Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Тема: Осложнение легочной патологии (дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, пневмоторакс, эмфизема).
Количество часов: 6.
Место проведения: учебная комната, пылаты пульмонологогического отделения, пульмонологические кровати терапевтических отделений, кабинет пульмонолога поликлиники.
Цель: овладеть современными методами диагностики и лечение осложнений легочной патологии (пневмоторакс, эмфизема, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце) в больных.
Профессиональная ориентация студентов
В последние годы выросшая летальность от легочной патологии, которые связаны с ростом распространения прогрессирующих форм хронического обструктивного заболевания легких, бронхиальной астмы и туберкулеза. Украина занимает одно из первых мест в мире за частотой развития осложнений. Этому факту оказывает содействие как низкий санитарно-образовательный уровень населения, так и недостаточные возможности диагностики пульмонологической патологии. Поэтому будущим врачам очень важно уметь правильно диагностировать легочные заболевания и быстро определить тактику их лечения и профилактики.
Базовый уровень знаний и умений
Студент должен знать:
1. Анатомию и физиологию органов дыхания.
2. Основы этиологии, патогенеза, клинические проявления легочных заболеваний.
2. Методы обследования больных на легочную патологию.
Студент должен уметь:
Оценивать жалобы и данные объективного обследования больного.
2. Интерпретировать данные обще-клинических лабораторных и инструментальных обследований.
3. Использовать данные дополнительных методов обследования для дифференциальнной диагностики болезней легких и бронхов.
Программа самоподготовки студентов:
1.Этиология, патогенез, классификация, клинические признаки, алгоритм диагностики и лечение дыхательной недостаточности.
2.Этиология патогенез, классификация, клинические признаки, алгоритм диагностики и лечение легочного сердца.
3. Этиология, патогенез, классификация, клинические признаки, алгоритм диагностики и лечение эмфиземы легких.
4. Особенности экспертизы трудоспособности при легочной патологии.
КОРОТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН):
ДН - невозможность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.
ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Рао2) <60 мм рт .ст. и/или парциальное напряжение СО2 (Раса2) >45 мм рт.ст.
Классификация ДН
ДН: патогенетическая классификация
гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, I тип)
гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», II тип)
ДН: классификация за функциональными показателями
Рестриктивная (ОЕЛ(TLC) < 80% от нормы, пропорционально ЛО, ОФВ1/ЖЕЛ(FEV1/VC)> 85%)
Обструктивная (ОФВ1/ЖЕЛ(FEV1/VC)< 70% ))
Смешанная
ДН: Классификация по степени тяжести
|
Степень ДН |
Рао2, мм рт. ст. |
Sa2, % |
|
Норма |
≥80 |
≥95 |
|
I |
60-60 |
90-90 |
|
II |
40-40 |
75-75 |
|
III |
<40 |
<75 |
ДН: Классификация по анатомическому принципу
|
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ |
ПРИМЕР |
|
ЦНС И ДИХАТЕЛЬНИЙ ЦЕНТР |
Применение наркотических препаратов;гипотиреоз, центральное апноє; нарушение мозгового кровообращения. |
|
НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА |
Синдром Гийена-Барре; ботулизм; миастения; болезнь Дюшена; слабость дыхательных мышц. |
|
ГРУДНАЯ КЛЕТКА |
Кифосколиоз; состояние после торакопластики; пневмоторакс; плевральный выпот |
|
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ |
Ларингоспазм; отек гортани; бронхиальная астма; ХОЗЛ; муковисцидоз; облитерирующий бронхиолит |
|
АЛЬВЕОЛЫ |
Пневмония; ОРДС; отек легких; альвеолиты; легочные фиброзы; саркоидоз |
Клиническая картина ДН
Диспное
Трудное, некомфортное дыхание, “ощущение дыхательного усилия”, тесно связанное с активностью инспираторних мышц и дыхательного центра , не коррелирует с уровнем гипоксемии и гиперкапнии
Балльная оценка степени одышки за шкалой MRС DS
(Medical Research Council Dyspnea Scale)
0 - одышка не беспокоит, возникает только при сильной физической нагрузке.
1 - одышка возникает при быстрой походке
2 - одышка заставляет идти медленнее на равной местности.
3 - одышка заставляет делать остановки через 100м, или несколько минут.
4 - одышка делает невозможным выход из дома, возникает при облачении.
Шкала SCORE
[Symptoms (dyspnea) Chronic Obstruction Resting nutrition Endurance]
|
0 |
1 |
2 |
3 |
|
|
ОФВ1, % |
≥ 65 |
50-50 |
35-35 |
≤ 35 |
|
MRC, баллы |
0-0 |
2 |
3 |
4 |
|
6MWD |
≥ 350 |
250 – 349 |
150 – 249 |
≤ 149 |
|
ИМТ, кг/м2 |
≥ 21 |
≤ 21 |
Проявления гипоксемии (Рао2 меньше 60 мм рт. ст.)
Головной мозг :
При Рао2< 55 мм рт.ст. > снижение пам яти
При Рао2 < 30 мм рт.ст. > потеря сознания
Цианоз: Отбивает тяжесть гипоксемии, независимо от причины. Появляется при РаО2 < 60 мм рт.ст. и Sa2 < 90% (гемоглобин в норме)
Гемодинамические эфекты: Тахикардия, воздержанная артериальная гипотензия., вторичная полицитемия, Легочная артериальная гипертензия.
Признака гиперкапии (Раса2 более 45 мм рт.ст.)
Гемодинамические эффекты: Тахикардия, Повышение сердечного выброса, Периферическая вазодилятация.
ЦНС: Тремор, Бессонницу, Часто пробуждения среди ночи и сонливость среди дня, Утром головные боли , Тошнота, Гиперкапническая кома. Тахипноє (>25 в мин),
Лечение ДН
1. Лечение основной патологии (например антибиотики, кортикостероиди, легочная трансплантация и др.)
2Обеспечение проходимости дыхательных путей – Бронхолитики, Муколитики и мукорегуляторы, Эндотрахеальная интубация, Кинеиіотерапия
3. Нормализация транспорта кислорода (кислородная терапия)
Кислородная терапия проводится при гипоксемии у взрослых и детей старше 28 дней, если Pa2 < 60 мм рт. ст. или Sa2 < 90%
А также при: подозрении на гипоксемию в неотложных состояниях , тяжелых травмах, остром инфаркте миокарда, как кратковременная терапия после анестезии).
|
Показание к кислородной терапии |
Pa2, мм рт.ст. |
Sa2 % |
Особенности |
|
Абсолютные |
≤55 |
≤88 |
- |
|
Относительные (личные состояния ) |
55-59 |
89 |
Легочное сердце, отеки, полицитемия (гематокрит >55%) |
|
Нет показаний (за исключением личных состояний) |
?60 |
?90 |
Десатурация при нагрузке Десатурация в период сна Болезнь легких с тяжелым диспное, которая уменьшается после О2 |
4. Снижение нагрузки на аппарат дыхания
Медикаментозное лечение: NO
селективный вазодилататор, уменьшает шунтовый кровоток и улучшает оксигенацию
снижает давление в легочной артерии
уменьшает интерстециальный отек легких и снижает секвестрацию нейтрофилов в легочной ткани
Применение положительного давления в дыхательных путях
Спонтанное дихание больного - метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях. (continuous positive airway pressure - CPAP) - положительное давление на вдохе и выдохе.
ИВЛ – ое давление в конце выдоха (positive end-expiratory pressure - PEEP) - положительное давление только на выходе
Лечение сурфактантом
Восстанавливает состояние альвеол
Уменьшает риск развития пневмоний.
Назначается эндотрахиально через небулайзер
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Хроническое легочное сердце (ХЛС) – гипертрофия или дилятация правых отделов сердца в результате легочной гипертензии за счет заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Хроническое легочное сердце на конечном этапе проявляется необратными морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.
ЭТИОЛОГИЯ ХЛС:
1 группа - хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, бронхоектатическая болезнь, туберкулез легких.
2 группа - поражение дыхательного центра при комах, интоксикациях, наркозе, заболевание головного мозга, деформация грудной клетки.
3 группа - рецедивирующая ТЕЛА, васкулиты, первичная легочная гипертензия и другие более редкие заболевания.
В патогенезе ХЛС выделяют 3 стадии:
1. Прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения.
2. Гипертрофия правого желудочка.
3. Правожелудочковая сердечная недостаточность.
Главные патогенетические механизмы возникновения ХЛС:
-Генерализированая гипоксемическая вазоконстрикция.
- Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, тромбоксана, серотонина ...)
- Редукция васкулярного русла, атеросклеротические изменения в сосудах.
- Увеличение вязкости крови за счет еритроцитоза.
- Развитие бронхопульмональных анастомозов.
Механизмом развития ХЛС есть легочная гипертензия - давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если он превышает нормальные показатели (систолический 25 мм. рт. ст. в состоянии покоя и более чем 30 мм. рт. ст. при физической нагрузке и диастолический 8-9 мм рт.ст.).
Клинические симптомы
Клиника хронического легочного сердца состоит из симптомов, обусловленных основным заболеванием, а также признаков легочной и сердечной недостаточности.
Как правило, в начальный период развития хронического легочного сердца, стадия компенсации, яркой сиптоматики нет. Больные жалуются на кашель, удушье, слабость, которая может наблюдаться при любой пульмонологической патологии. Первый признак - тахикардия. В стадии декомпенсации хронического легочного сердца одышка беспокоит постоянно и ее интенсивность зависит от приема пищи, погодных условий, переохлаждения, от наличия кашля. Ощущение одышки не пропорционально артериальной гипоксемии, но любое напряжение, которое требует быстрого увеличения объема вентиляции, сопровождается значительным ее ростом. Застой в большом круге кровообращения.
Боль в сердце (легочная грудная жаба Katcha), не имеет типичной клинической характеристики. Появляется боль преимущественно при физической нагрузке. Нитроглицерин в этом случае неэффективный, но помогают бронхолитики. Часто больные ощущают при физической нагрузке сердцебиения, "перебои" в сердце, однако ЭКГ-признаков аритмии чаще не обнаруживают. Данный симптомокомплекс со стороны сердца объясняется несколькими причинами: гипоксией миокарда и инфекционно-токсическими поражением миокарда.
Кашель является первым симптомом в развитии хронического заболевания легких, которое предупреждает одышку, сначала он может возникать иногда, со временем - беспокоит ежедневно, бывает продуктивным или непроизводительным, в некоторых случаях может отсутствовать.
При объективном обследовании больных на хроническое легочное сердце, определяется цианоз, обусловленный дыхательной недостаточностью. Следует отметить, что в стадии компенсации у больных, цианоз едва заметен. Грудная клетка характеризуется изменениями, присущий эмфиземе (увеличение реберного угла, увеличение переднезаднего размера и др.). надключичные ямки резковыбухают. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы.
Тоны сердца приглушены, особенно в положении "лежа" усиление II тона над легочной артерией. У большинства больных отмечается тахикардия, которая достигает в покое 84-90 ударов в минуту. Временами на месте прослушивания легочной артерии опредиляется мягкий, диастолический шум - шум Grahamа - Still, он обусловлен диастолической регургитацией при относительной недостаточности клапанов легочной артерии, аритмии редкие, артериальное давление чаще снижено.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики легочного сердца
Показатели гемограмы у больных с компенсированным хроническим легочным сердцем определяются основным заболеванием. У больных с декомпенсованим ХЛС вследствие выраженной гипоксии возможный эритроцитоз и нормальные показатели СОЭ (даже при обострении ) за счет повышения вязкости крови.
Электрокардиография
Количественными признаками гипертрофии правого желудочка (ПЖ) есть отношение R/S в отведении VI >= 1,0; отношение R/S в отведении V6 <= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм и SV 5-6 >= 7 мм, сумма зубцов RV1 + SV 5-6 >= 10,5 мм.
Выраженная правожелудоковая гипертрофия постепенно вызывает рост зубцов RV 1-2 И SV 5-6 и может приводить к появлению комплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений). При "S" - типе гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечнечностей есть глубокие терминальные зубци S в отведениях I, II, III и aVF, в то время как в отведениях aVR терминальный зубец R значительно увеличивается и может стать главным зубцом желудочного комплекса.
Эхокардиография.
Наиболее информативными критериями по данным эхокардиографии (Эхокг) следует считать увеличение толщины стенки правого желудочка( ПЖ ) (более чем 3,5 мм), увеличение размеров его полости (N = 1, 5-2,3 мм), уменьшение фракции изгнания и ударного индекса.
Методом радионуклиидной вентрикулографии определяют величину фракции выброса ПЖ. В ответ на нагрузку фракция выброса ПЖ снижается, причем степень ее снижения коррелирует с уровнем легочной гипертензии.
Рентген- диагностика
Методом выбора есть МРТ и КТ. Рентгенограмма ОГК используется на этапе скрининга. На рентгенограммах различают признаки гипертрофии правых отделов сердца и признаки легочной гипертензии. Правый желудочек при увеличении не изменяет тени сердца в фронтальной позиции, а уменьшает ретростернальное пространство, которое определяется на боковой рентгенограмме. При значительном увеличении ПЖ оттесняет правое предсердие вверх, что проявятся на боковой рентгенограмме по сужению ретрокардиального пространства.
Исследование функции внешнего дыхания
Наиболее информативными считаются следующие характеристики ФВД: общая емкость легких (ОЄЛ); жизненная емкость легких (ЖЄЛ); остаточный объем легких (ЗОЛ); функциональная остаточная емкость (ФЗЄ).
У больных наблюдаются изменения рестриктивного или смешанного типа, вследствие пневмосклероза, плевральных сращений. Это приводит к уменьшению ЖЄЛ и ОЄЛ.
При ЛС в стадии компенсации уменьшается ОЕЛ, незначительно снижается ЖЄЛ и ООЛ, эти изменения отражают наличие парциальной дыхательной недостаточности. В стадии декомпенсации: значительное уменьшение ЖЄЛ, увеличение ЗОЛ, и это признаки "тотальной" дыхательной недостаточности.
Измерение газов артериальной крови проводится у пациентов при ОФВ1 < 40 % должных, или при наличии клинических проявлений легочной и сердечной недостаточности.
Бронхологеское исследование необязательно, только для проведения дифференционной диагностики.
Лечение ХЛС
Лечение основной патологии.
Терапия, направленная на снижение давления в МКК.
1. Вазодилятаторы венозного типа - нитраты, сиднофарм (корватон).
Применение пролонгированных нитратов ( нитросорбит, сустак форте, нитрогранулонг ). Оправданно использование нитратов и сердечных гликозидов у больных с декомпенсированным ХЛС, когда обнаруживается гипертрофия ПЖ и правожелудочковая недостаточность кровообращения.
2. Вазодилятаторы артериального типа - антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, нифидипин). Артериодилятаторы уменьшают "постнагрузку" сердца, экспериментально подтверждено, что препараты этой группы имеют легочный вазодилятирующий эффект. В то же время антагонисты кальция уменьшают агрегацию тромбоцитов, повышают стойкость миокарда к гипоксии. Эти препараты лучшие для использования на ранних этапах ХЛС, когда еще не имеется недостаточности в малом круге кровообращения и гипертрофии правых отделов сердца.
4. Ингибиторы АПФ ( каптоприл, эналаприл, берлиприл)
Влияние ингибиторов АПФ на легочную гемодинамику положительное, гипотензивный эффект каптоприла в МКК наблюдается у больных с тяжелой гипоксемией или при сообщении с кислородной терапией.
5. Диуретические препараты назначают при недостаточности кровообращения, которое усложняет ХЛС.
При начальных проявлениях правожелудочковой недостаточности показанное применение
- антагонистов альдостерона (альдоктон, спиронолактон, верошпирон) с их умеренным диуретическим эфектом, калийсберегаюobv действием.
Наиболее эффективные в профилактике отеков, чем в лечении.
- ингибиторы карбоангидрази (диакарб, фонурит)
С большой осторожностью, чтобы не вызвать нарушения мукоцилиарного клиренса, ухудшение легочной вентиляции вследствие дегидратации применяют
- салуретики (гипотиазид, фуросемид)
6. Антагонисты ендотелиновых рецепторов (бозентан)
Улучшение функции бронхиального дерева
Бронхолитики улучшают бронхиальную проходимость, улучшают опорожнение легких, уменьшая гиперинфляцию; улучшают физическую выносливость; занимают главное место в симптоматичной терапии больных; назначаются как регулярно в качестве базисной терапии, так и для снятия отдельных острых симптомов; преимущество имеют ингаляционные формы
Влияние на реологические свойства крови
Важным в лечении больных на ХЛС есть изменение реологических свойств крови. с этой целью применяется гепаринин.
Лечение кортикостероидами
Назначение кортикостероидов у больных на ХЛС обусловлено дисфункцией надпочечников - увеличивается продукция альдостерона и снижается выброс глюкокортикостероидов. Поэтому небольшие дозы по 5-10 мг преднизолона показаны при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к диуретикам
Профилактика гипоксической дистрофии миокарда.
Важное место в лечении ХЛС принадлежит оксигенотерапии, которая нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторного аппарата клеток к лекарству. При начальных проявлениях ХЛС или с целью его профилактики используют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом с высокой скоростью его подачи (к 6-9 л/мин).
При декомпенсации ХЛС больному подается кислород в концентрации 28-34% через катетер или маску со скоростью 1-4 л/мин.
При трудной клинической ситуации, выраженной дихательной недостаточности, показанная продолжительная (ночная) текущая оксигенация. Продолжительность процедуры по данным разных авторов 15-17 часов в сутки 1-2 л/мин с носовой маской или канюлею. Во всех случаях кислород должен быть увлажнен. Категорически не рекомендуется больным с декомпенсированным ХЛС 100%кислород, это может вызвать гиперкапническую кому. Вероятно, перспективными следует считать: плазмаферез, лимфоферез, гемосорбцию
Хирургическое лечение ХЛС
В терминальных стадиях ХЛС используется изолированная трансплантация легких. Двухлетняя выживаемость после операции превышает 60%.
ЛЕГОЧНАЯ ЭМФИЗЕМА
Определение. Легочная эмфизема определяется как расширение (вздутость) воздушных пространств, расположенных за концевыми бронхиолами (преимущественно альвеол).
Для эмфиземы характерные разнообразные патологические процессы: от чрезмерного растягивания альвеол в случае приступа бронхиальной астмы к разрыву альвеолярных стенок, который случается при более серьезных формах легочной эмфиземы. Существует крепкая связь между эмфиземой и бронхообструктивной патологией легких.
Этиология. У некоторых молодых людей эмфизема может быть связана с генетически определенной недостаточностью альфы-1-анта-трипсина. Считается, что соединительная ткань в легких переваривается протеолитическими ферментами, которые при нормальных условиях ингибируется альфа-1-антитрипсином. Этот тип эмфиземы наблюдается редко. Основным патологическим изменением будет общее разрушение альвеолярных стенок (панацинозна эмфизема).
Если эмфизема сопровождается ХОЗЛ, то ее называют (центроацинарной). Такая эмфизема влияет на альвеолы, которые наиболее крепко связаны с бронхиолами.
Осложнение эмфиземы является. легочная булла. Буллы могут быть отдельными или многочисленными, большими или малыми, причем они могут развиваться в емфизематозной ткани легких независимо от первичной патологии. Буллы - это раздутые тонкостенные пространства, которые образовались вследствие разрывов альвеолярных стенок. Они расположены под плеврой, вдоль передних границ легких. Подплевральная булла может разорваться и привести к спонтанному пневмотораксу.
Пневмоторакс – патологическое состояние, при котором между париетальной и висцеральной плеврой накапливается воздух. При других обстоятельствах буллы, прогрессируя, могут увеличиваться в размерах и, в конце концов, стать настолько большими, что будут мешать легочной вентиляции.
Диагноз эмфиземы возможный при наличии перечисленных ниже рентгенологических отклонений:
1. Чрезвычайно прозрачные легочные поля
Лечение. При эмфиземе, которая вызвана дефицитом альфа-1- анте трипсина - терапия замещения.
При вторичной эмфиземе не существует особого лечебного средства, но очень полезным может оказаться лечение сопутствующей патологии.
По специальными показаниями возможное хирургическое лечение эмфиземы - булектомия, хирургическое уменьшение объема легких.
Тесты
А. ОФВ1
В. РОВ
С. ФЖЄЛ
Д. ПШВ
Е. индекс Тиффно
А. компьютерную томографию
В. пикфлоуметрию
С. пульсоксиметрию
Д. определение диффузной возможности легких (тест с СО)
Е. спирометрию
А. лейкоцитарная инфильтрация паренхимы легких
В. недостаточность альфа-1-антитрипсина
С. легочная гипертензия
Д. пневмофиброз
Е. вирусная инфекция
А. обратимая
В. необратимая
С. частично обратимая
Д. не будет обструкции
Е. гиперреактивностью бронхов
А систолический шум на вирхивци сердца
В. акцент 2 тона над аортой
С. диастолический шум над аортой
Д. акцент 2 тона над легочной артерией
Е. акцент 1 тона над легочной артерией
А РО2 100 мм.рт. ст.
В. РО2 75 мм.рт. ст.
С РО2 60 мм. рт. ст.
Д. РО2 30 мм.рт. ст.
Е. РО2 25 мм.рт. ст.
Методика выполнения практической работы
Работа 1. Группа студентов делится на подгруппы, которые работают возле кроватей больных и на амбулаторном приеме больных: собирают анамнез болезни, опрашивают пациентов по органам и системам, осуществляют объективное обследование в присутствии преподавателя. В учебной комнате записывают полученные данные в рабочие тетради по схеме, проводят обсуждение результатов осмотра больных, ознакомляются с данными лабораторного и инструментального обследований данных пациентов.
Задача:
Составить план обследования больных.
Выделить основные исследовательский приемы.
Уметь интерпретировать данные обследования.
Исходный уровень знаний и умений. Студент должен знать:
1. Клинические проявления легочной патологии.
2. Критерии диагностики
3. Лабораторно инструментальные проявления заболеваний легких
4. Основные и дополнительные исследовательский приемы легких.
Студент должен уметь:
1. Сформулировать клинический диагноз.
2. Провести дифференционную диагностику
3. Определить план обследования больного
4. Определить план лечения патологии.
Ситуационные задачи
1. Больной А.. 73 года. Жалобы на сильную одышку, удушье, даже при умеренной физической нагрузке, кашель с выделением до 10 мл мокроты в сутки, быструю утомляемость. Болеет 10 лет. Неоднократно лечился стационарно при обострении болезни. Курит до 15 сигарет в сутки на протяжении 30 лет. Объективно: общее состояние тяжелое. Диффузный цианоз, температура 36.3°С. Пульс - 86 ритмический. Тоны сердца ослаблены, акцент 2 тона над легочной артерией. Дыхание - 30/мин., удлиненный выдох. Легкие - на всей поверхности легочный звук с коробочным оттенком, значительно ослабленное везикулярное дыхание (особенно в нижних отделах) с большим количеством сухих и влажных, разной громкости хрипов над всей поверхностью. Нижний край печени + 7 см. Отеки на нижних конечностях.
1.Назначить план обследования больного.
2. Какие методы диагностики являются основными для обследования.
3. Нужно ли больному назначать кислородную терапию.
4. Какие оптимальные показатели РаО2 и Sa2 % должны быть у больного после кислородной терапии.
2. Больная А.. 83 года. Жалобы на удушье, кашель с выделением до 20 мл мокроты в сутки, быструю усталость. Болеет 15 лет. Неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно. Курит до 15 сигарет в день на протяжении 35 лет. Объективно: общее состояние тяжелое. Диффузный цианоз, температура 35.3°С. Пульс - 96 ритмический. Тоны сердца ослаблены, акцент 2 тона над легочной артерией. Дыхание - 28/мин., удлиненный выдох. Легкие - на всей поверхности легочный звук с коробочным оттенком, значительно ослабленное везикулярное дыхание (особенно в нижних отделах) с большим количеством сухих хрипов над всей поверхностью. Отеков не имеет.
1.Назначить план обследования больной
2. Какие методы диагностики являются основными для обследования.
3. Какие клинические симптомы указывают на ДН
4. Назначьте план лечения больной
3. Мужчина, 56 лет, болит бронхоектатическую болезнь (БЭБ) в течение 18 лет. За
последние полгода начали беспокоить выраженные отеки голеней, удушье, ухудшился аппетит. В легочной артерии систолическое Р более чем 40 мм. рт. ст. и диастолическое 11 мм рт.ст. На спирограмме ОФВ 1-40%, ФЖЕЛ - 65%. Какое осложнение БЭБ развивается у больного
A Амилоидоз почек
B Хроническое легочное сердце
C Пневмоторакс
D Пневмофиброз
E Пневмосклероз
2 Больной К., 65 лет курит больше 40 лет. Поступил в стационар с жалобами на
прогрессирующую одышку с затрудненным выдохом, кашель с мокротой слизисто-гнойного характера; потливость. Об-Но: над легкими при перкуссии - коробочный перкуторний звук, аускультативно: жесткое дыхание; рассеянные свистящие и жужжащие хрипы, сильнеена видохе. ФЗД: ОФВ1 < 70%, проба с бронхолитиком отрицательная. Какие изменения будут на Rо ОГК
A увеличена воздушность легких
B расширенные корни легких
C инфильтрация паренхими
D легочный рисунок без изменений
E сниженная воздушность легких
Иллюстративный материал: рентгенограммы, спирограми, ЭКГ, лабораторные анализы ( крови, мокрота, биохимические показатели ), Ехо ЭКГ, ангиопульмонография, средства для доставки ингаляционных препаратов (индивидуальные и небулайзери).
Источника информации
1. Передерий В.Г., Ткач С.М. Клинические лекции по внутренним болезням: В 2-х т. - К., 1998. - Т. 1. - С.
2. Е.М. Нейко, В.И. Боцюрко. Внутренние болезни. - Коломыя, 1997.
3. А. Г. Чучалин. Респираторная медицина, Москва, 2005
4. Приказ 143 об утверждении клинических протоколов предоставления медпомощи по специальности „ Пульмонология”
5. Б. И. Шулутко. Внутренняя медицина Санкт-Петербург, 2004
6. Ю. И. Фещенко Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов дыхания, Киев, 2007