Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Асеприческое воспаление поджелудочной железы, основу кот. Составляет ферментативный некроз и эндогенное инфицирование с вовлечением в процесс окружающих тк забрюшинного пространства., брюшной полости.
КЛИНИЧ.ПРОЯВЛЕНИЯ ОП
Фазы:
Панкреатогенный шок – первые часы и сутки
Токсэмия – 1-4 сутки
Постнекротический инфильтрат – 2 -12 с
Гнойно-некротических осложнений.
Боль- сильная, не купир анальгетиками, в эпигастр. области или опоясывающая (в зависимости от локализации процесса: тело – в эпигастрии и слева, хвост - левое подреберье). Многокр мучительная
Рвота. Ранний выраженный метеоризм (паралитич кишечная непроходимость). Выраженная, быстро нараст серд –сосуд недостаточность (падение АД, наруш микроцирк). Лаб признаки: увеличение активности амилазы в крови, диастазы в моче.
Синдромы
Абдоминальный: боль в эпигастрии, неукротимая рвота, поражения желудка (острые язвы, кровотечение), желтушн. Панкреатокардиальный (инфарктоподобный): загрудинные боли, нарушения ритма, изменения ЭКГ, снижение вольтажа, смещение сегмента ST, изменения зубца Т. Панкреатоваскулярный: фазовое изменение АД (в 1 фазу – повыш, . во 2 – пониж АД), гиперемия лица, сосуд недост вплоть до коллапса, наруш мкц органов. Панкреатосупраренальный:
гипотермия, адинамия, резкая слаб, лимфопения, стойкое снижение АД – реагирует только на введ ГК. Панкреаторенальный: альбуминурия, гематурия, повыш уровня остат азота. Панкреатоцеребральный: обмороки, делирий, депрессия.
ДИАГНОСТИКА ОП
лаб диагностика: диастаза мочи (^); амилаза сыворотки (^); прокальцитонин (^); гематокрит (^); лейкоциты (^); сахар крови (^); электролиты – Nа, К, Са, Сl.
Рентгендиагностика: острые повреждения легких; содружеств плевральный выпот; огранич подвиж лев купола диафрагмы; паретичное вздутие поперечной ободочной кишки (без чаш Клойбера); отдаленное стояние большой кривизны желудка от поперечной ободочной кишки; УЗИ: оценка плотн эабрюшин клетчатки; оценка состояния ПЖ; оценка гемодинамики ПЖ; оценка состояния билиарной системы; оценка брюшной полости; оценка плевральной полости; У3И семиотика ОП: увеличение размеров ПЖ; нечеткость контуров ПЖ. КТ – показания: диф диагностика при недост информации, ухудшен сост больного, подозрение на осложн формы, налич пальпир инфильт с признаками систем восп реакции; оценка распространенности и характера поражения ПЖ и забрюш клетчатки при панкреонекроэе в течение 3-10 суток; планирование и проведение пункции; планирование оперативного доступа;
Оценка степени тяжести ОП по КТ
А- норма; В - локальное или диффузное увеличение ПЖ, негомогенность; С - некроз 30% паренхимы железы.; Д - некроз 30 –50% паренхимы; Е - некроэ более 50% железы – субтотальное поражение; Формы А и В - отечные формы, С - Е – деструктивные.
Лапароскопия. Показания:
Клинич установл панкреонекроз для верификации его формы и распространенности процесса; Диф диагностика с панкреатитом другой этиологии; выполнение лапароскопической холецистэктомии при гипертензии желчный путей и мех желтухе;
Лапароскопическая семиотика ОП:
Отечная форма: отек малого сальника; выбухание стенки желудка; умеренная гиперемия брюшины; увелич, застойный, без признаков восп желч пузырь; достоверный признак – повыш актив ферментов в экссудате.
Жировой панкреонекроз – обнаруж бляшек стеатонекроза – беловато-желтого цвета, с неров краями, ярким восп венчиком;
Геморрагич панкреонекроз – геморр выпот; геморр имбибиция малого сальника; забрюш гематома.
Диф. Дс:
Перф язвы ж и ДПК
ОКН
Острый аппендицит
Остр холецистит
Акклюзия мезентериальных сосудов
Лечение неинфицированного панкреатита.
консервативное
2)Эндемический зоб - патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Спорадический зоб - патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся вне районов зобной эндемии, связанное с нарушением метаболизма йода в организме или приемом зобогенных веществ (в ряде случаев причина остается неизвестной).Этиология и патогенезОбщепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушения всасывания в ЖКТ либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др.) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи увеличивает образование тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новый виток тиреотропной стимуляции. В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, что знаменуется образованием зоба.Известно два механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный зоб). Чаще всего выявляют их сочетание, в результате чего развивается коллоидный в разной степени пролиферирующии зоб. Вместе с тем представленная теория не может полностью объяснить процесс образования зоба. Остаётся не совсем понятным, почему в одних случаях развивается диффузное увеличение щитовидной железы, а в других она подвергается узловой трансформации. Возможно, это связано с несовершенством механизмов компенсаторной гиперплазии. Отдельные тиреоциты могут приобретать свойства автономии, проявляющейся в секреции тиреоидных гормонов независимо от эффектов ТТГ либо в форме их бесконтрольного деления и роста (неоплазии).Классификация Происхождение зоба: эндемический; спорадический. Степень увеличения железы.0 — нормальной величины, не видна и не пальпируется.I — отчётливо прощупывается, но не заметна при глотании.II — прощупывается и видна при глотании.III — хорошо заметна при осмотре («толстая шея»).IV — значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление соседних органов.V — достигает гигантских размеров, нередко сдавливает трахею и пищевод с нарушением дыхания и глотания.Форма зоба:диффузный;узловой; многоузловой (полинодозный);смешанный.Функциональное состояние железы:
эутиреоидное;гипотиреоидное;гипертиреоидное (тиреотоксический зоб).В основе эндемического зоба лежит абсолютный или относительный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормо-ногенеза и пролиферации тиреоцитов, а регионы с недостаточным содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинциями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья Волги, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины больших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.Спорадический зоб связан с врождёнными (генетическими) или приобретёнными дефектами образования и'секреции тиреоидных гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов. Как эндемический, так и спорадический зоб классифицируют по степени увеличения щитовидной железы, форме и функциональным проявлениям.Более точное представление о наличии зоба и степени увеличения щитовидной железы можно получить по данным УЗ И: определить размеры железы, диагностировать смещение трахеи. Объём каждой доли рассчитывают по формуле:V = AxBxCx0,52,где, А — длина доли (см); В — толщина доли (см); С — ширина доли (см); 0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли.Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин — 25 мл.По форме различают диффузный, узловой, многоузловой, смешанный (диффузно-узловой, диффузно-многоузловой) и конгломератный многоузловой зоб.Узловой зоб представлен солитарным узловым образованием.При многоузловом зобе в щитовидной железе выявляют множественные (не менее двух) узловые образования, не спаянные между собой.Многоузловой конгломератный зоб характеризуется наличием нескольких узлов, интимно спаянных между собой и формирующих единый конгломерат.
Для хирурга важно различать степени тяжести тиреотоксикоза, так как от этого зависит предоперационная подготовка больных. Различают следующие степени тяжести тиреотоксикоза.Субклинический (лёгкого течения) тиреотоксикоз характеризуется тахикардией от 80 до 100 в минуту, слабым тремором рук, психоэмоциональной лабильностью. Лабораторно выявляют сниженное содержание ТТГ при нормальной концентрации ТЗ (трийодтирони-на) и Т4 (тироксина).Манифестный (средней тяжести) тиреотоксикоз проявляется развёрнутой клинической картиной. ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, определяют выраженный тремор рук, похудание до 20% исходной массы тела. Гормональный профиль: сниженный или полностью подавленный синтез ТТГ в сочетании с повышенным содержанием ТЗ и Т4.При осложнённом (тяжёлом) тиреотоксикозе пульс превышает 120 в минуту, пульсовое давление высокое, характерны мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечнико-вая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Гормональный профиль: резко сниженное содержание ТТГ в сочетании с очень высокой концентрацией ТЗ и Т4.Клиническая картинаБольные отмечают дискомфорт в области шеи, чувство давления при ношении высокого воротничка. Жалобы на одышку и дис-фагию появляются при зобе IV и V степеней или при загрудинной локализации узлов.возраст моложе 20 или старше 60 лет;мужской пол;облучение области головы и шеи в анамнезе;проживание в условиях природного йодного дефицита;быстрое увеличение размеров узла (особенно на фоне приёма L-тироксина);охриплость голоса;спаяние плотного узла с окружающими тканями;наличие увеличенных шейных лимфатических узлов.Под быстрым ростом подразумевают увеличение объёма узла более чем в 2 раза в течение 6 мес. Стремительное (в течение нескольких часов) увеличение размеров узлового образования, которое обычно сопровождается внезапными, интенсивными болями, характерно для спонтанного кровоизлияния. Появление охриплости голоса может быть связано как с прорастанием опухолью возвратного гортанного нерва, так и с его сдавлением извне растущим доброкачественным узловым образованием. Появление одиночного узла у лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно мужчин, с большей степенью вероятности указывает на злокачественную природу заболевания.Лабораторная и инструментальная диагностика Ведущими методами в диагностике природы узловых образований щитовидной железы в наши дни признаны УЗИ и тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Критерии при ультразвуковом описании узла в щитовидной железе Локализация узла (в каком анатомическом отделе ЩЖ располагается узел).Форма узла (округлая, овальная, неправильная, полициклическая).Край узла - четкий, нечеткий (фестончатый, размытый, не определяется).Ободок («венчик» - «halo») вокруг узла - есть или нет (характеризует наличие и выраженность капсулы).Эхогенность узла и экстранодулярной ткани ЩЖ (изо-, гипо-, гипер-, гетерогенная).Структура - однородная или неоднородная (мелко-, крупнодольчатая, недифференцируемая). Наличие или отсутствие микрокальцинатов (микрокальцинаты могут свидетельствовать о малигнизации узла). Состояние регионарных лимфоузлов. Анатомо-топографические изменения органов шеи и взаимоотношение их со щитовидной железой.Исследование в сыворотке крови концентрации ТЗ, Т4 и ТТГ с помощью радиоиммунного анализа. Радионуклидное сканирование, выполняемое с помощью 1311 или "Тс, позволяет получить представление о расположении щитовидной железы, её форме, размерах и контурах. Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография шеи и грудной клетки в прямой и боковой проекциях позволяет выявлять смещение трахеи при зобе больших размеров, а также диагностировать загрудинный (внутригрудной зоб), при котором на рентгенограммах выявляют расширение тени средостения. Рентгенография пищевода с барием даёт возможность обнаружить смещение и сдавление пищевода зобом и таким образом определить истинную причину дисфагии.Непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия позволяют оценить локализацию и подвижность голосовых связок при охриплости голоса у больных зобом.КТ и МРТ щитовидной. Лечение. Консервативное лечениеА. Патогенетическое Угнетение внутритиреоидного гормоногенеза Блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител (мерказолил) Б. Симптоматическое Глюкокортикоиды Бета-блокаторы Сердечные гликозиды Диуретики Анаболики Седативная терапия Плазмаферез Хирургическое лечение (показания) Сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ. ДТЗ больших размеров с кризами, компрессией окружающих органов. ДОТ с тяжелым тиреотоксикозом Отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии Наличие загрудинно расположенного зоба