Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет 12
1 Послерод эндометрит:
• Классический тип- начинается 3-4 сутки , темп. Тела 39С, озноб, тахикардия, боли внизу живота не значит, выделение мутные с неприятн запахом, субинволюция матки, экскурсия за шейку болезненно.
• Латентный тип: 5-7 сутки, темп.тела до 38С, боли не беспокоят, субинволюция, экскурсия шецки безболезн., вялотекущ. Симптмы
• Послеоперац.эндометрит-1-е сутки, повыш. Темп., озноб, субинволюция, болезненность, лохи- мутные
2 формы: -эндометрит на фоне задержки патол.включ. в полости матки.
- условно чистый ( истинный) эндометрит
Диагностика;
- Клиника
- УЗИ, гестероскопия ( для исключения остатков плодного яйца, децид.тк)
- Лабор. Методы: КАК(лейкоцитоз, повыш. СОЭ, может анемия), анализ мочи, забор мазков и посева из цервик. Канала
Лечение: Послерод.эндометрит:
-ИТТ,
-АБ-терап,
-утеротоники,
-десенсиб. Терапия,
-при наличие остатков децид.тк- вакуумаспирация под контр. УЗИ
2. Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.
Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.
• Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.
• АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).
• Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический баръер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
Неконъюгированный билирубин - тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.
В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в периферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.
В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.
Анемич. Форма-Ат мало, разруш. Эритроциты элиминируются в печени плода/новорожденного. В результ. Преобладание процесс разруш. Эритроцитов. Над гемипоэзом у плода развив. Анемия.
Желтушная форма
При попадании Ат в плод.кровоток в средн. Сроках беременности, когда печен. Тк. Еще не зрелая, непрямой билирубин накапл. В крови плода, котор. Через ГЭБ проникает в ЦНС и пропитывает ядра с развитием ядерной желтухи.
Отечная форма
_ Проникновение Ат в ранних сроках беременности →выраж.генер.массивн. иммунн.отек всех органов плода→Антинатальная гибель плода