕГО ХАРАКТЕРИСТИКА. ПП - это разность потенциалов между наружной и внутренней сторонами мембраны. Внутри заряд отрицательный, снаружи – положительный.
Величина ПП: скелетные мышцы - -60 -90 мВ, нейрон - -50 - 80 мВ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПП.
1.Роль мембраны. В покое мембрана полупроницаема. Открыты каналы для К и практически все каналы для Na закрыты.
2.Роль ионов. В клетке существуют ионные градиенты. Внутри клетки преобладают ионы К (в 30 – 50 раз больше, чем снаружи). Na внутри находится в основном в связанном состоянии или в компартментах, т.е. иммобилизован. Снаружи клетки больше свободного Na ( в 10 раз больше, чем внутри) и в 30 раз больше Cl.
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПП.
Ионы К+ пассивно по градиенту концентраций выходят из клетки. Внутри остаются крупные анионы, которые не могут пройти через каналы для мелкого иона К и создают отрицательный заряд внутренней стороны мембраны. Снаружи заряд положительный. Но мембрана несколько проницаема для Na (идет внутрь и снижает разность потенциалов, создаваемую К).
Nа – К насос. Механизм поддержания мембранного потенциала и ионных градиентов.
Концентрационный градиент К и Na поддерживается ионным насосом. Так называют систему энергозависимого переноса ионов через мембрану против концентрационного градиента: с помощью переносчиков ионы транспортируются из растворов с меньшей в растворы с большей конценцентра -цией . Переносчиком для Na и К является Nа – К зависимая АТФ – аза. На 3 удаленных иона Na из клетки, в клетку возвращается 2 иона К. Такой перенос ионов сопровождается увеличением внутренней отрицательности, а насос называется электрогенным. Если же насос переносит эквивалентное количество ионов, то заряд мембраны при этом не меняется. (электронейтральным)
Изменения ПП. Снижение внутренней отрицательности называется деполяризацией, повышение – гиперполяризацией.
Критический уровень мембранного потенциала (КУМП) – такое значение потенциала покоя, при достижении которого открываются потенциалзависимые каналы для натрия и возникает ПД.
Локальный ответ. Возникает в локальном участке в ответ на действие химических или электрических стимулов, составляющих 30 – 90% от порогововой силы раздражения. В итоге происходит открытие каналов для Na ( в некоторых образованиях для Ca).Возникает деполяризация мембраны, которая быстро сменяется реполяризацией, не достигнув КУМП.
Свойства локального ответа.
не распространяется
не зависит от силы раздражения
способен к суммации.
Возбудимость во время локального ответа повышена.
Локальный ответ играет важную роль в деполяризации мембраны до критического уровня, что является необходимым условием возникновения ПД.
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ (ПД), ЕГО ФАЗЫ, ИОННЫЙ МЕХАНИЗМ.
ПД – это быстрые колебания ПП под влиянием порогового или сверхпорогового раздражения.
Условия возникновения ПД. – пороговая сила раздражения
- достаточная длительность раздражения
- достаточная скорость нарастания раздражения.
Схема ПД. Ео – Ек = порогу раздражения. Восходящая фаза называется деполяризацией, называется деполяризацией, нисходящая – реполяризацией.
При достижении ПП значения Ек открываются быстрые потенциалзависимые каналы для Na, который лавиной устремляется внутрь клетки и снижает внутреннюю отрицательность сначала до 0, а затем возникает перезарядка мембраны – овершут. При перезарядке мембраны до +20 -30 мВ происходит инактивация натриевых каналов и начинается процесс реполяризации
Как формируется ПД.
1. Во время фазы деполяризации происходит активизация Na +-Kaналив. При этом изменяется конформационный состояние белков, входящих в состав «ворот». Эти «ворота» открываются, и проницаемость мембраны для Na + увеличивается в несколько тысяч раз. Na + лавообразные входит в волокно нерва. В настоящее время К +-каналы открываются очень медленно. Так, в волокно поступает значительно больше Na +, чем выводится из него К +.
2. Реполяризация характеризуется закрытием Na +-каналов. «Ворота» на внутренней поверхности мембраны закрываются - наблюдается инактивация каналов под воздействием электрических потенциалов. Инактивация происходит медленнее, чем активация. В настоящее время ускоряется активация К +-каналов и растет диффузия К + наружу.
Таким образом, деполяризация связана преимущественно со входом Na + в волокно, а реполяризация - с выходом из него К +. Соотношение между входом Na + и выходом К + изменяется в процессе раз «витке ПД: в начале ПД входит Na + в несколько тысяч раз больше, чем получается К +, а затем выходит более К +, чем входит Na +.
Причиной следовых потенциалов дальнейшие изменения соотношения между этими двумя процессами. Во время следовой гиперполяризации много К +-каналов еще остаются открытыми и К + продолжает выходить наружу.
Гомеостатические функции почек. Нервная и гуморальная регуляция выведения воды и Na (поддержание осмотического давления)
Регуляция – это изменение фильтрации, реабсорбции, секреции в связи с потребностями гемостаза.
Факторы, влияющие на мочеобразование.
1) Гемодинамика.
а) Изменение системного АД отражается на фильтрации.
б) Изменение гидростатического давления в мальпигиевом клубочке. Зависит от соотношения диаметра приносящей и выносящей артериолы, влияет на фильтрацию.
2) Проницаемость почечного фильтра. В норме он не должен пропускать крупномолекулярные белки.
3) Выраженность пассивной реабсорбции зависит от различных градиентов и площади диффузии.
Уровни регуляции мочеобразования.
1) экстраренальный: нервный, гуморальный
2) ренальный: нервный, гуморальный
3) клеточный: гистомеханический, гуморальный
Характеристика экстраренального уровня регуляции.
Нервная регуляция осуществляется симпатической и парасимпатической системами.
Активность симпатической системы влияет:
1) на фильтрацию. Слабое возбуждение симпатической системы суживает выносящую артериолу и увеличивает фильтрацию. Сильное возбуждение – суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию. Пример – болевая анурия. Но в этом случае нервный компонент дополняется действием АДГ.
2) на реабсорбцию – стимулирует транспорт натрия в дистальных канальцах и собирательных трубках.
Парасимпатическая система:
а) активизирует реабсорбцию глюкозы в проксимальном канальце.
б) активизирует секрецию органических кислот.
Условнорефлекторная регуляция мочеобразования проявляется в возможности выработки условных рефлексов.
Нервная регуляция мочеобразования имеет меньшее значение, чем гуморальная. Это доказано тем, что почку пересадили на шею, нарушив ее иннервацию. При этом существенно не изменился.
Гуморальная регуляция.
1) Катехоламины выделяются мозговым веществом надпочечника при боли, страхе, стрессе, отрицательных эмоциях. Малые концентрации суживают выносящую артериолу и увеличивают фильтрацию.
Большая концентрация суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.
2) АДГ – обеспечивает натрий независимый транспорт воды, снижает порог жажды.
Схема действия гормона. Выделяется при повышении Росм. и снижении ОЦК.
↑Р. осм → осморецепторы
↑ОЦК → волюморецепторы → гипоталямус → АДГ → задняя доля гипофиза → канальцевый эпителий дистального отдела нефрона → повышает проницаемость для Н2О → увеличивается реабсорбция воды → ↑ ОЦК, ↓ Р. осм.
Механизм действия АДГ. Работает через вторичный посредник – ц. АМФ.
АДГ → рецептор мембраны канальцевого эпителия → активизация аденилатциклазы (АЦ) → расщепление АТФ → образование ц. АМФ → активация гиалуронидазы → расщепление гиалуроновой кислоты межклеточных пространств → повышение проницаемости для Н2О.
В собирательной трубке АЦ → АТФ → ц АМФ → активирует ц АМФ → зависимые протеинкиназы → фосфорилирование мембранных белков → увеличение площади мембраны и повышение проницаемости для Н2О → образование вакуолей для транспорта воды от апикальной к базальной мембране. Клетки при этом не разбухают. Вода идет по осмотическому градиенту.
АДГ обеспечивает реабсорбцию 15 – 20% Н2О. Это факультативная реабсорбция.
85% Н2О реабсорбируется облигатно и сохраняется даже в отсутствие АДГ.
Альдостерон проникает через базальную мембрану эпителиальной клетки канальца, связывается с цитозольным рецептором. Этот комплекс проникает в ядро и связывается с хроматином, что приводит к увеличению синтеза переносчиков для натрия и увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.
Действие натрийуретического гормона. Способствует снижению объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости.
Место выработки:
1) кардиомиоциты;
2) гипоталямус;
3) другие органы.
Механизм действия НУГ.
1) увеличивает почечный кровоток, снижая тонус приносящей артериолы.
2) прекращает выработку ренина и блокирует действие альдостерона.
Действие кальцитоннина:
Снижает реабсорбцию фосфатов и Са2+.
Повышает скорость экскреции Са2+, увеличивает выведение NaCl.
Действие паратгормона:
Снижает реабсорбцию фосфатов, повышает Са2+, тормозит реабсорбцию Na+, НСО3 – в проксимальном канальце и секрецию Н+.
Органный уровень регуляции:
Если системное АД падает ниже 80мм рт ст, то включается его регуляция с помощью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. (РААС).
Гомеостатическая функция почки.
Почка является компонентом многих функциональных систем по поддержанию различных констант гомеостаза.
1) Путем регуляции водносолевого гомеостаза почка включается в поддержание Росм, АД, ОЦК, ионного состава крови. Существует определенное соотношение между Na и К, Са и Р. Водно – солевой гомеостаз определяет важнейшие свойства клеток и тканей (метаболизм, возбудимость, проводимость, сократимость, секреция и др.) и функции практически всех физиологических систем.
Регуляция осмотического давления.
При небольшой степени дегидратацииводно – солевой гомеостаз поддерживается за счет перераспределения жидкости электролитов между кровью, внеклеточной жидкостью и лимфой и внутриклеточными водными секторами.
При значительном повышении Росм. активизируется осморегулирующие рефлексы от периферических и центральных осморецепторов.
Периферические осморецепторы находятся:
1) в интерстициальных пространствах тканей.
2) в кровеносных сосудах печени (система воротной вены).
3) в сердце.
4) в пищеварительном тракте.
5) в почках.
6) в селезенке.
7) в каротидном синусе.
Поскольку Росм. преимущественно связано с ионами Na+, часть осморецепторов являются специализированными натриорецепторами.
Наиболее мощное рецептивное поле для Na – интерстиции печени и предсердий.
Центральные осморецепторы находятся в гипоталамусе, реагируют на сдвиг Росм. и Na.
Афферентный сигнал от периферических осморецепторов и натриорецепторов по волокнам блуждающего нерва и задним корешкам спинного мозга поступают в центр осморегуляции гипоталамуса (в супраоптическое и паравентрикулярное ядра).
Эфферентное звено осморегулирующих и натрийрегулирующих рефлексов включает как вегетативные нервные, так и гуморальные сигналы.
В результате увеличивается АДГ, натрийуретический (НУГ) гормон, задерживается вода и удаляется натрий.
Поведенческая реакция – жажда. Центр жажды в гипоталямусе и лимбической системе.
Повышение Nа вызывает образование НУГ, который стимулирует центр жажды.
Аускультация сердца, фонокардиография
Оценка гемодинамической функции сердца.
1) МОК = СВ • ЧСС = (60 – 85) • ( 60 – 80) = 4,5 – 5л.
2) Тоны сердца и их диагностическое значение – 2 тона.
I – глухой, протяжный, низкий, за ним следует короткая пауза.
II – высокий, короткий, затем длинная пауза.
Клиническое значение. По тонам сердца оценивают состояние клапанов сердца.
Происхождение тонов сердца, их аускультация.
I систолический, возникает в фазу изометрического сокращения. Сложный по своей природе. Создается:
1) колебаниями створок атриовентрикулярных клапанов во время изометрического сокращения;
2) дрожанием сухожильных нитей клапанов препятствующим выворачиванию клапанов в предсердия;
3) звуковыми явлениями при сокращении миокарда.
Таким образом, существуют клапанный, сухожильный, и мышечный компоненты I тона.
Точки выслушивания митрального клапана – V межреберье 1см. кнутри от среднеключичной линии. Трехстворчатый – у мечевидного отростка.
II тон – диастолический, создается в начале диастолы, когда обратный ток крови в желудочки захлопывает полулунные клапаны.
Точки выслушивания.
Аортальный – II межреберье, справа от грудины.
Пульмональный – слева.
Запись тонов сердца называется фонокардиографией.
При этом можно зарегистрировать III и IV тоны.
III тон – в фазу быстрого наполнения желудочков.
IV тон – в фазу медленного наполнения.
Методы определения систолического выброса и МОК.
Билет 33
1.Значение зрачка. Зрачковый рефлекс. Приспособление к ясному видению разноудаленных педметов (механизм аккомодации
Приспособление к ясному видению разноудаленных предметов обеспечивает аккомодационная система глаза, меняющая преломляющую способность хрусталика. При рассматривании близких предметов преломляющая способность глаза = 70 Д., далеких – 59 Д.
При рассматривании близких предметов цилиарная мышца напрягается, натяжение цинновых связок ослабевает, и капсула меньше давит на хрусталик, его кривизна увеличивается.
При рассматривании далеких предметов – кривизна хрусталика уменьшается, т.к. цилиарная мышца расслабляется, и капсула сжимает хрусталик. (III п. ЧМН).
Зрачок – отверстие в радужной оболочке. Обеспечивает ясное видение путем регуляции потока света на сетчатку и отсечение периферических лучей, на сетчатку попадают центральные лучи.
Зрачок меняет величину в зависимости от освещенности благодаря изменению тонуса мышц радужной оболочки.
Зрачковый рефлекс – сужение зрачка на свет, осуществляется III п. ЧМН, вегетативным ядром через цилиарный ганглий. Постганглионарные волокна иннервируют сфинктер зрачка.
Схема рефлекторной дуги зрачкового рефлекса.
Медиаторы и рецепторы.
Преганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор на ганглионарных нейронах Н – ХР, блокируется атропином.
Расширение зрачка вызывает симпатическая система. Эфферентное звено рефлекторной дуги симпатического рефлекса на зрачок начинается в боковых рогах 1 – 2 – грудных сегментов – (центр Будге). Преганглионарное волокно образует синапс в верхнем шейном симпатическом ганглии. Постганглионарное волокно выделяет норадреналин, вызывающий сокращение радиальных мышц радужной оболочки.
Сетчатка глаза.
В онтогенезе развивается как часть промежуточного мозга. Покрывает внутреннюю поверхность задней части глазного яблока. состоит из нескольких слоев:
1) клеток пигментного эпителия.
2) фоторецепторов.
3) 4 слоя нейронов.
Выходной слой образован ганглиозными клетками. Их аксоны образуют зрительный нерв (до перекреста). Место выхода нерва называется «слепое пятно».
«Центральная ямка» сетчатки. В отличие от остальной сетчатки в этой области слой рецепторов не загорожен другими нейронами сетчатки. Острота зрения здесь максимальна. При фиксировании объекта глазом его изображение попадает в центральную ямку.
2.Межклеточная передача возбуждения (электрическая, химическая). Синапс, его элементы, классификация медиаторов, рецепторов, секреция медиаторов
Межклеточная передача возбуждения.
Передача информации между клетками осуществляется химическим и электрическим способами через синапсы.
1) Электрическая передача возбуждения. Такой способ передачи информации возможен при наличии между клетками тесных морфологических контактов (не более 5мм). Мембраны двух контактирующих клеток связаны поперечными каналами. Они образованы белковыми молекулами каждой из контактирующих мембран. Каналы проходимы для тока и низкомолекулярных метаболитов. В таком синапсе ПД распространяется как по непрерывным структурам.
2) Общие свойства электрических синапсов.
а) быстродействующие;
б) слабо выражены следовые эффекты при передаче возбуждения;
в) обладают высокой надежностью.
3) Локализация электрических синапсов.
Такой тип связи существует в отдельных участках ЦНС. Это так называемые «щелевидные контакты» между Неронами – (дендро-дендритические).
Электрический способ передачи возбуждения наблюдается в гладких мышцах и миокарде, имеющих синтициальное строение.
4) Химическая передача возбуждения.
Элементы химического синапса:
а) нейросекреторный аппарат, представляющий собой нервное окончание, ограниченное пресинаптической мембраной;
б) в расширенном окончании содержатся везикулы с медиатором (в);
г) постсинаптическая мембрана – участок контактной клетки, непосредственно расположенной под пресинаптической мембраной. Обладает повышенной чувствительностью к химическим веществам – медиаторам, имеет к ним рецепторы;
д) внесинаптическая мембрана (электрогенная);
е) синаптическая щель.
5) Общая характеристика синаптических медиаторов. Классификация медиаторов.
Медиаторами в синапсе могут быть:
моноамины: ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин.
аминокислоты: гамма-аминомасляная кислота, глутаминовая кислота, глицин, таурин и др. К медиаторам относятся АТФ, нейропептиды (вещество Р, энкефалин, эндорфин и др.
Синтез медиатора осуществляется в теле нервной клетки, в везикулах медиатор транспортируется к нервному окончанию.
В нейромышечном синапсе медиатор может синтезироваться и упаковываться в везикулы в нервном окончании.
Один нейрон, как правило, синтезирует и использует во всех своих синапсах один медиатор. Это принцип Дейла. Но возможно исключение: использование одним нейроном нескольких медиаторов (ацетилхолин + АТФ, или ацетилхолин + пептид).
6) Классификация рецепторов к медиаторам.
Каждому медиатору соответствует свой рецептор, получивший название от медиатора: холинорецептор, адренорецептор, ГАМК - рецептор и т. д.
С наружной стороны мембраны рецептор имеет участки, обладающие сродством к медиатору. С внутренней стороны рецептор может быть связан с катионным или анионным каналами. Взаимодействие медиатора с рецептором приводит к открытию каналов, движению ионов. Это вызывает де - или гиперполяризацию мембраны и метаболический эффект в клетке.
7) Локализация рецепторов и медиаторов.
В скелетной мышце – медиатор АХ, рецептор – Н-ХР (никотинчувствительный холинорецептор).
В гладкой мышце – медиатор АХ, рецептор М-ХР –мускариночувствительный, медиатор норадреналин, рецептор – альфа или бета – адренорецепторы.
В нервной ткани – медиаторы ацетилхолин, катехоламины, дофамин, вещество Р, гистамин, серотонин, пептиды, гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), глицин; рецепторы: полимодальные или специфические к каждому медиатору.
8) Секреция медиатора и биоэлектрические явления в синапсе.
Даже в условиях покоя из области пресинаптической мембраны спонтанно выделяются порции (кванты) медиатора. Единовременное выделение от 4 до 20 тысяч молекул вызывает включение рецепторов постсинаптической мембраны и открытие хемочувствительных каналов. Приход нервного импульса вызывает увеличение квантового освобождения медиатора, возникает более значительная де – или гиперполяризация постсинаптической мембраны.
9) Механизм синаптической передачи в возбуждающем синапсе.
Нервный импульс → деполяризация пресинаптической мембраны → вход кальция в пресинаптическую терминаль → квантовый выход медиатора → взаимодействие с постсинаптическим рецептором → открытие хемочувствительных натриевых каналов → вход натрия в клетку → развитие возбуждающего постсинаптического потенциала, который по свойствам похож на локальный ответ → ВПСП возбуждает соседнюю электрогенную мембрану, в которой открываются потенциалзависимые натриевые каналы, натрий входит в клетку и возникает потенциал действия.
10) Механизм синаптической передачи тормозном синапсе.
Медиатор, взаимодействуя с постсинаптическим рецептором, увеличивает проницаемость для ионов калия и хлора → возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны → тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Это снижает возбудимость клетки и снижает вероятность ответа на приходящий сигнал.
11) Судьба медиатора в синапсе.
После взаимодействия с постсинаптическим рецептором медиатор расщепляется ферментами. Например, ацетилхолин – холинэстеразой.
12) Свойства синапса.
а) Синапс обеспечивает одностороннее проведение возбуждения.
б) В синапсе наблюдается замедление скорости распространения возбуждения.
в) Синапсы характеризуются легкой утомляемостью.
г) Модулирование синаптической передачи.
Изменение состояния синапса и уровня синаптической передачи называется модуляцией. Различают аутомодуляцию и модуляцию за счет внешнего воздействия.
Аутомодуляция осуществляется за счет накопления в синаптической щели и вокруг синапса продуктов гидролиза медиатора: не разрушенного медиатора, ионов, простагландинов – выделяемых клеткой. Модулирующие влияния осуществляется осуществляются путем изменения выхода медиатора из пресинаптической терминали. Осуществляется это путем взаимодействия указанных веществ с рецепторами пресинаптической мембраны.
Модуляция синаптической передачи возможна и на постсинаптическом уровне путем изменения чувствительности постсинаптических рецепторов или активности холинэстеразы.
При модуляции синаптической передачи путем внешних воздействий также используют пресинаптический и постсинаптический путь воздействия.
3.Процессы мочеобразования (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, секреторная функция эпителия почечных канальцев). Состав первичной и вторичной мочи. Уровни регуляции мочеобразования.
Процесс мочеобразования.
Происходит в нефроне за счет процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
Нефроны различают поверхностные, интракортикальные их юкстамедуллярные. Их 1,2млн., работают не все одновременно. Это является функциональным резервом почки. Главную роль в мочеобразовательной функции почки играют корковые нефроны (от них зависит объем выводимой мочи, поэтому нарушение их функции сопровождается анурией).
Главное назначение юкстамедуллярных нефронов – создание высокого осмотического давления в мозговом слое почки.
Проксимальный извитой каналец.
Начинается от капсулы, переходят в прямой нисходящий. Цилиндрические клетки этого отдела нефрона на апикальной мембране имеют щеточную каемку из микроворсинок, покрытых гликокаликсом. Проксимальный отдел находится в корковом веществе, где и переходит в петлю Генле, опускающуюся в мозговое вещество почки на небольшую глубину. Это касается корковых нейронов. Юкстамедуллярные нефроны, их капсула и проксимальный извитой каналец располагаются в основном в наружной зоне мозгового слоя, а петля нефрона опускается глубоко во внутреннюю зону мозгового вещества почки.
Нисходящий отдел пели, покрыт плоскими клетками канальцевого эпителия. Восходящая часть петли переходит в прямой дистальный кубический эпителий, затем в извитой дистальный каналец. Кубические клетки канальцевого эпителия здесь не имеют щеточной каемки. Дистальный извитой каналец подходит к полюсу нефрона, и соприкасаются с его полюсом между приносящими и выносящими артериолами. В этом месте эпителий цилиндрический выглядит плотным и называется плотное пятно – относится к ЮГК. Дистальный извитой каналец впадает в собирательную трубку, которая спускается в мозговое вещество.
Собирательная трубка имеет цилиндрический эпителий. Клетки его содержат карбангидразу и обеспечивают секрецию Н+. Собирательные трубки сливаются в выводные протоки, затем моча собирается в чашечки, затем в лоханку, из которой идет мочеточник в мочевой пузырь.
Особенности кровоснабжения нефрона.
1) В почке самый большой кровоток на единицу массы 12,5% от МОК проходит через 2 почки, т. е. в 60 раз больше, чем в других органах.
2) Приносящая артериола в капсуле разветвляется на 30 – 50 капиллярных петель. Они соединяются между собой и выходят из капсулы в виде выносящей артериолы. Давление в капиллярах мальпигиева клубочка 70 – 90 мм. рт. ст. (в 2 раза выше чем в МЦР).
3) В корковых нефронах имеется 2 капиллярные сети: первичная в почечных клубочках, вторичная образуется разветвлением выносящей артериолы на капилляры, оплетающие извитые канальцы, петлю Генле. Функция первичной капиллярной сети обеспечивает образование первичной мочи, вторичная капиллярная сеть – реабсорбцию веществ, питание и доставку О2 к тканям почки, секрецию веществ в конечную мочу. Юкстамедуллярные нефроны не имеют вторичной капиллярной сети.
Роль почечного фильтра.
Образуется за счет:
1) прерывистой эндотелиальной выстилки капилляров и их пористости (фенестров);
2) пористой базальной мембраны;
3) отверстий между подоцитами. Фильтруются низкомолекулярные вещества, иногда альбумины, молекулярный вес которых около 70000. Некоторые чужеродные белки, мол. вес которых относительно невелик (яичный белок, желатин) проходят через почечный фильтр с мочой. Крупномолекулярные белки с молекулярным весом более 160000 не фильтруются, (например глобулины).
Состав ультрафильтрата – (первичной мочи).
1) чужеродные низкомолекулярные белки;
2) немного альбумина (затем реабсорбируется);
3) свободно фильтруются неорганические соли, мочевина, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты, витамины. Т. е. первичная моча похожа на плазму крови без крупномолекулярных белков.
Регуляция фильтрации.
1) Путем изменения величины движущих сил фильтрации. Так, повышение давления крови увеличивает фильтрацию. Это происходит при повышении системного АД или сужении выносящей артериолы. Увеличение объемного кровотока через почку увеличивает фильтрацию.
Снижение фильтрации вызывает:
а) сужение приносящей артериолы (действие симпатической системы через α – АР);
б) снижение системного АД;
в) повышение величины сил препятствующих фильтрации.
Канальцевая реабсорбция. Это обратное всасывание веществ и воды с 50м2 канальцевой поверхности. В результате образуется вторичная моча.
Механизм реабсорбции.
а) активная реабсорбция (первично и вторично-активный транспорт веществ);
б) пассивная.
Первично – активный механизм реабсорбции используется при переносе веществ против электрохимического, концентрационного градиентов с использованием энергии АТФ (пример: работа ионных насосов).
Вторично – активный или натрийзависимый транспорт осуществляется против концентрационного градиента с участием Na+: Схема транспорта: переносчик + Na + вещество (аминокислота, глюкоза) Энергия АТФ тратится на перенос Na, а АК или глюкоза является «попутным грузом».
Пассивный транспорт осуществляется по градиентам: - электрохимическому (например, Cl-);
-осмотическому (Н2О);
-концентрационному.
Пассивным видом транспорта является и пиноцитоз (белки).
Особенности реабсорбции воды. Из 150 – 170 л. первичной мочи за счет реабсорбции Н2О образуется ≈ 1,5л. конечной мочи.
- В проксимальном канальце Н2О реабсорбируется 40 – 50% .
- В петле Генле 25 – 28%.
- В дистальном канальце 10%.
- В собирательной трубке 20%.
Реабсорбция веществ.
Проксимальный каналец – здесь происходит обязательная (облигатная) реабсорбция всех нужных веществ: глюкоза, АК, белки, витамины, пептиды, ионы Na, К, Са, Mg, мочевина и мочевая кислота, анионы. После реабсорбции моча изотоническая.
Функция петли Генле.
Здесь изотоничность мочи нарушается вследствие работы поворотно-противоточной системы: в нисходящей части реабсорбируется Н2О, в восходящей части – Na, а вода не проходит через стенку. Это взаимозависимый процесс: выход Н2О понижает осмотическое давление паренхимы почки. Это способствует активному всасыванию Na+ из восходящей части петли, Росм. паренхимы повышается и обусловливает реабсорбцию Н2О из нисходящей части петли Генле. На вершине петли моча гипертоническая, на выходе из петли – гипотоническая или изотоническая.
Реабсорбция в дистальном отделе нефрона.
Здесь происходит факультативная реабсорбция ионов и Н2О. Объем реабсорбции меняется под влиянием различных факторов: а) от уровня ионов в крови;
б) от действия регулирующих факторов. Na+ реабсорбируется в обмен на Н+, К+. Здесь реабсорбируются Na, К, Са, фосфаты.
Реабсорбция в собирательной трубке.
Здесь реабсорбируется вода, т.к. собирательная трубка проходит через мозговой слой почки, где высокое осмотическое давление, что обеспечивает реабсорбцию воды. Этот процесс регулируется АДГ.
В юкстамедуллярных нефронах здесь пассивно реабсорбируется мочевина, которая затем вновь поступает в восходящую часть петли Генле и в мочу.
Пороговые и беспороговые вещества.
Обратное всасывание веществ зависит от их концентрации в крови. Существует понятие «порог выведения». Эта та концентрация вещества в крови, при которой реабсорбция его полностью не происходит и оно попадает в конечную мочу. Вещества, имеющие порог выведения порог выведения называются пороговыми. Он различен для разных веществ. Беспороговые вещества не реабсорбируются в почечных канальцах при любой их концентрации в крови. Это креатинин, инулин, маннитол, сульфаты.
Регуляция реабсорбции.
1) Пассивная реабсорбция зависит от величины градиентов и проницаемости мембраны канальцев.
2) Активная реабсорбция зависит от количества переносчиков и запасов АТФ. Нервнаярегуляция имеет меньшее значение, чем гуморальная. Показано, что АНС влияет на реабсорбцию глюкозы, Na, воды, фосфатов.
Гормональная регуляция.
АДГ регулирует натрийнезависимый транспорт воды, альдостерон – натрийзависимый транспорт воды.
Канальцевая секреция.
Термин имеет 2 значения:
1) процесс переноса вещества без изменения через стенку канальца из крови в просвет канальца;
2) выделение из клеток канальцев в кровь или просвет канальца синтезированных в почке БАВ (простагландины, брадикинин, ренин, эритропоэтин) или экскретируемых веществ (гиппуровая кислота, аммиак). Секреция осуществляется против электрохимического и концентрационного градиентов с затратой энергии. Процесс секреции ускоряет выведение чужеродных веществ, конечных продуктов обмена, ионов.
В проксимальном канальце секретируется:
- органические кислоты (с помощью специальных переносчиков): парааминогиппуровая кислота, йодсодержащие контрастные вещества, Н+, фенилрот, пенициллин, NH3+.
- органические основания (с помощью переносчиков): гуанидина, тиамина, серотонина, хинина, морфина.
В дистальном извитом канальце секретируются: К+, регулируется альдостероном в обмен на Na+. В собирательной трубке секретируется К+.
Регуляция секреции.
1) Нервная.
а) через изменение характера кровотока во вторичной капиллярной сети, оплетающей канальцы, и изменение доставки веществ к секретирующим клеткам эпителия;
б) через изменение количества переносчиков и обеспечение секреции, т. е. работы переносчиков энергией.
2) Гуморальная. Усиливают секрецию СТГ, тироксин, андрогены, альдостерон.
Состав конечной мочи.
Удельный вес 1005 – 1025.
рН – слабокислая, но зависит от питания.
При питании растительной пищей моча щелочная, мясной – кислая.
Мочевины за сутки выводится 25 – 35 г.
Азота 0,4 – 1,2 г.
Мочевой кислоты – 0,7 г.
Креатинина – 1,5 г.
Содержание К, сульфатов, фосфатов в моче больше чем в крови.
В небольших количествах содержатся продукты гниения в соединении с H2SO4.
Глюкоза и белки в норме отсутствуют.
Пигменты: уробилин, урохром.
БАВ и гормоны: эстрогены, АДГ, катехоламины, витамин С, ферменты (амилаза, липаза, трансаминаза).
Припатологии содержится ацетон, желчные кислоты, белок, глюкоза.
Методы определения систолического и минутного объема крови
Билет 34
Рейтинг жизненных ценностей человека. Факторы риска здоровья
Эритропоэз, его регуляция (роль лимфокинов, эритропоэтинов, витаминов)
Эритропоэз
Гемоцитопоэз и эритропоэз происходит в миелоидной ткани. Развитие всех форменных элементов идет из полипотентной стволовой клетки.
КПЛ → СК → КОЕ ─ГЭММ
↓ ↓
КПТ-л КПВ-л Н Э Б
Факторы, влияющие на дифференцировку стволовой клетки.
1. Лимфокины. Выделяются лейкоцитами. Много лимфокинов – снижение дифференцировки в сторону эритроидного ряда. Снижение содержания лимфокинов – повышение образования эритроцитов.
2.Главным стимулятором эритропоэза является содержание кислорода в крови. Снижение содержания О2 , хронический дефицит О2 являются системообразующим фактором, который воспринимается хеморецепторами центральными и периферическими. Имеет значение хеморецептор юкстагломерулярного комплекса почки (ЮГКП). Он стимулирует образование эритропоэтина, который увеличивает:
1)дифференцировку стволовой клетки.
2)ускоряет созревание эритроцитов.
3)ускоряет выход эритроцитов из депо костного мозга
В этом случае возникает истинный (абсолютный) эритроцитоз. Количество эритроцитов в организме увеличивается .
Ложный эритроцитоз возникает при временном снижении кислорода в крови
( например, при физической работе). В этом случае эритроциты выходят из депо и их количество растет только в единице объема крови но не в организме.
Эритропоэз
Образование эритроцитов протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО).
Макрофаги ЭО влияют на пролиферацию и созревание эритроцитов путем:
1) фагоцитоза вытолкнутых клеткой ядер;
2) поступления из макрофага в эритробласты ферритина и других пластических материалов;
3) секреции эритропоэтинактивных веществ;
4) создания благоприятных условий для развития эритробластов.
Образование эритроцитов
В сутки образуется 200 – 250 млрд. эритроцитов
(КОЕ – Э)
↓
проэритробласт (удвоение).
↓
2 базофильных эритробласта I порядка.
↓
4 базофильных ЭБ II порядка.
↓
8 полихроматфильных эритробласта I порядка.
↓
16 полихроматофильных эритробласта II порядка.
↓
32 ПХФ нормобластов.
↓
32 оксифильных нормобласта, выталкивание ядра.
↓
32 ретикулоцита.
↓
32 эритроцита.
Факторы, необходимые для образования эритроцита.
1) Железонужно для синтеза гемма. 95% суточной потребности получает организм из разрушающихся эритроцитов. Ежесуточно требуется 20 – 25 мг Fe.
Депо железа.
1) Ферритин – в макрофагах в печени, слизистой кишечника.
2) Гемосидерин – в костном мозге, печени, селезенке.
Железо доставляется к эритробластам в комплексе с белком плазмы – трансферрином.
В ЖКТ железо лучше всасывается в 2х валентном состоянии. Это состояние поддерживает аскорбиновая кислота, фруктоза, АК – цистеин, метионин.
Железо, входящее в состав гемма (в мясных продуктах, кровяных колбасах) лучше всасывается в кишечнике, чем железо из растительных продуктов.1мкг всасывается ежедневно.
Роль витаминов.
В12– внешний фактор кроветворения (для синтеза нуклеопротеидов, созревания и деления ядер клеток).
При дефиците В12 образуются мегалобласты, из них мегалоциты с коротким сроком жизни. Результат – анемия. Причина В12 – дефицита – отсутствие внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, связывающий В12, предохраняет В12 от расщепления пищеварительными ферментами). Дефицит фактора Кастла связан с атрофией слизистой желудка, особенно у стариков. Запасы В12 на 1 – 5 лет, но его истощение приводит к заболеванию.
В12 содержится в печени, почках, яйцах. Суточная потребность 5мкг.
Фолиевая кислотаДНК, глобин (поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга и синтез глобина).
Недостаток В9 – анемия связанная с ускоренным разрушением эритроцитов.
Содержится в овощах (шпинат), дрожжах, молоке.
В6 – пиридоксин – для образования гемма.
В2 – для образования стромы, дефицит вызывает анемию гипорегенеративного типа.
Пантотеновая кислота– синтез фосфолипидов.
Витамин С – поддерживает основные этапы эритропоэза: метаболизм фолиевой кислоты, железа, (синтез гемма).
Витамин Е – защищает фосфолипиды мембраны эритроцита от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.
РР – тоже.
МикроэлементыNi, Со, селен сотрудничает с витамином Е, Zn – 75% его находится в эритроцитах в составе карбоангидразы.
Анемия:
1) вследствие снижения числа эритроцитов;
2) снижение содержания гемоглобина;
3) обе причины вместе.
Стимуляция эритропоэза происходит под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ,
катехоламинов через β – АР, андрогенов, простагландинов (ПГЕ, ПГЕ2), симпатической системы.
Тормозит ингибитор эритропоэза при беременности.
Физиологические свойства сердечной мышцы, проведение возбуждения в сердце, скорость проведения по ЭКГ, нарушение проведения
Характеристика возбудимости.
Возбудимость – это способность отвечать на раздражение генерацией ПД.
Возбудимость связывают с наличием ионных каналов в мембране кардиомиоцитов, с избирательной проницаемостью мембраны.
Возбудимость сердечной мышцы зависит:
1) от величины ПП;
2) от величины Екр.;
Потенциал покоя это разность потенциалов между наружной и внутренней средой клетки. В различных клетках сердца он различен:
1) в кардиомиоците – 90 мв. и почти целиком зависит от концентрационного градиента – для К+, поддерживается работой Na – K насоса;
2) в клетках водителя ритма он ниже и во время диастолы, спонтанно снижается – т. е. медленная диастолическая деполяризация.
Потенциал действия, зарегистрированный в различных частях сердца имеет разную форму, различную ионную природу и разную причину возникновения.
Потенциал действия кардиомиоцита желудочка – это платообразный потенциал, в норме возникает при поступлении к мышце желудочков стимула от сино-атриального узла. Обеспечивается быстрыми и медленными ионными каналами. Развивается при деполяризации мембраны до 60мв.
Фазы потенциала действия:
1) быстрая деполяризация - ↓ Na;
2) во время деполяризации открываются Na – Са2+ медленные каналы, начинается медленная реполяризация плато;
3) быстрая реполяризация связана с открытием каналов для К+.
Изменение возбудимости при возбуждении.
Длительность ПД – 0,3сек;
абсолютная рефр. – 0,27сек;
относительная рефр. – 0,03сек.
Значение – не возникает суммации сокращений.
ПД пейсмекера возникает спонтанно, отражает свойство – автоматию.
Ионный механизм МДД.
Полностью не ясен, известно, что ведущая роль принадлежит Са2+, но каналы проницаемы и для Na. Это медленные каналы.
Понятие об автоматии.
Это способность возбуждаться под влиянием импульсов возникающих в нем самом.
В сердце есть 4 водителя ритма.
I порядка – сино – атриальный узел, в устье полых вен, ЧСС – 60 – 80 ударов в минуту.
II порядка – атрио – вентрикулярный узел – 40 – 50 ударов в минуту.
III порядка – ножки пучка Гисса – 30 – 40 ударов в минуту.
IV порядка – волокна Пуркинье – 20 ударов в минуту.
Снижение способности к автоматии от основания к верхушке называется убывающим градиентом автоматии.
От положения водителя ритма зависит ЧСС.
Нарушение автоматии.
В норме – 60 – 80 уд/мин. (у новорожденных до 140).
Патология – синусовая тахикардия 90 100 уд/мин.
синусовая брадикардия 40 – 50 уд/мин. (у спортсменов это норма)
Отсутствие ритма:
1) трепетание 200 – 300 уд/мин.
2) мерцание 500 – 600 уд/мин. дефибриллятор – мощный разряд до 1000в.
Экстрасистолы – внеочередное возбуждение.
1) синусовая – появление нового очага возбуждения, лежащего вне синусового узла. Такие очаги называются эктопическими. Различают предсердную и желудочковую экстрасистолию. Причина – нарушение метаболизма в сердце.
Проводимость.
Характеризуется способностью проведения возбуждения в сердце.
Существует проводящая система сердца.
Элементы проводящей системы.
1) синоатриальный узел → мышца правого → левого предсердия по пучкам Венкебаха, Бахмана, Торреля к желудочкам. V = 0,8 – 1м/с.
2) далее возбуждение переходит на АВ. узел. V = 0,05м/с. – атриовентральная задержка для правильного чередования сокращений предсердий и желудочков.
3) общая ножка пучка Гиса и левая и правая – 4м/с.
4) по рабочему миокарду – 1м/с.
Биоэлектрические явления в целом сердце.
Возбудимость, проводимость и автоматию можно оценить по ЭКГ – суммарная электрическая активность сердца.
Электрокардиография – метод регистрации биопотенциалов в целом сердце.
ЭКГ и пути распространения возбуждения в сердце.
ЭКГ – запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности сердца или окружающей его проводящей среде при распространении возбуждения по сердцу.
Невозбужденный участок сердца – «+» возбужденный „-”. Силовые линии распределены вдоль тела. В зависимости от положения сердца и положения электродов вид ЭКГ будет различный: по форме и амплитуде зубцов.
Параметры ЭКГ в норме. Интервалы в секундах:
Р = 0,06 – 0,11
РQ – 0,12 – 0,20
QRS – 0,06 – 0,1
ST – 0 – 0,15
Т – 0,05 – 0,25
QT – 0,27 – 0,55
R – R – 0,8
Амплитуда зубцов в милливольтах:
Р – 0,1 – 0,2
Q – 0,3
R – 1,0 – 2,0
S – 0 – 0,06
Т – 0,2 – 0,6
Возможные нарушения автоматии.
1)В норме – дыхательная аритмия, на вдохе R – R короче, на выдохе длиннее.
2) Смена водителя ритма.
3) Экстрасистолы – внеочередное сокращение. Причины:
а) внеочередное возбуждение синусового узла;
б) пробуждение других желудочковых водителей ритма. При этом появляется компенсаторная пауза.
Новые очаги возбуждения, лежащие вне синусового узла, , называются эктопическими
4) Отсутствие ритма:
а) трепетание – асинхронность сокращений волокон миокарда (частота – 400).
б) мерцание – число сокращений до 1000.
Оказание помощи:
1) массаж прямой или непрямой – при отсутствии автоматии;
2) при отсутствии ритма – дефибрилляция.
Нарушение проводимости.
1) Атриовентрикулярные блокады.
Неполная – различают различные варианты неполной блокады, т. е. выпадает каждый 5, 4, 3 и так далее импульс.
Полная блокада. В этом случае полностью нарушается проведение возбуждения.
Предсердия и желудочки работают каждый в своем ритме.
Коррекция нарушения проводимости.
1) Использование кардиостимулятора.
2) Лекарства, воздействующие на миокард, проводящую систему.
Методы изучения слюноотделения у человека. Мастикациография.
Билет №35
Функциональная характеристика слухового анализатора. (Характеристика воспринимаемой тональности и громкости звука), значимость отделов слуховой системы (наружное, среднее, внутреннее ухо)
Слуховой анализатор.
Это совокупность образований, обеспечивающих восприятие и анализ звуковых раздражителей.
Характеристика звука.
Звуковая волна имеет 2 характеристики: частота и амплитуда. Звуки можно разделить на тоны и шумы.
Тоны содержат звуки одной частоты. Частота – это количество колебаний в секунду. Ухо воспринимает звуки от 16 до 20000гц. Этот диапазон соответствует 10 – 11 октавам. Верхняя граница воспринимаемых звуков зависит от возраста, чем человек старше, тем она ниже: старики часто не слышат высоких тонов. В области звуковых колебаний от 1000 до 4000 в секунду ухо человека обладает максимальной чувствительностью.
Тембр – это характеристика звука, определяется формой звуковой волны.
Громкость – интенсивность звука. От объективной интенсивности звука, измеряемой в эрг/см2 · сек. следует отличать субъективное ощущение громкости звука. Единицей громкости звука является белл.
Пороговая интенсивность звука и нарастание ощущения громкости при его усилении различны в зависимости от высоты звука.
Шум – звук, состоящий из несвязанных между собой частот. 70% неврозов вызывает шум.
Значимость отделов слуховой системы.
Звуковые волны направляются в слуховую систему через наружное ухо к барабанной перепонке. Ушная раковина – это улавливатель эвука, резонатор.
Барабанная перепонка – мембрана, воспринимающая звуковое давление и передающая его к косточкам среднего уха. Перепонка не имеет собственного периода колебаний, т.к. ее волокна имеют разное направление. Поэтому она не искажает звук. Колебания мембраны могут быть ограничены musculustensortimpani при очень сильных звуках.
Среднее ухо.
Существенной частью среднего уха является цепь косточек – молоточек, наковальня и стремечко, которые передают колебания барабанной перепонки внутреннему уху. Рукоятка молоточка вплетена в барабанную перепонку, другая сторона молоточка передает колебания наковальне, наковальня стремечку. Колебания стремечка может быть ограничено сокращением musculusstapedius. Регуляция сокращений барабанной перепонки и стремечка осуществляется на уровне стволовых структур.
Рефлекс возникает через 10мс после действия на ухо сильных звуков.
Передача звуковой волны в наружном и среднем ухе происходит в воздушной среде. Благодаря евстахиевой трубе, соединяющей барабанную полость с носоглоткой, давление в этой полости равно атмосферному, что создает наиболее благоприятные условия для колебаний барабанной перепонки.
Внутреннее ухо.
Здесь звук переходит в жидкую среду. Образовано улиткой, находится в пирамиде височной кости.
Улитка представляет собой костный, спиральный, постепенно расширяющийся канал, образующий у человека 2,5 витка. По всей длине почти до самого конца улитки костный канал разделен двумя перепонками: более тонкой вестибулярной мембраной или мембраной Рейснера и плотной, упругой основной мембраной. На вершине улитки обе эти мембраны соединяются, и в них имеется отверстие helicotrema. 2 мембраны делят костный канал улитки на 3 хода.
1) верхний или вестибулярная лестница (от овального окна до вершины улитки).
2) нижний канал – барабанная лестница. Эти два канала сообщаются. Барабанная лестница начинается в области круглого окна.
Верхний и нижний каналы заполнены перилимфой и образуют единый канал.
3) Средний или перепончатый канал заполнен эндолимфой. Эндолимфа образуется специальным сосудистым образованием, распложенным на наружной стенке средней лестницы.
На основной мембране находится рецепторный аппарат Кортиева органа.
Восприятие интенсивности звука.
Предполагается, что сила звука кодируется путем раздражения внутреннего и наружного слоев рецепторных клеток кортиева органа. Наружные клетки имеют тонкие и длинные волоски и деформируются текториальной мембраной при более слабых звуках, чем внутренние фонорецепторы с толстыми и короткими волосками.
Возможно, что в зависимости от интенсивности звукового раздражения имеется разное соотношение числа возбужденных внутренних и наружных фонорецепторов.
Функция гладких мышц (электрофизиологические явления, функциональные единицы, особенности распространения возбуждения), виды сокращений.
Гладкомышечные клетки (ГМК) в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. В ГМК отсутствуетпоперечнаяисчерченность, т.к. миофиламенты — тонкие (актиновые) и толстые (миозиновые) нити — не образуют характерных для поперечно-полосатой мышечной ткани миофибрилл. Заострёнными концами ГМК вклиниваются между соседними клетками и образуют мышечныепучки, в свою очередь формирующие слоигладкоймускулатуры. Встречаются и единичные ГМК (например, в субэндотелиальном слое сосудов).
Сократительныйаппарат. Стабильные актиновые нити ориентированы преимущественно по продольной оси ГМК и прикрепляются к плотным тельцам. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы Ca2+, поступающие из кальциевых депо — саркоплазматического ретикулума. Непременные компоненты сократительного аппарата — кальмодулин (Ca2+–связывающий белок), киназа и фосфатазалёгкойцепимиозина гладкомышечного типа.
Особенности нервных влияний. Особенностью иннервации скелетной мускулатуры является наличие так называемых двигательных единиц. Двигательная единица (моторная единица) включает в себя один мотонейрон вместе с группой иннервируемых мышечных волокон (от10 до 2000). Мотонейроны составляют ядра или часть ядер ЧМН или расположены в передних рогах спинного мозга.
3) Функционирование моторных единиц.
а) Из нейрона двигательной единицы к иннервируемым мышечным волокнам импульс приходит одновременно.
б) Обычно разные нейроны, составляющие нервные центры, посылают импульсы на периферию не одновременно, и возникшая асинхронность работы моторных единиц обеспечивают слитный характер сокращения мышц.
4) Электрофизиологические явления.
Потенциал покоя скелетных мышц равен 60 – 90мВ и обусловлен концентрационным градиентом, в основном ионов К+ стремящихся покинуть клетку. К – Na – зависимая АТФ-аза, используя энергию АТФ, обеспечивает постоянную закачку в клетку К+ и удаление Na+.
Потенциалдействия мышечных волокон составляет 110 – 120 мВ, продолжительность его фаз 1 – 3 мс (в мышцах конечностей и туловища). Величина следовых потенциалов колеблется в пределах 15 мВ, продолжительность около 4 мс. Форма потенциала действия – пикообразная.
5) Биоэлектрические явления и функциональное состояние.
Функциональное состояние мышц, критерием которого является возбудимость, изменяется:
а) во время развития потенциала действия;
б) при изменении поляризации мембраны.
2.2 Гладкая мускулатура.
1) Функции гладких мышц:
а) регулируют величину просвета полых органов, бронхов, сосудов;
б) перемещают содержимое с помощью волны сокращения и изменения тонуса сфинктеров.
2) Электрофизиологические явления.
Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, равен 60 – 70 мВ, обладающих автоматией – колеблется от 30 до 70 мВ. Более низкая величина потенциала покоя по сравнению по сравнению с поперечно-полосатой мышцей объясняется тем, что мембрана гладкого мышечного волокна более проницаема для ионов натрия.
Потенциал действия. При возбуждении в гладких мышцах могут генерироваться два вида потенциала действия:
а) пикообразный;
б) платообразный.
Длительность пикообразных потенциалов действия 5–80 мс, платообразных – 90–500 мс.
Ионный механизм потенциала действия гладких мышц отличается от таково у поперечно-полосатых. Деполяризация мембраны гладко-мышечного волокна связана с активизацией медленных злектровозбудимых кальциевых каналов, проницаемых для натрия. Кальциевые каналы являются медленными, т. е. имеют длительный латентный период активизации и инактивации.
3) Функциональные единицы.
Функциональной единицей гладкомышечной ткани является пучок волокон диаметром не менее 100 мкм. Клетки пучка соединены плотными контактами или межклеточными мостиками. Данные обстоятельства приводят к тому, что деятельность участка гладкомышечной ткани складывается из активности функциональных единиц.
4) Особенности распространения возбуждения.
Возбуждение распространяется двумя способами:
а) путем локальных токов, как в нервном волокне и волокнах поперечно-полосатой мышцы;
б) через некрусы на соседние мышечные волокна (как в сердечной мышце), поскольку в гладкой мышце существует функциональный синцитий.
5) Виды сократительной активности, связанные с функционированием каналов.
Тонические сокращения. Проявляются в виде базального тонуса и его изменений. Наиболее выражено это в сфинктерах. Обеспечивается путем включения хемочувствительных каналов для ионов Са++, Na+.
Ритмические (фазные) сокращения. Проявляются в виде периодической деятельности. Запуск фазного сокращения осуществляется потенциалом действия и включением быстрых потенциалзависимых Са++ и Na+ каналов с последующим включением медленных потенциалзависимых каналов.
В условиях естественной активности обычно наблюдается сочетание тонического и фазного компонентов, связано это с включением вышесказанных трех видов каналов. Торможение активности мышц обусловлено снижением уровня ионизированного кальция в клетке.
6) Автоматия гладких мышц и ее регуляция.
Для гладких мышц характерна автоматия или спонтанная активность, причина которой – ритмические колебания мембранного потенциала. Так в ЖКТ выделяют несколько участков, выполняющих функции водителя ритма – пейсмекеров (в желудке, в ДПК, подвздошной кишке). С пейсмекерной деятельностью гладких мышц сосудистой стенки связывают периодическое расширение и сужение просвета микрососудов.
Функционирование пейсмекера.
Спонтанная активность зависит от колебаний концентрации Са++ и цАМФ в миоцитах пейсмекера. Этапность событий:
а) увеличение свободного кальция в миоците приводит к генерации потенциала действия;
б) активируется аденилатциклаза и нарастает в клетке концентрация цАМФ и кальций связывается внутриклеточными депо или удаляется из клетки;
Таким образом, концентрация цАМФ – это кальциевый осциллятор или ритмозадающий фактор, в итоге наблюдается тот или иной уровень тонического напряжения (сокращения) и медленные движения. В большинстве случаев, но не всегда это связывают с изменением активности метасимпатической нервной системы.
Регулирующее влияние на пейсмекер заключается в регуляции скорости изменения концентрации цАМФ, а отсюда работа кальциевого механизма.
1) Это осуществляется за счет действия БАВ на метасимпатическую систему или непосредственно на пейсмекер клетки.
2) Влияния БАВ и активность метасимпатической системы дополняются и функционированием двух отделов АНС, максимум активности гладких мышц или снижение ее наблюдается при частоте приходящих импульсов до 12 в секунду:
а) обычно парасимпатическая нервная система оказывает возбуждающий эффект на гладкие мышцы, но расслабляет гладкие мышцы сосудов;
б) симпатическая нервная система обычно тормозит активность гладких мышц, но возбуждает гладкие мышцы сосудов;
3) Механизм сокращения и расслабления мышц (ввиду изученности вопроса разбирается на примере скелетных мышц).
Лимфообразование, движение лимфы. Функции лимфатической системы
Лимфатическая система выполняет ту же функцию, что и венозная: возвращает к сердцу жидкость, но из межклеточных пространств.
Лимфатическая система (ЛС) соединяет межклеточное пространство с кровеносной системой.
ЛС начинается слепыми капиллярами с крупными межэндотелиальными щелями. Капилляры сливаясь, образуют все более крупные сосуды, имеющие гладкие мышцы и клапаны. Заканчиваются ЛС грудным и шейным протоками.
Особая роль принадлежит лимфатическим узлам.
Лимфа – образуется в результате всасывания тканевой жидкости в лимфатические капилляры.
Причины образования лимфы.
1) Образование лимфы зависит от функционального состояния кровеносной системы, особенно венозной. Так, в результате сужения посткапиллярных вен капиллярное давление повышается (гидростатическое давление), способствуя увеличению фильтрации и образованию лимфы.
2) Образование лимфы зависит от площади функционирующих капилляров, т. е. от площади фильтрации. Например, при мышечной, особенно при ритмической работе, увеличивается микроциркуляторное русло, что ведет к повышению образования лимфы.
3) На образование лимфы влияет величина артериального давления. При его повышении фильтрация в МЦР растет и увеличивается лимфообразование.
Движение лимфы.
1) Обеспечивается наличием фазных и тонических миоцитов в лимфангионах. Лимфоангион образован мышечной манжеткой и клапанным аппаратом. Его работа оценивается систолическим минутным объемом лимфы.
Пейсмекер лимфангиона расположен в дистальном отделе. Возбуждается в ответ на изменение внутрисосудистого давления или действие химических веществ. Частота возбуждений 6 – 9 в минуту.
Вызванные влияния могут быть возбуждающими и тормозными и приводят к изменению емкостной функции отделов лимфатической системы и минутного объема лимфооттока.
1) Движению лимфы помогают скелетные мышцы.
2) Приспосабливающее действие грудной клетки. Во время вдоха приток лимфы увеличивается.
Значение лимфатической системы.
1) Лимфа выполняет барьерную функцию: более 400 лимфатических узлов задерживают биологические и небиологические вещества.
2) Гемопоэтическая функция. Ее выполняют лимфатические узлы и лимфатические фолликулы пищеварительного тракта (образование лимфоцитов).
3) Иммунологическая функция связана с выработкой антител плазматическими клетками и фагоцитарной активностью содержащихся лейкоцитов – ретикулярных клеток.
Таким образом, барьерная функция лимфы дополняется реакциями клеточного и гуморального иммунитета в самой лимфатической системе.
4) Обменная функция:
а) осуществляет обмен воды – возвращает за сутки 10% Н2О, не реабсорбировавшейся после фильтрации в МЦР. Объем циркулирующей лимфы 1,5 – 2 литра.
б) Обмен белков. За сутки ≈ 100 гр. белка выходит из кровеносного русла и почти столько же возвращается обратно с лимфой.
в) Обмен жиров.
Лимфа – основной путь поступления жиров из ЖКТ. За сутки из кишечника всасывается от 10 до 150 грамм жира. После приема пищи через 2 – 3 часа содержание жира в лимфе возрастает до 3 раз. Максимум содержания (до 25 – 41 г/л) через 4 – 6 часов. В покое в центральной лимфе содержится 3 г/л жира.
Т.О. лимфообразование обеспечивает:
1) транспорт веществ,
2) защитную функцию,
3) регуляторную функцию.
Электрокардиография. Анализ ЭКГ (зубцы, интервалы, их величины, зачимость)
Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что формирует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23–5), могут быть зарегистрированы с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) — последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть из которых соединяет так называемая изоэлектрическая линия (период электрического покоя миокарда).
Нормальная электрокардиограмма (рис. 23–10Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами — сегменты. Расстояния между различными зубцами — интервалы.
ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением отделов миокарда. Амплитуду зубцов определяют по вертикали — 10 мм соответствуют 1 мВ (для удобства амплитуду зубцов измеряют в миллиметрах). Длительность зубцов и интервалов определяют по горизонтали плёнки ЭКГ.
ЗубецP соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с..
ИнтервалPQ(R) Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до желудочков. В норме у взрослых продолжительность интервала PQ(R) — 0,12–0,20 с при нормальной ЧСС.
КомплексQRS равен времени деполяризации желудочков. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.
СегментST — расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т.
ЗубецТ соответствует реполяризации желудочков.
ЗубецU —Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не больше 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.
ИнтервалQT представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС.
РасшифровкаЭКГ. В начале анализа ЭКГ измеряют длительность интервалов PR, QRS, QT, RR в секундах по отведению II. Оценивают характер ритма сердца (источник ритма — синусовый или какой-либо другой), измеряют ЧСС. Затем изучают форму и величину зубцов ЭКГ во всех отведениях. Далее определяют положение электрической оси сердца. При нормальном положении электрической оси RII>RI>RIII. При отклонении электрической оси сердца вправо RIII>RII>RI. Чем больше отклонение вправо, тем меньше RI и глубже SI. При вертикальном положении электрической оси RIII=RII>RI. При отклонении электрической оси влево RI>RII>RIII, SIII>RIII. Чем больше отклонение оси влево, тем меньше RIII и глубже SIII. При горизонтальном положении сердца RI=RII>RIII.
Общепринято условие — отклонение, записываемое вверх от изоэлектрической линии (положительный зубец), считают деполяризующим, отклонение, записываемое вниз от изолинии (отрицательный зубец), считают реполяризующим. Зубец P обусловлен деполяризацией миокарда предсердий, комплекс QRS — деполяризацией желудочков, сегмент ST и зубец T — реполяризацией миокарда желудочков. В норме на ЭКГ реполяризацию предсердий не выявляют, так как она скрыта комплексом QRS. Зубец U, отображающий (вероятно) реполяризацию сосочковых мышц, выявляют на ЭКГ непостоянно.
Билет №36
Кодирование звуковых сигналов (электрические эффекты улитки- кодирование частоты и интенсивности звука, пд слухового нерва, роль отделов ЦНС)
Характеристика потенциалов улитки.
1) Мембранный потенциал рецепторной клетки регистрируется при введении в нее микроэлектрода. Внутри “–„ по отношению к наружному р – ру МП= -70; - 80мв.
2) Потенциал эндолимфы или эндокохлеарный потенциал.
Эндолимфа имеет положительный потенциал по отношению к перилимфе. Эта разность равна 80мв.
3) Микрофонный потенциал.
Регистрируется при расположении электродов на круглом окне или вблизи рецепторов в барабанной лестнице. Частота кохлеарных микрофонных потенциалов соответствует частоте звуковых колебаний. Амплитуда этих потенциалов в определенных границах пропорциональна интенсивности звука, действующего на ухо.
4) Суммационный потенциал.
При регистрации микрофонных потенциалов, при действии сильного звука или большой частоты звуковых колебаний отмечается стойкое изменение нулевой линии на записи электрических колебаний, т. е. сдвиг исходной разности потенциалов. Различают положительный и отрицательный суммационный потенциал. Величина сдвига пропорциональна интенсивности звукового давления и степени изгиба волосков.
5) В результате возникновения в волосковых клетках при действии на них звуковых колебаний микрофонного и суммационного потенциалов, происходит возбуждение волокон слухового нерва.
Частота ПД слухового нерва зависит от частоты действующего звука. Если действуют низкочастотные звуки (до 1000гц), в слуховом нерве возникают ПД соответствующей частоты.
При действии на ухо более высоких частот – частота ПД в слуховом нерве снижается.
При низких частотах звука импульсация наблюдается в большом числе волокон, а при высоких – в небольшом количестве нервных волокон.
Высокие частоты имеют амплитудный максимум в области овального окна.
Низкие частоты – в области верхушки улитки.
Средние частоты – в средней части основной мембраны. Сенсорные клетки возбуждаются наиболее сильно в области амплитудного максимума. Т.е. при действии звуков различной частоты в улитке происходит пространственное кодирование.
Роль различных отделов ЦНС.
Аксоны нейронов спирального ганглия, получающие информацию от фонорецепторов, образуют слуховые пути.
Переключение информации происходит в кохлеарных ядрах, в нейронах оливарного комплекса. Это тот нейронный уровень, который позволяет сравнивать акустические сигналы с двух сторон организма, когда один сигнал поступает раньше другого. Этот прочес в основном происходит в медиальной верхней оливе. После синаптического переключения в ядре латеральной петли слуховой тракт проходит через нижние бугорки четверохолмия и медиальное коленчатое тело в первичную слуховую зону – верхнюю височную извилину (41 поле по Бродману).
Кохлеарные ядра – первичное распознавание характеристик звуков.
Нижние бугры четверохолмия обеспечивают первичные ориентировочные рефлексы на звук.
Слуховая область коры обеспечивает:
1) реакцию на двигающийся звук;
2) выделение биологически важных звуков;
3) реакцию на сложный звук, речь.
Деятельность секреторных клеток (электрофизиологические явления, динамика секреции, регуляция секреции)
Функционалная система поддержания температуры внутренней среды в условиях гипо- и гипертермии
Функциональная система поддержания температуры тела.
Характеристика элементов ФС
1) Терморецепторы. Экстерорецепторы – это окончания чувствительных нейронов. Имеются тепловые и холодовые. В коже, роговице, мошонке холодовых больше, чем тепловых.
В коже холодовые рецепторы находятся в эпидермисе, Тепловые – в верхнем и среднем слоях собственно кожи. Раздражение наружных терморецепторов формирует соответствующую поведенческую реакцию.
Интерорецепторы расположены в кожных венах, в венах органов, продуцирующие тепло. Раздражение их обеспечивает вегетативные реакции, связанные с терморегуляцией (теплопродукцию, теплоотдачу, сосудистые реакции).
В ЦНС термочувствительные нейроны имеются в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга. Из них 80% тепловые.
Реакции организма на изменение температуры тела (нарушение изотермии).
Гипертермия.
1) увеличивается кожный кровоток за счет перераспределения крови от мышц к коже, поэтому снижается физическая, да и умственная работоспособность.
2) повышается ЧД, ДО.
3) повышается МОК (ЧСС↑).
4) снижается теплопродукция.
5) повышается потоотделение.
6) формируется жажда.
Если гипертермия связана с повышением температуры воздуха, высокой инсоляцией, то формируется поведенческая реакция избегания действия этих факторов и усиление способов теплоотдачи.
Гипотермия.
1) Химический термогенез за счет гликолиза.
2) Активируется неокислительное фосфорилирование.
3) Сократительный термогенез.
4) Снижение теплоотдачи путем изменения (уменьшения) испарения и кожного кровотока, который регулирует излучение, конвекцию.
Сердечно – сосудистые реакции имеют несколько этапов.
а) сужение кожных сосудов, повышение АД, увеличивается ЧСС – эти реакции направлены на поддержание температуры сердцевины тела.
б) происходит адаптация к холоду: кожные сосуды расширяются, АД снижается, ЧСС снижается. Связано это с повышением теплопродукции и установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей в новых температурных условиях.
При длительном действии холода наступает нарушение терморегуляции. Кожа становится синюшной, изменения АД и ЧСС разнонаправлены.
Названные сосудистые реакции возникают не только в месте охлаждения, но и в отдаленных участках (охлаждение стоп – расширение сосудов носоглотки и повышенная теплоотдача в этом месте).
Определение ЖЕЛ методом спирометрии
Билет №37
Физиологическая хар-ка вкусового анализатора. Механизм восприятия раздражителей. Основные виды вкусовых ощущений. Значимость в организации поведенческих реакций и рефлекторной деятельности.
Вкусовой анализатор.
Вкусовые ощущения возникают в результате химического раздражения различными веществами вкусовых почек в слизистой оболочке полости рта.
На небе, языке, стенках глотки расположено около 1000 вкусовых почек.
Формирование вкусовых ощущений.
Поверхность языка покрыта множеством мелких выростов или сосочков, на апикальных концах которых расположена большая часть вкусовых почек (по 100 на сосочке). Каждая почка образована примерно 40 продолговатыми клетками, окружающими в виде долек апельсина вкусовую пору. Среди этих клеток различают опорные и рецептропные. На рецептропных клетках несколько микроворсинок в виде волосков, выступающих во вкусовую пору.
К базальным поверхностям рецепторных клеток подходят окончания вкусового нерва. Передние 2/3 языка иннервирует n.lingualis; заднюю треть - n. IXп. вкусового нерва.
Химическое вещество растворяется в жидкой среде рта, вещество взаимодействует с мембраной микроворсинок рецепторных клеток. В результате изменяется проницаемость мембраны чувствительной клетки и наступает деполяризация. Считается, что рецепторные клетки являются вторично чувствующими рецепторами). При деполяризации рецепторной клетки из нее высвобождается химический медиатор, возбуждающий окончания вкусового нерва.
Проводниковый отдел вкусового анализатора.
Вкусовые почки передних 2/3 языка иннервируются от барабанной струны, входящей в состав лицевого нерва, почки задней трети языка, а также мягкого и твердого неба, миндалины – от языкоглоточного нерва; вкусовые почки в области глотки, надгортанника и гортани – от верхнегортанного нерва (часть блуждающего).
Эти нервы – дендриты биполярных нервов нейронов, лежащих в чувствительных ганглиях.
II нейрон – в ядре одиночного пучка продолговатого мозга.
III нейрон – в таламусе.
Центральный отдел – в нижней части соматосенсорной зоны коры в области представительства языка. Нейроны этой области чувствительны к температурным, механическим, болевым раздражениям.
Функции нейрона (классификация, связь нейрона с др. клетками). Электрофизиологические явления. Интегративная функция нейрона и ее проявления (взаимоотношение возбуждения и торможения)
Проявления функциональных взаимоотношений нейронов с другими клетками.
1) Строение нейрона.
Нейрон – это структурно-функциональная единица нервной системы. Нейрон состоит из тела, дендритов, аксона. Место выхода аксона называется аксонным холмиком. Аксон может ветвиться, образуя коллатерали. Немиелинизированные (безмякотные) окончания аксонов являются пресинаптическими структурами.
2) Классификация нейронов.
а) По морфологическим признакам: униполярные, биполярные, мультиполярные.
б) По функции: чувствительные, вставочные, двигательные.
в) По характеру влияния на другие структуры: возбуждающие и тормозные.
3) Функции отдельных частейнейрона.
Дендриты – воспринимают информацию.
Аксон – проводит возбуждение от тела нейрона к другим клеткам.
Сома (тело) – здесь происходит основной синтез веществ, которые затем транспортируются в аксоны и дендриты. Т. е. сома выполняет трофическую функцию по отношению к отросткам.
4) Законы проведениявозбуждения по нервам.
а) Закон изолированного проведения. В нервном стволе возбуждение не передается с одного волокна на другое.
б) Закон двухстороннего проведения. При раздражении аксона возбуждение можно зарегистрировать выше и ниже места раздражения, а также в разветвлениях аксона.
в) Закон физиологической целостности. Любые воздействия, нарушающие обратимо и необратимо работу ионных каналов мембраны нерва, приводят к нарушению проведения возбуждения по нервам.
5) Взаимодействие нейрона с другими клетками.
Связь нейрона с другими клетками осуществляется посредством синапса. Различают электрические и химические синапсы.
Афферентная информация к нейрону может поступать:
1) от других нейронов через аксо-дендритический аксо-соматический, аксо-аксональный и дендро-дендритический синапсы.
2) от рецепторов – ими могут быть:
а) специализированные нервные окончания чувствительного нейрона;
б) рецепторная клетка, связанная с нейроном посредством синапса.
Эфферентную информацию нейрон направляет:
1) к другим нейронам;
2) к мышцам;
3) к секреторным клеткам.
Функции нейроглии:
1) опорная;
2) изолирующая;
3) обменная.
В результате связей нейронов с другими структурами образуются:
1) рефлекторные дуги;
2) нейронные сети.
II Электрофизиологические явления в нейроне.
1) Свойства мембраны элементовнейрона.
Мембрана тела нейрона состоит из липидов, белков, мукополисахаридов. Двойной липидный слой образует матрикс мембраны. Белки, встроенные в липидный матрикс, образуют каналы для воды и ионов (ионные насосы).
Мукополисахариды, расположенные на поверхности мембраны, осуществляют рецепторную функцию. Мембрана хорошо проницаема для жирорастворимых веществ. Крупные водорастворимые молекулы, в том числе и анионы органических кислот, практически не проходят через мембрану и покидают клетку путем экзоцитоза.
Мембрана нервного волокна имеет каналы для K, Na, Сl.
2) Потенциал покоя нейрона.
В различных частях нейрона и в различных нейронах ПП колеблется от 50 до 70 мВ. ПП обусловлен пассивным выходом калия из клетки и незначительным входом натрия в клетку. Ионные градиенты поддерживаются работой калий-натриевого насоса.
3) Потенциал действия нейрона.
Величина потенциала действия от 80 до 110 мВ. Длительность пика в нейронах теплокровных: 1 – 3 мс. Пик ПД сопровождается следовыми потенциалами: следовой депляризацией и следовой гиперполяризацией. Длительность следовых потенциалов неодинакова у различных нейронов
ПД возникает при деполяризации мембраны до критического уровня. Величина критического уровня деполяризации неодинакова в различных частях нейрона, поэтому и возбудимость частей нейрона неодинакова. Наиболее возбудим начальный сегмент аксона.
По аксону потенциал действия распространяется различными способами в зависимости от наличия миелиновой оболочки.
В мякотных волокнах ПД распространяется скачкообразно (сальтаторно), возникая в перехватах Ранвье. Это обеспечивает высокую скорость проведения возбуждения.
В безмякотных волокнах ПД распространяется путем возникновения локальных токов, деполяризуя каждый участок мембраны последовательно. Это создает низкую скорость проведения возбуждения.
Возбудимость нейрона зависит:
1) от величины потенциала покоя;
2) от фазы возбуждения (смотри изменение возбудимости при возбуждении);
3) от активности возбуждающих и тормозных импульсов на нейроне;
3. Температура тела человека, изотермия, ее прчины. Хар-ка поведенческих реакций и автоматизированного управления Т. тела (терморецепторы, регуляция активности химического и сократительного термогенеза и функционирование каналов выведения тепла).
Температурная карта тела.
Температура крови притекающей к правому предсердию – 37 оС, tо печени – 38оС. Температура кожи лица – 33,5о, кистей и стоп – 24 – 28оС. Различия в температуре обусловлены различиями в кровообращении.
Зона температурного комфорта:
для одетого человека – 18 – 20о С, раздетого – 26 – 29о С.
В восприятии температуры играет роль влажность, скорость движения воздуха.
Температурные пределы жизнедеятельности:
35,8 – 37,8оС – биохимические процессы протекают нормально,
40 – 42оС – возникает тепловой удар из – за снижения активности ферментов,
43оС – денатурация ферментов,
31 – 34оС – возникает централизация кровообращения,
20 – 27оС – фибрилляция сердца, потеря сознания,
19,3оС – полный анабиоз.
В клинической практике используют гипотермию. При этом тело охлаждают до 24 – 28оС. Уменьшается потребность нервных клеток в О2 и есть возможность проводить операции на сердце и ЦНС, выключая кровообращение на 15 – 20 минут, вместо 3 – 5 при нормальной температуре.
Изотермия.
Это постоянство температуры сердцевины тела, несмотря на колебания внешней температуры. Обеспечивается регуляцией процессов теплопродукции и теплоотдачи.
У недоношенных детей низкий уровень теплопродукции, поэтому их держат в боксах. У новорожденных часто бывает перегревание из – за слишком теплой одежды.
Функциональная система поддержания температуры тела.
Характеристика элементов ФС
1) Терморецепторы. Экстерорецепторы – это окончания чувствительных нейронов. Имеются тепловые и холодовые. В коже, роговице, мошонке холодовых больше, чем тепловых.
В коже холодовые рецепторы находятся в эпидермисе, Тепловые – в верхнем и среднем слоях собственно кожи. Раздражение наружных терморецепторов формирует соответствующую поведенческую реакцию.
Интерорецепторы расположены в кожных венах, в венах органов, продуцирующие тепло. Раздражение их обеспечивает вегетативные реакции, связанные с терморегуляцией (теплопродукцию, теплоотдачу, сосудистые реакции).
Проявления активности рецепторов.
Холодовые. Постоянная импульсация наблюдается при tо 26–32о – 10 импульсов в секунду.
При быстром охлаждении – возникает резкое учащение, затем стабилизация на одном уровне. При быстром согревании – урежение и стабилизация на новом уровне.
Тепловые рецепторы – стационарная импульсация (4имп/сек. при t 38 – 40о). При охлаждении согревании – урежение импульсации и увеличение интервалов между ними.
Афферентный путь температурной чувствительности.
1ый нейрон – в спинальном ганглии.
2ой нейрон – в спинном мозге, затем перекрест.
3ий нейрон – в таламусе, затем сигнал поступает в заднюю центральную извилину. Декодируется в виде ощущений. Одновременно сигнал поступает в гипоталамус, где находится центр терморегуляции, имеющий центр теплопродукции и теплоотдачи. Интенсивность температурных ощущений зависит от ряда условий:
1) от локализации рецепторов,
2) величины раздражаемой поверхности,
3) окружающей температуры,
4) предшествующих температурных раздражений.
Аппарат управления в функциональной системе терморегуляции – это лимбико-ретикулярный комплекс (ЛРК) и гипоталамус. Обеспечивает автоматизированное управление температурой тела через АНС и ЖВС.
Аппарат исполнения. Температура тела поддерживается процессами теплопродукции и теплоотдачи.
Пути теплопродукции.
1) Химический термогенез.
а) окислительное фосфорилирование Б, Ж, У, при этом 25% энергии превращается в тепловую.
Активируется: - физической активностью:
ходьба – в 3 – 4 раза,
работа – в 7 – 10 раз,
- адреналином (при эмоциях, страхе).
б) неокислительное фосфоририрование – в тепло превращается 75% энергии.
Активируется при снижении температуры в течение нескольких дней при снижении температуры окружающей среды. При этом увеличивается выработка тироксина, адреналина.
В результате – распад жира в адипоцитах и выход ЖК в кровь, их окисление с образованием тепла. Используется бурый жир (особенно у новорожденных; содержит много цитохрома – отсюда название).
2) Сократительный термогенез.
а) 60% теплопродукции в покое образуется за счет тонуса мышц.
При снижении температуры появляются терморегуляторные тонические сокращения, развивающиеся в области мышц спины, шеи и некоторых других областей. Теплопродукция возрастает на 40 – 50%.
Повышение тонуса мышц происходит путем активации α – мотонейронов. При этом формируется поза, уменьшающая теплоотдачу.
б) Холодовая дрожь – непроизвольное сокращение мышц, возникающее при снижении температуры сердцевины тела. Осуществляется через активацию α – мотонейрона. В отличие от теплообразования при произвольных мышечных сокращениях теплообразование при дрожи является экономным способом теплопродукции, т. к. в тепловую энергию переходит почти вся энергия мышечного сокращения.
Теплоотдача.
Осуществляется путем испарения воды с поверхности тела и несколькими способами, связанными с величиной кожного кровотока.
Характеристика способов теплоотдачи.
1) Испарение. На испарение 1мл. воды расходуется 580кал тепла.
Через легкие испаряется в норме за сутки 350мл. Н2О, что обеспечивает отдачу 8% тепла. Этот процесс регулируется частотой и глубиной дыхания (тепловая одышка).
С поверхности кожи :
В покое этим путем выводится 25%тепла. Связано с диффузией воды к поверхности кожи. Это так называемое неощутимое испарение. За сутки этим способом испаряется 500мл. Н2О. При повышении температуры тела неощутимое испарение дополняется работой потовых желез.
За счет испарения организм способен выдерживать достаточно высокие температуры.
То = 45оС – выдерживается долго при поступлении воды.
То = 55оС – 2 часа без повышения температуры тела.
То = 120оС – (финская баня) тренированный человек – 20 минут.
2) Теплоизлучение с поверхности кожи. Эффективно если температура воздуха ниже температуры тела. При температуре воздуха 20о таким способом отдается 70% образующегося тепла. Только с поверхности непокрытой головы в зависимости от температуры воздуха отдается от 50 до 75% тепла.
Излучение зависит от величины кожного кровотока – зависимость прямопропорциональная. Температура кожи 19 – 30о является зоной вазомоторной регуляции теплоотдачи:
Температура кожи = 19 – 30о и ниже – централизация кровообращения – излучение снижается, выше 30о – увеличивается кожный кровоток – излучение увеличивается, но одежда препятствует этому.
3) Конвекция – теплоотдача за счет перемещения нагретого кожей воздуха и смена его на холодный. Увеличивается при большой скорости движения воздуха (ветре). Способ эффективен, если температура воздуха ниже температуры кожи.
4) Теплопроведение – отдача тепла нагретым телом менее нагретому (например, охлаждение при купании в водоеме).
4.Измерение АД методом короткова
Билет 38
Физиологическая характеристика обонятельного анализатора. Классификация запахов. Механизмы их восприятия. Значимость анализатора в организации поведенческих реакций и рефлекторной деятельности.
Обонятельные пути начинаются от рецепторных клеток слизистой оболочки обонятельной области и проецируются в обонятельный мозг, они не имеют ни переключения в таламусе, ни прямого представительства в коре больших полушарий
Особенности возникновения торможения в нейроне, классификация, механизмы пре- и постсинаптического торможения.
Торможение это не утомление и не перевозбуждение. Это самостоятельный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Торможение проявляется в форме локального процесса и поэтому всегда связано с наличием тормозных синапсов. Такие синапсы образуются аксонами специальных тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, с которыми они связаны.
Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Постсинаптическое подразделяется на прямое, возвратное и латеральное.
Характеристика торможения в ЦНС
Пресинаптическое торможение – это вид торможения развивается за счет процессов, приводящих к угнетению освобождению медиатора из пресинаптических окончаний и снижению эффективности синаптической передачи или полному ее прекращению. Пресинаптическое торможение обнаружено в мозговом стволе и, особенно в спинном мозге. Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. Аксон тормозного нейрона образует синапс на пресинаптических терминалах возбуждающей клетки (аксо-аксональный синапс).
Механизм пресинаптического торможения. В случае избыточного притока сенсорной информации с рецепторов происходит активация тормозных интернейронов. Тормозной синапс высвобождает ГАМК (гамма-аминомасленную кислоту), которая вызывает стойкую деполяризацию пресинаптической терминали. Это приводит к снижению амплитуды ПД, поступающего на пресинаптическую терминаль. Следствие этого – снижение квантовой секреции медиатора из нервных терминалей возбуждающего нейрона. При этом на мотонейроне регистрируется снижение амплитуды ВПСП, что снижает вероятность возникновения потенциала действия.
Постсинаптическое торможение осуществляется за счет процессов, происходящих на постсинаптической мембране.
Механизм постсинаптического торможения. В тормозном синапсе выделяются тормозные медиаторы (например – глицин), которые взаимодействуют с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости для калия и хлора и к гиперполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость нейрона снижается и снижается вероятность ответа на приходящий сигнал.
Воздействия на процесс торможения. Процесс торможения можно блокировать, воздействуя на различные этапы передачи в тормозном синапсе.
1)Столбнячный токсин нарушает высвобождение тормозных медиаторов (пресинаптический уровень воздействия).
2) Стрихнин конкурирует с тормозным медиатором за рецептор на постсинаптической мембране (постсинаптический уровень воздействия).
Обмен энергии в состоянии покоя, при деятельности, после деятельности
Характеристика энергетического обмена в организме.
Обмен энергии – это использование химической энергии пищи, аккумулированной в организме в виде макроэргов и в виде градиента ионов водорода. Обмен энергии тесно связан с обменом веществ. При этом справедлив закон сохранения и превращения энергии. Энергия пищевых веществ извлекается в процессах окислительного и неокислительного фосфолирирования.
Расход энергии в организме можно представить так:
1) 50 – 60% на обеспечение жизнедеятельности;
2) 10 – 15% - на усвоение пищи – специфически – динамическое действие пищи (СДДП).
3)30-40% на обеспечение активности ( работа на производстве, дома, активный отдых).
Энергообмен в различных условиях жизнедеятельности.
Энергообмен в покое. Характеризуется величиной основного обмена. Для определения его величины необходимо соблюдать следующие условия:
1) физический и психический покой;
2) определяется при tоС комфорта;
3) натощак – (12 часов после последнего приема пищи);
4) в положении лежа;
5) утром, но не спать, т. к. сон снижает энергообмен на 10%. Т. е. основной обмен (ОО) – это количество энергии необходимое для поддержания жизни.
У мужчин среднего роста, массы, равен около 1600 ккал., у женщин на 10% ниже.
Должный основной обмен – зависит от роста, массы, возраста и пола. Показывает величину нормального энергообмена на поддержание жизни.
Отклонение реального ОО от должного ОО в норме у разных людей составляет ± 10%.
Энергообмен при деятельности называется общий обмен. Он складывается:
1) из основного обмена;
2) рабочей прибавки – затраты на выполнение работы (РП);
3) из специфически – динамического действия пищи (СДДП) – затраты на переваривание и всасывание продуктов гидролиза пищи (белков, жиров и углеводов).
Величина РП зависит от характера деятельности.
Психическая активность увеличивает ОО на 5% за счет повышения тонуса мышц. При психической активности, сопровождаемой двигательной активностью ОО увеличивается на 30%. Затраты в сутки могут составлять 2000 – 2300 ккал.
Физическая активность.
Сидение увеличивает ОО на 2%, стояние на 20%, ходьба на 100%, умеренная работа на 300%, бег на 400%, тяжелая работа на 800%.
В зависимости от степени тяжести физического труда выделяют 5 групп труда:
1) легкий труд: энергозатраты: м = 2800 ккал; ж = 2500 ккал.
2) умеренной тяжести: энергозатраты: м = 3300 ккал; ж = 3000 ккал.
3) тяжелая работа: м = 3800 ккал; ж = 3700 ккал.
4) очень тяжелая работа: м = 4800 ккал.
Метод определения объемной и линейной скорости кровотока
Объемная скорость кровотока.
Это объем крови, протекающий через поперечное сечение сосудов данного тила в единицу времени. Q = P1 – Р2 / R.
Р1 и Р2 – давление в начале и конце сосуда. R – сопротивление току крови.
Объем крови, протекающий в 1 минуту через аорту, все артерии, артериолы, капилляры или через всю венозную систему как большого, так и малого круга одинаков. R – общее периферическое сопротивление. Это суммарное сопротивление всех параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения.R = ∆ P / Q
Согласно законам гидродинамики сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, от вязкости крови. Эти взаимоотношения описываются формулой Пуазейля:
R= 8 · l· γ
π· r2
l – Длина сосуда. r - Радиус сосуда. γ – вязкость крови. π – отношение окружности к диаметру
Применительно к ССС наиболее изменчивые величины r и γ вязкость связана с наличием веществ в крови, характера кровотока – турбулентного или ламинарного
Линейная скорость кровотока.
Это путь, проходимый частицей крови в единицу времени. Y = Q / π · r2
При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы должна быть неодинаковой линейная скорость кровотока. Она зависит от ширины сосудистого русла. Y = S/t
В практической медицине измеряют время полного кругооборота крови: при 70 – 80 сокращениях время кругооборота составляет или 20 – 23 секунды. Вещество вводят в вену и ждут появления реакции.
Билет №39
Боль (проявления: ощущение, поведение, вегетативные реакции, изменение болевой чувствительности). Активный и пассивный типы реакций на боль. Виды боли-болезни
Боль – своеобразное психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии сверхсильных раздражителей.
Боль – сигнал о разрушительном действии раздражителей или о степени кислородного голодания тканей, нарушающих их жизнедеятельность. С точки зрения врача это важный стимул, благодаря которому человек обращается к врачу.
Проявления боли.
1) Психические явления. Это переживание боли, которое складывается из своеобразных ощущений и эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги.
Формируется специфическое поведение.
2) Двигательные явления:
а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной готовности к оборонительным действиям.
б) в виде защитных оборонительных рефлексов, которые при чрезмерной боли могут тормозиться.
3) Вегетативные явления связаны с активацией при боли симпатической системы, которая влияет на внутренние органы, вызывая их ответную реакцию в виде возбуждения или торможения активности, изменения ЧСС, тонуса сосудов, потоотделения и т. д.
Особенности болевого восприятия.
Феномен двойной боли проявляется в появлении «ранней» и «поздней» боли.
При кратковременном сверхсильном раздражении вначале возникает четкое ощущение боли с точной локализацией. Это связано с проведением болевого сигнала по волнам А болевого пути.
Затем возникает разлитое, неопределенной локализации чувство боли. Связано с распространением возбуждения по волнам группы С.
Если раздражитель неподвижен (воткнутая игла), ощущение боли исчезает. Нет болевого ощущения и при медленном движении раздражителя.
Изменение болевой чувствительности.
1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными.
2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной.
Причина: отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности.
Адаптации к боли нет. Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено.
Типы ответных реакций на боль.
1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.
Это проявляется:
а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.
б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;
в) в повышении моторной активности;
г) в формировании эмоций;
д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.
2) Пассивный тип реакции.
При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.
Проявление двигательных функций, их хар-ка. Отделы соматической нервной системы (двигательной анализаторной системы) и ее взаимодействие с другими системами
Понятие: совокупность центральных и периферических структур, обеспечивающих деятельность опорнодвигательного аппарата.
Общий план строения ДС.
Имеет 2 отдела.
1) Сенсорный – восприятие, проведение, переработка афферентной информации, формирование двигательных программ и коррекция их по ходу выполнения.
2) Моторный отдел обеспечивает реализацию двигательных программ. Характеристика двигательных функций.
1) Поддержание позы обеспечивается путем изменения тонуса мышц и удержание сустава в нужном положении.
Активность медленных моторных единиц, устойчивых к утомлению.
2) Движения:
а) коммуникативные;
б) рабочие.
3) Выработка навыков заключается в установлении согласованной деятельности различных групп мышц.
Вначале выработки навыка вследствие иррадиации возбуждения активизируются многие центры: соматические, вегетативные. Возникают эмоции.
По мере выработки навыков путем торможения отключаются ненужные центры, движения становятся экономичными, появляется возможность их коррекции по ходу выполнения.
Факторы, определяющие энергозатраты индивидуума (возраст, по, поверхность тела, масса, генетические факторы, температура тела, условия окружающей среды.)
Факторы, определяющие энергозатраты организма.
1) Поверхность тела и масса.
Существует «закон поверхности». Чем больше поверхность на единицу массы тела, тем выше теплопотери и тем выше энергопотери.
2) Возраст. Так у ребенка обмен в 4 раза выше, чем у взрослого.
3) Пол. У женщин энергообмен на 5% ниже, чем у мужчин. Исключение беременность.
4) Генетические факторы. Определяют интенсивность теплоотдачи и термопродукции.
5) Температура тела, Увеличение температуры на 1оС ускоряет химические реакции, повышает обмен на 5%, Поэтому при заболевании этот фактор + отсутствие аппетита + высокое потоотделение приводят к потере веса.
6) Условия окружающей среды.
а) Климат. В тропиках наблюдается малая артерио-венозная разница по кислороду. Высокая температура воздуха и инсоляция не требуют большого теплообразования. В холодном климате повышается теплопродукция, обмен энергии может увеличиться в 5 – 7 раз.
7) Биоритмы.
а) Суточные днем выше, чем ночью.
б) Сезонные - летом меньше, чем зимой. Отсюда разная потребность в пище.
8) Психо – эмоциональная обстановка. Нервное напряжение, эмоции у людей различных типов высшей нервной деятельности вызывают различные эффекты.
Например: увеличение энерготрат сопровождается увеличением аппетита.
Другой вариант: увеличение энерготрат при психоэмоциональном напряжении сопровождается снижением аппетита.
Такие люди худеют при нервных нагрузках.
Энергопродукция в организме.
Органы, выделяющие тепло:
- скелетные мышцы – 45% всей тепловой энергии;
- печень - 25%;
- ЖКТ – 14%;
- сердце – 9%;
- почки – 6%;
- ЦНС – 15%.
Анализ спирограммы (определение ЧД/мин, дыхательные объема, резервного объема вдоха и выдоха, ЖЕЛ, минутного объема дыхания)
Понятие регуляции дыхания.
Это приспособление внешнего дыхания к потребностям организма.
Регуляция дыхания, т. е. его приспособление к потребностям организма осуществляется путем изменения следующих показателей.
Билет №40
Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Периферические механизмы боли. Значимость отделов ЦНС в кодировании и декодировании болевых раздражений, схема активации и взаимоотношения ноцицептивной и антиноцицептивной систем
Ноцицептивная и антиноцицептивная системы.
Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р.
Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.
Характеристика ноцицептивной системы.
Периферический отдел болевого анализатора.
Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).
Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.
Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы АΔ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.
Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).
К таким веществам относятся:
1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.
2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.
3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.
Проводниковый отдел.
I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.
II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым).
Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры.
Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.
Корковый отдел.
Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.
Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.
Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.
Характеристика антиноцицептивной системы.
Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул.
Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга.
Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды.
Второй уровень представлен гипоталамусом, который:
1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга;
2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;
3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды.
Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы.
Механизм деятельности антиноцицептивной системы.
Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством:
1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС.
2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации.
3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины.
В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.
Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами.
Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный.
Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический.
Его роль:
1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне;
2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов.
Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия.
Функции:
1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы;
2) регуляция активности структур нисходящего контроля;
3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску.
Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества
Управления двигательными функциями на уровне нервного центра (значимость рецепторов растяжения мышечных веретен, рецепторов гольджи, реципрокное функционирование нейронов)
Характеристика видов энергетического баланса
Виды энергетического баланса.
I У здорового взрослого человека существует энергетическое равновесие: поступление энергии = расходу. При этом масса тела остается постоянной, сохраняется высокая работоспособность.
IIПоложительный энергетический баланс.
Поступление энергии с пищей превышает расход. Приводит к избыточному весу. В норме у мужчин подкожный жир составляет 14 – 18%, а у женщин – 18 – 22%. При положительном энергетическом балансе эта величина возрастает до 50% от массы тела.
Причины положительного энергетического баланса:
1) наследственность (проявляется в повышенном литогенезе, адипоциты устойчивы к действию липолитических факторов);
2) поведение – избыточное питание;
3) заболевания обмена могут быть связаны:
а) с поражением гипоталамического центра регуляции обмена (гипоталамическое ожирение).
б) с повреждением лобных и височных долей.
Положительный энергетический баланс является фактором риска здоровья.
IIIОтрицательный энергетический баланс. Расходуется энергии больше, чем поступает.
Причины:
а) недостаточность питания;
б) следствие сознательного голодания;
в) болезни обмена.
Следствие похудание.
Методы определения объемной и линейной скорости кровотока
Объемная скорость кровотока.
Это объем крови, протекающий через поперечное сечение сосудов данного тила в единицу времени. Q = P1 – Р2 / R.
Р1 и Р2 – давление в начале и конце сосуда. R – сопротивление току крови.
Объем крови, протекающий в 1 минуту через аорту, все артерии, артериолы, капилляры или через всю венозную систему как большого, так и малого круга одинаков. R – общее периферическое сопротивление. Это суммарное сопротивление всех параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения.R = ∆ P / Q
Согласно законам гидродинамики сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, от вязкости крови. Эти взаимоотношения описываются формулой Пуазейля:
R= 8 · l· γ
π· r2
l – Длина сосуда. r - Радиус сосуда. γ – вязкость крови. π – отношение окружности к диаметру
Применительно к ССС наиболее изменчивые величины r и γ вязкость связана с наличием веществ в крови, характера кровотока – турбулентного или ламинарного
Линейная скорость кровотока.
Это путь, проходимый частицей крови в единицу времени. Y = Q / π · r2
При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы должна быть неодинаковой линейная скорость кровотока. Она зависит от ширины сосудистого русла. Y = S/t
В практической медицине измеряют время полного кругооборота крови: при 70 – 80 сокращениях время кругооборота составляет или 20 – 23 секунды. Вещество вводят в вену и ждут появления реакции.
Билет №41
Классификация потребностей. Классификация реакций, обеспечивающих поведение. Их хар-ка.
Процессы, обеспечивающие поведенческий акт.
Поведением называют все виды деятельности организма в окружающей среде. Поведение направлено на удовлетворение потребностей. Потребности формируются вследствие изменения внутренней среды или связаны с условиями обитания, в том числе и с социальными условиями жизни.
В зависимости от причин вызывающих потребности, их можно разделить на 3 группы.
Классификация потребностей.
1) Биологические или витальные. Связаны с необходимостью обеспечения существования организма (это пищевые, половые, оборонительные потребности и т. д.).
2) Познавательные или психо – исследовательские.
Появляются в виде любознательности, любопытства. У взрослых эти причины являются движущей силой исследовательской деятельности.
3) Социальные потребности. Связаны с жизнью в обществе, с ценностями данного общества. Проявляются в виде потребности иметь определенные бытовые условия, занимать определенное положение в обществе, играть определенную роль, получать услуги определенного уровня и т. д. Видом социальной потребности является жажда власти, денег т. к. это зачастую является условием достижения других социальных потребностей.
Различные потребности удовлетворяются с помощью врожденных или приобретенных программ поведения.
Одна и та же, по сути, поведенческая реакция носит индивидуальный характер, связанный с индивидуально – типологическими особенностями субъекта.
Характеристика реакций обеспечивающих поведение.
Они делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные
Врожденные: безусловный рефлекс, реакции, программируемые нервными центрами: инстинкт, импринтинг, ориентировочный рефлекс, мотивации
Приобретенные: условный рефлекс
2.Сенсорный отдел двигательной системы, его функции.
Характеристика сенсорного отдела ДС.
Рецепторы
- вестибуло
- тактильные
- проприо.
Афферентные пути.
I Тонкий (Голля) и клиновидный (Бурдаха) – проходит в задних рогах спинного мозга.
По волокнам тонкого пучка проводится возбуждение от нижней части тела и нижних конечностей.
По волокнам клиновидного пучка возбуждение проводится от верхней части туловища и верхних конечностей.
I нейрон – в спинальном ганглии;
II нейрон – в продолговатом мозге в соответствующих ядрах, затем после перекрестка в латеральное ядро таламуса, затем в соматосенсорную зону коры в ЗЦИ.
Скорость проведения 60 – 100м/с. Обеспечивает кожно-механическую тонко дифференцированную чувствительность, т. е. локализацию действия раздражителя, изменение его во времени.
Волокна этого пути дают коллатерали на мотонейроны и интер нейроны своего и вышележащего сегмента спинного мозга, образуя межсегментарные связи.
IIСпиноталамический путь.
Латеральный – проводит болевую и температурную чувствительность.
Вентральный – тактическую чувствительность, медленнопроводящий 1 – 30м/с. Дает информацию о качественной природе раздражителей.
IIIСпиномозжечковый путь.
Дорзальный – не перемещаемый Флексига → информация от мышц и связок конечностей.
Вентральный путь Говерса дважды перекрещенный через продолговатый мозг и ножки мозга к коре мозжечка – от сухожильных, кожных и висцерорецепторов. Обеспечивает тонус мышц при движении и позу.
IVВестибулярные пути к коре обеспечивают регуляцию тонуса мышц при изменении положения тела в пространстве для удержания равновесия.
Центральные структуры сенсорного отдела.
1) Кора. В каждом полушарии выделяются зоны соматической чувствительности – соматосенсорные зоны.
Первая расположена в ЗЦИ, вторая в сильвиевой борозде.
Принципы организации ССЗК:
1) Соматопическая организация, т. е. у различных рецептивных полей имеется определенная область проекции в ЗЦИ.
2) Сенсорный гомункулюс, т. е. различные рецептивные поля имеют различную площадь представительства в ЗЦИ.
Роль соматосенсорной зоны коры – интеграция и критическая оценка информации от специфических ядер таламуса. В этой же области находится и представительство висцерорецепторов.
Функциональная характеристика моторного отдела двигательной системы.
I зона – в передней центральной извилине.
II зона – в межполушарной щели.
Структурно – функциональная организация МЗК.
1) Соматотопическая организация – каждая область тела имеет свою область представительства в ПЦИ.
2) Моторный гомункулюс площадь представительства периферических отделов в ПВИ зависит от выполняемой функции. Чем разнообразнее и точнее движения выполняет группа мышц, тем больше ее представительство в ПЦИ.
3) Наличие функциональных колонок.
Функциональное объединение вертикально расположенных нейронов.
Действуют одновременно, активизируют все мышцы, приводящие сустав в определенное положение.
Нейронная организация МЗК.
I Большие пирамидные клетки иннервируют разные мотонейроны.
Малые – тонические.
II Большие α МН
Малые γ МН
Эфферентные связи коры.
1) Пирамидный путь → к – спинальный.
↓
к – бульбарный.
Быстрое включение дыхательной системы, произвольная регуляция тонуса и движений.
2) Экстрапирамидный – коррекция двигательных программ в ходе их выполнения:
а) кортикоталамический – коррекция позы и движений
б) кортикоретикулярный → ПМ → СМ – α МН сгибателей.
↓
ВМ → СМ – γ МН разгибателей
в) к базальным ганглиям → СМ – стереотипные движения.
г) к мозжечку (через ядра моста) – коррекция движений.
д) кортикорубральные → СМ повышает тонус сгибателей, координация тонуса разных групп мышц.
е) к нижней оливе → вестибулоспинальный путь – повышает тонус разгибателей.
3.Хар-ка обмена белков (значение белков для организма, особенности обмена и регуляции)
Характеристика обмена белков.
Особенности обмена.
Обмен белков определяют по поступающему и выводимому азоту.
Различают.
1) Азотистое равновесие: введенный с пищей азот = выводимому.
2) Отрицательный азотистый баланс: выводится азота больше, чем поступает с пищей.
3) Положительный азотистый баланс: выводится азота меньше, чем поступает с пищей.
Распад белка и выведение азота происходит постоянно, даже при голодании. Наименьшие потери белка в условиях покоя обозначаются как коэффициент изнашивания белка, равен 32г в сутки.
Значение белка для организма:
1) энергетическая функция. 1г белка при сгорании выделяет 4 ккал. тепла, суточная потребность в белках составляет 120г, что обеспечивает выделение 480 ккал тепла.
2) пластическая функция связана с действием:
а) глобулярных белков (образуют гормоны, ферменты).
б) фибриллярных белков. Это компоненты мембран, межклеточного вещества.
Для обеспечения пластической функции необходимо учитывать:
- наличие в пище незаменимых аминокислот;
- достаточность поступления белка в организм.
При несоблюдении этих условий наблюдается нарушение массы тела, роста, снижение иммунитета, изменение поведения. В зависимости от содержания незаменимых аминокислот различают полноценные белки (Это белки мяса, яиц, рыбы) и неполноценные (кукуруза, пшеница). Поэтому не менее 30% суточного рациона должны составлять животные белки.
Регуляция обмена белков.
1) гормональная:
а) передняя доля гипофиза выделяет СТГ → увеличивает биосинтез белка и рост организма;
б) щитовидная железа – тиреоидные гормоны увеличивают протеолитические процессы.
Нервная регуляция.
Центр обмена белка находится в гипоталамусе. При его повреждении наблюдается повышение распада белка, и усиленное питание не спасает организм.
Рол поведения. В виде пищевого предпочтения.
4.Определение осмотической резистентности эритроцитов
Осмотическая устойчивость эритроцита.
Росм. в эритроците выше, чем в плазме, что обеспечивает тургор клетки. Создается высокой внутриклеточной концентрацией белков, больше чем в плазме. В гипотоническом растворе Эр набухают, в гипертоническом сморщиваются.
Билет №42
1.Память. Формы биологической памяти, классификация памяти по способу восприятия, по времени сохранения информации. Механизмы кратковременной, долговременной памяти. Извлечение информации из памяти. Роль памяти в интегративной деятельности.
Память – способность организма приобретать, сохранять и воспроизводить в сознании информацию и навыки. Память позволяет:
1) использовать повторно прошлый жизненный опыт;
2) осуществляет связь времен;
3) обеспечивает развитие индивидуума и его обучение.
Формы биологической памяти.
1) Генетическая память биологического вида. Ее носителем являются нуклеиновые кислоты. Вследствие мутации этот вид памяти изменяется. Пример иммунологическая память.
2)Психонервная память. Это свойство нервной системы сохранять следы бывших воздействий. Обеспечивает обучение и психические процессы.
В основе ее лежат физиологические процессы: формирование временных связей и их использование в нужный момент.
Энграммы памяти – структурно-функциональные изменения, возникающие при обучении.
Классификация психонервной памяти.
1) По времени хранения.
2) По способу восприятия информации.
3) По проявлениям.
I По времени хранения информации различают:
1) Сенсорный отпечаток – до 500 мс удерживается точная и полная картина, воспринимаемая органами чувств, т. е. запоминается образ предмета. Емкость ограничена 3 – 5 элементами. Механизм – последствие в периферических и центральных звеньях сенсорных систем, связанных с действием раздражителей.
2) Кратковременная память – удерживает частичную информацию о раздражителе. Длительность хранения информации от 5 до 60 секунд. Механизм циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям.
Содержание кратковременной памяти либо угасает, либо стирается новой информацией, либо переходит в долговременную память.
3) Долговременная память удерживает большой объем информации. Все, что удерживается в памяти более 1 минуты, переводится в долговременную, где хранится часами, годами.
Долговременная память является основным звеном в организации целенаправленного поведения.
Этапы долговременной памяти:
1) запоминание;
2) хранение;
3) извлечение.
II По способу восприятия информации различают:
1) зрительную;
2) слуховую;
3) моторную;
4) комбинированную.
Т.е. классификация основана на анализаторе, участвующем в восприятии информации.
III По проявлениям память бывает:
1) образная;
2) эмоциональная;
3) словесно-логическая.
Механизм памяти. Запоминание.
Для произвольного запоминания информации важно внимание, сознательное состояние, контролируется ретикулярной формацией.
Существует непроизвольное запоминание (подсознательное).
Запоминание осуществляется с участием медиальной височной доли и гиппокампа.
Виды запоминания:
1) процедурное – связано с запоминанием того, как надо действовать.
2) декларативное – запоминание основ действий. Это познавательные процессы, связанные с осознанием действий.
Хранение информации. Механизм долговременной памяти.
Ее основой являются структурные изменения в нейронах. Долговременная память формируется с помощью механизмов кратковременной памяти.
Существует несколько механизмов, объясняющих формирование долговременной памяти.
I. Нейромедиаторный механизм.
1) Увеличивается количество холинорецепторов за счет синтеза рецепторных белков или активации спящих.
2) Повышается чувствительность рецепторов ранее работавших.
3) Увеличивается квантовая секреция медиатора.
4) Снижается порог возбудимости нейронов.
Показано, что нейропептиды могут находиться в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующего медиатора. Например, вместе с норадреналином часто выделяется нейропептид У, опиоидные пептиды, сомастатин.
Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов вместе с холецистокинином, энкефалином.
Ацетилхолин – с вазоактивным интестинальным пептидом, энкефалином, люмеберином.
Серотонин – с веществом «П», тиролиберином, холецистокинином.
Действие медиаторов при запоминании информации различно.
Серотонин – ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при положительном эмоциональном подкреплении (например, пищевом).
Норадреналин ускоряет обучение при отрицательном эмоциональном подкреплении (например, электрокожном).
Пептиды – спутники медиатора в нервном окончании. Повышает сродство постсинаптического рецептора к основному медиатору. Они модулируют синаптическую передачу.
II. Молекулярные механизмы памяти.
1) При обучении и запоминании происходит перестройка кода РНК, следствием является синтез адекватных для данной ситуации новых молекул белка, являющихся хранителем информации.
2) Обновляется рецепторный белок.
3) При обучении в синапсе выделяется много Са2+, он активирует Са – зависимые протеинкиназы, они расщепляют белок, маскирующий неактивные белковые глутаматрецепторы. Они обеспечивают состояние повышенной проводимости синапсов.
Особую роль играют височные доли. Их раздражение вызывает воспоминания, поражение – ретроградную амнезию.
Извлечение информации может быть в виде:
1) реминисценции феномен в виде непроизвольного воспоминания без осознания того, что и когда было запечатлено;
2) персеверация – чрезмерно – стойкие воспоминания. Появляются помимо воли. Могут носить навязчивый характер;
3) произвольное воспоминание.
Роль эмоций в извлечении информации.
1) Активация симпатоадреналовой системы улучшает воспоминание. Но при стрессе возникает истерическая амнезия.
Роль отдельных структур головного мозга в формировании памяти.
1) Неспецифические структуры: РФ ствола мозга, гипоталамус, ассоциативные ядра таламуса, гиппокамп, лобная кора.
2) Специфические структуры: различные отделы коры больших полушарий, за исключением лобной.
Нарушения памяти могут быть связаны с нарушением запоминания, хранения и извлечения информации.
Обучение. Принципы обучения.
Обучение – процесс приобретения знаний через запоминание последовательности своих действий. В итоге формируются программы поведения:
1) жесткие программы обеспечивают стандартность поведения в виде динамического стереотипа;
2) вероятные программы лежат в основе познавательной деятельности и обучения.
Обучение может быть по типу:
1) выработки условного рефлекса;
2) инструментальное обучение. Проводится с использованием наград или наказаний.
Способы обучения.
1) Метод проб и ошибок – запоминаются действия, приведшие к благоприятному результату.
2) Закон эффекта – выбирается поведение, которое приносит успех. Например, плач ребенка может использоваться для достижения любых целей.
Приемы, ускоряющие обучение.
Это различные виды подкрепления, используемые в процессе обучения.
1) Отрицательное подкрепление. Должно быть соразмерно вине. При этом необходимо учитывать личность. Но постоянное применение не прогрессивно.
2) Положительное подкрепление. При частом использовании вырабатывается завышенная самооценка.
Лучше использовать оба этих приема.
Факторы, влияющие на эффективность обучения.
1) Свойства нервной системы, скорость образования связей долговременной памяти.
2) Быстрообучающиеся должны иметь более высокий темп обучения.
3) Характер подкрепления будет эффективен, если выбран с учетом и индивидуальных особенностей личности.
2.Функциональная хар-ка моторного отдела двигательной системы (структурно-функциональные особенности коры: соматотопическая организация, двигательные колонки, нейронная организация). Эфферентные связи двигательной коры.
Функциональная характеристика моторного отдела двигательной системы.
I зона – в передней центральной извилине.
II зона – в межполушарной щели.
Структурно – функциональная организация МЗК.
1) Соматотопическая организация – каждая область тела имеет свою область представительства в ПЦИ.
2) Моторный гомункулюс площадь представительства периферических отделов в ПВИ зависит от выполняемой функции. Чем разнообразнее и точнее движения выполняет группа мышц, тем больше ее представительство в ПЦИ.
3) Наличие функциональных колонок.
Функциональное объединение вертикально расположенных нейронов.
Действуют одновременно, активизируют все мышцы, приводящие сустав в определенное положение.
Нейронная организация МЗК.
I Большие пирамидные клетки иннервируют разные мотонейроны.
Малые – тонические.
II Большие α МН
Малые γ МН
Эфферентные связи коры.
1) Пирамидный путь → к – спинальный.
↓
к – бульбарный.
Быстрое включение дыхательной системы, произвольная регуляция тонуса и движений.
2) Экстрапирамидный – коррекция двигательных программ в ходе их выполнения:
а) кортикоталамический – коррекция позы и движений
б) кортикоретикулярный → ПМ → СМ – α МН сгибателей.
↓
ВМ → СМ – γ МН разгибателей
в) к базальным ганглиям → СМ – стереотипные движения.
г) к мозжечку (через ядра моста) – коррекция движений.
д) кортикорубральные → СМ повышает тонус сгибателей, координация тонуса разных групп мышц.
е) к нижней оливе → вестибулоспинальный путь – повышает тонус разгибателей.
3.Хар-ка обмена липидов (значение липидов, особенности транспорта видов липидов, особенности регуляции обмена липидов)
Характеристика обмена липидов.
Рассмотрим обмен нейтральных жиров – триацилглицеридах.
Их структурным компонентом являются жирные кислоты.
Нейтральные жиры используются главным образом как энергетические вещества. Однако
функции липидов многогранны.
Значение для организма.
1) Энергетическая функция.
1г жира при сгорании выделяет 9г ккал. Суточная потребность в жирах 60г, что обеспечивает 540 ккал.
Наличие депо нейтрального жира позволяет обходиться без пищи в течение недель.
Адипоциты (жировая ткань) является в основном хранилищем биологической энергии. Но
жиры используются только при нехватке углеводов.
2) Пластическая функция:
а) нейтральные жиры – подушка для органов;
б) фосфолипиды – компоненты мембран, предшественники многих БАВ (ферментов, гормонов),
переносчики.
в) холестерин – предшественник стероидных гормонов, желчных кислот, обеспечивают
текучесть мембран.
Особенности обмена липидов (изучается в курсе биохимии).
Регуляция обмена липидов.
Обмен липидов заключается в накоплении их в адипоцитах и освобождении с включением
в обмен жирных кислот. Адипоциты размножаются в первые годы жизни (нельзя ребенка
перекармливать). Адипоциты превращают в жиры углеводы, белки и даже фрагменты различных
молекул.
Гормональная регуляция.
1) Гипофиз:
соматотропный гормон обладает жиромобилизующим действием: стимулирует окисление нейтральных жиров.
2) Щитовидная железа – тироксин – действие такое же, как и у соматотропного гормона, но в скелетной мускулатуре.
3) Надпочечник – глюкокортикоиды – тормозят окисление жиров.
Поджелудочная железа – инсулин:
а) увеличивает переход глюкозы в жиры;
б) стимулирует поглощение свободных жирных кислот в адипоцитах;
в) ингибирует распад триацилглицеролов в адипоцитах.
Нервная регуляция осуществляется автономной нервной системой:
ЭТО → сегментарный отдел симпатической системы → адренорецепторы адипоцита
(гипоталамус) ↓
увеличение выхода свободных жирных кислот ← усиление окисления жиров
Парасимпатическая система способствует накоплению жиров в адиппоцитах.
Поведение – определяет количество потребления, качественный состав пищи и уровень активности организма.
4.Пробы Штанге и Генчи
Билет №43
Условный рефлекс (И.П.Павлов). Классификация. Хар-ка условных рефлексов. Методика выработки. Формирование временной связи.
Условный рефлекс это опережающая реакция на возможное действие раздражителя, т. е. это реакция на кодовые сигналы.
Выработка условных рефлексов.
1) Наличие условного сигнала. Им может быть любой ранее индифферентный раздражитель.
2) Наличие безусловного раздражителя, который вызывает нужный эффект.
3) Неоднократное сочетание условного и безусловного раздражителей.
4) Условный сигнал предшествует безусловному.
Образованию условных сигналов способствуют следующие условия:
1) Оптимальное состояние здоровья субъекта.
2) Высокое функциональное состояние нервного центра безусловного рефлекса.
3) Отсутствие постоянных раздражителей.
4) Оптимальное соотношение силы условного и безусловного раздражителей.
Существует закон силовых отношений, который графически можно представить так:
величина условного рефлекса
сила раздражителя
Т.е. на слабые раздражители рефлекс не вырабатывается. На очень сильные возникает запредельное торможение. Максимальная величина рефлекса при оптимальной силе раздражителей.
Этапы выработки условных рефлексов:
1) скрытый – рефлексы не возникают, несмотря на их выработку;
2) период неустойчивых рефлексов (не всегда появляются);
3) период генерализации – рефлекс возникает на любой посторонний раздражитель помимо условного раздражителя.
4) период специализации – ответ только на условный сигнал;
5) финальная стадия – устойчивый рефлекс.
Классификация условных рефлексов осуществляется на те же группы, что и безусловных, на базе которых они выработаны:
1) по биологическому значению;
2) по виду рецепторов, на которые воздействует условный сигнал;
3) по отделу ЦНС и характеру рефлекторного ответа (соматические, вегетативные с последующим делением в соответствие с участвующим в ответе органом).
Существует ряд классификаций, применяемых только к условным рефлексам.
1) По отношению условного раздражителя к безусловному.
Все условные рефлексы делятся на натуральные и искусственные (лабораторные).
Натуральные формируются на условные сигналы, естественно связанные с безусловными. Отличаются большой прочностью и легко вырабатываются (например, рефлекс на вид, запах мяса).
Искусственные рефлексы вырабатываются на условные раздражители не связанные в природе с безусловными.
Искусственные условные рефлексы различают:
1) по сложности;
а) простые – вырабатываются на одиночные условные раздражители (классические рефлексы И. П. Павлова).
б) комплексные – на несколько сигналов, действующих одновременно или последовательно.
в) цепные рефлексы – на цепь раздражителей, каждый из которых вызывает свой условный рефлекс.
г) инструментальные условные рефлексы – ответная рефлекторная реакция осуществляется с помощью, каких – либо приспособлений (нажатие на рычаг, открывание защелки и т. д.).
2) По соотношению времени действия условного и безусловного раздражителей различают рефлексы наличные и следовые.
Следовый рефлекс вырабатывается в условиях, когда безусловный раздражитель подают через некоторое время после выключения условного.
3)По выработке условного рефлекса на базе другого условного рефлекса различают условные рефлексы второго, третьего и т. д. порядков.
4) У человека можно выработать рефлекс на слово, заменяющее условный раздражитель.
Формирование временной связи.
Согласно И П Павлову (1903г.) временная связь, лежащая в основе выработки условного рефлексаобразуется между корковым центром безусловного рефлекса и корковым центром условного раздражителя.
Импульсы, вызываемые индифферентным сигналом с любого рецептивного поля, обеспечивает возбуждение в коре соответствующего центра. Если после условного раздражителя подать безусловный, то возникает более мощный второй очаг возбуждения в коре, к которому направляется ранее возникшее возбуждение на условный сигнал. При повторении раздражений устанавливается временная связь: возбуждение центра условного сигнала возбуждает центр безусловного рефлекса и этот рефлекс осуществляется.
Регуляция слюноотделения (сложно-рефлекторный и гуморальный механизмы), его активация и торможение
Ротовая полсть. Слюна без приема пищи мало увлажняет слизистые, при приеме пищи за сутки до 2 л. рН – 5, 7 – 7,36.
Ферменты – α – амилаза → крахмал до декстринов, мальтаза → деполимеризует мальтозу до 2 молекул глюкозы.
Слюнные железы.
Околоушная – из серозных клеток (белковая слюна).
Подчелюстная и подъязычная – из серозных и слизистых клеток.
Корень языка – слизистые клетки, вязкий секрет.
Регуляция слюноотделения.
1) Сложно – рефлекторный: → безусловнорефлекторный (пища во рту раздражает
↓ механо и хеморецепторы → центр слюноотделения
условный 9 (на вид, запах, разговор) продолговатого мозга).
Парасимпатические нервы (в составе лицевого и языкоглоточного) усиливают секрецию. Симпатические (из II – IV грудных сегментов) уменьшают секрецию (мало густой слюны).
2) Гуморальный механизм: под влиянием АХ, выделяющегося из парасимпатических нервов, активируется калликреин, он активирует брадикинин → расширение сосудов ↑ Q → увеличивается образование слюны.
Атропин снижает слюноотделение, блокирует М – ХР., снимает парасимпатическое влияние.
Приспособительный характер слюноотделения:
а) на сухие продукты;
б) на влажные продукты;
в) на крахмалистую пищу;
г) торможение секреции.
Хар-ка обмена углеводов (значимость для организма, особенности регуляции обмена глюкозы)
1) Значение углеводов.
а) Энергетическая функция.
Резерв углеводов представлен гликогеном но топливным веществом является глюкоза.
Окисление – 1г. глюкозы приводит к выделению 4 ккал. тепла. При суточном потреблении углеводов 500г. выделяется 2000 ккал.
Запасы гликогена:
в печени – 500гр.;
в скелетных мышцах – 200гр.;
в сердце – 90гр.
Мобильные заносы гликогена находятся в скелетных мышцах. Они используются для энергообеспечения кратковременной работы в экстремальных ситуациях.
Пластическая функция.
Углеводы являются компонентами мембран, межклеточных контактов соединительной ткани, различных молекулярных и межмолекулярных связей, в том числе и ответственных за иммунитет.
Особенности регуляции обмена глюкозы.
Обменглюкозы состоит из:
1) расходования ее резерва из депо гликогена или пополнение депо;
2) использования глюкозы клетками. Интенсивность утилизации зависит от активности ферментов фосфорилазы и гексокиназы. Уровень глюкозы в крови реализуют инсулин и контринсулярные гормоны.
Функциональная система регуляции обмена глюкозы.
кора → поведение потребление углеводов
↑ ↓ АНС 1) инсулин ↓
ЛРК 2) контринсулерные гормоны СОФ
ЖВС глюкоза → глюкорецепторн
- адреналин N = 3,4 – 4,6 ммоль/л
- глюкогон
- глюкокортикоиды
- соматостатин
гуморальная регуляция
нервная регуляция
Электрокардиография. Анализ ЭКГ (зубцы, интервалы, их величина, значимость)
Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что формирует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23–5), могут быть зарегистрированы с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) — последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть из которых соединяет так называемая изоэлектрическая линия (период электрического покоя миокарда).
Нормальная электрокардиограмма (рис. 23–10Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами — сегменты. Расстояния между различными зубцами — интервалы.
ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением отделов миокарда. Амплитуду зубцов определяют по вертикали — 10 мм соответствуют 1 мВ (для удобства амплитуду зубцов измеряют в миллиметрах). Длительность зубцов и интервалов определяют по горизонтали плёнки ЭКГ.
Таким образом, при определённой скорости движения ленты кардиографа по интервалам между отдельными комплексами можно оценивать ЧСС, а по интервалам между зубцами — продолжительность отдельных фаз сердечной деятельности. По вольтажу, т.е. амплитуде отдельных зубцов ЭКГ, зарегистрированной на определённых участках тела, можно судить об электрической активности определённых отделов сердца и прежде всего о величине их мышечной массы.
Основные зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ представлены на рис. 23–10Б.
ЗубецP соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с.
ИнтервалPQ(R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до желудочков.
КомплексQRS равен времени деполяризации желудочков. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.
СегментST — расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т
ЗубецТ соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны..
ЗубецU —Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не больше 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.
ИнтервалQT представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС.
РасшифровкаЭКГ. В начале анализа ЭКГ измеряют длительность интервалов PR, QRS, QT, RR в секундах по отведению II. Оценивают характер ритма сердца (источник ритма — синусовый или какой-либо другой), измеряют ЧСС. Затем изучают форму и величину зубцов ЭКГ во всех отведениях. Далее определяют положение электрической оси сердца. При нормальном положении электрической оси RII>RI>RIII. При отклонении электрической оси сердца вправо RIII>RII>RI. Чем больше отклонение вправо, тем меньше RI и глубже SI. При вертикальном положении электрической оси RIII=RII>RI. При отклонении электрической оси влево RI>RII>RIII, SIII>RIII. Чем больше отклонение оси влево, тем меньше RIII и глубже SIII. При горизонтальном положении сердца RI=RII>RIII.
Общепринято условие — отклонение, записываемое вверх от изоэлектрической линии (положительный зубец), считают деполяризующим, отклонение, записываемое вниз от изолинии (отрицательный зубец), считают реполяризующим. Зубец P обусловлен деполяризацией миокарда предсердий, комплекс QRS — деполяризацией желудочков, сегмент ST и зубец T — реполяризацией миокарда желудочков. В норме на ЭКГ реполяризацию предсердий не выявляют, так как она скрыта комплексом QRS. Зубец U, отображающий (вероятно) реполяризацию сосочковых мышц, выявляют на ЭКГ непостоянно.
Билет №44
Обучение. Типы обучения. Приемы его ускоряющие.
Обучение – процесс приобретения знаний через запоминание последовательности своих действий. В итоге формируются программы поведения:
1) жесткие программы обеспечивают стандартность поведения в виде динамического стереотипа;
2) вероятные программы лежат в основе познавательной деятельности и обучения.
Обучение может быть по типу:
1) выработки условного рефлекса;
2) инструментальное обучение. Проводится с использованием наград или наказаний.
Способы обучения.
1) Метод проб и ошибок – запоминаются действия, приведшие к благоприятному результату.
2) Закон эффекта – выбирается поведение, которое приносит успех. Например, плач ребенка может использоваться для достижения любых целей.
Этапность обучения.
Игра → имитация действий других людей → познавательная деятельность
Приемы, ускоряющие обучение.
Это различные виды подкрепления, используемые в процессе обучения.
1) Отрицательное подкрепление. Должно быть соразмерно вине. При этом необходимо учитывать личность. Но постоянное применение не прогрессивно.
2) Положительное подкрепление. При частом использовании вырабатывается завышенная самооценка.
Лучше использовать оба этих приема.
Факторы, влияющие на эффективность обучения.
1) Свойства нервной системы, скорость образования связей долговременной памяти.
2) Быстрообучающиеся должны иметь более высокий темп обучения.
3) Характер подкрепления будет эффективен, если выбран с учетом и индивидуальных особенностей личности.
Механизмы регуляции постоянства внутренней среды (гомеостаз, гомеостатические механизмы, функциональные системы, константы внутренней среды как системообразующие факторы)
Гомеостаз.
Это совокупность реакций, обеспечивающих или восстановление постоянства внутренней среды организма (констант). Гомеостаз обеспечивается определенными механизмами.
2)Гомеостатические механизмы (У. Кеннон).
Это замкнутые, саморегулирующиеся системы, работа которых направлена на достижение того или иного результата. Поддержание или изменение СФСТ можно проводить представить следующей схемой:
Корригирующие устройства
Аппарат управления Внутренняя среда
Сигнальные устройства
3) Функциональные системы (П.К. Анохин).
При изменении констант внутренней среды формируются функциональные системы, деятельность которых направлена на восстановление константы или удержание ее на новом уровне. Функциональная система представляет собой совокупность физических систем, объединенных для достижения конкретной цели.
4) Константы внутренней среды как системообразующие факторы: объем воды, осмотическое давление, артериальное давление, температура, содержание рН и другие константы
Регуляция и саморегуляция функций:
I) Функционирование регулирующих систем.
различают два способа и две системы регуляции функций:
1) Нервная регуляция → безусловный рефлекс (обеспечивает автоматизированное
управление деятельностью органов и
систем).
условный рефлекс – целенаправленная деятельность.
2) Гуморальная → осуществляется первичными и вторичными посредниками.
регуляция
II) Уровни и контуры регуляции, их взаимоотношения.
В организме выделяют несколько уровней регуляции:
а) местный (тканевой) – микрорегиональный;
б) органный;
в) системный;
г) организменный.
Функционирование уровней регуляции осуществляется через контуры саморегуляции.
Контуры местного уровня регуляции.
1) Миогенный контур – включает в себя сдвиг геометрии ткани и возникновение ответной реакции. Например: растяжение гладких мышц сосудов – уменьшение их просвета; растяжение миоцитов сердца – увеличение силы их сокращения.
Гуморальный контур местного уровня регуляции включает в себя изменение количества или появление новых гуморальных веществ в межклеточных пространствах. Это автоматически приводит к изменению активности ткани.
Кооперативные взаимоотношения в функциональном элементе ткани проявляются в том, что продукты метаболизма основной клетки изменяют активность микроциркуляторной единицы непосредственно или через клетки соединительной ткани, изменяющей количество БАВ. В результате изменяется доставка кислорода, отведение метаболитов. Возбуждение нервных окончаний активирует нейроны метасимпатической системы и обеспечивает местную нервную регуляцию гемодинамики.
Биомеханика вдоха и выдоха. Преодоление сил осуществления вдоха. Первичные легочные объемы емкости
Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О2, выделение СО2 и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.
Этапы дыхательного процесса.
1) Вентиляция легких.
2) Диффузия газа в легких.
3) Транспорт газов.
4) Обмен газов в тканях.
5) Тканевое дыхание.
Биомеханика активного вдоха. Вдох (инспирация) – активный процесс.
При вдохе грудная клетка увеличивается в трех направлениях:
1) в вертикальном – за счет сокращения диафрагмы и опусканием ее сухожильного центра. При этом отодвигаются вниз внутренние органы;
2) в сагиттальном направлении – связано с сокращением наружных межреберных мышц и отходом конца грудины вперед;
3) во фронтальном – ребра перемещаются вверх и наружи за счет сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.
Форсированный вдох.
1) Обеспечивается усиленным сокращением инспираторных мышц (межреберных наружных и диафрагмы).
2) Сокращением вспомогательных мышц:
а) разгибающих грудной отдел позвоночника и фиксирующих и отводящих плечевой пояс назад – трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку, малые и большие грудные, передние зубчатые;
б) поднимающих ребра.
При форсированном вдохе используется резерв легочной системы.
Вдох – активный процесс, т. к. при вдохе преодолеваются силы:
1) эластического сопротивления мышц и легочной ткани (сочетание растяжения и упругости).
2) неэластическое сопротивление – преодоление силы трения при перемещение ребер, сопротивление внутренних органов диафрагме, тяжесть ребер, сопротивление движению воздуха в бронхах среднего диаметра. Зависит от тонуса бронхиальных мышц (10– 20мм рт. ст. у взрослых, здоровых людей). Может увеличиться до 100мм при бронхоспазме, гипоксии.
Процесс вдоха.
При вдохе увеличивается объем грудной клетки, давление в плевральной щели с 6мм рт. ст. увеличивается до – 9, а при глубоком вдохе – до 15 – 20мм рт. ст. Это отрицательное давление (т. е. ниже атмосферного).
Легкие пассивно расправляются, давление в них становится на 2 – 3мм ниже атмосферного и воздух поступает в легкие.
Произошел вдох.
Биомеханика выдоха.
Пассивный процесс. Когда вдох окончен, дыхательные мышцы расслаблены, под влиянием силы тяжести ребра опускаются, внутренние органы возвращают диафрагму на место. Объем грудной клетки уменьшается, происходит пассивный выдох. Давление в легких на 3 – 4мм выше атмосферного.
При форсированном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы, мышцы сгибающие позвоночник и мышцы живота.
Роль сурфактанта.
Это фосфолипидное вещество вырабатываемое гранулярными пневмоцитами. Стимулом к его выработке являются глубокие вдохи.
Во время вдоха сурфактант распределяется по поверхности альвеол пленкой толщиной 10 – 20мкм. Эта пленка препятствует спадению альвеол во время выдоха, так как сурфактант на вдохе увеличивает силы поверхностного натяжения слоя жидкости, выстилающей альвеолы.
При выдохе – уменьшает их.
Сурфактант препятствует ателектазу.
Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель.
- открытый;
- закрытый;
- односторонний;
- двусторонний.
Грудной и брюшной тип дыхания.
Эффективнее брюшной, т. к. повышается внутрибрюшное давление и увеличивается возврат крови к сердцу.
Функциональные пробы ССС (ортостатические, Мартине, их оценка по изменениям частоты сокращений сердца и АД)
Оценка адаптивных свойств ССС проводится методом функциональных проб.
1) Ортостатическая проба.
Регистрируется ответ ССС на активные или пассивные изменения положения тела в пространстве.
2) Проба с физиологической нагрузкой (приседание, ходьба, бег, велоэргометрия и др.). Оценивают транспортное и метаболическое обеспечение работающих мышц.
Транспортное – по показателям гемодинамики, метаболическое – по потреблению кислорода, либо по величине ЧСС, так как обнаружена корреляция между потреблением О2 и ЧСС.
а) Существуют одномоментные пробы с динамической или статической нагрузкой. Дозируется величина и продолжительность нагрузки.
б) Пробы с возрастающей нагрузкой. Позволяют оценить адаптацию транспортного и метаболического обеспечения к различным по характеру и длительности нагрузки.
3) Пробы с задержкой дыхания. Позволяют оценить устойчивость к гипоксии и гиперкапнии.
Билет №45
Виды торможения условных рефлексов. Значение торможения в целенаправленной деятельности
Характеристика торможения условных рефлексов.
При действии разнообразных посторонних раздражителей условные рефлексы легко затормаживаются и прекращаются. Такое торможение может быть безусловным – его не надо вырабатывать, оно является врожденным или условным – такие виды торможения вырабатывают.
Безусловное торможение осуществляют болевые сигналы из внутренних органов или действия болевого раздражителя из внешней среды. Такое же действие оказывают сигналы с мочевого пузыря, прямой кишки, рвота, половое возбуждение.
Эти факторы тормозят условный рефлекс всякий раз, когда они появляются и обеспечивают постоянное торможение условных рефлексов.
Гаснущий тормоз. Им оказывается всякий новый раздражитель, появившийся во время условного рефлекса. При повторном появлении этого раздражителя его тормозное влияние снижается и исчезает, т. к. исчезает новизна сигнала.
Запредельное торможение. Прямая зависимость величины условного рефлекса от интенсивности раздражителей (закон силовых отношений) существует только в определенных пределах. Чрезмерная сила раздражителей приводит к запредельному торможению (см. стр.21).Оно имеет охранительный характер и защищает нервную систему от истощения.
Условное торможение.
1)Дифференцированное торможение обеспечивает условнорефлекторный ответ на одни раздражители, которые подкрепляли безусловным раздражителем в ходе выработки условного рефлекса. На другие сходные раздражители ответа не будет, т. к. они не подкреплялись безусловным раздражителем. Например, если сигнал с частотой 1000гц. подкреплять мясом, а 800гц. не подкреплять, то через некоторое время слюноотделение будет только при звуке с частотой 1000гц., а на 800гц. слюноотделения не будет.
2) Угасание условного рефлекса возникает, если условный раздражитель после выработки стойкого рефлекса перестать подкреплять безусловным. При этом растормаживание может вызвать новый раздражитель, сочетавшийся с условным. Новый раздражитель вызывает ориентировочный рефлекс и облегчает «воспоминание» условнорефлекторного ответа.
3) Условный тормоз. Если стук метронома постоянно подкреплять, например мясом, а комбинацию «метроном + звонок» не подкреплять, то через некоторое время слюноотделение будет появляться на звук метронома и не будет на комбинацию «метроном + звонок». Звонок является условным тормозом. Причем он приобрел самостоятельное значение тормозного сигнала. Т. е. затормаживает условные рефлексы на другие условные сигналы, с которыми ранее не сочетался.
4) Запаздывательное торможение. Если постоянно удлинять до 2 – 3 минут время от начала действия условного сигнала до начала действия безусловного, то рефлекторная реакция начнет запаздывать и появится только к концу действия условного раздражителя.
Значение условного торможения. Обеспечивает соответствие реакций организма изменяющимся внешним условиям.
Физиологическое значение гормонов коркового и мозгового в-ва надпочечников. Регуляция и авторегуляция активности железы
Кора надпочечников:
- наружный клубочковый слой образуют минералокортикоиды;
- пучковая средняя зона – глюкокортикоиды;
- внутренняя сетчатая зона – половые гормоны.
Минералокортикоиды – альдостерон:
1) поддерживает водно-солевой обмен. Задерживает Na в обмен на К и Н+;
2) регулирует объем циркулирующей жидкости;
3) регулирует рН, задерживая хлориды и стимулируя секрецию Н+ и аммония;
4) усиливают воспаление и реакции иммунной системы. Регуляция ангиотензинном II и К+
Глюкокортикоиды (пучковая зона): кортизон и кортикостерон. Кортизола в 10 раз больше, чем кортикостерона. Регуляцию осуществляет АКТГ. Максимальное количество – утром, минимальное – вечером и ночью.
Действие:
- стимулируют распад белков в тканях, после чего АК поступает в печень, а там из них образуется глюкоза.
- действуют противоположно инсулину.
- может возникать гипергликемия, т. к. много глюкозы, а чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, поэтому возможно развитие стероидного сахарного диабета.
Липидный обмен.
- глюкокортикоиды стимулируют катаболизм триглицеридов;
- повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам;
- вызывают отрицательный азотистый баланс, в крови снижается уровень альбумина, снижается проницаемость клеточных мембран для АК.
Гормоны стимулируют распад триглицеридов.
Изменяют реактивность тканей:
- снижают чувствительность к инсулину;
- повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам;
- антиаллергенное действие. Снижаются в крови количество лимфоцитов.
Антиаллергенное действие эозинофилов, базофилов:
- повышают возбудимость ЦНС;
- участвуют в формировании стресса, повышают устойчивость к действию сильных раздражителей;
- подавляют сосудистую проницаемость и воспаление, поэтому они являются адаптивными или противовоспалительными.
Избыток глюкокортикоидов не связанное с усиленной секрецией АКТГ получил название синдрома Иценко – Кушинга.
Клетками сетчатой зоны продуцируется в основном гормоны, относящиеся к андрогенам.
Функция:
1) стимуляция окостенения эпифизарных хрящей;
2) повышение синтеза белка (анаболический эффект) в коже, мышечной ткани,;
3) формирование у женщин полового поведения (либидо);
4) способствуют развитию оволосения по мужскому типу.
Их избыток у женщин – к вирилизации, - т, е. проявлению мужских черт.
Мозговое вещество надпочечника – катехоламины.
Адреналин – большее сродство к β – адренорецепторам.
Норадреналин – α АР.
Основные эффекты стимуляции адренорецепторов.
Α: сужение артериальных сосудов, расслаблениемышц желудка и кишечника, сокращение матки,
расширение зрачка.
α2: агрегация тромбоцитов, подавление пресинаптического освобождения медиатора, антилиполиз.
β1: стимулирует физиологические свойства миокарда, липолиз в адипоцитах, гликогенолиз, расслабление мышц желудка и кишечника, стимуляция секреции ренина
β2: расширение бронхов, расширение артерий, расслабление матки
Регуляция насосной функции сердца (клеточные механизмы, хроно- и инотропные эффекты)
Регуляция работы сердца – это изменение его деятельности в соответствии с потребностями организма. Результатом изменения работы сердца является МОК.
МОК = ЧСС • СВ. Регулирующие механизмы могут обеспечить изменение МОК через каждую из этих величин.
Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.
Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.
1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.
2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.
3) Изменение возбудимости – батмотропный.
4) Изменение проводимости – дромотропный.
Клеточные механизмы регуляции.
Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.
Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.
1) Смена водителя ритма.
2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.
3) Изменение ПП.
4) Изменение величины КУМП.
Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.
Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).
Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.
Сила и скорость сокращения зависят:
1) от количества актина и миозина;
2) скорости образования акто – миозинового комплекса;
3) количество Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.
Степень и скорость расслабления зависят от активности Са2+ насоса в кардиоците.
Определение резус-фактора
Rh Открыта Ландштейнером, Винером в 1937 – 1940 гг. В настоящее время выделено много антигенов этой системы. Наиболее важными из них являются : Rhо (D); rh' (С) ; rh'' (Е).
Самым активным является антиген D.
Кровь считается резус-положительной (Rh+) если есть агглютиноген D.
У 85% европейцев кровь резус-положительная, у 15% - резус-отрицательная. У монголоидов 100% резус-положительная.
К агглютиногенам системы резус нет врожденных агглютининов. Они вырабатываются в ответ на введение агглютиногена .
Резус-конфликт возникает при следующих ситуациях:
1) повторное переливание резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови;
2)в случаях беременности, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительный плод. Попадание в кровь матери даже 0,1 – 0,4\5 мл Rh+ крови плода вызывает выработку антител (антирезус-агглютининов, Rh+- антител). Через плацентарный барьер они попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом.
Исход такой беременности зависит от титра антител.
Помимо системы АВ0 и Rh-hr существуют другие системы агглютиногенов. Они находятся в эритроцитах независимо от АВ0 и друг от друга.
Определение группы крови и резус-фактора методом цоликлонов
В основе лежит наличие или отсутствие агглютинации.
Для определения групп крови используют цоликлоны анти-А и анти В, содержащие агглютинины α и β соответственно.
При добавлении в каплю цоликлона в 10 раз меньшее количество исследуемой крови наблюдают состояние внесенных эритроцитов.
I группа крови не содержит агглютиногенов, поэтому агглютинация (склеивание эритроцитов) не происходит.
II группа крови дает агглютинацию в цоликлоне анти- А,
III в цоликлоне анти-В
IV в анти-А и анти-В
Для определения резуспринадлежности используют цоликлон анти-D. Если кровь резус-положительная наблюдается агглютинация.
Билет №46
Типы психики (ВНД), гено и фенотипическая детерминированность. Классификация по выраженности и соотношению процессов возбуждения и торможения (Павлов), по возбудимости и впечатлительности. Их соответствие темпераметрам по классификации Гиппократа.
Тип ВНД – это совокупность врожденных и приобретенных свойств нервной системы, благодаря которым формулируется тип поведения.
Существует несколько классификаций типов ВНД.
Понятие генотип и фенотип.
I Классификация И. П. Павлова. Он положил в основу классификации свойства процессов возбуждения и торможения:
а) силу нервных процессов, т. е. работоспособность корковых клеток. Определяется длительностью нервного напряжения, связанного с возбуждением или торможением.
б) уравновешенность нервных процессов – т. е. соотношение процессов возбуждения и торможения.
в) подвижность нервных процессов – способность корковых клеток по требованию обстоятельств давать преимущество одного процесса перед другим, или способность к быстрой смене одного процесса другим.
. по Павлову выделяют 4 типа:
1) сильный, уравновешенный, подвижный (живой тип);
2) сильный, уравновешенный, инертный (спокойный тип);
3) сильный, неуравновешенный (безудержный);
4) слабый тип.
II Классификация типов по возбудимости и впечатлительности.
Эту классификацию дал еще Гиппократ (460 – 377г. до н. э.). Классификация темпераментов основывалась на преобладании различных жидкостей тела.
Согласно Гиппократу выделяют 4 темперамента:
- сангвинический (горячая кровь);
- холерический (желчь);
- флегматический (слизь);
- меланхолический (черная желчь).
Классификация по Павлову хорошо коррелирует с классификацией темпераментов по Гиппократу:
- сангвиник – живой тип;
- холерик – безудержный;
- флегматик – спокойный;
- меланхолик – слабый.
Характеристика личности по возбудимости и впечатлительности.
1) Сангвиник – доминирует «центр удовольствия». Характеризуется высокой возбудимостью, живой реакцией на изменения обстоятельств. Сохраняет уравновешенность в трудных ситуациях.
2) Холерик – доминирует центр нетерпения. Характеризуется повышенной возбудимостью, даже нервозностью, очень эмоционален, бурно реагирует на воздействия.
3) Флегматик – доминирует центр терпения. Характеризуется высокой возбудимостью, но человек с трудом меняет деятельность, эмоции погашены.
4) Меланхолик – доминирует центр уныния. Возбудимость слабая. Характерна быстрая истощаемость процессов возбуждения и торможения. Впечатлительность повышена, эмоционален, преобладают отрицательные эмоции.
Характеристика поведенческих реакций.
1) Сангвиник – общителен, контактен, целеустремлен.
2) Холерик – высокая потребность деятельности, целеустремленность, но интересы часто меняются.
3) Флегматик – замедленное формирование программ поведения, высокая целеустремленность и работоспособность.
4) Меланхолик – трудно устанавливает контакты, нерешителен, боязнь, высокая утомляемость. При новизне обстановки выбирает пассивно – оборонительное поведение.
Генотип – наследственно передаваемые качества нервных процессов.
Фенотип – их изменение в результате образа жизни, жизненного опыта, воспитания.
Особенности ВНД человека.
Классификация темпераментов Гиппократа и классификация типов ВНД и И.П. Павлова являются общими и для животных и для человека.
Особенностью ВНД человека является наличие II сигнальной системы.
Первая сигнальная система – система организма, обеспечивающая формирование непосредственного представления об окружающей действительности. Сигналами для I сигнальной системы служат предметы и их определенные свойства (цвет, запах, форма), явления окружающего мира,
Вторая сигнальная система – это система организма, обеспечивающая формирование обобщенного представления об окружающей действительности с помощью речи.
У человека выделено 4 типа ВНД на основе соотношения сигнальных систем.
I тип – художественный, вторая сигнальная система доминирует, преобладает правое полушарие.
II тип – мыслительный – преобладает II сигнальная система над I, доминирует левое полушарие.
III тип – средний – равенство сигнальных систем.
IV художественно – мыслительный – с преобладанием I и II сигнальных систем над средним уровнем их активности (тип гениев).
Внутренняя секреция половых желез. Регуляция их деятельности. Половое созревание человека.
Мужские – семенники вырабатывают тестостерон.
Эффекты тестостерона:
1) обеспечение процессов половой дифференцировки в эмбриогенезе;
2) развитие первичных и вторичных половых признаков;
3) формирование структур ЦНС, обеспечивающих половое поведение и функции;
4) мужской тип телосложения;
5) регуляцию сперматогенеза;
6) задержку в организме азота, калия, фосфата кальция;
7) стимуляция эритропоэза.
Яичники.
Эстрогены:
- эстрадиол;
- эстрон → в печени эстриол;
- прогестерон.
Функции:
1) половая дифференцировка;
2) такое, но специфика;
Прогестерон – гормон сохранения беременности. Вырабатывается в основном желтым телом, но необходим и для овуляции.
Всасывание. Всасывание воды, солей, различных веществ в разл. отделах пищеварительного тракта. Механизмы всасывания (транспорта веществ)
Транспорт веществ в ЖКТ. Всасывание в ЖКТ.
Ротовая полость – в небольшом количестве эфирные масла.
Желудок – вода, алкоголь, минеральные соли, моносахариды.
Двенадцатиперстная кишка – мономеры, ЖК.
Тощая кишка – до 80% мономеров.
В верхнем отделе – моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты.
В нижнем отделе – вода, соли.
Подвздошная кишка – 20% мономеров.
Механизм транспорта в ЖКТ.
1) Пассивный: фильтрация по градиентам, диффузия, осмос
2) Облегченная диффузия с переносчиками по градиенту концентрации.
3) Активный: Na – зависимый транспорт, с участием АТФ – азы, эндоцитоз для макромолекул, против градиента концентрации с затратой энергии
Всасывание Н2О.
Механизмы:
1) Na – зависимый – вслед за всасыванием Na;
2) по осмотическому градиенту (вслед за реабсорбцией Cl, моносахаридов, АК).
Соли.
Na+ - в энтероцитах пассивно, из него активно.
К+ - всасывается активно.
Cl - - по электрохимическому градиенту.
2х валентные ионы всасываются медленно.
Измерение АД методом Короткова
Билет №48
Стандартные неспецифические адаптивные реакции: тренировка, активация, стресс. Их фазы, механизмы.
Стандартные – реакции любого индивида, протекающие по заранее известной схеме.
Неспецифические – возникают в ответ на действие любых раздражителей.
Адаптивные – обеспечивают приспособление к действию раздражителей. Поэтому характер реакции, ее выраженность и длительность зависят от характера стимула.
Виды адаптивных реакций.
1) Тренировки.
2) Активации.
3) Стресс.
Характер реагирования на стимул определяется.
1) Напряженностью симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, мобилизующими ресурсы организма для приспособления.
2) Резистентностью, т. е. устойчивостью поведения, аппарата управления, поддерживающих гомеостаз, к действию факторов.
3) Реактивностью – способностью отвечать на стимул. Зависит от функционального состояния реагирующих структур.
Характеристика реакции тренировки.
1) Стадия ориентировки – возникает через 6 часов после воздействия, длится 24 часа.
Сопровождается умеренным увеличением секреции глюкокортикоидов, в ЦНС возникает возбуждение, сменяющееся торможением. Возбудимость гипоталамуса снижается. Организм перестает реагировать на слабые раздражители. Для возникновения следующей стадии нужна более высокая сила раздражителя.
2) Стадия перестройки.
а) Отмечается снижение секреции глюкокортикоидов и увеличение минералокортикоидов.
б) Повышаются защитные силы организма.
в) В ЦНС увеличивается порог раздражения, метаболизм снижен, отмечается минимальный расход пластических материалов, они накапливаются. Длится эта стадия месяц и более.
г) Стадия тренированности.
Возникает, если сила раздражителя достигает новых уровней порога возбуждения.
Повышается устойчивость к действию раздражителей за счет роста активности защитных сил. В головном мозге процессы анаболизма, в ЦНС – охранительное торможение.
Прекращение действия слабых раздражителей приводит к детренированности.
Характеристика реакции активации.
Возникает при действии раздражителей средней силы. Имеет 2 стадии:
1) Стадия первичной активации. В ЦНС умеренное возбуждение, умеренная двигательная активность. Повышена секреция соматотропного, тиреотропного и гонадотропного гормонов. Увеличены процессы анаболизма. Отмечается повышение альбуминов в мозге, печени, селезенке, семенниках, сыворотке крови.
Активизируются защитные силы, повышена резистентность.
2) Стадия стойкой активации возникает при повторных действиях раздражителей средней силы. Характеризуется активацией нейронов ретикулярной формации. В ЦНС преобладает возбуждение, отмечается стойкое повышение защитных сил, резистентность повышена и сохраняется некоторое время после прекращения действия раздражителей.
Стресс.
Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.
Стресс – реакция развивается вследствие:
1) действия факторов.
Раздражитель становится стрессовым:
а) в силу интерпретации или
б) если он симпатомиметического действия;
2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;
3) величины функционального резерва физиологических систем.
Характеристика стрессоров.
При умственном труде стресс может возникать при необходимости достичь очень важную цель, когда недостижение ее грозит серьезными последствиями.
К стрессорам относят и жизненные ситуации.
По стрессовости события располагаются следующим образом: смерть супруга, развод, смерть члена семьи, разлука супругов, увольнение, выход на пенсию, заключение брака.
Стрессором может стать и вид деятельности.
По стрессовости профессии располагаются в следующем порядке: авиадиспетчеры, шахтеры, строители, журналисты, стоматологи, водители.
Межличностные отношения, оценочные ситуации являются сильными стрессорами.
Роль индивидуальных свойств ВНД в развитии стресса.
Устойчивость к действующим факторам зависит от типа ВНД: от выраженности возбуждения и торможения, от характеристик возбудимости и впечатлительности.
Развитие стресса зависит от состояния ЦНС в данный момент.
Изменение состояния ЦНС может быть связано с фазовыми явлениями в коре, когда нарушается закон силовых отношений. В зависимости от фазового состояния ответ на действующий фактор будет различен.
Фазы: нормальная, уравнительная, парадоксальная, тормозная.
Роль функционального резерва в развитии стресса.
Реакции на различные раздражители проявляется повышением активности физиологических систем. Это возможно лишь при наличии достаточных функциональных резервов физиологических систем.
Физиология продолговатого мозга, моста (виды рефлекторной деятельности, функции ядер ЧМН, проводниковая функция)
Рефлекторная деятельность продолговатого мозга.
простые рефлексы с участием черепномозговых нервов.
ХII п. – подъязычный. Двигательное ядро, находится под IY желудочком. Вызывает движение языка. Поражение – язык высунут, и отклоняется в сторону поражения.
ХI п. – добавочный. Двигательный. Обеспечивает тонус и сокращение мышц шеи, движения головы, приподнимание лопатки, ключицы, плеча. Поражение – кривошея.IX и Хп. черепномозговых нервов. Языкоглоточный и блуждающий смешанные.
Двигательное ядро иннервирует поперечнополосатую мускулатуру глотки, гортани, верхней трети пищевода. При возбуждении возникает спазм, при поражении – невозможность глотания, паралич голосовых связок.
Сенсорное ядро: получает информацию – от задней трети языка, гортани, трахеи, пищевода, внутренних органов,грудной и брюшной полостей, от сосудистых рефлексогенных зон.
При поражении – локальное выпадение вкуса и чувствительности различного вида и локализации.
Вегетативное ядро IX п. иннервирует околоушную слюнную железу, Х п. – глазные мышцы и железы всех органов грудной и брюшной полостей.
YIII п. – вестибулярная и слуховая ветви.
Сенсорное слуховое ядро получает информацию от кортиева органа по аксонам спирального ганглия.
Сенсорное вестибулярное – от преддверия и ампул полукружных каналов, заканчивается на нейронах вестибулярных ядер: 1) латерального Швальбе 2) верхнего предверного Бехтерева 3) предверного латерального Дейтерса. Часть волокон от вестибулярного аппарата идет в мозжечок,
YII п. - лицевой. Двигательное ядро, управляет мимической мускулатурой лица, подкожной мышцей шеи.
Поражение – потеря тонуса мимических мышц соответствующей половины тела.
Сенсорное ядро – афферентные сигналы от вкусовых рецепторов передней части языка и других рецепторов, расположенных в слизистой носа и твердого неба.
Поражение – потеря чувствительности к кислому, сладкому и соленому.
Вегетативное ядро – слезные, слюнные, подчелюстные и подъязычные железы.
YIп. – Отводящий. Двигательное ядро иннервирует наружную прямую мышцу глазного яблока, поворачивает его наружу. Повреждение – сходящееся косоглазие.
Yп.- тройничный – смешанный ( глазничная, щечная, подбородочная ветви )
Сенсорное ядро – протяженностью от продолговатого до среднего мозга.
Афферентные волокна от рецепторов кожи лица, слизистой носа, конъюнктивы, теменной и височной области, надкостницы костей черепа, зубов, твердой мозговой оболочки.
Двигательное ядро тройничного нерва в средней части моста управляет жевательными мышцами, мышцами небной занавески и барабанной перепонки.
Регуляция образования и выведения желчи в ДПК
Определение групп крови с помощью цоликлонов
В основе лежит наличие или отсутствие агглютинации.
Для определения групп крови используют цоликлоны анти-А и анти В, содержащие агглютинины α и β соответственно.
При добавлении в каплю цоликлона в 10 раз меньшее количество исследуемой крови наблюдают состояние внесенных эритроцитов.
I группа крови не содержит агглютиногенов, поэтому агглютинация (склеивание эритроцитов) не происходит.
II группа крови дает агглютинацию в цоликлоне анти- А,
III в цоликлоне анти-В
IV в анти-А и анти-В
Для определения резуспринадлежности используют цоликлон анти-D. Если кровь резус-положительная наблюдается агглютинация.
Билет №47
Бодрствование, фазы его выраженности. Сон, фазы глубокого и парадоксального сна, их хар-ка, значение. Сновидения. Последствия нарушения сна и бодрствования (деснхроноз)
Характеристика бодрствования.
Бодрствование – это уровень активности мозга, обеспечивающий взаимодействие организма с внешней средой в виде целенаправленной деятельности.
Различают: → напряженное бодрствование
↓ ↓
спокойное переходное
бодрствование бодрствование
1) Спокойное бодрствование характеризуется α – ритмом в ЭЭГ (8 – 13 гц, амплитуда 50 мкв.)
2) Переходное бодрствование:
А) может быть фазой перехода к напряженному бодрствованию. Характеризуется активацией внимания в ответ на внутренние или внешние стимулы;
Б) может быть фазой перехода к сну.
Ритм в ЭЭГ зависит от развития событий: по варианту А (появляется β – ритм (14 – 30гц), по варианту Б – в ЭЭГ появляются медленные волны сна.
3) Напряженное бодрствование.
Это умственная активность или физическая деятельность. Длится 2 – 4 часа. Более 4 часов трудно высокую активность. В ЭЭГ α – ритм сменяется β – ритмом, т. е. происходит реакция активации.
Характеристика сна.
Сон – естественная потребность, без удовлетворения которой невозможна жизнь и качественная деятельность.
Характеризуется:
- угнетением сознания;
- прекращением контакта с окружающим миром;
- снижением моторной и вегетативной активности.
Сон наступает внезапно. Наступлению сна способствуют обстановочные факторы, вызывающие снижение потока сенсорной информации: световой, звуковой, соматической, вестибулярной.
Во время сна сохраняются активными центры, обеспечивающие восприятие важных сигналов (голоса ребенка, будильника и т. д.).
Продолжительность сна зависит от возраста. Новорожденный спит 21 час, взрослый – 7 – 8 часов, пожилые люди – 5 – 6 часов. Глубокий сон в первые 2 – 3 часа и на 6 – 7 час сна.
Фазы сна.
Разделение на фазы сделано на основе изменений в ЭЭГ (медленный сон, быстрый сон).
1) Фаза глубокого сна. Ее еще называют фазой ортодоксального или медленного сна.
В ЭЭГ регистрируются α, θ, δ – ритмы (альфа, тета и дельта – ритмы).
Двигательные реакции:
а) тонус мышц снижен;
б) может быть снохождение.
Психическая активность:
а) разговор во сне;
б) ночные страхи, кошмары;
в) возможна гипнопедия.
Вегетативные реакции:
- кровоток в мозге снижен;
- снижена ЧСС;
- снижена ЧД (частота дыхания). Эта фаза сна составляет 75% продолжительности.
2) Фаза парадоксального сна или фаза быстрого сна – занимает 25% времени сна.
а) В ЭЭГ появляется β – ритм (ритм возбуждения).
б) Двигательная активность – понижен тонус скелетных мышц.
- наблюдаются быстрые движения глазных яблок;
- усиление двигательной активности в виде вздрагиваний, подергивания конечностей.
в) Психическая активность.
- сновидения у 80% людей, но помнят сны 7%.
г) Вегетативные реакции.
- кровоток в мозге увеличен на 30 – 40%;
- колебания АД;
- прерывистое дыхание.
Роль парадоксального сна:
а) происходит переработка информации, полученной за день, отсеивание ненужной;
б) реализуются творческие способности, решаются проблемы, задачи.
Виды сна:
1) естественный сон;
2) искусственный:
- наркотический;
- гипнотический
3) патологический сон.
Павлов предложил кортикальную гипотезу сна. Сон – это распространение по коре состояния аналогичного торможению.
Различают.
↓ ↓
активный сон пассивный сон
Активный сон связан.
1) Со снижением активности отделов коры, которые по нисходящим путям перестают активировать ретикулярную формацию, а она перестает по восходящим путям активировать кору. Таким образом, торможение, возникающее первоначально в ограниченном участке коры, может вызвать торможение нейронов всей коры.
2) Сон связан с возбуждением гипногенных зон гипоталамуса и талямуса.
3) Сон это следствие работы биологических часов.
Пассивный сон.
1) Сон развивается вследствие утомление нервных центров.
2) Сон возникает вследствие снижения потока афферентных сигналов к коре через ретикулярную формацию. Т. е. бодрствование обеспечивается афферентными сигналами, активирующими РФ, а она оказывает восходящее влияние на кору. Выключение афферентной информации приводит к сну.
Гуморальная гипотеза сна.
1) Медленноволновый сон регулируется серотонинэргической системой ядер шва в продолговатом мозге.
2) Катехоламины, выделяемые нейронами голубого пятна и РФ среднего мозга ответственны за быстрый сон и состояние бодрствования.
3) Сон наступает в результате накопления токсических продуктов обмена при утомлении (гипнотоксины).
Гипноз – сноподобное состояние с сохранением информационной связи с помощью речи
Формы нарушения сна:
1) расстройство засыпания;
2) поверхностный сон;
3) беспокойный сон;
4) прерывистый сон;
5) раннее пробуждение.
Последствия нарушения биоритма «сон – бодрствования» - вызывает нарушение деятельности систем организма, называется десинхроноз.
Проявление десинхронозов:
1) снижение эмоционального реагирования, отрицательный эмоциональный статус;
2) снижение умственной и физической работоспособности;
3) вегетативные расстройства;
Причины десинхронозов:
1) работа ночью;
2) смена часовых поясов;
3) переутомление;
4) хроническое перевозбуждение;
5) отрицательные эмоции
Физиология спинного мозга (классификация двигательных рефлексов, рефлекторная регуляция вегетативных функций, интегративные взаимоотношения двигательных и вегетативных центров).
Спинной мозг.
Функции: рефлекторная, проводниковая.
Рефлектоная:
Виды рефлексов – соматические, вегетативные.
Классификация соматических рефлексов.
Рефлексы, регулирующие тонус мышц.
а) рефлексы растяжения.
б) с рецепторов Гольджи.
2. Защитные рефлексы с рецепторов кожи.
3. Врожденные двигательные программы. Основываются на наличии реципрокного торможения между сгибателями и разгибателями одной половины тела и между противоположными половинами. К таким двигательным программам относятся:
а) перекрестный разгибательный рефлекс.
б) шагательный.
Рефлекторная деятельность вегетативных центров спинного мозга.
Симпатические рефлексы – 8 шейный – 3 поясничный.
а) расширение зрачка при болевом раздражении кожи верхней половины тела.
б) сосудодвигательные.
в) потоотделительные.
г). пиломоторные.
д.) секреторные и моторные рефлекторные ответы внутренних органов.
2. Парасимпатические рефлексы.
а) рефлекторное сокращение мочевого пузыря и прямой кишки.
б) расслабление внутреннего сфинктера мочевого пузыря и прямой кишки.
в) половые рефлексы. У мужчин – рефлекторная эрекция. У женщин – сосудистые реакции клитора и влагалища.
Висцеральные рефлексы.
Интеграция двигательных и вегетативных рефлексов на спинальном уровне проявляется в томя, что вегетативные рефлексы дополняются напряжением скелетных мышц – это висцеро – моторные реакции, и наоборот, двигательные акты дополняются вегетативными компонентами ( моторно – висцеральные рефлексы).
Физиология заднего мозга.
Анатомически входят: продолговатый мозг, мост и онтогенетически – мозжечок.
Функции: рефлекторная и проводниковая.
Рефлекторная деятельность продолговатого мозга.
простые рефлексы с участием черепномозговых нервов.
ХII п. – подъязычный. Двигательное ядро, находится под IY желудочком. Вызывает движение языка. Поражение – язык высунут, и отклоняется в сторону поражения.
ХI п. – добавочный. Двигательный. Обеспечивает тонус и сокращение мышц шеи, движения головы, приподнимание лопатки, ключицы, плеча. Поражение – кривошея.IX и Хп. черепномозговых нервов. Языкоглоточный и блуждающий смешанные.
Двигательное ядро иннервирует поперечнополосатую мускулатуру глотки, гортани, верхней трети пищевода. При возбуждении возникает спазм, при поражении – невозможность глотания, паралич голосовых связок.
Сенсорное ядро: получает информацию – от задней трети языка, гортани, трахеи, пищевода, внутренних органов,грудной и брюшной полостей, от сосудистых рефлексогенных зон.
При поражении – локальное выпадение вкуса и чувствительности различного вида и локализации.
Вегетативное ядро IX п. иннервирует околоушную слюнную железу, Х п. – глазные мышцы и железы всех органов грудной и брюшной полостей.
YIII п. – вестибулярная и слуховая ветви.
Сенсорное слуховое ядро получает информацию от кортиева органа по аксонам спирального ганглия.
Сенсорное вестибулярное – от преддверия и ампул полукружных каналов, заканчивается на нейронах вестибулярных ядер: 1) латерального Швальбе 2) верхнего предверного Бехтерева 3) предверного латерального Дейтерса. Часть волокон от вестибулярного аппарата идет в мозжечок,
YII п. - лицевой. Двигательное ядро, управляет мимической мускулатурой лица, подкожной мышцей шеи.
Поражение – потеря тонуса мимических мышц соответствующей половины тела.
Сенсорное ядро – афферентные сигналы от вкусовых рецепторов передней части языка и других рецепторов, расположенных в слизистой носа и твердого неба.
Поражение – потеря чувствительности к кислому, сладкому и соленому.
Вегетативное ядро – слезные, слюнные, подчелюстные и подъязычные железы.
YIп. – Отводящий. Двигательное ядро иннервирует наружную прямую мышцу глазного яблока, поворачивает его наружу. Повреждение – сходящееся косоглазие.
Yп.- тройничный – смешанный ( глазничная, щечная, подбородочная ветви )
Сенсорное ядро – протяженностью от продолговатого до среднего мозга.
Афферентные волокна от рецепторов кожи лица, слизистой носа, конъюнктивы, теменной и височной области, надкостницы костей черепа, зубов, твердой мозговой оболочки.
Двигательное ядро тройничного нерва в средней части моста управляет жевательными мышцами, мышцами небной занавески и барабанной перепонки.
2. Сложнокоординированные рефлексы заднего мозга.
В них участвуют многие нервные центры.
1. Сосание – участвуют двигательные ядра Yп. ( опускание нижней челюсти ) YIIп. ( движение мимической мускулатуры ). ХIIп. ( движение языка ) YII и IXп. обеспечивают выделение слюны для герметизации контакта губ с соском.
2.Жевание – Yп. ( движение нижней челюсти за счет жевательных мышц ) ХIIп. ( движение языка ) YIIп. – мимическая мускулатура обеспечивает подачу пищи на зубы. Вегетативные ядра YII и ХIIп. обеспечивают секрецию слюны.
3. Глотание – участвуют афферентные волокна в составе Y, IX, X, XIп., причем работа различных групп мышц строго координирована.
4. Акт рвоты – антиперистальтика отделов желудочно-кишечного тракта при раздражении различных рецептивных полей.
3. Деятельность жизненоважных центров: дыхательного, сосудодвигательного. Имеется взаимодействие этих центров, проявляется в виде – дыхательно – сердечной аритмии.
Особенности пищеварения в толстом кишечнике. Акт дефекации
Моторная функция толстого кишечника.
В толстой кишечник химус поступает через илеоцекальную заслонку 200 – 500 мл. в сутки. Сфинктер открывается через 1 – 4 минуты и 15 мл. химуса поступает в слепую кишку, она растягивается и сфинктер закрывается. Это висцеро-висцеральный рефлекс.
Движения толстого кишечника:
1) маятникообразные – большие и малые;
2) перистальтические (слабые, сильные и очень сильные или пропульсивные). Они начинаются в слепой кишке и перемещают содержимое в сигмовидную или прямую кишку.
3) антиперистальтические сокращения обеспечивают уплотнение каловых масс.
Регуляция.
1) Местная – при раздражении механорецепторов содержимым кишечника.
2) Экстракишечные влияния – осуществляются с различных рецепторов пищевода, желудка, ротовой полости, условнорефлекторно.
Через симпатическую систему тормозится моторика.
Парасимпатическая – активизирует. АНС действует на МСС или непосредственно на гладкие мышцы кишечника.
Дефекация.
Центр – в крестцовом отделе спинного мозга. Бывает произвольной и непроизвольной.
Непроизвольная дефекация – при раздражении механорецепторов прямой кишки афферентный сигнал поступает по срамным и тазовым нервам в сакральный отдел.
Методы определения кол-ва гемоглобина. СОЭ
Способность эритроцитов к оседанию.
Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.
Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.
Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме
БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7
При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.
Функции гемоглобина.
Содержится в эритроците. На долю гемоглобина приходится 34% общей и 90 – 95% сухой массы эритроцита. Он обеспечивает транспорт О2 и СО2. Это хромопротеид. Состоит из 4х железосодержащих групп гема и белкового остатка глобина. Железо Fe2+.
Содержание Нв.
М. от 130 до 160 г/л (ср. 145г/л).
Ж. от 120 до 140г/л.
Идеальное содержание Нв 167г/л.
Синтез Нв начинается в нормоцитах. По мере созревания эритроидной клетки снижается синтез Нв. Зрелые эритроциты Нв не синтезируют.
Процесс синтеза Нв при эритропоэзе связан с потреблением эндогенного железа.
При разрушении эритроцитов из гемоглобина образуется желчный пигмент билирубин, который в кишечнике превращается в стеркобилин, а в почках – в уробилин и выводится с калом и мочой.
Виды гемоглобина.
7 – 12 неделя внутриутробного развития - Нв Р (примитивный). На 9ой неделе – Нв F (фетальный). К моменту рождения – появляется Нв А.
В течение первого года жизни Нв F полностью заменяется на Нв А.
Нв Р и Нв F имеют более высокое сродство к О2, чем Нв А, т. е. способность насыщаться О2 при меньшем его содержании в крови.
Сродство определяют глобины.
Соединения гемоглобина с газами.
Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.
Билет №49
Активно и пассивно оборонительное поведение, его последствия. Роль эмоций. Эмоциональный стресс.
Стресс – реакция развивается вследствие:
1) действия факторов.
Раздражитель становится стрессовым:
а) в силу интерпретации или
б) если он симпатомиметического действия;
2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;
3) величины функционального резерва физиологических систем.
Характеристика стрессоров.
При умственном труде стресс может возникать при необходимости достичь очень важную цель, когда недостижение ее грозит серьезными последствиями. Это дополняется еще и нехваткой времени.
При физическом труде стрессором может быть очень большая физическая нагрузка.
К стрессорам относят и жизненные ситуации.
По стрессовости события располагаются следующим образом: смерть супруга, развод, смерть члена семьи, разлука супругов, увольнение, выход на пенсию, заключение брака. Стрессовость каждого фактора оценивается в баллах. Если сумма в год превышает 300 баллов – болезнь стресса (ИБС, гипертония заболевания легких, суицид).
Стрессором может стать и вид деятельности.
По стрессовости профессии располагаются в следующем порядке: авиадиспетчеры, шахтеры, строители, журналисты, стоматологи, водители.
Межличностные отношения, оценочные ситуации являются сильными стрессорами.
Эмоциональный стресс. Причиной его могут являться:
1) социальные факторы (например, конфликтные ситуации);
2) отсутствие достижения цели;
3) действие очень сильных факторов.
Проявляется в виде комплекса психических и психосоматических нарушений. Часто начинается с психического возбуждения. Это проявляется вспышкой ярости или наоборот, эйфорией.
В итоге эмоционального стресса – немотивированные поступки, депрессия. Вследствие эмоционального стресса могут возникать неврозы. Признаками неврозов являются невротические компоненты:
1) психические; 2) психосоматические; 3) вегетативные.
Устойчивость к эмоциональным стрессам у всех различна. Она обеспечивается выработкой опиоидов, активизацией ГАМК. В результате модулируется синаптическая передача и состояние нейронов, нервная система возвращаются в исходное состояние.
Тонические рефлексы ствола мозга (классификация, хар-ка)
В связи с перераспределением мышечного тонуса у человека и позвоночных животных образовались особые тонические рефлексы. Они осуществляются в ответ на возбуждение рецепторов, находящихся в мышцах, сухожилиях, коже, глазах и органах равновесия, и вызывают деятельность различных мышц.
Тонические рефлексы делятся на три группы: рефлексы позы, выпрямительные и статокинетические. Рефлексы позы проявляются в случае изменения положения тела, при котором возникает угроза потери равновесия. Такие рефлексы помогают удержать равновесие и тем самым сохранить нормальное положение тела.
Рефлексы позы возникают при изменении положения головы по отношению к туловищу, т. е. при наклонах головы вперед, назад и в стороны. Наклон головы вперед вызывает увеличение напряжения мышц, сгибающих туловище. Наклон головы назад увеличивает напряжение разгибателей туловища.
Выпрямительные рефлексы проявляются при нарушении вертикального положения тела. Они играют защитную роль, оберегая тело от внезапного падения, например у поскользнувшегося или оступившегося человека.
Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции
Ежедневно в тонком кишечнике образуется до 2 л секрета (кишечныйсок) с pH от 7,5 до 8,0. Источники секрета — железы подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (бруннеровы железы) и часть эпителиальных клеток ворсинок и крипт.
Бруннеровыжелезы секретируют слизь и бикарбонаты. Слизь, выделяемая бруннеровыми железами, защищает стенку двенадцатиперстной кишки от действия желудочного сока и нейтрализует соляную кислоту, поступающую из желудка.
Эпителиальныеклеткиворсинокикрипт (рис. 22–8). Их бокаловидные клетки секретируют слизь, а энтероциты выделяют в просвет кишки воду, электролиты и ферменты.
Ферменты. На поверхности энтероцитов в ворсинках тонкой кишки находятся пептидазы (расщепляют пептиды до аминокислот), дисахаридазы сукраза, мальтаза, изомальтаза и лактаза (расщепляют дисахариды на моносахариды) и кишечнаялипаза (расщепляет нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот).
Регуляциясекреции. Секрецию стимулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки (местные рефлексы), возбуждение блуждающего нерва, гастроинтестинальные гормоны (особенно холецистокинин и секретин). Секрецию тормозят влияния со стороны симпатической нервной системы.
Аускультация сердца. Фонокардиография. Их значимость
Происхождение тонов сердца, их аускультация.
I систолический, возникает в фазу изометрического сокращения. Сложный по своей природе. Создается:
1) колебаниями створок атриовентрикулярных клапанов во время изометрического сокращения;
2) дрожанием сухожильных нитей клапанов препятствующим выворачиванию клапанов в предсердия;
3) звуковыми явлениями при сокращении миокарда.
Таким образом, существуют клапанный, сухожильный, и мышечный компоненты I тона.
Точки выслушивания митрального клапана – V межреберье 1см. кнутри от среднеключичной линии. Трехстворчатый – у мечевидного отростка.
II тон – диастолический, создается в начале диастолы, когда обратный ток крови в желудочки захлопывает полулунные клапаны.
Точки выслушивания.
Аортальный – II межреберье, справа от грудины.
Пульмональный – слева.
Запись тонов сердца называется фонокардиографией.
При этом можно зарегистрировать III и IV тоны.
III тон – в фазу быстрого наполнения желудочков.
IV тон – в фазу медленного наполнения.
Билет №50
Адаптация. Хар-ка срочного и долгосрочного этапа адаптации. Значение этапов адаптации.
Адаптация – это процесс выработки устойчивости к воздействиям внешней или внутренней среды. В основе адаптации лежат структурно – функциональные изменения тканей и изменения нейрогуморальной регуляции.
Этапы адаптации:
Фактор → Срочный этап адаптации → Долговременная адаптация
1) внутренний 1) мобилизация всех физиологических 1) готова новая ФС
2) внешний систем 2)формирование структурного
2) формирование специфической следа
функциональной гомеостатической
системы (ФС)
3) стирание старых функциональных систем
Характеристика срочного этапа адаптации.
1) Мобилизация всех физиологических систем осуществляется путем деятельности регулирующих и модулирующих систем, САС, гипоталамо-гипофизарной.
Деятельность систем в этот период адаптации происходит на пределе их возможностей.
При этом повышается психическая активность и физическая активность.
а) транспортное – в виде максимально возможной альвеолярной вентиляции, объемного кровотока, АД, системного сосудистого сопротивления, местных и региональных перераспределительных реакций.
б) Метаболическое обеспечение в виде мобилизации резервов гликогена печени, активации анаэробного и аэробного окисления. Период срочной адаптации энергетически расточителен, т.к. активируются многие, в том числе и не нужные физиологические системы.
2) Формирование специфической функциональной системы. При повторных действиях раздражителя наблюдается активизация только необходимых физиологических систем, активность других снижается. Это и есть начало формирования специфической функциональной системы.
3) Стирание старых функциональных систем.
Бывшие специфические функциональные системы активизируются все в меньшей степени. Это связано с изменением чувствительности рецепторов, нейронов, клеток – мишеней к действующему фактору.
Характеристика долговременного этапа адаптации.
Этот этап является результатом многократной срочной адаптации. В результате появляется новое качество. Возрастает эффективность работы вновь формирующейся функциональной системы и возрастает экономичность функционирования организма.
Это проявляется в виде:
1) развития устойчивости к гипоксии;
2) ранее невыполнимая работа становится доступной;
3) повышается устойчивость к психо-эмоциональному напряжению;
4) повышается устойчивость к различным факторам.
Доминантный очаг возбуждения обладает свойствами:
1) тормозит возбуждение других нервных центров;
2) отвлекает на себя афферентные сигналы, поступающие к другим нервным центрам;
3) обладает инерцией;
4) подчиняет себе поведение индивидуума. При долговременной адаптации доминантными становятся центры физиологических систем, участвующих в обеспечении гомеостаза при действии стимула.
Структурные изменения при долговременной адаптации.
1) увеличивается количество кровеносных капилляров;
2) увеличивается количество митохондрий;
3) увеличивается синтез рецепторных белков в синапсах и количество синапсов;
4) гипертрофия работающих мышц.
Итоги долговременной адаптации.
1) увеличение количества функций на единицу массы ткани за счет:
а) увеличения синтеза АТФ;
б) растет сила поперечнополосатых мышц.
2) растет экономичность функционирования за счет:
а) уменьшения потребления клетками О2 при одинаковой работе;
б) повышения чувствительности к управляющим сигналам.
Последствия адаптации.
Различают:
1) прямой защитный эффект – адаптация к малым по величине факторам повышает устойчивость к большим;
2) перекрестный эффект – адаптация к одному фактору повышает устойчивость к другим;
3) негативный перекрестный эффект – адаптация к одному фактору снижает устойчивость к другим за счет истощения функциональных резервов.
Цена адаптации – индивидуальна. Определяется степенью напряжения адаптивных механизмов, процентом использования резервов организма.
Физиология среднего мозга
Он образован ножками мозга, четверохолмием, ядрами IY и IIIп. черепномозговых нервов, черной субстанцией и красным ядром, ядрами ретикулярной формации.
Функция четверохолмия.
Передние бугры – первичный зрительный центр, обеспечивает ориентировочные зрительные рефлексы на световое раздражение с поворотом глаз, аккомодации хрусталика и сужение зрачка. Эти рефлексы осуществляются с участием III и IV и VI пар ЧМН
Двигательное ядро IV пары (блоковый нерв) иннервирует верхнюю наружную косую мышцу глазного яблока, обеспечивает движение глазного яблока вверх и наружу.
III п. имеет двигательное и вегетативное ядра.
Двигательное ядро иннервирует верхнюю и нижнюю прямые и внутреннюю косую мышцы глазного яблока, обеспечивая его движение вверх, вниз, поворот.
Вегетативное ядро – суживает зрачок, иннервирует цилиарную мышцу, обеспечивающую аккомодацию.
Функции задних бугров четверохолмия
Обеспечивает ориентировочные рефлексы на звуковые сигналы (настораживание ушей, поворот головы или туловища к источнику звука).
Таким образом, передние и задние бугры четверохолмия собирают всю информацию и образуют «общий локализационный центр» формируют ориентировочно – исследовательское поведение за счет связей:
1) с ядрами ствола (тонус мышц).
2) с вегетативными ядрами ретикулярной формации – изменение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений и артериального давления при действии внезапных раздражителей.
Красное ядро – получает афферентные сигналы от коры больших полушарий, шаровидного и пробковидного ядер мозжечка. По руброспинальному пути через α – мотонейроны спинного мозга, регулирует тонус мышц.
Черная субстанция обеспечивает сложную координацию движений. Выделяет медиатор, дофамин; связана с хвостатым ядром стриопаллидарной системы. Часть нейронов черной субстанции посылает сигнал в передний мозг, регулирует эмоциональное поведение.
Понятие об автоматии сердца. Градиент атоматии. ПП и ПД в атипичных кардиомиоцитах – кл. сино-атриального узла.
Характеристика возбудимости.
Возбудимость – это способность отвечать на раздражение генерацией ПД.
Возбудимость связывают с наличием ионных каналов в мембране кардиомиоцитов, с избирательной проницаемостью мембраны.
Возбудимость сердечной мышцы зависит:
1) от величины ПП;
2) от величины Екр.;
Потенциал покоя это разность потенциалов между наружной и внутренней средой клетки. В различных клетках сердца он различен:
1) в кардиомиоците – 90 мв. и почти целиком зависит от концентрационного градиента – для К+, поддерживается работой Na – K насоса;
2) в клетках водителя ритма он ниже и во время диастолы, спонтанно снижается – т. е. медленная диастолическая деполяризация.
Потенциал действия, зарегистрированный в различных частях сердца имеет разную форму, различную ионную природу и разную причину возникновения.
Потенциал действия кардиомиоцита желудочка – это платообразный потенциал, в норме возникает при поступлении к мышце желудочков стимула от сино-атриального узла. Обеспечивается быстрыми и медленными ионными каналами. Развивается при деполяризации мембраны до 60мв.
Фазы потенциала действия:
1) быстрая деполяризация - ↓ Na;
2) во время деполяризации открываются Na – Са2+ медленные каналы, начинается медленная реполяризация плато;
3) быстрая реполяризация связана с открытием каналов для К+.
Изменение возбудимости при возбуждении.
Длительность ПД – 0,3сек;
абсолютная рефр. – 0,27сек;
относительная рефр. – 0,03сек.
Значение – не возникает суммации сокращений.
ПД пейсмекера возникает спонтанно, отражает свойство – автоматию.
Во время диастолы ПП снижается до 50мв. (Екр.) и развивается ПД, который отличается от ПД миокарда:
1) малая крутизна нарастания;
2) медленная реполяризация плавно переходит в быструю. ПП достигает – 60мв. и вновь начинается процесс.
Понятие об автоматии.
Это способность возбуждаться под влиянием импульсов возникающих в нем самом.
В сердце есть 4 водителя ритма.
I порядка – сино – атриальный узел, в устье полых вен, ЧСС – 60 – 80 ударов в минуту.
II порядка – атрио – вентрикулярный узел – 40 – 50 ударов в минуту.
III порядка – ножки пучка Гисса – 30 – 40 ударов в минуту.
IV порядка – волокна Пуркинье – 20 ударов в минуту.
Снижение способности к автоматии от основания к верхушке называется убывающим градиентом автоматии.
От положения водителя ритма зависит ЧСС.
Проводимость.
Характеризуется способностью проведения возбуждения в сердце.
Существует проводящая система сердца.
Элементы проводящей системы.
1) синоатриальный узел → мышца правого → левого предсердия по пучкам Венкебаха, Бахмана, Торреля к желудочкам. V = 0,8 – 1м/с.
2) далее возбуждение переходит на АВ. узел. V = 0,05м/с. – атриовентральная задержка для правильного чередования сокращений предсердий и желудочков.
3) общая ножка пучка Гиса и левая и правая – 4м/с.
4) по рабочему миокарду – 1м/с.
Особенности распространения возбуждения в сердечной мышце.
Сердечная мышца – функциональный синцитий. Возбуждение распространяется по нексусам. Это увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
Подсчет эритроцитов в камере Горяева.