Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Набуті вади серця у дітей. Неревматичні кардити в дітей
Неревматичні кардити в дітей
Критерії діагностики неревматичних кардитів у дітей (за І.М. Воронцовим із співавт., 1982)
Діагноз кардиту вважається достовірним при сумі отриманих балів 5 і більше (за наявності обов'язково хоча б однієї з ознак великої чи серед ньої значущості), імовірним при сумі 3 бали.
Особливості перебігу різних варіантів неревматичних кардитів у дітей
Гострий кардит виникає під час чи відразу після перенесеної вірув* ної або іншої інфекції, частіше в дітей на несприятливому преморбід ному фоні (алергічний чи лімфатичний діатез; у дітей, які часто хиіі ріють). Тяжкі форми переважно спостерігають у дітей перших 3 рокії життя, середньотяжкі – можуть бути в ранньому і старшому віці, ■ легкі форми – у дітей старшого віку.
Підгострий кардит характерний для дітей старшого віку; озимий серцевої недостатності виникають через 4–6 міс після перенео» Нй| ГРВІ. Клінічні прояви в цей час можуть бути не виражені. Потім а'яі ллється серцевий горб, систолічний шум недостатності мітральногі клапана, стійкий акцент II тону над легеневою артерією, розвившиь ся серцева недостатність, яка є резистентною до лікування.
Хронічний кардит зустрічається в дітей старшого віку; може бути первинно хронічним із клінічно безсимптомним початком або розвиватися внаслідок гострого і підгострого процесу. Розрізняють застійний, чи дилатаційний, гіпертрофічний і рестриктивний (з різко зменшеною Порожниною лівого шлуночка) варіанти перебігу хвороби. Серцева недостатність розвивається значно пізніше і тому малосимптомний перебіг с основною причиною пізньої діагностики та лікування хвороби.
Клінічні прояви неревматичного міокардиту. Виражені екстракардіальні ознаки ураження серця: знижений апетит, млявість, занепокоєння і стогін вночі, дратівливість, нудота, блювання. Відзначаються ознаки застійної серцевої недостатності: кашель, що посилюється при зміні положення тіла, напади ціанозу, задишки; хрипи в легенях (астматичний компонент при лівошлуночковій недостатності), вбільшення розмірів печінки (правошлуночкова недостатність), пастозність тканин, зменшення діурезу. Ослаблений верхівковий поштовх, межі серця розширені помірно, відзначається тахікардія, приглушеність І тону над верхівкою, може бути ритм галопу, тахікардія, тахіаритмія, брадикардія, брадіаритмія.
Розрізняють малосимптомний, псевдокоронарний (больовий), де-компенсаційний (з порушенням кровообігу), аритмічний, псевдокланий (з ознаками дисфункції клапанів, частіше мітрального), тромбоемболічний і змішаний варіанти перебігу хвороби.
Особливості ендокардиту в дітей. Найчастіше відзначається безсимптомний початок (єдина ознака – швидка стомлюваність), досить Часто невисока лихоманка, нездужання, загальна слабкість. Класичні ознаки ендокардиту (смугасті крововиливи на шкірі, функціональний шум) виявляються не завжди. Визначають кардіо- і спленомегалію, петехії, втрату маси тіла, поступове формування деформації Пальців у вигляді барабанних паличок. Надалі в разі неадекватного Лікування можуть з'являтися плями Рота (крововиливи на сітківці), Джейнуея (еритематозні болючі плями неправильної форми на долонях та підошвах), вузлики Ослера (шкірні болючі вузлики на подушечках пальців рук і ніг).
Особливості перикардиту в дітей. Для перикардиту характерні біль у Лівому плечі та спині, що зменшуються в положенні сидячи; часта лиховика, тахіпное, тахікардія, кашель, значна приглушеність тонів серця через перикардіальний випіт, шум тертя перикарда. При значному викоті, що може призвести до тампонади серця, з'являється здуття шийних вен під час вдиху і парадоксальний пульс (більше ніж у нормі зниження артеріального тиску і менше зниження венозного тиску на вдиху).
Особливості вроджених кардитів у дітей. Внутрішньоутробний кардит виявляється іноді в антенатальний період, але частіше діагностується в перші тижні та місяці життя. Залежно від терміну виникнення розрізняють ранній і пізній кардити. Ранній кардит виникає на 4-7-му місяці внутрішньоутробного життя і проявляється розвитком переважно фіброзної тканини в субендокардіальних шарах міокарда з формуванням фіброеластозу ендокарда або розвитком перо важно еластичної тканини з формуванням еластофіброзу ендо- і міокарда, без явних ознак гострого запалення.
Перші симптоми хвороби з'являються в перші місяці життя. Відзначається знижений апетит, відставання у фізичному розвитку, млявість, блідість шкіри та слизових оболонок, стомлюваність підчас смоктання, розширення меж серця, рання поява серцевого горб», глухість серцевих тонів; грубих шумів немає, але іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапанні переважає резистентна до лікування недостатність лівого шлуночки, Дані ЕКГ: високий вольтаж комплексів QRS, частий ритм, гіпертрофія лівого шлуночка. На рентгенограмі: при фіброеластозі форма серця куляста, при еластофіброзі – трапецієподібна.
Пізній кардит виникає після 7-го місяця внутрішньоутробного життя. Йому властиві виражені запальні зміни в міокарді із залученням у процес 2 чи 3 оболонок серця, провідної системи, іноді коронарних судин з розвитком їх склерозу і гіпертрофії міокарда, але без утворення еластичної і фіброзної тканини. При залученні в процес хорд і клапанного апарату розвиваються вроджені вади серця.
Клінічні й інструментальні симптоми захворювання і характер йот перебігу подібні до тяжкої форми хронічного неревматичного карди ту. Відзначається недостатнє збільшення маси тіла після 3-б мір життя, стомлюваність під час годування, пітливість. Верхівковий поштовх дещо посилений, межі серця помірно розширені, тони серця звучні, шуми не вислуховуються, недостатність серця менш виражена, ніж при ранньому кардиті. Визначаються тахі- і брадикардія, бідіаритмія. На ЕКГ: аритмії, атріовентрикулярна блокада, перевантаження лівого шлуночка і передсердь. На рентгенограмі: тінь серця збільшена не так різко, як у попередньому варіанті.
Ідіопатичний міокардит (Абрамова-Фідлера) – найбільш тяжка найгостріша форма, що перебігає з глибоким дифузним ураженням серцевого м'яза. Характерні виражений інтоксикаційний синдром, кардіалгія і задишка, кардіомегалія з відносною недостатністю мітрального (рідше інших) клапана серця, значна приглушеніофі тонів, різноманітна ЕКГ-патологія. Нерідко спостерігається розвиток миготливої аритмії, поступове прогресування недостатності кровообігу, тромбоемболічний синдром. Залежно від переважання симптомі! розрізняють стенокардитичний, аритмічний, асистолічний і тромби емболічний варіанти перебігу хвороби. Лабораторні показників *Ш правило, нормальні. Прогноз несприятливий, більшість хворих вмирає. У багатьох випадках значне поліпшення досягається призначенням тривалих курсів преднізолону (починаючи з 30–50 мг на день наступним зниженням добової дози). Патогенетична терапія проводиться з урахуванням клінічного варіанта перебігу хвороби.
Додаткові методи діагностики Неревматичних кардитів у дітей
Лабораторна діагностика. Найбільш надійним підтвердженням Діагнозу гострого неревматичного кардиту є визначення інфекційного збудника в крові, носоглотковому слизу, фекаліях, а також визначення високих титрів відповідних антитіл у парних сироватках хворих (чотириразове наростання за 2–4 тиж.) з наступним зменшенням титру.
Зміни в загальному аналізі та біохімічних показниках крові (збільшення ШОЕ, лейкоцитоз або лейкопенія, підвищення рівня альфа-2- і гамма-глобулінів, ДФА, С-реактивного білка) є проявом вірус-МО-бактеріальної інфекції. У більшості випадків, включаючи тяжкий Перебіг захворювання з кардіомегалією, не відзначається підвищення органоспецифічних ферментів (креатинфосфатази, лактатдегідрогенази та їхніх ізоферментів).
Електрокардіографія. Ознаки порушення провідності (атріовентрикулярна блокада II–III ступеня, блокада ніжок пучка Пса), екстрасистолії, напади пароксизмальної тахікардії з розширеним деформованим комплексом QRS, зниження вольтажу комплексів QRS, зміна овгмента ST, інверсія зубця Т, ознаки гіпертрофії відділів серця.
Рентгенографія серця. Відзначається збільшення меж серця (кардіальний індекс понад 50), зміна контурів серця і великих судин, посилення легеневого малюнка.
Ехографія серця дозволяє встановити гіпертрофію відділів серця, дилатацію порожнин, допплєрехографія – оцінити стан клапанного (Шарату.
Лікування дітей з неревматичними кардитами
Лікування визначається етіологією кардиту, особливостями імун-Ивї реактивності дитини, характером перебігу, ступенем серцево-судинної недостатності. Воно включає стаціонарний (гострий період чи Ііґострення хвороби, тривалістю 1,5–2 міс), амбулаторний і санаторний (період підтримуючої терапії) етапи.
Принципи лікування дітей з неревматичними кардитами на стаціонарному етапі:
Кардіометаболіти призначають внутрішньовенно у вигляді поляризуючої суміші (10% розчин глюкози – 10–15 мл на 1 кг мв на тіла, 1 ОД інсуліну на 5 г глюкози, панангін – 1 мл на 1 рік життя, 2–5 мл 0,25% розчину новокаїну), рибоксину; перорально протягни місяця – калію оротат, панангін, рибоксин, вітамін В12 з фоліоннй кислотою, кальцію пангамат (вітамін В16), кальцію пантотенат (вітамін В6), L-карнітин чи мілдронат, нестероїдні анаболічні гормони (ретаболіл, неробол, фемоболін, метандростендіол), фосфаден.
13. Антиаритмічні препарати призначають залежно від виду аритмії (див. розділ «Аритмії в дітей»).
14. При підгострому чи хронічному перебігу показані препарати амінохінолінового ряду – делагіл, плаквеніл (3 мг на 1 кг маси тіла на добу) довгостроково, протягом 3–6 міс і більше.
Принципи терапії серцевої недостатності. Під гострою серцевою недостатністю розуміють гостру недостатність кровообігу, обумовлену неефективністю функції серця як насоса, що призводить до зниження хвилинного відтоку крові або до нездатності перекачати весь венозний приток за одиницю часу. Клінічно гостра серцева недостатність проявляється синдромом малого серцевого викиду.
Терапія гострої серцевої недостатності так само, як і хронічної, складається з таких компонентів:
Використана література:
1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої. – К.: Медицина, 2005. – 552 с.
13