Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет №1
1. Классификация
1. По этиологическим признакам:
1) Язвенные кровотечения при:
а) хронических каллезных и пенетрирующих язвах,
б) пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов,
в) острых язвах; в результате токсического или лекарственного воздействия на слизистую оболочку желудка или кишки, стрессовых (ожоговый, травматический, кардиогенный психический шок), при системных заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, лейкоз, цирроз печени, уремия), эндокринных язвах (синдром Золлиегера- Эллисона, гиперпаратиреиодоз).
2) Неязвенные кровотечения при:
а) варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии,
б) ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы,
в) линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слоев стенки кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейса).
г) эрозивном геморрагическом гастрите,
д) доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишечника,
е) дивертикулах пищеварительного тракта,
ж) химических ожогах пищевода и желудка,
и) травмах желудка.
2. По локализации источника кровотечения: пищеводные, желудочные, дуоденальные, тонкокишечные, толстокишечные кровотечения.
При дифференциальной диагностике следует учесть, что кровь может проникнуть из носоглотки и легочных путей.
3. По клиническому течению: остановившееся, рецидивное, продолжающееся.
4. По степени тяжести: (классификация А.И.Горбашко)
Степень 1 - легкая кровопотеря. Общее состояние пациента удовлетворительное, имеют место общие признаки анемизации, такие как слабость, головокружение, сердцебиение, отмечаются побледнение и сухость слизистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови может быть обморок. ЧСС не превышает 100 ударов в 1 мин, АД в пределах нормы, центральное венозное давление (ЦВД) - 5-15 см вод.ст. Диурез не снижен. Содержание гемоглобина не менее 100 г/л, а дефицит ОЦК при этом обычно не превышает 20% по отношению к должному.
Степень 2 - средняя кровопотеря. Общее состояние больного средней тяжести, тахикардия до 110 ударов в 1 мин, систолическое АД не ниже 90 мм.рт.ст., ЦВД меньше 5 см вод. ст. Темп мочевыделения снижается до 50% нормы (при норме 1-1,2 мл/мин). Содержание гемоглобина не менее 80 г/л, дефицит ОЦК - 20-30%.
Степень 3 - тяжелая кровопотеря. Общее состояние больного тяжелое, сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 мин, систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. Содержание гемоглобина менее 80 г/л. ЦВД становится отрицательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда.Дефицит ОЦК превышает 30%.
При быстрой потере более 40% ОЦК развивается геморрагический шок.
Причины гастродуоденальных кровотечений
Клиническая картина острых гастродуоденальных кровотечений в основном зависит от их этиологии и степени кровопотери.
Первые признаки гастродуоденальных кровотечений: общая слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, сердцебиение и снижение артериального давления.
В некоторых случаях может развиться коллапс с относительно короткой потерей сознания: лицо становится бледным, кожа приобретает восковидный оттенок и покрывается холодным потом, зрачки расширяются, губы цианотичны, пульс нитевидный, частый, иногда не сосчитывается.
Одним из основных признаков гастродуоденальных кровотечений является кровавая рвота (гематемезис) типа кофейной гущи, которая сопровождает желудочные и пищеводные кровотечения и чрезвычайно редко – дуоденальные. Такая рвота чаще всего возникает через несколько часов (иногда через 1–2 дня) от начала кровотечения при переполнении желудка кровью. В некоторых случаях она может отсутствовать, и кровь выделяется из желудочно-кишечного тракта в виде дегтеобразного стула. Чаще всего это бывает при кровотечении из двенадцатиперстной кишки или при необильном кровотечении из желудка, если он успевает опорожниться от кровавого содержимого через зияющий привратник. Кровавая рвота типа кофейной гущи объясняется образованием в желудке солянокислого гематина, а дегтеобразный стул (мелена) – образованием в кишечнике сернокислого железа из гемоглобина (под влиянием ферментов).
Результаты исследования крови (содержание количества эритроцитов и гемоглобина) в первые 24–48 ч от начала острого гастродуоденального кровотечения не отражают истинной величины кровотечения и не могут явиться критерием тяжести состояния. При этом необходимо учитывать показатели гематокрита и объем циркулирующей крови (ОЦК). Определение ОЦК и ее компонентов – достоверный метод установления величины кровопотери при гастродуоденальных кровотечениях. Важные объективные данные для диагностики острых гастродуоденальных кровотечений дает неотложное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, оно не отягощает состояния больных, диагностически эффективно и у подавляющего большинства больных дает ясное представление об источнике кровотечения. Все более широкое применение в дифференциальной диагностике гастродуоденальных кровотечений находят фиброгастроскопия и фибродуоденоскопия. Особую роль играет фиброгастроскопия в распознавании острых поверхностных поражений слизистой оболочки желудка, при которых рентгенологическое исследование мало результативно.
Дифференциальная диагностика. У значительного числа пациентов язвенное кровотечение возникает на фоне обострения болезни, в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений.
Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пищеводно-желудочного перехода (синдром Маллори-Вейсса) следует заподозрить у больных молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, после приступов рвоты и появления алой крови в рвотных массах.
Неопределённые желудочные жалобы, похудание и нарушение общего состояния больного (синдром «малых признаков») позволяют заподозрить кровотечение из опухоли желудка. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют вид кофейной гущи.
Для кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода характерна многократная рвота тёмной кровью; дёгтеобразный стул возникает обычно через 1-2 сут.
Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих путей (в первую очередь - цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы острого панкреатита.
Для уточнения причины кровотечения необходимо детально уточнить данные анамнеза (тяжёлые терапевтические заболевания с выраженными гемодинамическими нарушениями - инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.), лечение лекарственными средствами, обладающими «ульцерогенным» эффектом (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды), системные заболевания (болезни крови, уремия и др.).
Дифференциальную диагностику в ряде случаев проводят с кровотечением из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких, когда заглатываемая больным кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта.
Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить лёгочное кровотечение, для которого характерен ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками.
Необходимо помнить, что чёрная окраска кала может возникать после приёма некоторых лекарственных средств (препаратов железа, викалина и др.).
Хирургическая тактика При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эндоскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интенсивность
кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента. Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается остановить эндоскопическими и другими методами; ее необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмешательствах резко ухудшается.
При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция показана больным, у которых консервативные мероприятия и переливание крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние
больного. После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана больным
с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента свыше 50 лет. Решать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствующих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и позднего хирургического вмешательства. При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка и гастроеюнальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных больных предпочтительнее
малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастро- томия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяжелом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.
При кровоточащей язве д в е н а д ц а т и п е р с т н о й кишки производят стволовую или селективную проксимальную ваготомию с прошиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при сочетанных язвах д в е н а д ц а т и п е р с т н о й кишки и желудка — стволовую ваготомию в сочетании с антрумэктомией и анастомозом по Ру. При синдроме Мэллори — Вейса применяют тампонаду зондом Блейкмора. При безуспешности тампонады производят операцию гастротомии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.
2. Хронический миелолейкоз- форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови. ХМЛ — гемопоэтическое клональное заболевание, основным проявлением которого является пролиферация зрелых гранулоцитов (нейтрофилов,эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Этиология и патогенез.этиология неизучена.На уровне клетки-предшественницы происходит транслокация t(9;22), что приводит к появлению так называемой филадельфийской хромосомы и экспресии мутантного гена bcr-abl, кодирующего белок р210, обладающий свойствами тирозинкиназы. Экспансия Рп-позитивных клеток в костном мозге, периферической крови и экстрамедуллярных областях объяснима не столько их высокой пролиферативной активностью, сколько расширением пула гранулоцитарных предшественников, утерявших чувствительность к регуляторным стимулам и изменениям микроокружения. Это приводит к их диссеминации, нарушению продукции цитокинов и подавлению нормального гемопоэза. Период полужизни гранулоцита при ХМЛ превышает таковой нормального гранулоцита в 10 раз. Транслокация t(9;22) является диагностической для ХМЛ. При её отсутствии заболевание, характеризующееся клиническими, морфологическими и цитохимическими признаками ХМЛ, определяется как атипичный хронический миелолейкоз. Классификация. Выделяют три стадии хронического миелолейкоза:
I — развернутая; II — акселерации; 111 — бластного криза.
Клиника хронического миелолейкоза Развернутая стадия (3года) –слабость, недомогание, снижение массы тела, увеличение селезенки. Могут развиваться лейкоцитарные стазы, проявляющиеся нарушением кровообращения, в первую очередь в головном мозге. Повышенный распад клеток может приводить к увеличению содержания мочевой кислоты и появлянию раздражения кожи и зуду. Акселерации ХМЛ (18мес) – лихорадка, упорные боли в костях, гиперспления, лимфоаденопатия. Бластного криза (6мес) – нарастают проявления геморрагического диатеза петехиально-пятнистого типа, связанного с тромбоцитопенией; гранулоцитопения, агранулоцитоз, инфекционные осложнения. Анемические симптомы. Гепатоспленомегалия. Диагностика Спленомегалия, гепатомегалия, увеличение абдоминальных лимфоузлов(УЗИ), лейкоцитоз >30х109\л, сдвиг в лейкоцитарной формуле до молодых гранулоцитов (бласты, промиелоциты, миелоциты) Характерны базофилия, нормохромная анемия, тромбоцитопения. Снижена активность щелочной фосфотазы в лейкоцитах переферической крови. Миелограмма: бласты> 20%, бласты+миелоциты >50%,
Диагноз и дифференциальный диагноз хронического миелолейкоза
Хронический миелолейкоцитоз диагностируют на основании выявления выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, спленомегалии. Дифференциальную диагностику проводят с лейкемоидными реакциями миелоидного типа, связанными с инфекциями и опухолями. В отличие от хронического миелолейкоза при лейкемоидных реакциях значительно повышена активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах и отсутствует Ph'-хромосома. Доброкачественный вариант заболевания при еще малом увеличении числа лейкоцитов и тромбоцитов крови приходится дифференцировать с близкими миелопролиферативными заболеваниями - сублейкемическим миелозом и иногда эритремией. Лечение основной принцип – максимально быстрая трансплантация костного мозга.
Вспомогательная терапия:
1стадия – гидроксимочевина (гидреа) – 10 – 2- мг\кг; бусульфан – 4мг\сут с последующей коррекцией дозы.
2стадия – Гидреа – 40 – 50 мг\кг до снижения содержания лейкоцитов; поддерживающая доза – 10-15 мг\кг\сут; альфа-интерферон – 5-9 млн МЕ 3 раза в неделю в\м ; при спленомегалии – лучевая терапия селезенки;
3стадия – комбинация препаратов, применяемых при острых лейкозах (винкристин и преднизолон, цитарабин и даунорубицин)
Задача1 Отравление окисью углерода,
-Непрерывная ингаляция кислорода в течение нескольких часов.(ки-4) Ацизол 1 мл внутримышечно сразу после извлечения пострадавшего из зоны пожара (загазованного помещения). В последующем Ацизол вводится внутримышечно по 1 мл 2-4 раза в сутки.
Максимальная суточная доза для взрослого человека — 240 мг (4 мл).
в эвакуации не нуждается
Задача2 Диагноз: отморожение пальцев стоп II-III степени.
При оказании первой врачебной помощи:
- введение обезболивающих препаратов (промедол 2,0 % 1,0 мл) внутримышечно;
- введение антибиотиков;
- введение антигистаминных средств (димедрол 2 % - 1,0 мл внутримышечно);
- футлярная новокаиновая блокада голени средних третей голеней 0,25 % раствором новокаина (100-200 мл);
- согревание конечностей в течение 40-60 минут в емкости с водой, имеющей температуру 400С;
- массаж стоп и голеней от периферии к центру;
- после согревания конечностей кожные поверхности стоп обрабатывают 700 спиртом, накладывают асептическую повязку;
- введение столбнячного анатоксина 0,5 мл внутримышечно.
При оказании квалифицированной хирургической помощи:
- внутриартериальное введение сосудорасширяющих препаратов (папаверин, никотиновая кислота, эуфиллин) и 500 ЕД гепарина, внутрь 1,5-2,0 г аспирина;
- пораженные участки стоп обрабатывают 700 спиртом и 2 % спиртовым раствором йода;
- пузыри, если целостность их не нарушена, не вскрывают;
- на пораженные участки накладываются влажновысыхающие повязки с фурацилином, способствующие уменьшению отека.