Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Экзаменационные вопросы для V курса
КАРДИОЛОГИЯ
1. Гипертоническая, болезнь. Классификация. Факторы риска, поражения органов мишеней,
ассоциированные клинические состояния. Клиника Дифференциальный диагноз. Лечение.
I стадия. - >160/95
II ст.- изм-ние органов мишеней
III ст. - поражение органов мишеней
Iстепень 140-160 90-100
II - 160-180 100-110
III > 180 >110
ГБ сердца - 4 стадии.
1- наруш. диаст. ф-ции
2. - увелич. ЛП
3. - увелич. ЛЖ
4. - ХСН
Диф. д-з:
хр. заб-я почек - ПН, ГН
Феохромоцитома
Коарктация аорты
Синдром Кона - сниж. К, повыш. альдостерона, резкая слабость
Ассоциир. заб-ния:
церебро-васкул. б-нь
аневризма аорты
гипертонич. ретинопатия
Лечение
Диуретики - оксолидин, хлортолидон. Индапамин - тиазидоподобный диуретик. Петлевые и К-сберег. не прим-ют
В-блокат. - метопролол, карведилол. Бетасолол=локрен
Нолипрел (арифон+престариум)
ИАПФ - энап, капотен.
Ингибиторы АТI - лазортан, гиобан.
Антагонисты Са - коринфар, нифедипин, лацидепин - корот. д-я
длит. д-я - нифедипин СР, ламир, амлодипин, норваск
Гипертонич. криз - клофелин, капотен, коринфар.
Гип. криз при феохромоцит. - режитин (а-блок.) и тропофен
Первое назнач. - диур.+в-блок.
2. Препараты для лечения ГБ.
Пр-ты длит. действия, малые дозы, комбинации пр-тов.
1) блок. медлен. Са каналов: нифедипин, амлодипин, веропамил, дилтиазем. Противопок.: ИМ, блокады, СН, ХПН.
2) β-АБ: неселект. – пропранолол, оксипренолол, карведилол.
селективн. – атенолол, метопролол, ацебутолол, целипролол.
Противопок.: БА, блокады, инсулинотер., депрессия.
3) диуретики: тиазиды – гидрохлортиазид, индапамид (подагра, СД). Петлевые – фуросемид, буметамид (аллергия на сульфаниламиды). К-сберегающ. – амилорид, триамтерен, спиронолактон (ХПН, ацидоз).
4) ИАПФ – капотен, энап. Противопок.: берем-ть, стенозы, БА.
5) блок. ангиотезина II: лозартан, эпрозартан, вальсартан. противоп.: см. ИАПФ.
6) α-АБ: празозин, доксазозин, теразозин. Противопок.: отеки, тахикардия, ИМ.
7) пр-ты центр. д-я: резерпин (адельфан), метилдопа, клонидин.
Противопок: брадикардия, блокады, ИМ, ХПН, бер-ть.
2.Почечные гипертонии. Этиология. Патогенез. Клиника Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение.
1) Ренопаренхиматозные – одно или 2-х сторонние заб-я почек – акт-ция РААС – гипертония
2) Вазоренальная – из-за ишемии почек – гипоперфузия - акт-ция РААС – гипертония, как правило злокачественная
Лечение
Рефрактерная АГ – на фоне терапии ↓САД<15%, ↓ДАД<10%. Злокач. АГ – АД 220/130 и ↑ + ретинопатия 3-4й степ. + фибриноидный атрериолонекроз почек.30% - реноваскулярная АГ10% - заб-я почек. Гипертрофия миокарда, наруш. ритма, СН, ОНМК, ПН. Лечение – 3-5 пр-тов в высоких дозах. + нитропруссид Na, плазмаферез. Постепенное снижение АД.
Препараты выбора – ингибиторы АПФ
3.Эндокринные гипертонии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагноз. Дифференциальный
диагноз Лечение.
Феохромоцитома – правило 10%, часто сопутст. гиперглик..
Лечение – хирургич. + а – блокаторы, в-блок. – не рекомендованы
Первич. гиперальдостеронизм - с-м Кона и др. Кл- ка см. выше и ниже.
Спиронолактон – 100-400 мг/сут.
Гипотиреоз – повыш. диаст. АД
Нельзя в- блокаторы
Гипертиреоз – повыш. сист. АД
4.ИБС Классификация.
Внезапная сердечная смерть
Стенокардия:
- напряжения
Класс / — «обыч. физич. нагрузка не вызывает стенокардии». Боли не возник. при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появл. при сильном, быстром или продолжит. напряжении в работе.
Класс II — «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возник. при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоц. стрессе или в течение неск. часов после пробуждения. Ходьба на расст. более 100—200 м по ровной местности или подъём более 1 лестн. пролёта по лестнице норм. шагом и в норм. условиях
Класс /// — «значительное огранич. обыч. физич. активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестн. пролёт норм. шагом в норм. условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии
Класс IV — «невозможность любой физ. нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое.
- впервые возникшая стенокардия напряжения
- нестабильная стенокардия
- стенокардия Принцметалла
Инфаркт миокарда
-крупноочаговый
-мелкоочаговый
ПИК
Наруш. сердечного ритма
СН
«Немая» форма ИБС
5.Инфаркт миокарда Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Варианты клиниче-ского течения Дифференциальный диагноз. Лечение, Показания к АКШ и баллонной ангиопластике
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол.
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического.
Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ. 2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят.
Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД.
В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы. На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда. а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь. б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым. 4. перио (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
ечение инфаркта миокарда
Две задачи:
Профилактика осложнений.
Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда: - постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности); - прямые антикоагулянты: - гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов. - антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если - глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа- - хлорид калия 1О% - 3О,О бет, то глюкозу заменить - сульфат магния 25% - 2О,О физраствором. - инсулин 4-12 ЕД - кокарбоксилаза 1ОО мг - бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4; - нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte). иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин. Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к. Побочные явления препаратов группы морфина:
а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в.
б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда - приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:
а) Премедикация. Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).
б) Денитрогенизация. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.
в) Период аналгезии. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.
г) 2-й период аналгезии. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.
д) Выведение из наркоза. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.
Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения: - анальгин 5О% - 2,О в/м или в/в; - димедрол 1% - 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% - 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол.
Аминазин может вызывать тахикардию. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - 1,О (при тахикардии не вводить!). Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект. Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл - 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.
Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).
Профилактика и лечение аритмий
а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.
Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг. III Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. При неосложненном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1.
Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5). С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.
Показаниями для АКШ у больных с нестабильной стенокардией и непроникающим инфарктом миокарда являются:
Класс I
1. Достоверный стеноз ствола ЛКА.
2. Эквивалент стеноза ствола ЛКА.
3. Наличие ишемии миокарда, несмотря на максимальную терапию.
Класс II а
Проксимальный стеноз ПМЖВ с одно- или двухсосудистым поражением.
Класс II б
Одно- или двухсосудистое поражение без проксимального стеноза ПМЖВ.
Класс III
Все остальные варианты.
В последние годы в связи с успехами тромболитической терапии и первичной баллонной ангиопластики показания к хирургическому лечению трансмурального острого инфаркта миокарда (ОИМ) были сужены. Несомненными показаниями для хирургического вмешательства при трансмуралъном ОИМ являются механические осложнения - острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв стенки левого желудочка сердца.
6.Кардиалгии. Классификация. Дифференциальный диагноз кардиалгии.
1. Стенокардия – хар-р болей, иррадиация, провоц. Физ. нагрузкой купируется нитроглицерином
2. симптом скользящего ребра – если IX и X ребро не соединены с рёберной дугой
3. синдром Титце – хондрит грудинно-рёберного сочленения после перенесенной вирусной инф-ции ( чаще III и IV ребер). Болезненность при пальпации, эфф-т от терапии НПВС.
4. синдром передней грудной стенки – у б-х, перенесших ОИМ – ухудшение кровоснабжения ПГС при обширном трансмуральном инфаркте. Болезненность при пальпации большой грудной мышцы
5. остеохондроз шейного/грудного отдела позвоночника. Боли носят опоясывающий характер, ноющий, длительный, постоянный.
6. простой герпес – болезненность провоцируется незначительным прикосновением
7. ТЭЛА – боли в области проекции ЛА, без иррадиации, боль внезапная, не нарастает. Одышка, кровохарканье (через 3-4 часа) Глубокий S1, широкий Q3.
8. спонтанный пневмоторакс – боль появляется внезапно у пациентов, страдающих эмфиземой лёгких, одышка, аускультативно – ослабление дыхания
9. сухой плеврит – боль появляется постепенно, нарастает, кашель, шум трения плевры.
10. медиастинит – чаще при разрыве пищевода. Боли постоянные, сильные, развив-ся в течение неск. Часов.
11. заболевания пищевода. Ахалазия пищевода= кардиоспазм. Чаще болеют молодые. Боль снимается спазмолитиками и седативными препаратами.
12. грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – чаще болеют полные пожилые женщины. При длительном течении – эрозии, язвы ж-ка. Боли снимаются спазмолитиками. Рентген с барием
13.Язвенная б-нь ж-ка – язва кардиального отдела. Боли в об-ти н/3 грудины и эпигастрии, провоц-ся приёмом пищи
14. ПМК при пролабировании створок > 3 мм разв-ся регургитация. Боли ноющие, колющие, редко жгущие. Причина – м.б. ревматический вальвулит клапанов. Поздний систолический шум на верхушке + клик.
7. Предсердные нарушения ритма. Этиология и патогенез.Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение.
Синусовая тахикардия - увеличение числа сердечных сокращений, рождающихся в синусовом узле. Причиной ее может быть повышение симпатических или угнетение парасимпатических влияний на синусовый узел; она может возникать как нормальная реакция при физических нагрузках, как компенсаторная реакция при поражении миокарда, гипоксических состояниях, при наличии гормональных сдвигов (тиреотоксикоз), у детей астенического сложения с «висячим» сердцем. Возможна так называемая конституциональная тахикардия (связанная с нарушением вегетативной регуляции). ЭКГ при синусовой тахикардии характеризуется укорочением интервала R — R, Р — Q, Q — T, увеличенной и слегка заостренной волной Р.
Синусовая тахикардия может возникать в виде пароксизмов, однако от . пароксизмальной тахикардии она отличается постепенной (а не внезапной) нормализацией ритма.
Прогноз и лечение. Стойкая и значительная тахикардия, особенно на фоне пораженного миокарда, не благоприятна и может способствовать появлению или нарастанию сердечной недостаточности. В этих слу- чаях необходимо применять поддерживающие дозы сердечных гликозидов в сочетании с fi-адреноблокаторами (тразикор — 10—20—40 мг в сутки, обзидан — 0,5 мг/кг в сутки).
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)
Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий -регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.
На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин - брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.
Симптомы
Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
Лечение
В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма.
У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.
При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином . При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом.
Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чрезпищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) - внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140-250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re-entry, локализующегося выше пучка Хйса -в предсердно-желудочковом соединении, миокарде предсердий,
• синусно-предсердном узле. В связи с тем, что зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, термин наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия объединяет различные формы предсердных и предсердно-желудочковых реципрокных пароксизмальных тахикардии, имеющих много сходного (re-entry в предсердно-желудочковом узле, re-entry при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, re-entry при скрытых ретроградных дополнительных путях).
Механизмы возникновения - см. Аритмии сердца • Реципрокный (re-entry) • Триггерный • Очаговый.
Классификация • По месту возникновения • Пароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения • Предсердная пароксизмальная тахикардия • Синусовая пароксизмальная тахикардия (re-entry) • По механизму возникновения • Реципрокная форма НПТ
• Эктопическая (очаговая) форма НПТ (около 5% доказанных случаев НПТ) • Многоочаговая (многофокусная) предсердная пароксизмальная тахикардия • По особенностям течения • Пароксизмальная форма
• Хроническая (постоянно-возвратная) форма НПТ • Непрерывнорецидивирующая форма, без лечения продолжающаяся годами, приводящая к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.
Клиническая картина • Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания • Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией • Характерно частое и обильное мочеиспускание • Резкая тахикардия сопровождается снижением АД • Продолжительность приступа НПТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток
• У 20% пациентов приступы НПТ прерываются спонтанно.
ЭКГ-идентификация • ЧСС 140-220 в мин • Для всех видов НПТ характерны узкие желудочковые комплексы (за исключением случаев НПТ с аберрантным проведением в желудочках) • Отсутствие зубцов Р (слившихся с комплексами QRS) или наличие положительных или инвертированных зубцов Р перед или после тахикардических комплексов QRS.
ЛЕЧЕНИЕ
При приступе НПТ
• Рефлекторные методы (многие из них находит и применяет сам пациент) • Запрокидывание головы • Давление на шею в области каротидного синуса • Попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Валъсальвы) • Попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера) • Наложение ледяного воротника на шею • Погружение лица в холодную воду (2 "С) на 35 с (более эффективно у детей) • Давление на глазные яблоки • Введение вазопрессорных веществ (мезатон) с целью раздражения барорецепторов повышенным АД • Эффективность методов раздражения блуждающего нерва (массаж или давление в области каротидного синуса, давление на глазные яблоки) возрастает после попытки купирования приступа B-адреноблокаторами.
• Лекарственная терапия
• Верапамил (особенно при политопной предсердной тахикардии) - 5 мг в/в медленно под контролем АД. При отсутствии эффекта введение повторяют через 5-10 мин до общей дозы 15 мг. У 10% существенно снижает АД. Вместо верапамила можно применить дилтиазем.
• При неэффективности (или противопоказаниях) блокаторов кальциевых каналов после их отмены - B-адреноблокато-ры (эффективны у 50-60%). Побочный эффект - артериальная гипотёнзия. При введении верапамила после предшествовавшего введения B-адреноблокаторов возможно развитие асистолии или коллапса.
• Новокаинамид в суммарной дозе 1 г (эффективен у 80%).
• Амиодарон в/в.
• Дизопирамид в/в.
• При сопутствующей сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (малоэффективны при отсутствии признаков сердечной недостаточности).
• Электрические методы: электроимпульсная терапия (см. Кардиоверсия), кардиостимуляция.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ПРЕДСЕРДНАЯ
Предсердная Экстрасистолия - Экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной паро-ксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.
ЭКГ-идентификация.
• Изменения зубца Р при внеочередном сокращении отсутствуют, комплекс QRS не изменён, компенсаторная пауза неполная.
• Зубец Р может наслаиваться на предшествующий зубец Т.
• Особенности экстрасистол в зависимости от места возникновения • Экстрасистолы из левого предсердия распознают по отрицательному зубцу Р в стандартных отведениях ЭКГ
и грудных отведениях V5_6 • Экстрасистолы из нижних и средних отделов правого предсердия регистрируют с отрицательным зубцом Р' в отведениях И, III, aVF, но положительным Р' в I стандартном отведении.
• В 10-15% случаев экстрасистолу предсердий сопровождает функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хйса и деформированный комплекс QRS. Дифференциальный диагноз • Нижнепредсердные экстрасистолы необходимо дифференцировать от предсердиежелудочковых экстрасистол с предшествующим возбуждением предсердий (см. Экстра-систолия из предсердно-желудочкового узла) • Обычно имитирует синусовую аритмию. Отличительный признак - постоянство интервала сцепления (расстояние Р-Р'). Более информативна дифференцированная усиленная электрокардиография.
ЛЕЧЕНИЕ
• Дизопирамид 200-300 мг/сут внутрь.
• При ИБС, гипертиреоидных состояниях можно назначить верапамил 240-480 мг/сут в 3-4 приёма (риск фармакокинетического взаимодействия у дигитализированных больных) или дилтиазем 270-360 мг/сут внутрь (осторожно при вариантной стенокардии из-за риска асистолии).
• Брдикардия значительно затрудняет лечение наджелудочковой экстрасистолии, в этих случаях показано применение холинолитических средств (беллоид, беллатаминал). Противопоказания • Дизопирамид - при блокаде сердца, тяжёлой некомпенсированной сердечной недостаточности, слабости синусового узла, глаукоме, задержке мочеотделения • Верапамил и дилтиазем - при артериальной гипотёнзии, выраженной брадикардии, блокаде сердца II-1II степеней, синоатриальной блокаде, синдроме слабости синусно-предсердного узла, некомпенсированной сердечной недостаточности, выраженном нарушении функций печени и почек. Лекарственное взаимодействие • Дизопирамид взаимодействует с B-адреноблокаторами, алкоголем, диуретиками, индукторами ферментов печени, антихолинергическими препаратами,антикоагулянтами, противодиабетическими средствами и не влияет на концентрацию дигоксина в крови • Дизопирамид не следует назначать в течение 48 ч до и после окончания применения верапамила • Не следует сочетать верапамил и дилтиаземом с хинидином • Верапамил и дилтиазем повышают концентрацию дигоксина в крови, усиливают действие ан-тигипертензивных средств • Эффект верапамила и дилтиазема потенцируют дигоксин, пропранолол (повышает также риск нарушения предсердно-желудочковой проводимости) • Рифампицин полностью снижает биодоступность верапамила и дилтиазема, принятых внутрь.
8.Желудочковые нарушения ритма. Этнология и патогенез. Диагностика Дифференциаль-
ный диагноз, Современные принципы лечения нарушений ритма сердца. Электрическая кардиоверсия и дефибрилляция: показания, противопоказания, осложнения.
ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Локализацию аритмогенной зоны определяют по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол (см. Экстрасистолия желудочковая). Преобладающий пол - мужской (69%). Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана • Аритмогенная дисплазия желудочков • Синдром преждевременного возбуждения желудочков • Синдром удлинённого интервала Q-T (синдром Романо-Уор-да) • В 2% случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ или первичная электрическая болезнь сердца).
Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. Электрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry (см. Экстрасистолия желудочковая).
Клиническая картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин.
ЭКГ-идентификация
• ЧСС - 100-200 в мин.
• Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ.
• Отсутствие зубца Р.
• Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. Затруднения при выявлении: в большинстве случаев можно зарегистрировать лишь при длительной, многоминутной регистрации грудных отведений V,, V2, V3 • Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий - предсердно-желудочковая диссоциация (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Затруднения при выявлении: в большинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах.
• По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. ЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия (см. Кардиоверсия).
Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии.
• Лидокаин в/в болюсно 80-120 мг (1,5мг/кг) в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. Через 10-15 мин на этом фоне повторяют в/в болюс в половинной дозе (40-80 мг). Всего в течение 1 ч вводят не более 300 мг. В последующие часы (иногда до 1-2 сут) продолжают поддерживающее вливание лидокаина со скоростью 1 мг/мин.
• При отсутствии системы для капельного введения можно после внутривенного введения первого болюса (в среднем 80 мг) или внутримышечной инъекции 400 мг лидокаина продолжить внутримышечные инъекции по 400-600 мг каждые 3 ч на весь необходимый период лечения.
• Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин (в критической ситуации можно быстрее), затем в дозе 360 мг в/в ка-пельно в течение следующих 6 ч.
• Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах.
• Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин.
• Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м.
• Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ
Желудочковая Экстрасистолия - преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротоп-ным очагом автоматизма в миокарде одного из них. В основе желудочковой экстрасистолии лежат механизмы re-entry и постдеполяризации в эктопических очагах ветвей пучка Хйса и волокон Пуркинье.
Этиология. Физический и психический стресс, интоксикация ЛС (сердечные гликозиды, аминофиллин, ТАД, B-адреномиметики [изопротеренол] или дофамин, кофеин, никотин), электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия).
ЭКГ-идентификация
• Комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность >0,12с.
• Укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
• Полная компенсаторная пауза.
• Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6. • Левожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады правой ножки пучка Хйса (см. Блокада внутрижелудочковая) • Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях • Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях • Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях • Отклонение ЭОС вправо (необязательно).
• Правожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады левой ножки пучка Хйса (см. Блокада внутрижелудочковая) • Уширение комплекса QRS>0,12 с во всех отведениях • Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях • Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях • Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях • Отклонение ЭОС влево (необязательно).
Лечение
• Лечение основного заболевания.
• Показания к лекарственной терапии - см. Экстрасистолия.
• Препараты, содержащие калий (калия хлорид, панангин, аспаркам), - при гипокалиемии, в т.ч. вызванной препаратами наперстянки.
• При ИМ - лидокаин 400-600 мг в/м или 50-100 мг в/в болюсом в течение 3-4 мин с продолжением капельной инфузии со скоростью 1-4 мг/мин, на фоне которой через 5 мин после первого болюса можно ввести повторный болюс в той же или половинной дозе. Противопоказан при АВ блокаде II-II1 степеней, гиперчувствительности, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдроме слабости синусового узла.
• Пропранолол (анаприлин) 10-30 мг 3-4 р/сут.
• В отдельных случаях - новокаинамид внутрь, e/м или в/в, дизопирамид, пропафенон или соталол 80 мг 2 р/сут (до 240-320 мг/сут). Соталол следует отменять постепенно из-за риска развития синдрома отмены; препарат взаимодействует с другими антиаритмическими, гипогликемическими препаратами, клофелином, резерпином, ТАД.
• Амиодарон по 800-1 600 мг/сут в течение 1-3 нед до достижения эффекта, поддерживающая доза - обычно 400 мг/сут.
• Антиаритмические средства I класса при длительном приёме повышают летальность.
См. также Блокады внутрижелудочкоеые, Экстрасистолия МКБ. 149.3 Преждевременная деполяризация желудочков
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.
Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ,
поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.
Классификация • По частоте - мерцание и трепетание • Мерцание желудочков - нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы • Мелковолновая ФЖ - амплитуда волн менее 5 мм • Крупноволновая ФЖ - амплитуда превышает 5мм • Трепетание желудочков - регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак - отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС) • По наличию сопутствующей патологии • Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) - 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ • Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.
Этиология • Инфаркт или ишемия миокарда • Желудочковая пароксизмальная тахикардия • Интоксикация сердечными гликозидами • Электролитные нарушения • Электрический шок • Гипотермия • Коронарная ангиография • ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.
Клиническая картина - см. Остановка сердца
ЛЕЧЕНИЕ - см. также Остановка сердца • Дефибрилля-ция - основной способ лечения ФЖ (первый разряд - 200 Дж, второй - 300 Дж, третий - 360 Дж) • Адреналин 1 мг
в/в (при отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 мин) • Повторная серия дефибрилляции (3 раза по 360 Дж) - через 1 мин после введения адреналина • Лидока-ин 50-100мг в/в струйно, при отсутствии эффекта через 5 мин следует повторить дозу.
КАРДИОВЕРСИЯ
Кардиоверсия - купирование тахиаритмии разрядом дефибриллятора, синхронизированным с наименее уязвимой фазой электрической систолы желудочков (как правило, через 20-30 мс после вершины зубца R).
В отличие от фибрилляции желудочков (ФЖ), при устранении тахиаритмии существует опасность нанесения электрошока в наиболее уязвимую фазу сердечного цикла. С целью предупреждения ФЖ при лечении постоянной формы мерцания предсердий или пароксизмальных тахиаритмии был предложен кардиовертер - комплекс дефибриллятора постоянного тока и электронного синхронизатора, подающего разряд в определённый момент электрической деятельности сердца.
Электрическую дефибрилляцию и кардиоверсию обычно объединяют термином электроимпульсная терапия (ЭИТ).
Методы ЭИТ • Наружная (трансторакальная) ЭИТ - основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Для взрослых величина разряда - от 200 до 360 Дж (4-7кВ). У детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела • Внутренняя ЭИТ - электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента - около 500 В или 12,5-25 Дж) • Чреспищеводная ЭИТ -один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой расположен в прекардиальной области. Энергия разряда - 12-25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмии разрядами малой энергии
• Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного катетера применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж.
Показания к плановой ЭИТ • Непереносимость противоаритми-ческих препаратов • Отсутствие эффекта лекарственной противоарит-мической терапии • Прогрессирующая вследствие тахиаритмии сердечная недостаточность, симптомы ухудшения кровоснабжения сердца, головного мозга, нарушения периферического кровообращения
• Указание в анамнезе на положительный эффект ЭИТ при лечении тахиаритмии.
Противопоказания к плановой ЭИТ • Интоксикация сердечными гликозидами • Редкие непродолжительные пароксизмы мерцательной аритмии • Мерцание предсердий в предоперационном и раннем послеоперационном периодах у больных с клапанными пороками сердца • Наджелудочковые тахиаритмии при тиреотоксикозе до коррекции содержания гормонов щитовидной железы • Наджелудочковые тахиаритмии у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой.
Подготовка к плановой ЭИТ • Отмена сердечных гли-козидов за 3-4 дня до процедуры • Нормализация электролитного баланса. Проведение ЭИТ при,гипокалиемии менее эффективно и чаще осложняется ФЖ • Применение антикоагулянтов за 2-3 нед до ЭИТ с целью предупреждения норма-лизационных тромбоэмболии, возникающих сразу после восстановления синусового ритма у 2-3% больных с хронической фибрилляцией предсердий • Хинидин или новокаинамид назначают больным с мерцанием или трепетанием предсердий за 24-48 ч до ЭИТ • Седативная терапия - за 24 ч перед ЭИТ • Глюкозо-калиевая смесь (10 мл 7,5% или 4 мл 20% р-ра калия хлорида) в/в капельно. : Способы обезболивания при плановой ЭИТ • Сочетание 1 мл 2% р-ра промедола с 1 мл 0,1% р-ра атропина и/к
• Диазепам 1 мл 0,5% р-рав/# (при перекрытой системе), далее по 0,4 мл (2 мг) каждые 2 мин до наступления сна • Барбитураты быстрого действия (гексенал, тиопентал-натрий) чаще вызывают тяжёлую артериальную гипотёнзию и временную остановку дыхания.
Осложнения ЭИТ • ФЖ • Нормализационные эмболии • АВ блокада • Асистолия желудочков • Ваготонический шок • Артериальная ги-потёнзия • Отёк лёгких • Ожоги кожи • Нарушения дыхания, нельзя применять аналептики.
ЛС после успешной кардиоверсии Антикоагулянты в течение 2-3 нед, особенно при указаниях в анамнезе на тромбоэмболии, а также при митральном пороке сердца, дилатаци-онной кардиомиопатии, недостаточности левого желудочка; больным старше 60 лет. См. также Мерцание предсердий
Сокращения. ФЖ - фибрилляция желудочков, ЭИТ - электроимпульсная терапия
9.Нарушения проводимости сердца. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностика Дифференциальный диагноз. Лечение.
Блокада сердца – группа нарушений проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.
Этиология.
Механизм нарушения проведения импульса:
Методы исследования – ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, чреспищеводное электрофизиологическое исследование, ЧПЭС.
Синоатриальная блокада.
Синоатриальная блокада — замедление проведения импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование на участке между синусно-предсердным узлом и предсердием. Различают три степени синоатриальной блокады.
Синоатриальная блокада возникает при электролитных нарушениях, действии ЛС (сердечные гликозиды, антиаритмические средства I класса) или при изолированном поражении синусового узла. При выраженной брадикардии рекомендуют установку ЭКС.
Синдром слабости синусового узла.
Характеризуется снижением способности синусно-предсердного узла к генерации импульсов или ухудшением проведения импульса от синусно-предсердного узла к ткани предсердий. При этом синдроме возникают наджелудочковые аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий), чередующиеся с приступами брадикардии. Больных беспокоят головокружение, обмороки, сердцебиение. При наличии частых эпизодов брадикардии рекомендуют установку ЭКС. В последующем для контроля ЧСС используют антиаритмические препараты.
Атриовентрикулярные блокады.
АВ-блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Различают три степени АВ-блокады.
I степень – удлинение P-Q более 200 мс. Причины – увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, прием ЛС (сердечные гликозиды, В-блокаторы, верапамил, дилтиазем), а также поражение проводящей системы сердца (фиброз, миокардит).
II степень делится на 2 типа
III степень – отсутствие проведения импульса на желудочки. Ритм задается из желудочков, ЧСС = 35-50 в минуту.
При редком ритме возможны приступы Морганьи-Адамса-Стокса (головокружение, обмороки).
Лечение. При первой степени необходимость в лечении отсутствует. В остальных случаях показана установка ЭКС.
Внутрижелудочковые блокады.
Нарушение проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса приводит к удлинению интервала QPS. Различают полную (QRS>0,12 c) и неполную (QRS=0,10-0,12 c) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут передняя или задняя ветвь левой ножки Гиса. Блокада может быть постоянной и преходящей.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Возникает чаще, чем блокада левой ножки. Может появляться и у здоровых лиц. Причины – врожденные (ДМПП) и приобретенные (митральный стеноз) пороки сердца, ИБС.
Признаки:
Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Наиболее часто является признаком органического поражения сердца. Причинами её могут быть ИБС, гипертоническая болезнь при длительном течении, пороки аортального клапана, кардиомиопатии. Внезапное появление такой блокады может быть одним из проявлений ИМ.
Признаки:
Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса.
Передняя ветвь более тонкая, кровоснабжается от одного сосуда, задняя ветвь более толстая, кровоснабжается от двух сосудов, поэтому блокируется реже. Причины: ИБС, кардиомиопатии, кальцификация аортального клапана, преходящая гиперкалиемия. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса обычно не приводит к расширению комплекса QRS, но выражается в резком отклонении ЭОС во фронтальной плоскости.
Признаки блокады передней ветви:
Признаки блокады задней ветви:
Комбинированные нарушения проводимости.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть комбинированными – в виде двухпучковой блокады. Двухпучковая блокада чаще проявляется в виде блокады правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Более редкое проявление двухпучковой блокады - сочетание блокады правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Трехпучковая блокада – сочетание двухпучковой блокады с неполной АВ-блокадой (I или II степени). К трехпучковой блокаде следует относить случаи перехода блокады левой ножки в блокаду правой ножки пучка Гиса и обратно (перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса). Необходимости в лечении нет.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Синдром преждевременного возбуждения желудочков, возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Основное клиническое проявление – пароксизмальные тахиаритмии (наджелудочковые реципрокные, фибрилляция и трепетание предсердий). Синдром возникает при аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе МК.
Типичные ЭКГ признаки:
Профилактика и купирование пароксизмов.
Показания для хирургического лечения.
Внутрисердечная радиочастотная абляция – самый эффективный (в 98% случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.
Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает в 4% случаев, обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
10. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса: причины возникновения, клиника, диагностика.
Лечение.
СИНДРОМ МОРГАНbИ-АААМСА-СТОКСА Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (полная АВ блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости синусно-предсердного узла и др.). Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Этиология • Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы, дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид • Другие факторы • Ишемия миокарда с вовлечением центра автоматизма предсердно-желудочковго узла • Инфильтративные, воспалительные или фиброзирующие заболевания, поражающие сердце и его проводящую систему • Старение (дегенерация предсердие-желудочкового узла) • Нейромышечные заболевания (миотония дистрофическая, синдром Кирнса-Сейра) Факторы риска • Заболевания коронарных сосудов • Дисфункция предсердно-желудочкового узла в анамнезе • ИМ (особенно в результате окклюзии правой коронарной артерии) • Амилоидоз • Гемосиде-роз • Гемохроматоз • Болезнь Шагаса • Болезнь Лёва • Диффузные болезни соединительной ткани с поражением сердца (СКВ, ревмато-идный артрит и др.).
Клиническая картина • Внезапное головокружение или потеря сознания • Бледность • Артериальная гипотёнзия • То-нико-клонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15с) • Резкая брадикардия или тахикардия. ЭКГ - нарушения сердечного ритма • АВ блокада различной степени • Синоаурикулярная блокада • Блокады ножек пучка Xiica • Желудочковая тахикардия • Наджелудочковая тахикардия • Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта • Остановка синусно-предсердного узла • Синдром слабости синусно-предсердного узла • Переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий и обратно.
Лабораторные исследования - уровень дигоксина и кардиоспецифичных ферментов в сыворотке крови. Специальные исследования • ЭКГ • Кардиомониторирование • Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) • Эхокардиография • Электрофизиологическое исследование предсердно-желудочковой проводимости по пучку Хпса (гисография) • Коронароангиография по показаниям • Биопсия миокарда при подозрении на воспалительные, ин-фильтративные или дегенеративные заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация для наблюдения и обследования • Дальнейшее лечение - амбулаторное • Физическая активность обычная, если состояние стабильное. Тактика ведения • Мониторирование ЭКГ • Стимуляторы а- и В-Адренорецепторов в случае блокады сердца (изадрин, орципреналина сульфат, эфедрин, адреналин) • Глюкокорти-коиды • Атропин •Чреспищеводная или трансторакальная электрокардиостимуляция в экстренных случаях • Временная эндокардиальная стимуляция • Имплантация искусственного водителя ритма, если не устранима причина синдрома.
Хирургическое лечение - имплантация искусственного водителя ритма по показаниям.
Лекарственная терапия • При брадиаритмиях • Атропин 1 мг в/в при высокой степени АВ блокады с артериальной гипотёнзией • Изадрин по 2,5 мг под язык 3-6 р/сут • Изадрин 1 мг в 250 мл 0,9% р-ра NaCl в/в, начиная с 5 мкг/мин, если сохраняется выраженная брадикардия после введения атропина • Орципреналина сульфат 20 мг внутрь 6-10 р/сут • Адреналин 1 мг в/в при полном сердечном блоке с асистолией, можно повторять каждые 5 мин. При необходимости препарат вводят внутрисер-дечно. При введении адреналина на фоне брадикардии с нормальным АД возможно развитие гипертензивного криза.
Прогноз всегда серьёзен • Возможен летальный исход при очередном приступе • Наиболее неблагоприятный прогноз отмечен у больных с аутосомно-доминантным наследственным нарушением проводимости • Средняя продолжительность жизни нелеченых больных с АВ блокадой III степени - 2,5 года. При правильных диагностике и лечении (имплантирование водителя ритма по показаниям) прогноз благоприятный.
11. Приобретенные пороки сердца (стеноз устья аорты., недосгаточность аортального клапана, митральный стеноз, недостаточность митрального клапана, трнкуспидальный стеноз,недостаточность трикуспидального клапана). Этиология. Клиника. Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение
Митральный стеноз (МС)
Наиболее вероятна ревматическая, хотя ревматизм в анамнезе сейчас встречается нечасто; врожденный МС - редок, наблюдается, главным образом, у детей.
Симптомы, как правило, начинаются в 4-й декаде жизни, но в экономически неблагополучных районах МС часто проявляется в виде резкой слабости в возрасте 20 лет. Основные проявления — одышка и отек легких, которые провоцируются напряжением, возбуждением, лихорадкой, анемией, пароксизмальной тахикардией, беременностью, половым актом и т.д.
Физикальное обследование. При резком стенозе выражены цианоз губ и конечностей. Усиленный сердечный толчок, громкий I тон сердца, митральный щелчок (МЩ) следует за Па от 0,06 до 0,12 с; интервал МЩ - Па обратно пропорционален выраженности стеноза. Диаетолический громыхающий шум с пресистолическим усилением при синусовом ритме. Длительность шума коррелирует с тяжестью обструкции.
Осложнения. Кровохарканье, легочная эмболия, легочная инфекция, системная эмболизация; эндокардит не типичен для изолированного МС.
Инструментальные данные. На ЭКГ нередко регистрируется фибрилляция предсердий (ФП) или гипертрофия левого предсердия на фоне синусового ритма. Отклонение оси вправо и гипертрофия правого желудочка характерны для легочной гипертензии.
Рентгенография грудной клетки. Увеличение левого предсердия и правого желудочка и линии Керли.
ЭхоКГ. Наиболее информативный неинвазивный тест показывает сращение, кальциноз и утолщение створок клапана и увеличение левого предсердия. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить трансвальвулярный градиент и зону митрального клапана.
Митральная недостаточность (МН)
Этиология. Ревматическое поражение сердца — приблизительно в 50 %. Другие причины: ПМК, ИБС с дисфункцией папиллярных мышц, дилатация левого желудочка любого происхождения, митральная циркулярная кальцификация, ГКМП, инфекционный эндокардит, врожденная МН.
Клинические проявления. Утомляемость, слабость и одышка при нагрузке. Физикальное обследование: пульс острый, приподнимающий верхушечный толчок, ослабление I тона сердца, расщепление II, III тонов сердца; громкий голосистолический шум и, часто, короткий, ранний или среднедиастолический шум.
ЭхоКГ. Увеличение левого предсердия, гипердинамический левый желудочек. Допплер-ЭхоКГ информативна в диагностике и определении тяжести МН.
Врачебная тактика. Подобна принятой в ведении больных с сердечной недостаточностью и включает назначение диуретиков и дигоксина. Назначение ингибиторов АПФ, гидралазина или нитропруссида (внутривенно) уменьшает степень регургитации, увеличивает сердечный выброс и облегчает симптоматику. Профилактика эндокардита включает применение антикоагулянтов при предсердной фибрилляции.
Хирургическое лечение (восстановление клапана или его замещение) показано при наличии симптомов дисфункции левого желудочка. Операцию целесообразно проводить до развития тяжелой сердечной недостаточности.
Аортальный стеноз (АС)
Этиология. Часто носит врожденный характер, ревматический АС обычно сочетается с ревматическим поражением митрального клапана. Идиопатический АС, вызванный кальцификацией, — дегенеративное заболевание с мягким течением, обычно встречается в старших возрастных группах.
Симптомы. Одышка, стенокардия и обморок — кардинальные симптомы; они появляются поздно, после длительного периода обструкции.
Физикальное обследование. Артериальный пульс — малый и замедленный, систолическое дрожание каротид. Двойной верхушечный толчок; Па слабый или отсутствует; типичен IV тон сердца. Систолический шум ромбовидной формы выше степени 3-6, часто с систолическим дрожанием.
Лабораторные данные .На ЭКГ и рентгенограмме грудной клетки часто обнаруживается гипертрофия левого желудочка, но эти методы не позволяют определить градиент.
ЭхоКГ. Визуализирует гипертрофию стенки левого желудочка. Дилатация и снижение сократительной способности левого желудочка — признаки плохого прогноза. Допплер-ЭхоКГ полезна для оценки градиента давления.
Врачебная тактика .В бессимптомной фазе болезни следует ограничить физическую активность. Лечение сердечной недостаточности проводят по стандартной схеме, избегая, однако, снижения после нагрузки. Замещение клапана выполняют у взрослых с симптомами, возникшими при развитии АС, и гемодинамическими признаками тяжелой обструкции. Операцию следует выполнять до развития декомпенси-рованной ЗСН.
Аортальная недостаточность (АН)
Этиология. Ревматизм в 70 % случаев, АН может быть также обусловлена инфекционным эндокардитом, сифилисом, расслаивающей аневризмой аорты или дилатацией аорты, кистозным медиальным некрозом; три четверти больных — мужчины.
Клинические проявления. Одышка при физической нагрузке, стенокардия и признаки левожелудочковой недостаточности. Увеличено пульсовое давление, пульс большой, капиллярные пульсации (признак Квинке), ПА тихий или отсутствует, типичен III тон сердца. Дующий, убывающий диастолический шум вдоль левого края грудины (при дила-тации аорты — вдоль правого края грудины), который может сопровождать систолический шум увеличенного крювотока. На ЭКГ и рентгенографии грудной клетки дилатация левого желудочка.
ЭхоКГ. Усиленная экскурсия задней стенки левого желудочка, дилатация левого предсердия и левого желудочка, часто диастолическое трепетание митрального клапана, Допплер-ЭхоКГ эффективна в диагностике и оценке степени АН.
Врачебная тактика. Стандартное лечение при левожелудочковой недостаточности. Протезирование клапана рекомендуют больным с тяжелой АН вскоре после развития симптомов или у асимптомных пациентов при дисфункции левого желудочка, доказанной радионуклидной вентрикулографией, ангиографией или ЭхоКГ.
Трикуспидальный стеноз (ТС)
Этиология. Обычно ревматическая недостаточность часто встречается у женщин. Всегда сочетается с МС.
Клинические проявления. Гепатомегалия, асцит, отек, желтуха, набухание яремных вен с медленным «у» спуском. «Громыхающий» диастолический шум вдоль левого края грудины, увеличивается во время вдоха, имеет громкий, пресистолический компонент. На рентгенограмме грудной клетки выявляется дилатация правого предсердия и верхней полой вены.
Врачебная тактика .При тяжелом ТС показано хирургическое вмешательство, как правило, замещение клапана.
Трикуспидальная недостаточность (ТН)
Этиология. Обычно функциональная и вторичная, выраженная правожелудочковая недостаточность любой причины, часто сочетается с легочной гипертензией.
Клинические проявления. Тяжелая правожелудочковая недостаточность с отеком, гепатдмегалией и выступающими V-волнами и быстрым снижением волны «у», определяемыми на яремной флебограмме (см. гл.73). Систолический шум вдоль края грудины, усиливается во время вдоха.
Врачебная тактика. Интенсивное лечение диуретиками. В тяжелых случаях (при отсутствии значительной легочной гипертензии) хирургическое лечение заключается в трикуспи-дальной аннулопластике или замещении клапана.
12.Сочетаяный порок митрального клапана.Этиология. Клиника. Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение.
Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречаются как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, т. е. одновременно имеется и недостаточность клапана, и сужение отверстия. Кроме того, бывает одновременное сочетанное поражение двух, а иногда и трех клапанов: митрального, аортального, трехстворчатого.
Наиболее часто встречаются комбинированный митральный порок - недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного отверстия. Обследуя больных, в этих случаях находят признаки и того и другого порока: один из них, как правило, преобладает; реже признаки недостаточности клапана и стеноза отверстия выражены в равной степени.
При комбинированном митральном пороке сердца рано появляются одышка и цианоз. Сердце увеличивается влево, вверх и вправо,так как при этом гипертрофируются левое предсердие и оба желудочка. При аускультации сердца звучность I тона у верхушки зависит от преобладания порока: если превалирует недостаточность митрального клапана, I тон ослабевает, если преобладает митральный стеноз, он усиливается, становится хлопающим. У верхушки выслушиваются два шума: систолический как проявление недостаточности клапана и диастолический, обусловленный стенозом отверстия.
Пульс и артериальное давление в случае преобладания митральной недостаточности практически не изменены; если же превалирует стеноз, пульс становится малым, может отмечаться понижение систолического артериального давления и повышение диастолического.
13.Сочетанный порок аортального клапана. Этиология. Клиника, Диагностика Дифферен-
циальный диагноз. Лечение.
Комбинированный аортальный порок сердца, как правило, является результатом ревматического эндокардита. Для него характерно наличие и систолического и диастолического шумов, выявляемых при аускультации над аортой. Сосудистые пульсации и большое пульсовое давление, типичные для аортальной недостаточности, при комбинированном поражении аорты выражены не так резко. Наряду с этим типичные для стеноза аорты малый и медленный пульс, малое пульсовое давление при комбинированном аортальном пороке также менее выражены.
14.Пролапс митрального клапана Этиология. Клиника. Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение
Пролапс митрального клапана (ПМК)
Этиология. Чаще неизвестна. Заболевание может быть наследственным. Часто сопутствует ревматизму, ИБС, дефекту межпредсердной перегородки, синдрому Марфана.
Патология. Избыток ткани митрального клапана с микседематозной дегенерацией и удлиненными сухожильными хордами.
Клинические проявления .Более типичны у женщин. Большинство больных не имеют каких-либо симптомов. Наиболее частые симптомы: атипичная боль в грудной клетке и различные суп-равентрикулярные и вентрикулярные аритмии. Наиболее серьезные осложнения — тяжелая МН в результате левожелудочковой недостаточности, реже — системные эмболы из тромбоцитарно-фибриновых отложений на клапане. Внезапная смерть — редкое осложнение.
Физикальное обследование. Средний или поздний систолический щелчок регистрируется близко к позднему систолическому шуму, усиливается во время пробы Вальсальвы, ослабевает при сидении на корточках или изометрическом напряжении.
ЭхоКГ. Выявляет смещение кзади задней (в отдельных случаях — передней) митральной створки в поздний период систолы.
Врачебная тактика. Больных с отсутствием симптомов необходимо обследовать повторно. Показана профилактика инфекционных эндокардитов, если имеется систолический шум. Больным с тяжелой митральной регургитацией рекомендованы восстановление клапана или его замещение; антикоагулянты применяют у пациентов с эмболиями в анамнезе.
15.Перикардиты. Этиология Клиника Диагностика Дифференциальный диагноз. Лечение.
Перикардит — инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда.
Этиология
СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ
Сухой перикардит — воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Острый сухой перикардит обычно является следствием вирусного воздей ствия на сердечную сорочку (например, вирусов ECHO, Коксаки).
Классификация
Выделяют следующие формы перикардитов:
По мере развития болезни сухой перикардит может перейти в выпотной, а затем — в констриктивный.
По течению различают острый, подострый и хронический перикардит.
Перикардит может быть одним из проявлений какого-либо заболевания, например ХПН или СКВ, тяжёлого инфекционного процесса, и в этом случае при чиной «идиопатического», или неспецифического, перикардита выступают вирусы. Изредка в качестве первого проявления основного заболевания наблюдают именно перикардит, который иногда удаётся установить лишь после дли тельного наблюдения и динамического обследования.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы и анамнез
Развитию сухого перикардита предшествует лихорадка или миал гия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита — боль в грудной клетке. Она сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в тра пециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыха нии, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и уси ление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки и симулировать тем самым инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитроглицерина нет). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне ту беркулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфа-гией и одышкой.
Объективное обследование
Осмотр позволяет выявить внешние признаки основного заболевания, ли хорадку. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для его выявления более информативна аускультация. Шум трения перикарда может состоять из трёх компонентов (систола предсердий — систола желудочков — диастола желудочков), двух компонен тов (систола желудочков — диастола желудочков) или только одного компо нента (систола желудочков). Его выслушивают между левым краем грудины и верхушкой сердца (часто в области абсолютной тупости сердца), но при об ширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью. Шум трения перикарда лучше выслушивать с помощью фонендоскопа (а не стетоскопа), сильно прижимая его к грудной клетке, в вертикальном положе нии больного с задержкой дыхания на выдохе. При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине. Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней. Следует помнить, что наличие шума трения перикарда не исключает наличия свободной жидкости в полости перикарда (гидроперикарда).
Лабораторные данные
Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Воз можны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Повышение активности КФК, ЛДГ, &-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уро вень комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит прово дят кожные пробы на туберкулёз.
ЭКГ
При остром сухом перикардите на ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда, — подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях. Через несколько дней сегмент ST возвращается к норме и в этих же отве дениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.
Эхокардиография, рентгенография грудной клетки
Изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют. В редких случаях можно выявить утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в полости перикарда.
ЛЕЧЕНИЕ
При вирусном и идиопатическом перикардите с выраженным болевым синдромом назначают НПВС. Применяют индометацин в дозе 25—100 мг каждые 4-6 ч, ибупрофен по 400-800 мг 4 раза в сутки либо другие препараты. При I отсутствии эффекта от НПВС можно назначить преднизолон до 60 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение нескольких дней.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ
В большинстве случаев острый сухой перикардит разрешается в течение 2 нед терапии. Рецидив в течение первых месяцев наблюдают в 10—15% случаев, что можно расценить как проявление аутоиммунного процесса. Необходим контроль за состоянием больных (в том числе и эхокардиографический) в связи с возможным появлением жидкости в перикарде. Осложнениями сухого перикардита могут быть экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца (15%) и констриктивный перикардит (10%).
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ И ТАМПОНАДА
СЕРДЦА
Гидроперикард — скопление более 50 мл жидкости в полости перикарда (в норме её около 30 мл). Начавшись с болей, шума трения перикарда, воспаление в перикарде может быстро привести к увеличению количества жидкости в сердечной сорочке.
Перикардиальный выпот. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом круге кровообращения.
Тампонада сердца возникает при скоплении большого количества жидкости, что вызывает выраженное ограничение наполнения желудочков и предсердий, застой в венах большого круга кровообращения и уменьшение сердечного вы броса, вплоть до полной остановки кровообращения. Экссудативный перикар дит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
В норме между листками перикарда содержится 20—50 мл жидкости для облегчения их скольжения относительно друг друга. Эта жидкость по элек тролитному и белковому составу соответствует плазме крови. Накопление более 120 мл жидкости приводит к увеличению внутриперикардиального давления, снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. Про явления зависят от объёма жидкости, скорости её накопления, особенностей самого перикарда. Если жидкость накапливается стремительно (особенно при травмах, разрыве сердца), то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём (до 1—2 л) может не вызывать клинической симптоматики. Повышение внутриперикардиального давления при скопле нии жидкости до 5—15 мм рт. ст. считают умеренным, а свыше — выра женным. Изменение диастолического наполнения желудочков вследствие повышения внутриперикардиального давления сопровождается увеличением давления в камерах сердца и лёгочной артерии, снижением ударного объёма сердца и артериальной гипотензией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении эхокардиографии. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом уве личении венозного давления.
Анамнез и объективное обследование
Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровожда ется какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно, но при накоплении большого количества жидкости можно обнаружить расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка. Также характерен симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе.
При острой тампонаде сердца жалобы могут отсутствовать или быть неспе цифичными — тяжесть в грудной клетке нарастающая одышка, иногда дисфа-гия, страх. Затем может возникнуть возбуждение, спутанность сознания. При обследовании выявляют набухшие шейные вены, тахикардию, одышку, глу хость тонов сердца. Перкуторно границы сердца расширены. Без неотложного перикардоцентеза больной теряет сознание и погибает.
При подострой тампонаде сердца жалобы больных могут быть связаны с основным заболеванием и со сдавлением сердца: при воспалительных перикар дитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии, при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием.
ЭКГ
Классические изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа комплексов QRS возникают при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. На ЭКГ возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и Т (как резуль тат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).
Эхокардиография
Эхокардиография является наиболее специфичным и чувствительным ме тодом диагностики перикардиального выпота.
Рентгенологическое исследование
При небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда кон туры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоп лении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.
Исследование перикардиальной жидкости
Для уточнения причины гидроперикарда производят пункцию его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы). Изучают цитологический состав жидкости, проводят бактериологические исследования, определяют содержание белка и активность ЛДГ. После центри фугирования проводят анализ на атипичные клетки. Для дифференциальной диа гностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на антинуклеарные AT и LE-клетки. Наличие геморрагического экссудата (харак терно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет). Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острого экссудативного перикардита проводят в стационаре, при возможности с учётом его этиологии. Применяют, как и при сухом пе рикардите, НПВС в средних терапевтических дозах. Возможно назначение глюкокортикоидов, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5— 7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота. Если в течение 2 нед глюкокортикоиды не дают эффекта и сохраняется большой выпот, показан перикардиоцентез с введением глюкокортикоидов в полость сердечной сум ки. Тактика ведения больного зависит также от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.
Для улучшения гемодинамики при гипотонии вводят жидкость в виде плаз мы, коллоидных или солевых растворов в количестве 400—500 мл в/в. Эф фективность этих мероприятий контролируется по повышению систолического давления и систолического выброса.
При любом виде тампонады сердца для больного жизненно необходима своевременная пункция перикарда. Перикардиоцентез в большинстве случаев приводит к значительному улучшению состояния больных.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ
Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или за канчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, диффузными заболеваниями соединитель ной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже -перикардэктомии.
КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их I диастолического наполнения.
Причины констриктивного перикардита
ПАТОГЕНЕЗ
После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает обли терация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков. В результате этих изменений повышается конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желу дочков может быть сохранена. Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы
Констриктивному перикардиту лишь изредка могут предшествовать жа лобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки право-желудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подре берье, периферические отёки, асцит.
Осмотр
При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобраз ный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спа даются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеются асцит, появле ние которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
Пальпация
У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся сни жением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
Аускультация сердца
Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации поло сти перикарда приглушены. У 1/3 больных в диастолу выслушивается перикар диальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.
Лабораторные данные
При значительном нарушении функций печени возникают гипоальбуми немия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.
ЭКГ
При синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоам плитудные комплексы QRS. В 30—50% случаев при констриктивном перикар дите возникает фибрилляция предсердий. Кроме того, характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
Эхокардиография
Обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответ ствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
Рентгенологическое исследование
Размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»),! которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
КТ/МРТ грудной полости
При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления (обычно более 250 мм вод. ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; I рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении венозного давления; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.
Дифференциальную диагностику констриктивного перикардита проводят с циррозом печени, рестриктивной кардиомиопатией, инфильтративными пора жениями миокарда, стенозом трёхстворчатого клапана.
ЛЕЧЕНИЕ
Обычно проводят перикардэктомию. Показанием к ней считают увеличение венозного давления в яремных венах более 70—80 мм вод. ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию про тивотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значи тельное улучшение наблюдается у 90% больных.
При длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечени ем в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени проводят консервативное лечение диуретиками и сердечными гликозидами, при отсутствии артериальной гипо тензии показан каптоприл. Операционная смертность в этих случаях дости гает 30—40% (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным пери кардитом может привести к ухудшению состояния, так как урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.
16. Миокардиты. Этиология. Клиника. Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение
Миокардиты — воспалительные поражения середечной мышцы — относятся к некаронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительный процесс может возникнуть вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов или в результате косвенного воздействия этих же факторов при появлении аллергических или аутоимунных реакций. Миокардиты развиваются при бактериальных, спирохитозных, грибковых, вирусных и других инфекциях.
К неинфекционным факторам поражения миокардов относят некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины, термические и радиохимические воздействия.
В 1978 г. Н. Р. Полеев выделил несколько патогенетических вариантов патологического процесса: инфекционные; инфекционно-токсические; инфекционно-аллергические (иммунологические); токсико-аллергические миокардиты.
По распространенности заболевания миокардиты подразделяются на очаговые и диффузные.
По течению и длительности миокардиты бывают: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, латентные.
Клиническая картина и диагностика.
Ведущие симптомы, встречающиеся у большинства больных миокардитами. К ним относят:
Так же отмечают снижение работоспособности, повышенная потливость, субфибрильная температура тела.
При очаговых миокардитах внешний вид не изменен, при диффузных — цианоз, набухание шейных вен.
Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены, возникает ослабление первого тона. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий, могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.
При развитии диффузных миокардитов возможно формирование относительной недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ в течение 1 – 2 недель отмечают снижение амплитуды зубцов желудочкого комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз. Через 2 – 3 недели формируется отрицательный зубец Т.
С помощью рентгенологического исследования можно выявить снижение амплитуды пульсации по контуру сердца.
Лечение.
Зависит от этиологических причин и патогенетических вариантов заболевания.
Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в тяжелых случаях глюкокортикоидные гормоны.
Ацетилсалициловая кислота — суточная доза 2 – 4 г.
Индометацин — суточная доза 75 – 100 мг в 2 – 3 приема, при использовании свечей суточная доза 100 – 200 мг 1 – 2 раза, пролонгированные формы в дозе 75 мг 1 – 2 раза в сутки.
Диклофенак — суточная доза 25 – 50 мг, постепенно увеличивают до 100 – 150 мг.
Пироксикам — суточная доза 30 мг в 1 – 2 приема.
17.Кардномиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная). Этиология. . Клиника. Диагностика.Дифференциальный диагноз. Лечение.
КАРДИОМИОПАТИИ - первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др. ).
Патогенез: неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адреналовой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов.
Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается редко).
Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным "сосочковой" митральной недостаточностью. Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожепудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, \/4-6 отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.
Застойная (дилатационная) кардиомиопатия. Проявляется резким расширением всех камер сердца со снижением систолической сократительной функции и прогрессирующей, рефракторной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. В клинике: утомляемость, одышка, набухание яремных вен, хрипы, диффузный и дискинетический верхушечный толчок, III тон сердца, гепатомегалия, периферические отеки, типичны шумы митральной и трикуспидальной регургитации. На ЭКГ: блокада левой ножки пучка Гиса и изменения ST-T Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями.
Рестриктивная кардиониопатия. Повышенная ригидность миокарда нарушает способность желудочков к расслаблению, что повышает давление в желудочках во время диастолы. Этиологические факторы включают инфильтративные поражения (амилоидоз, саркоидоз, гемохро-матоз, эозинофильные болезни), фиброз миокарда и фиброэластоз. Симптомы характерные для ЗСН, хотя часто преобладает правожелудочковая недостаточность с периферическими отеками и асцитом.
Лечение: При гипертрофической кардиомиопатии применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды, вазодилататоры (нитропруссид, каптоприл эналаприл), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин), антикоагулянт (варфарин), антиаритмические средства, возможна трансплантация сердца.
Прогноз: в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность страдает мало.
PAGE 1