Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
По определению ВОЗ, хронический алкоголизм (ХА) - заболевание, характеризующиеся синдром наркотической зависимости от алкоголя, в течение которого возникают нервно-психические и соматические расстройства
По частоте и количеству употребляемых спиртных напитков принято следующее деление:
1) абстиненты - лица, не употребляющие спиртные напитки или употребляющие их не чаще 2-3 раза в год и не более 100 мл вина
2) эпизодическое употребление - 50-150 мл крепких напитков от 1 раза в2-3 месяца до 1-2 раз в месяц
3) ситуационное злоупотребление -100-400 мл крепких напитков 1- 4 раз в месяц
4) систематическое пьянство - 200-250 мл и более 2-Зраз в неделю Первичное патологическое влечение к спиртным напиткам начинает формироваться на стадии ситуационного пьянства
Развернутая II стадия алкоголизма прежде всего проявляется появлением физической тяги к алкоголю в форме компульсивного влечения и наличием похмельного (абстинентного) синдрома. Устанавливается максимальная толерантность, выявляются различные соматические и неврологические расстройства.
III (конечная) стадия алкоголизма характеризуется низкой толерантностью, сохранением психической и физической зависимости, деградацией личности, необратимыми поражениями отдельных органов и систем
Давно известна патогенная роль алкоголя в возникновении заболеваний внутренних органов. Анализ литературных данных, посвященных поражению внутренних органов при ХА, свидетельствует о чрезвычайной полиморфности клинических проявлений последних.
Поражение сердечно-сосудистой системы при ХА.
Проблема «алкоголь и сердце» имеет, по крайней мере, два медицинских аспекта: с одной стороны - защищает ли алкоголь коронарные сосуды от атеросклероза, с другой - насколько отрицательно алкоголь влияет на миокард и какова связь между этими воздействиями алкоголя на сердце.
Некоторые коронарографические исследования, а также данные аутопсии, подтверждают меньшую распространенность коронарного атеросклероза у лиц. употребляющих алкоголь. Но при увеличении средней потребляемой дозы алкоголя более 334 г в день (в пересчете на чистый этанол) смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижается, а общая смертность даже растет.
В формировании алкогольного поражения миокарда имеют значения многие факторы, но в большей степени три:
1. Токсический эффект самого алкоголя. В миокарде отсутствует алкогольдегидрогеназа (АДГ) и низка активность каталазы. окисляющей алкоголь, что обеспечивает высокую чувствительность миокарда к алкоголю.
2. Токсическое влияние примесей, содержащихся в алкогольных напитках, частности, кобальта и мышьяка. Этот фактор чаще проявляется при употреблении больших количеств пива.
3. Дефицит (экзо- и -эндогенный) тиамина и других витаминов, связанный с разбалансировкой питания больного алкоголизмом. Этот фактор может играть определенную роль в развитии дистрофических процессов в миокарде.
Вероятнее всего, в каждом конкретном случае действует комбинация указанных факторов.
Алкогольное поражение сердца (АПС) в развернутом виде (с клиническими проявлениями сердечной недостаточности) встречается относительно редко (1-2%). в то время как число лиц с мало- или бессимптомными повреждениями миокарда очень велико.
На ранних стадиях АПС наиболее частыми клиническими признаками является кардиалгия (59%). ощущение перебоев (26%). чувство нехватки воздуха, особенно при физической нагрузке (46%). Особое внимание должно быть обращено на эпизоды нарушений ритма, возникающие после алкогольных эксцессов.
Изменения на ЭКГ зависят от количества употребляемого алкоголя, а также от длительности алкоголизма. На ранних стадиях АПС ЭКГ признаком является увеличение продолжительности электрической систолы желудочков (QT). В дальнейшем изменения касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Изменения предсердного комплекса чаще заключаются в появлении расширенных, расщепленных РI.II, или высоких РII.III. Особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия ST. появление высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного Т. Изменения ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные сдвиги наблюдаются при ИБС. Кроме того, данные ЭКГ позволяют уточнить характер нарушения ритма и проводимости.
По данным ЭхоКГ АПС характеризуется умеренной гипертрофией миокарда, нередко в виде асимметрической гипертрофии МЖП без увеличения размеров полости ЛЖ. Нарушения сократимости выявляются при нагрузочном тесте, а в покое отсутствуют либо выражены в небольшой степени и касаются чаще локальной сократимости МЖП. В дальнейшем регистрируются нарушения сократительной функции ЛЖ в покое.
ХА приводит к повышению АД. Основным в патогенезе является нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием эталона на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатикотонические реакции. Выявляемая у многих больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертонии.
Эксперименты показали, что даже при однократной острой алкогольной интоксикации возникают изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Поражения органов системы пищеварения при ХА.
О поражениях органов ЖКТ гепатопанкриатодуоденальной системы при ХА хорошо известно. В наибольшей мере это относится к печени, в которой развиваются жировая дистрофия, острый и хронический гепатит, цирроз.
ХА неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка и нарушением его секреторной и моторной функций, проявляющихся картиной хронического гастрита. Более детальное изучение позволило выявить некоторые его особенности. Во-первых, в клинике картины хронического гастрита у больных ХА с большой частотой встречается астеноневротический синдром; во-вторых, болевой синдром наблюдается существенно реже: по мере увеличения длительности употребления алкоголя частота болевого синдрома прогрессирующе понижается; в третьих, частота синдрома желудочной диспепсии у больных с длительностью ХА до 10 лет не отличается от таковой в контрольной группе, однако с увеличением срока злоупотребления алкоголем этот синдром становится доминирующим в клинической картине. По данным эндоскопического исследования при небольших сроках ХА (до 10 лет) преобладает картина поверхностного гастрита; у больных с длительностью ХА 20 лет и более чаще выявляют атрофический гастрит.
Анализ состояния кислот и пепсинообразующей функции желудка при алкоголизме.
Функциональная способность обкладочных клеток начинает нарушаться после 15 лет злоупотребления алкоголем.
Поражение поджелудочной железы у больных ХА встречается весьма часто, однако клиническая картина различается в зависимости от длительности злоупотребления алкоголем. Так, при небольшой длительности ХА у больных более выражен болевой синдром и так называемые «положительные пальпаторные признаки». По мере увеличения длительности ХА отмечается «обеднение» клинической картины: уменьшение частоты болевого синдрома и увеличение частоты «отрицательных пальпаторных признаков».
Поражение системы органов дыхания при ХА.Легкие довольно часто поражаются при хронической алкогольной интоксикации. Возникающие под воздействием алкоголя повышение проницаемости сосудистой стенки является причиной разнообразных дисциркуляторных расстройств, которые, сочетаясь со склеротическими процессами в интерстиции легкого, закономерно ведут к развитию пневмосклероза и эмфиземы. Этому способствуют также различные воспалительные процессы в легких и воздухоносных путях. Алкоголь является одним из факторов, способствующих развитию острой пневмонии, за счет снижения естественных защитных механизмов (угнетение гуморального и клеточного иммунитета). Следует отметить, что хроническая алкогольная интоксикация в наибольшей степени ведет к снижению фагоцитоза.Депрессия факторов неспецифической резистентности у больных ХА находит свое отражение и в особенностях течения острой пневмонии (ОП) - у 19% отмечается абсцедирование. очень часто наблюдается тяжелое течение (69%). в 72% ОП приобретает затяжное течение.
Влияние алкоголя на функционирование иммунной системы. Многие проблемы алкоголизма могут успешно разрешаться при выявлении механизмов воздействия этанола на функционирование иммунной системы. Обобщенный анализ современных представлений позволяет предполагать следующее:1. Мембранная теория действия веществ, вызывающих зависимость, в т.ч. алкоголя, в качестве первичного эффекта рассматривает изменение физических свойств структурного элемента мембран живых организмов. Согласно ей мембранотропный эффект алкоголя является его истинным первичным действием, тогда как остальные эффекты - производные от действия мембран. «Разжижающее» действие алкоголя на липиды мембран приводят к изменению характера белково-пентидных взаимоотношений и связанному с этим нарушению функций мембран, активности метаболизма клеток. В результате мембранотропного действия алкоголь может нарушать функцию Т- и В-клеток.
2. Алкоголь поражает различные мозговые центры, особенно неокортекс, который вместе с другими отделами ЦНС влияет на количество и активность Т-клеток.
3. Этанол влияет на иммунную систему через изменение функции нейтромедиаторов.
4. Одно из вероятных действий алкоголя на иммунную систему, возможно связано с изменением секреции цитонинов. в частности интерлейкина -1, интерлейкина -2. гистамина, серотонина. интерферона и др., обладающих иммуннорегуляторными свойствами.
Алкоголь изменяет иммунную функцию путем функционального повреждения гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Т клеток и Т супрессоров. С алкоголизмом связывают алкоголь ассоциативные состояния, включающие хронические легочные заболевания, истощение, инфекции, опухолевые процессы, способствующие в общей сложности смертности этого контингента лиц.
Этанол может стимулировать отдельные механизмы естественного иммунитета, но эта стимуляция носит кратковременный характер, проявляется вначале при поступлении в организм небольших доз алкоголя, обеспечивая в дальнейшем стойкое угнетение показателей естественного иммунитета.
Показано, что выраженность аллергологических тестов находится в прямой зависимости от степени нарушения фагоцитарной функции полиморфонуклеаров. Учитывая факт повышенной чувствительности немедленного типа к этанолу, выявленного кожными и другими аллергологическими тестами, высказывается предположение, что ей принадлежит важная роль в механизмах внезапной смерти при алкоголизме на почве алкогольной кардиопатии или остром нарушении функции печени.
Механизм влияния алкоголя на мозг еще не изучен до конца. Несмотря на огромное количество экспериментального материала, многое в этом вопросе предстоит объяснить. Несомненно одно: на ЦНС этанол действует подобно другим анестезирующим средствам. В обычных дозах этанол воздействует, главным образом, на активирующие функции ретикулярной формации среднего мозга - ведущей структуры восходящей активирующей системы. При увеличении дозы человек проходит все стадии анестезии (наркоза) и может умереть от остановки дыхания. Сознание утрачивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л. Он оказывает мощное воздействие на нейромедиаторные системы головного мозга. вызывает «утечку» нейромедиаторов из синаптических пузыриков. Поэтому при хроническом применении алкоголя в организме создается дефицит серотонина. катехоламинов и других нейромедиаторов, что. естественно, приводит к глубинным нарушениям в функционировании центральной и периферической нервной системы.