У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

Модуль 2 Патологія еритроцитів У хворого на первинний гіперальдостеронізм підвищений ар

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 28.12.2024

PAGE  2

Патофізіологія Банк тестів Модуль 2

Патологія еритроцитів

  1.  У хворого на первинний гіперальдостеронізм підвищений артеріальний тиск крові. Кількість гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у крові в нормі, гематокрит – 0,32. Яке порушення загального об’єму крові має місце в пацієнта?
    1.  @Гіперволемія олігоцитемічна
    2.  Гіперволемія поліцитемічна
    3.  Гіповолемія поліцитемічна
    4.  Гіповолемія нормоцитемічна
    5.  Гіперволемія нормоцитемічна
  2.  У дитини з опіковою хворобою (площа опіків 20 % поверхні тіла), гематокрит складає 0,65. Яке порушення загального об’єму крові має місце в даному випадку?
  3.  @Гіповолемія поліцитемічна
  4.  Гіповолемія олігоцитемічна
  5.  Гіперволемія олігоцитемічна
  6.  Гіповолемія нормоцитемічна
  7.  Гіперволемія нормоцитемічна
  8.  У хворого на залізодефіцитну анемію гематокрит складає 0,31. Як можна охарактеризувати загальний об’єм крові в даному випадку?
  9.  @Ізоволемія олігоцитемічна
  10.  Гіповолемія поліцитемічна
  11.  Гіперволемія поліцитемічна
  12.  Гіповолемія нормоцитемічна
  13.  Гіперволемія нормоцитемічна
  14.  При пораненні пацієнт втратив 15 % об’єму крові. Який з нижченазваних механізмів швидко компенсує крововтрату?
  15.  @Надходження тканинної рідини до судин
  16.  Посилення еритропоезу
  17.  Перехід на мегалобластичний еритропоез
  18.  Вихід еритробластів з кісткового мозку
  19.  Посилення лейкопоезу
  20.   При пораненні пацієнт втратив 15 % об’єму крові. Який з нижченазваних механізмів забезпечує відновлення кисневої ємності крові?
  21.  @Нормобластичний еритропоез
  22.  Мегалобластичний еритропоез
  23.  Синтез гемоглобіну S
  24.  Тахікардія
  25.  Надходження тканинної рідини до судин
  26.  При пораненні пацієнт втратив 10 % об’єму крові. Який механізм може швидко усунути (зменшити) ступінь гіповолемії при цьому?
  27.  @Надходження тканинної рідини до судин
  28.  Активація еритропоезу
  29.  Перехід на мегалобластичний еритропоез
  30.  Збільшення частоти дихання
  31.  Збільшення в крові гаптоглобіну
  32.  При пораненні пацієнт втратив 15 % об’єму крові. Який з нижченазваних механізмів швидко нормалізує артеріальний тиск?
  33.  @Спазм кровоносних судин
  34.  Посилення еритропоезу
  35.  Викид еритроцитів з депо
  36.  Брадикардія
  37.  Збільшення ШОЕ
  38.  При пораненні пацієнт втратив 15 % об’єму крові. Який з нижченаведених механізмів швидко компенсує гіпоксію при цьому?
  39.  @Збільшення хвилинного об’єму крові
  40.  Зниження артеріального тиску крові
  41.  Посилення еритропоезу
  42.  Надходження тканинної рідини до судин
  43.  Збільшення синтезу альбумінів в печінці
  44.  На 7 добу після гострої шлункової кровотечі кількість ретикулоцитів в крові хворого складає 8%. Це свідчить про:
  45.  @Збільшенні еритропоезу в кістковому мозку
  46.  Запалення в шлунку
  47.  Пухлинну трансформацію еритробластів
  48.  Дефіцит вітаміну В12 
  49.  Алергію
  50.   Хворий скаржится на біль в животі, стул з домішками крові, загальну слабкість. При обстеженні виявлено карциному кишки і анемію: Hb – 4,4 ммоль/л, Er – 2,8 Т/л, КП – 0,7. У мазку крові: анізоцитоз, пойкілоцитоз, 2% поліхроматофільних еритроцитів. Яка анемія в хворого?
  51.  @Хронічна постгеморагічна
  52.  Фолієво дефіцитна
  53.  В12 – дефіцитна
  54.  Спадкова гемолітична
  55.  Набута гемолітична
  56.  У пацієнта аналіз крові: еритроцити 7 Т/л, гемоглобін 12 ммоль/л, лейкоцити 7,0 Г/л, тромбоцити 200 Г/л. Охарактеризуйте зміни в крові пацієнта:
  57.  @Еритроцитоз
  58.  Анемія
  59.  Лейкопенія
  60.  Лейкоцитоз
  61.  Тромбоцитоз
  62.  У хворого на цироз печінки діагностовано гіперхромну анемію. Які клітини периферійної крові є маркерами патологічного еритропоезу при цьому?
  63.  @Мегалоцити
  64.  Нормобласти
  65.  Ретикулоцити
  66.  Анулоцити
  67.  Мікроцити
  68.  На шостому місяці вагітності в жінки розвинулася залізодефіцитна анемія. Які еритроцити периферичної крові вказують про нестачу гемоглобіну?
  69.  @Гіпохромні
  70.  Нормохромні
  71.  Гіперхромні
  72.  Мегалоцити
  73.  Мегалобласти
  74.   У вагітної жінки виявлено залізодефіцитну анемію. Які еритроцити свідчать про малий вміст гемоглобіну при цьому?
  75.  @Анулоцити
  76.  Ретикулоцити
  77.  Мегалоцити
  78.  Мегалобласти
  79.  Нормобласти
  80.  У хворого на анемію в крові збільшена кількість клітин, що свідчать про активність фізіологічних механізмів регенерації «червоної» крові. Які це клітини?
  81.  @Поліхроматофіли
  82.  Еритробласти
  83.  Пойкілоцити
  84.  Мікроцити
  85.  Мегалоцити
  86.  Через тиждень після втрати 15 % об’єму крові у пацієнта зменшилися вміст еритроцитів, гемоглобіну, гематокрит, кольоровий показник; ретикулоцити складають 10%. Яка анемія виникла у хворого?:
  87.  @Регенераторна
  88.  Апластична
  89.  Мегалобластна
  90.  Гіперхромна
  91.  Гіпорегенераторна
  92.  При анеміях в периферичній крові виявляються регенеративні, дегенеративні і патологічні форми еритроцитів. Назвіть дегенеративну форму еритроцитів.
  93.  @Анулоцити
  94.  Ретикулоцити
  95.  Нормобласти ацидофільні
  96.  Поліхроматофіли
  97.  Нормобласти поліхроматофільні
  98.   При анеміях в периферичній крові виявляються регенеративні, дегенеративні і патологічні форми еритроцитів. Назвіть регенеративну форму еритроцитів.
  99.  @Поліхроматофільні еритроцити
  100.  Пойкілоцити
  101.  Анізоцити
  102.  Анулоцити
  103.  Сфероцити
  104.  Після хіміотерапії у пацієнта: гемоглобін 5,0 ммоль/л, еритроцити 2,5 Т/л, КП 1,0, ретикулоцити 0,01%. Визначте анемію в хворої:
  105.  @Арегенераторна
  106.  Гіпохромна
  107.  Гіперхромна
  108.  Регенераторна
  109.  Залізодефіцитна
  110.  Для з’ясування стану кісткового мозку при анеміях бажано оцінити його регенераторну здатність. Визначення кількості яких клітин в крові дозволяє це зробити?
  111.  @Ретикулоцити, нормобласти
  112.  Мікроцити, макроцити
  113.  Овалоцити, ехіноцити
  114.  Анулоцити
  115.  Дрепаноцити
  116.  Привертає увагу лимонний відтінок шкіри у пацієнтки. У крові хворої: регенеративна анемія; вміст непрямого білірубіну втричі перевищує норму; «біла кров» не змінена. Для яких захворювань системи крові така картина є типовою:
  117.  @Гемолітична анемія
  118.  Залізодефіцитна анемія
  119.  Мегалобластні анемії
  120.  Апластична анемія
  121.  Хронічний лейкоз
  122.   Пацієнт скаржиться на задишку та жовтуватий колір шкіри. У крові хворого зменшено вміст еритроцитів, гемоглобіну, збільшені вміст непрямого білірубіну та кількість ретикулоцитів. Зазначте механізм анемії в хворого:
  123.  @Гемоліз еритроцитів
  124.  Крововтрата гостра
  125.  Крововтрата хронічна
  126.  Порушення мітозу
  127.  Порушення синтезу гемоглобіну
  128.  Пацієнт страждає на задишку, його склери та шкіра мають жовтий відтінок. У крові зменшено вміст гемоглобіну, еритроцитів, КП 0,9, ретикулоцитів 4%; кількість лейкоцитів і тромбоцитів в межах норми. Що може бути причиною такого стану крові пацієнта?
  129.  @Гемоліз
  130.  Опромінення
  131.  Дефіцит фолієвої кислоти
  132.  Дефіцит заліза
  133.  Вживання штучних андрогенів
  134.  У новонародженої дитини виражена жовтяниця, в крові зменшено вміст гемоглобіну і еритроцитів. Імунна реакція якого типу (за Кумбсом і Джелом) є головною ланкою в патогенезі гемолітичної хвороби новонароджених?
  135.  @II типу (цитотоксична гуморальна)
  136.  I типу (анафілактична, локальна)
  137.  I типу (анафілактична, системна)
  138.  III типу (імунокомплексна)
  139.  V типу (стимулююча)
  140.  Пацієнтка скаржиться на напади болю в спині, які завершуються появою сечі бурого кольору; обстеження виявило пароксизмальну нічну гемоглобінурію. Надайте патогенетичну характеристику анемії в хворої:
  141.  @Гемолітична набута
  142.  В12–дефіцитна
  143.  Постгеморагічна
  144.  Фолієводефіцитна
  145.  Залізодефіцитна
  146.  Точкова мутація гена β–ланцюга гемоглобіну є причиною анемії. Вкажіть типову для даної анемії патологічну форму гемоглобіну.
  147.  @Hb S
  148.  Hb A2
  149.  Hb A1
  150.  Hb F
  151.  Барт–Hb
  152.  У хворої на системний червоний вовчак в крові визначаються антиеритроцитарні антитіла, зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну. Дайте характеристику цієї анемії:
  153.  @Гемолітична, імунна
  154.  Гемолітична, токсична
  155.  Гемолітична, спадкова
  156.  Постгеморагічна, набута
  157.  Дисеритропоетична, дисрегуляторна
  158.  Лікування гіпохромної анемії препаратами заліза було неефективним у пацієнта. З дефіцитом якого вітаміну може бути пов'язаний розвиток залізорефратерної анемії?
  159.  6
  160.  В12
  161.  Фолієвої кислоти
  162.  В1
  163.  А
  164.  Через деякий час після резекції пухлини тонкої кишки в хворого виявлено фолієводефіцитну анемію. Які клітини є типовими в периферичній крові при цьому?
  165.  @Мегалобласти
  166.  Нормобласти
  167.  Еритробласти
  168.  Мікроцити
  169.  Анулоцити
  170.   У хворого лікування гіпохромної анемії препаратами заліза не було ефективним; у подальшому було діагностовано залізорефрактерну анемію. Порушення синтезу яких речовин є ланкою в патогенезі цієї анемії?
  171.  @Порфіринів
  172.  РНК
  173.  ДНК
  174.  Еритропоетинів
  175.  Білків
  176.  Жінка скаржиться на тривалі менорагії, погане загальне самопочуття. Об’єктивно: фіброміома матки, анемія (гіпохромна, мікроцитарна, гіпорегенеративна). Що може бути причиною анемії в хворої?
  177.  @Дефіцит заліза
  178.  Дефіцит В6
  179.  Дефіцит В12
  180.  Імунний гемоліз
  181.  Токсичний гемоліз
  182.  Чоловік, що хворіє на атрофічний гастрит, скаржиться на швидку втомлюваність, задишку, відчуття оніміння в кінцівках. При обстеженні виявлено гіперхромну анемію, лейкопенію. Що може бути причиною анемії та лейкопенії у хворого?
  183.  @Дефіцит вітаміну В12
  184.  Дефіцит фолієвої кислоти
  185.  Дефіцит заліза
  186.  Гемоліз еритроцитів
  187.  Хронічна крововтрата
  188.  У жінки, що хворіє на атрофічний гастрит, виявлено мегалобластну анемію, лейкопенію. Порушення синтезу якої речовини є ланкою в патогенезі змін крові у хворої?
  189.  @ДНК
  190.  РНК
  191.  Порфіринів
  192.  Гема
  193.  Гемоглобіну
  194.   Жінка скаржиться на зниження працездатності, сонливість, задишку. Обстеження виявило мікроцитарну анемію з КП 0,5. Що може бути причиною такого стану крові?
  195.  @Дефіцит заліза
  196.  Дефіцит фолієвої кислоти
  197.  Дефіцит вітаміну В12
  198.  Дія гемолітичної отрути
  199.  Імунні реакції проти еритроцитів
  200.  У хворого, якому 5 років тому зробили резекцію шлунка, діагностовано гіперхромну анемію. Що може бути причиною анемії у хворого?
  201.  @Дефіцит фактора Касла
  202.  Дефіцит заліза
  203.  Аліментарна нестача віт. В12
  204.  Дефіцит фактора Хагемана
  205.  Гіповітаміноз К
  206.  Жінка скаржиться на зниження працездатності, сонливість, задишку при швидкій ході. В крові: еритроцити – 4,0 Т/л, гемоглобін – 82 г/л, колірний показник – 0,6. В мазку крові – велика кількість мікроцитів, анулоцитів. Для якої анемії це характерно?
  207.  @Залізодефіцитної
  208.  Гострої постгеморагічної
  209.  В12 – дефіцитної
  210.  Фолієводефіцитної
  211.  Серповидноклітинної
  212.  В хворої діагностовано регенеративну анемію. Які клітини можуть бути в периферичній крові в даному випадку?
  213.  @Нормобласти
  214.  Мієлобласти
  215.  Мегакаріобласти
  216.  Лімфобласти
  217.  Монобласти
  218.   Для з’ясування стану кісткового мозку при анеміях бажано оцінити його регенераторну здібність. Визначення кількості яких клітин в крові дозволяє це зробити?
  219.  @Ретикулоцити і нормобласти
  220.  Мікроцити і макроцити
  221.  Мегалоцити
  222.  Мегалобласти
  223.  Пойкілоцити
  224.  У чоловіка з анацидним гастритом при обстеженні виявлено таке: еритроцити 3,5 Т/л, гемоглобін 4,2 ммоль/л, КП 0,6, мікроцитоз, анулоцитоз. Дефіцит якої речовини є причиною виникнення і розвитку анемії в хворого?
  225.  @Заліза
  226.  Фолієвої кислоти
  227.  Вітаміна В12
  228.  Вітаміна В1
  229.  Вітаміна С
  230.  У вагітної жінки виявлено при обстеженні: еритроцити – 3,0 Т/л, гемоглобін – 4,4 ммоль/л, КП 0,7, в периферичній крові – мікроцитоз, анулоцитоз, ретікулоцитоз. Яка анемія є у пацієнтки?
  231.  @Залізодефіцитна
  232.  Фолієводефіцитна
  233.  В12 дефіцитна
  234.  Гемолітична спадкова
  235.  Мегалобластна
  236.  При обстеженні хворого в крові: гемоглобін 5,6 ммоль/л, еритроцити 2,0 Т/л, КП 1,4, в великої кількості – мегалоцити і мегалобласти. Про яку анемію це свідчить?
  237.  12–, фолієводефіцитну
  238.  Залізодефіцитну
  239.  Набуту гемолітичну
  240.  Спадкову гемолітичну
  241.  Хронічну постгеморагічну
  242.   При обстеженні хворого із жовтяницею виявлено: білірубін непрямий 128 мкмоль/л, гемоглобін 5,0 ммоль/л, еритроцити 2,5 Т/л, КП 1,0, ретикулоцити 7%, пойкілоцитоз. Охарактеризуйте анемію у хворого за патогенезом:
  243.  @Гемолітична
  244.  Нормохромна
  245.  Регенераторна
  246.  Гіпопластична
  247.  Дисрегуляторна
  248.  У жінки 55 років, яка тривалий час страждає на залізодефіцитну анемію, виявлені дистрофічні зміни в міокарді. Недостатня активність яких ферментів кардіоміоцитів може бути причиною дистрофії міокарда у хворої?
  249.  @Тканинного дихання
  250.  Фосфоліпаз
  251.  Кіназ
  252.  Пероксидаз
  253.  Фосфорилаз
  254.  Стоматолог звернув увагу на «лакований», «малиновий» язик у пацієнта. У крові – низький вміст еритроцитів і гемоглобіну, КП 1,4, багато мегалоцитів і мегалобластів. Для якої патології крові такі зміни є типовими?
  255.  12–, фолієводефіцитна анемія
  256.  Залізодефицитна анемія
  257.  Гемолітична анемія
  258.  Еритроцитоз
  259.  Гемофілія
  260.  Хворий скаржиться на неприємні больові відчуття в язику. Язик гладенький, яскраво–червоного кольору. У крові пацієнта: Er – 2,2 Т/л, Hb – 6,5 ммоль/л, КП – 1,47. Для якої анемії характерні такі зміни?
  261.  @Мегалобластна
  262.  Нормобластна
  263.  Таласемія
  264.  Залізодефіцитна
  265.  Залізорефрактерна
  266.   Жінку, яка хворіє на атрофічний гастрит, турбує загальна слабкість, запаморочення, задишка, біль і печія в ділянці язика та відчуття оніміння в кінцівках. При обстеженні у неї виявлено мегалобластну анемію (КП 1,45), лейкопенію. Що є причиною мегалобластичної анемії у хворої?
  267.  @Дефіцит вітаміну В12
  268.  Дефіцит фолієвої кислоти
  269.  Дефіцит заліза
  270.  Гемоліз внутрішньосудинний
  271.  Гемоліз позасудинний
  272.  У хворого 35 років розвинулася імунна гемолітична анемія. Який показник сироватки крові зростає при цьому найбільше?
  273.  @Непрямий білірубін
  274.  Прямий білірубін
  275.  Стеркобіліноген
  276.  Холестерин
  277.  Жовчні кислоти
  278.  У пацієнта 34 р діагностовано серпоподібноклітинну анемію. Назвіть тип успадкування дефектного гену, що визначає розвиток цієї анемії.
  279.  @Аутосомний з неповним домінуванням
  280.  Аутосомно–рецесивний
  281.  Домінантний з повним домінуванням
  282.  Зчеплений з Х–хромосомою, рецесивний
  283.  Зчеплений з Х–хромосомою, домінантний
  284.  У дівчинки, 5 років, виявлено нормохромну, гіпорегенераторну анемію, пойкілоцитоз та мікросфероцитоз еритроцитів. Для яких анемій характерні зазначені порушення?
  285.  @Гемолітична спадкова
  286.  Гемолітична набута
  287.  Постгеморагічна
  288.  Залізодефіцитна
  289.  Мегалобластна
  290.   У пацієнта с хроничним мієлолейкозом знижено вміст еритроцитів і гемоглобіну в крові. Який механізм визначає розвиток анемії в зазначеному випадку?
  291.  @Витіснення еритроцитарного ростка
  292.  Дефіцит заліза
  293.  Дефіцит еритропоетинів
  294.  Гемоліз
  295.  Крововтрата
  296.  Раптово, після застосування амідопірину, у чоловіка сеча набула бурий колір. При обстеженні виявлено зниження кількості еритроцитів, вільний гемоглобін у крові. Надайте патогенетичну характеристику анемії у цього хворого.
  297.  @Гемолітична імунна
  298.  Хронічна постгеморагічна
  299.  Залізодефіцитна
  300.  Дисрегуляторна
  301.  Гостра постгеморагічна
  302.  У хворого на хронічний гломерулонефрит діагностовано нормохромну анемію. Що найімовірніше за все спричинює розвиток анемії при хронічному нефриті?
  303.  @Дефіцит еритропоетинів
  304.  Дефіцит фолієвої кислоти
  305.  Дефіцит внутрішнього факторау Кастла
  306.  Імунний гемоліз еритроцитів
  307.  Дефіцит зовнішнього фактора Кастла
  308.  Хворий на хронічний лімфолейкоз скаржится на задишку, жовтушність шкіри і склер. При обстеженні: Er – 2,5 Т/л, Yb – 4,5 ммоль/л, ретикулоцити – 5%, L – 64 Г/л (лімфоцитоз), Tr – 200 Г/л. У крові пацієнта багато антиеритроцитарних антитіл. Яка це форма анемії за (механізмом)?
  309.  @Гемолітична імунна
  310.  Гемолітична токсична
  311.  Гіпорегенераторна
  312.  Постгеморагічна
  313.  Дисеритропоетична
  314.   У хворого з гіпохромною анемією в еритроцитах знаходиться 45 % HbS та 55 % HbА1. Яка форма анемії у хворого?
  315.  @Гемоглобінопатія, серпоподібноклітинна
  316.  Гемоглобінопатія, таласемія
  317.  Перніціозна
  318.  Ферментопатія
  319.  Мембранопатія
  320.  У людини до травми гематокритний показник 40%. Яким він буде через добу після втрати 750 мл крові?
  321.  @30%
  322.  55%
  323.  40%
  324.  45%
  325.  50%
  326.  Хворий 2 роки тому переніс резекцію пілоричного відділу шлунка. Спостерігається слабкість, періодична поява темних кіл під очима, задишка. У крові: Hb – 70 г/л, Er. – 3,0 Т/л, КП – 0,7. Які зміни еритроцитів у мазках крові найбільш характерні для цього стану?
  327.  @Мікроцити
  328.  Шизоцити
  329.  Овалоцити
  330.  Макроцити
  331.  Мегалоцити
  332.  Чоловік 56–ти років потрапив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, біль і печіння в язиці, відчуття оніміння в кінцівках. У минулому переніс резекцію кардіального відділу шлунка. У крові: Hb – 80 г/л; Er. – 2,0 Т/л; КП – 1,2, L. – 3,5 Г/л. Який вид анемії у цього хворого?
  333.  @B12–фолієводефіцитна
  334.  Гемолітична
  335.  Залізодефіцитна
  336.  Апластична
  337.  Постгеморагічна
  338.   Після оперативного видалення частини шлунка у хворого порушилося всмоктування вітаміну B12, він виводиться з калом. Розвинулася анемія. Який фактор необхідний для всмоктування цього вітаміну?
  339.  @Гастромукопротеїн
  340.  Гастрин
  341.  Фолієва кислота
  342.  Соляна кислота
  343.  Пепсин
  344.  Жінка 55–ти років звернулася зі скаргами на тривалі циклічні маткові кровотечі протягом року, слабкість, запаморочення. Об'єктивно: блідість шкіри. У крові: Hb– 70 г/л, Er.– 3,2 T/л, КП– 0,6, L.– 6,0 Г/л, ретикулоцити – 1%; гіпохромія еритроцитів. Яка анемія у хворої (за патогенезом)?
  345.  @Хронічна постгеморагічна
  346.  B12–фолієводефіцитна
  347.  Апластична
  348.  Гемолітична
  349.  Залізодефіцитна
  350.  У хворого з хронічною постгеморагічною анемією у крові знижена концентрація сироваткового заліза, гіпохромія еритроцитів, пойкіло– та анізоцитоз. Яка величина кольорового показника може бути при цьому?
  351.  @0,7
  352.  0,8
  353.  0,9
  354.  1,0
  355.  1,1
  356.  У людей, які живуть в умовах високогір’я, вміст еритроцитів становить більше 6 Т/л. Який головний механізм розвитку еритроцитозу в цих умовах?
  357.  @Активація кровотворення
  358.  Збільшення частоти серцевих скорочень
  359.  Зменшення обсягу депо крові
  360.  Зменшення частоти дихання
  361.  Активація парасимпатичної нервової системи
  362.  У дитини, яка знаходилась на вигодовуванні козячим молоком, розвинулась В12–дефіцитна анемія. Який колірний показник характерний для цієї анемії?
  363.  @1,5
  364.  1,1
  365.  1,0
  366.  0,8
  367.  0,6
  368.  У хворої К., 37 років, яка останні 6 років працює на заводі газорозрядних ламп у свинцевому цеху, в аналізі крові знайдено: кількість еритроцитів та гемоглобіну знижена, бато сидероцитів, мікроцитоз, гіпохромія; вміст сироваткового заліза підвищений. Назвіть вид анемії.
  369.  @Залізорефрактерна
  370.  Залізодефіцитна
  371.  Анемія Мінковського–Шоффара
  372.  Гіпопластична
  373.  Метапластична
  374.  У хворого в аналізі крові виявлено: Er. – 7,4 Т/л, Hb – 10,8 ммоль/л, КП – 0,69. L – 15 Г/л, б – 2%, е – 11%, ю – 1%, п/я – 15%, с/я – 56%, л – 12%, мон. – 3%, Tr – 550 Г/л, ретикулоцити – 2%. Наслідком якої патології є ці зміни крові?
  375.  @Еритремія.
  376.  Гіпоксична гіпоксія.
  377.  Еритропоетинпродукуюча пухлина.
  378.  Локальна гіпоксія нирок.
  379.  Компенсаторна реакція на крововтрату.
  380.  У хворого діагностована сидероахрестична анемія. Вміст заліза у сироватці крові підвищений. Яким порушенням обміну заліза для синтезу гемоглобіну?
  381.  @Невикористання заліза для синтезу гемоглобіну.
  382.  Надмірне поступлення заліза з їжею.
  383.  Порушення всмоктування заліза в кишечника.
  384.  Підвищене використання заліза організмом.
  385.  Дефіцит заліза
  386.   У хворого через тиждень після масивної крововтрати в крові виявляється велика кількість регенераторних форм еритроцитів. Яких саме?
  387.  @Ретикулоцитів
  388.  Мегалобластів
  389.  Мегалоцитів
  390.  Мікроцитів
  391.  Сфероцитів
  392.  Внаслідок поранення плеча робітник з кровотечею потрапив до лікарні. Через 5 днів у крові в нього виявлено збільшену кількість регенеративних форм еритроцитів. Назвіть їх:
  393.  @Ретикулоцити
  394.  Мегалоцити
  395.  Еритробласти
  396.  Мегалобласти
  397.  Лімфобласти
  398.  У 5–тирічної дитини з підвищеною температурою тіла після прийому аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Спадкова недостатність якого ферменту змогла спричинити у дитини гемолітичну анемію?
  399.  @Глюкозо–6–фосфат–дегідрогенази
  400.  Глюкозо–6–фосфатази
  401.  Глікогенфосфорилази
  402.  Гліцерофосфатдегідрогенази
  403.  Гамаглутамілтрасферази
  404.  У хворого на хронічний неспецифічний виразковий коліт постійно виявляється крові у калі. Для корекції лікування потрібно вирішити питання про тип гіпоксії при хронічній кровотечі:
  405.  @Гемічний.
  406.  Серцево–судинний.
  407.  Дихальний.
  408.  Тканинний
  409.  Гіпоксичний
  410.   У хлопчика 12 років на фоні інвазії гельмінтом Лентецем широким (Diphyllobothrium latum) спостерігається макроцитарна, мегалобластична анемія (еритроцити 2 Т/л при збільшенні їх об’єму і зміні форми клітини), порушення з боку периферичної нервової системи (фунікулярний мієлоз), хейліт та глосит. Який авітаміноз спостерігається?
  411.  12 
  412.  В6 
  413.  В2 
  414.  В1 
  415.  В5 
  416.  У хворого на пневмонію гемолітичний криз із розвитком анемії. У крові знайдено дрепаноцити. Що є безпосередньою причиною гемолітичного кризу?
  417.  @Гіпоксія, викликана пневмонією
  418.  Зміна осмолярності крові
  419.  Гіпероксія
  420.  Гетерозиготність за Нb S
  421.  Мутація структурного гена
  422.  У хворого на В12–дефіцитну анемію розвинулись дегенеративні процеси в задніх і бокових стовпах спинного мозку (фунікулярний мієлоз), пов’язані з нагромадженням метилмалонової кислоти. Вона порушує синтез
  423.  @Мієліну
  424.  Ацетилхоліну
  425.  Норадреналіну
  426.  Дофаміну
  427.  Серотоніну
  428.  У хворого після тривалого курсу протитуберкульозного лікування, яке включало ізоніазид, виникла анемія, стійка до препаратів заліза. Провідною ланкою її патогенезу вважається дефіцит
  429.  @Вітаміну В6 
  430.  Вітаміну К
  431.  Вітаміну В12 
  432.  Вітаміну С
  433.  Вітаміну РР
  434.  У пацієнта 42 років з виробничим шкідливим контактом зі свинцем еритропенія та низький вміст гемоглобіну. Підвищений рівень сироваткового заліза у крові. Яка анемія у хворого ?
  435.  @Залізорефрактерна
  436.  В12–фолієводефіцитна
  437.  Гемолітична
  438.  Гіпопластична
  439.  Залізодефіцитна
  440.  При обстеженні хворого на атрофічний гастрит виявлено мегалобластну анемію. Дефіцит якої речовини є причиною виникнення анемії у цього хворого?
  441.  @Гастромукопротеїну
  442.  Вітаміну В6
  443.  Вітаміну В1
  444.  Заліза
  445.  Еритропоетинів
  446.  У хворого після операції під наркозом виник гемоліз. Лабораторно виявлені у крові HbS та HbA1. Який тип успадкування має серпоподібноклітинна анемія, діагностована у хворого?
  447.  @Неповне домінування
  448.  Повне домінування
  449.  Рецесивний
  450.  Зчеплений з Х–хромосомою
  451.  Зчеплений з У–хромосомою

 Патологія лейкоцитів

  1.  У хворого виявлено недостатність гранулоцитопоезу та тромбоцитопоезу. У якому з перелічених органів найбільш імовірно відбувається патологічний процес?
  2.  @Червоний кістковий мозок
  3.  Печінка
  4.  Лімфатичний вузол
  5.  Вилочкова залоза
  6.  Селезінка
  7.  Робітник, що потрапив під дію іонізуючого випромінювання під час аварії на атомній станції (доза 5 Гр), був терміново госпіталізований. Як змінюється клітинний склад крові в перші години після опромінення?
  8.  @Лімфопенія
  9.  Нейтропенія
  10.  Лейкопенія
  11.  Тромбоцитопенія
  12.  Анемія
  13.  Молоду людину бентежить розповсюдження висипів на шкірі тулуба і періанально. Попередній діагноз: „Герпетична інфекція. Імунодефіцитний стан?” Занадто мала кількість яких лейкоцитів в крові хворого дозволить підтвердити СНІД?
  14.  @CD4+ лімфоцити
  15.  CD8+ лімфоцити
  16.  Макрофаги
  17.  В–лімфоцити
  18.  Нейтрофіли
  19.  У приймальне відділення лікарні поступила дівчинка з болем у животі. Діагностовано гострий апендицит. Як змінюється клітинний склад периферичної крові при гострому нормергічному запаленні?
  20.  @Нейтрофілія
  21.  Нейтропенія
  22.  Анемія
  23.  Лімфопенія
  24.  Агранулоцитоз
  25.  У хворого гострий апендицит. Яке ядерне зрушення нейтрофілів периферичної крові є типовим для гострого нормергічного запалення?
  26.  @Ядерне зрушення вліво регенераторне
  27.  Ядерне зрушення вліво гіперрегенераторне
  28.  Ядерне зрушення вліво дегенеративне
  29.  Ядерне зрушення вліво регенераторно–дегенеративне
  30.  Ядерне зрушення вправо
  31.  Матір хлопчика 4–х років скаржиться на те, що дитина погано їсть, дратівлива. Обстеження показало, що хлопчик інфікований аскаридами. Які зміни з боку периферичної крові є типовими для гельмінтозів?
  32.  @Еозинофілія
  33.  Лімфоцитоз
  34.  Моноцитоз
  35.  Нейтрофілія
  36.  Нейтропенія
  37.  У хворого на гостру пневмонію: лейкоцити 16 Г/л, лімфоцити 26%, нейтрофіли: мієлоцити – 4%, юні – 4%, п/я – 12%, с/я – 50%. Яке ядерне зрушення нейтрофілів периферичної крові має місце в цьому випадку?
  38.  @Вліво гіперрегенераторне
  39.  Вліво регенераторне
  40.  Вліво дегенеративне
  41.  Вліво регенераторно–дегенеративне
  42.  Вправо
  43.  До кардіологічного відділення лікарні поступив чоловік із стенокардією. Аналіз ЕКГ, зміни складу периферичної крові пацієнта показали інфаркт міокарда. Які зміни клітинного складу периферичної крові індуковані некротичними змінами в міокарді?
  44.  @Нейтрофільний лейкоцитоз
  45.  Еозинофільний лейкоцитоз
  46.  Анемія
  47.  Лімфопенія
  48.  Моноцитоз
  49.   Через 2 години після вживання фенацетину у пацієнта з’явився гострий біль у горлі, підвищилася температура тіла. Об’єктивно: некротична ангіни, у крові – агранулоцитоз. Що може бути синонімом агранулоцитозу?
  50.  @Нейтропенія
  51.  Нейтрофілія
  52.  Лімфоцитоз
  53.  Лімфопенія
  54.  Моноцитоз
  55.  При черговому обстеженні у пацієнтки з тиреоїдитом виявлені мегалобластна анемія та лейкопенія. Лейкоцити 3,0 Г/л, серед них: лімфоцити 64%, моноцити 4%, еозинофіли 2 %, нейтрофіли 30% (лише сегментоядерні). Яке ядерне зрушення нейтрофілів периферичної крові спостерігається в даному випадку?
  56.  @Вправо
  57.  Вліво регенеративне
  58.  Вліво гіперрегенеративне
  59.  Вліво дегенеративне
  60.  Вліво регенеративно–дегенеративне
  61.  Охарактеризуйте ядерне зрушення нейтрофілів периферичної крові у хворого на гостру бактеріальну пневмонію: Лейкоцити – 11 Г/л, лімфоцити – 25%, нейтрофіли: ю – 5%, п/я – 10%, с/я – 60%.
  62.  @Вліво регенераторне
  63.  Вліво гіперрегенераторне
  64.  Вліво дегенеративне
  65.  Вліво регенераторно–дегенеративне
  66.  Вправо
  67.  У крові хворого загальна кількість лейкоцитів складає 10 Г/л, при цьому нейтрофіли складають 35%, лімфоцити – 60%. Що може бути причиною таких зрушень "білої" крові?
  68.  @Хронічне запалення
  69.  Опромінення організму
  70.  Застосування глюкокортикоїдів
  71.  Гострій лейкоз
  72.  Крововтрата
  73.   У лікарню поступила жінка з опіками. Як в типових випадках при гострому пошкодженні змінюється клітинний склад периферичної крові?
  74.  @Нейтрофілія
  75.  Нейтропенія
  76.  Еритроцитоз
  77.  Лімфопенія
  78.  Лімфоцитоз
  79.  Після курсу хіміотерапії у хворої: лейкоцити 3,0 Г/л, з яких лімфоцити 70%, нейтрофіли: п/я – 14%, с/я – 16%. Охарактеризуйте стан „білої” крові в пацієнтки:
  80.  @Нейтропенія
  81.  Гранулоцитоз
  82.  Лімфопенія
  83.  Лімфоцитоз
  84.  Анемія
  85.  У неврологічне відділення лікарні поступив чоловік 67 років з інсультом. Як у типових випадках при інсульті змінюється клітинний склад периферичної крові?
  86.  @Нейтрофільний лейкоцитоз
  87.  Лімфопенія
  88.  Еозинофільний лейкоцитоз
  89.  Моноцитоз
  90.  Еритропенія
  91.  У хворого на інфекційний ендокардит у крові: лейкоцити 10 Г/л, лімфоцити 30%, моноцити 18%, нейтрофіли 50%, еозинофіли 2%. Визначте зміни "білої" крові в пацієнта.
  92.  @Моноцитоз
  93.  Гранулоцитоз
  94.  Агранулоцитоз
  95.  Лімфоцитоз
  96.  Еритроцитоз
  97.   Обстеження показало, що загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 10 г/л; при цьому нейтрофіли складають 82%. Охарактеризуйте зміни клітинного складу "білої" крові в даному випадку:
  98.  @Нейтрофільний лейкоцитоз
  99.  Моноцитоз
  100.  Лімфоцитоз
  101.  Агранулоцитоз
  102.  Еритроцитоз
  103.  Обстеження показало, що загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 10 г/л; при цьому нейтрофіли складають 82%. Вкажіть можливу причину таких змін складу "білої" крові:
  104.  @Травма, опіки
  105.  Вірусна інфекція
  106.  Гельмінти
  107.  Хронічне запалення
  108.  Хронічний лімфолейкоз
  109.  Обстеження показало, що загальна кількість лейкоцитів у крові пацієнта складає 8 г/л; при цьому еозинофіли складають 14%. Вкажіть можливу причину змін складу "білої" крові у хворого:
  110.  @Глистна інвазія
  111.  Гостре запалення / вірусна інфекція
  112.  Гостре запалення / травма / опіки
  113.  Гостре запалення / бактеріальная інфекція
  114.  ВІЛ – інфекція
  115.  Обстеження показало, що загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 10 г/л; при цьому лімфоцити складають 57%. Охарактеризуйте зміни клітинного складу "білої" крові в цьому випадку:
  116.  @Лімфоцитоз
  117.  Моноцитоз
  118.  Нейтрофільний лейкоцитоз
  119.  Еозинофілія
  120.  Базофілія
  121.   Обстеження показало, що загальна кількість лейкоцитів у крові пацієнта складає 10 г/л; при цьому лімфоцити складають 57%. Вкажіть можливу причину таких змін складу "білої" крові:
  122.  @Хронічне запалення
  123.  Гостре запалення / травма / опіки
  124.  Гостре запалення / бактеріальна інфекція
  125.  Опромінення
  126.  Застосування глюкокортикоїдів
  127.  Дослідження показало, що загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 11 г/л; при цьому нейтрофіли складають 70%, з них 9% – паличкоядерні. Охарактеризуте зміни клітинного складу "білої" крові в зазначеному випадку:
  128.  @Ядерний зсув нейтрофілів вліво
  129.  Ядерний зсув нейтрофілів вправо
  130.  Нейтропенія
  131.  Агранулоцитоз
  132.  Лімфоцитоз
  133.  Дослідження показало, що загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 11 г/л; при цьому нейтрофіли складають 70%, з них 9% – паличкоядерні. Вкажить можливу причину таких змін складу "білої" крові:
  134.  @Гостре запалення / травма / опіки / бактеріальна інфекція
  135.  Гостре запалення / вірусна інфекція
  136.  Гостре запалення / глистна інфекція
  137.  ВІЛ –інфекція, фінальний період
  138.  Хронічне запалення
  139.  Дослідження показало, що загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 4 г/л; при цьому лімфоцити складають 80%. Охарактеризуте зміни клітинного складу "білої" крові в зазначеному випадку:
  140.  @Нейтропенія
  141.  Гранулоцитоз
  142.  Моноцитоз
  143.  Лімфопенія
  144.  Еритропенія
  145.   Загальна кількість лейкоцитів в крові пацієнта складає 3,5 г/л, при цьому лімфоцити складають 10%. Що може бути причиною змін клітинного складу "білої" крові в зазначеному випадку:
  146.  @Опромінення
  147.  Опіки
  148.  Травма
  149.  Інфекція
  150.  Хронічний лейкоз
  151.  У пацієнта з мегалобластною анемією вміст лейкоцитів в крові 4 Г/л, лімфоцити 40%, нейтрофіли 40%; ядра нейтрофілів містять 5–7 сегментів, паличкоядерні клітини відсутні. Зазначте зміни "білої" крові у пацієнта.
  152.  @Ядерний нейтрофільний зсув вправо
  153.  Ядерний нейтрофільний зсув вліво
  154.  Лейкоцитоз
  155.  Лімфоцитоз
  156.  Агранулоцитоз
  157.  Загальна кількість лейкоцитів у крові пацієнта 3 Г/л; при цьому нейтрофілів 35%, з яких 10% – паличкоядерні з токсичною зернистістю, сегментоядерних – 25%. Як можна визначити ядерне зрушення нейтрофілів у пацієнта?
  158.  @Вліво дегенеративне
  159.  Вправо
  160.  Вліво регенеративне
  161.  Вліво гіперрегенеративне
  162.  Вліво регенеративно–дегенеративне
  163.  Пацієнт часто хворіє на інфекції. У нього виявлено нейтропенію, при цьому більшість нейтрофілів мають ядра з 4 – 7 сегментів. Як можна визначити ядерне зрушення нейтрофілів у пацієнта?
  164.  @Вправо
  165.  Вліво регенеративне
  166.  Вліво гіперрегенеративне
  167.  Вліво регенеративно–дегенеративне
  168.  Вліво дегенеративне
  169.   Аналіз крові у дитини з гострим болем в животі показав нейтрофільний лейкоцитоз, при цьому нейтрофілів 84% (юні 5%, паличкоядерні 9%, сегментоядерні 70%). Яке зрушення нейтрофілів периферичної крові у дитини?
  170.  @Вліво регенеративне
  171.  Вліво гіперрегенеративне
  172.  Вліво дегенеративне
  173.  Вліво регенеративно–дегенеративне
  174.  Вправо
  175.  У юнака з ангіною: лейкоцити 11 Г/л, з них лімфоцити 20%, нейтрофіли 70% (юні 3%, паличкоядерні 10%, сегментоядерні 57%). Яке зрушення нейтрофілів периферичної крові є типовим для гострого нормергічного запалення?
  176.  @Вліво регенеративне
  177.  Вліво гіперрегенеративне
  178.  Вліво дегенеративне
  179.  Вліво регенеративно–дегенеративне
  180.  Вправо
  181.  У крові хворого на гострий бронхіт: лейкоцити 11 Г/л, лімфоцити 25%, нейтрофіли 70%: юні 4%, п/я 8%, с/я 58%, з токсичною зернистістю. Яке зрушення нейтрофілів периферичної крові спостерігається в даному випадку?
  182.  @Вліво регенеративно–дегенеративне
  183.  Вліво регенеративне
  184.  Вліво гіперрегенеративне
  185.  Вліво дегенеративне
  186.  Вправо
  187.  Батьки для профілактики кишкових інфекцій у дитини 3–х років тривало застосовували антибіотики. Через місяць стан дитини погіршився. У крові – виражена лейкопенія і гранулоцитопенія. Який найбільш вірогідний механізм виявлених змін у крові?
  188.  @Мієлотоксичний
  189.  Віковий
  190.  Цитолітичний
  191.  Аутоімунний
  192.  Перерозподільний
  193.   У студента через 2 години після іспиту в аналізі крові виявлено лейкоцитоз без істотних змін у лейкоцитарній формулі. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу?
  194.  @Перерозподіл лейкоцитів в організмі
  195.  Посилення лейкопоезу та зменшення руйнування лейкоцитів
  196.  Посилення лейкопоезу
  197.  Уповільнення руйнування лейкоцитів
  198.  Уповільнення міграції лейкоцитів у тканини
  199.  Чоловік 26–ти років перебуває в торпідній стадії шоку внаслідок автомобільної аварії. В крові: лейк.– 3,2 Г/л. Який головний механізм в розвитку лейкопенії?
  200.  @Перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі
  201.  Пригнічення лейкопоезу
  202.  Порушення виходу зрілих лейкоцитів з кісткового мозку в кров
  203.  Руйнування лейкоцитів у кровотворних органах
  204.  Підвищення виділення лейкоцитів з організму
  205.  У хворого через добу після апендектомії у крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із регенеративним зсувом. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу в даному випадку?
  206.  @Посилення лейкопоезу
  207.  Перерозподіл лейкоцитів у організмі
  208.  Уповільнення виходу лейкоцитів з кіскового мозку
  209.  Уповільнення руйнування лейкоцитів
  210.  Уповільнення міграції лейкоцитів у тканини
  211.  У спортсмена внаслідок значного фізичного навантаження у крові визначається лейкоцитоз (12 Г/л). Який механізм лейкоцитозу в даному випадку?
  212.  @Перерозподіл лейкоцитів у судинах
  213.  Прискорене дозрівання лейкоцитів
  214.  Зменшений вихід L у тканини
  215.  Активація лейкопоезу в кістковому мозку
  216.  Вихід лейкоцитів з тканин у кров
  217.   У пацієнта, який хворіє на бронхіальну астму, що має інфекційно–алергічну природу, лаборант виявив порушення в лейкоцитарній формулі. Кількість яких форм лейкоцитів при цьому змінилася?
  218.  @Еозинофілів
  219.  Нейтрофілів
  220.  Лімфоцитів
  221.  Моноцитів
  222.  Базофілів
  223.  У людини на фоні впливу іонізуючого опромінення в крові визначено зменшення кількості гранулоцитів. Чим обумовлений агранулоцитоз?
  224.  @Пригніченням лейкопоезу
  225.  Збільшенням переходу гранулоцитів ув тканини
  226.  Розвитком аутоімунного процесу
  227.  Підвищеним руйнуванням лейкоцитів
  228.  Порушенням виходу зрілих лейкоцитів з кісткового мозку
  229.  У хворого на рак сечового міхура під час проведення цитостатичної хіміотерапії в аналізі крові встановлено: лейкоцити – 0,8 Г/л, гранулоцити – 0,6 Г/л. Яке ураження білої крові має місце у хворого?
  230.  @Мієлотоксичний агранулоцитоз.
  231.  Імунний агранулоцитоз.
  232.  Алейкія.
  233.  Лейкопенія.
  234.  Лейкоцитоз.  
  235.  У хворого з анемією виявлено лейкопенію, в мазку крові атипові нейтрофіли гігантських розмірів з гіперсегментованими ядрами. Вони характерні для
  236.  12 – дефіцитної анемії
  237.  Залізодефіцитної анамії
  238.  Серповидноклітинної анемії
  239.  Токсико–гемолітичної анемії
  240.  Анемії Мінковського–Шоффара

 Лейкози

  1.  У крові пацієнта: знижено вміст гемоглобіну та еритроцитів, лейкоцитів 27 Г/л, гранулоцитоз, ядерне зрушення нейтрофілів вліво до промієлоцитів. Що може бути причиною вищезазначених змін?
  2.  @Хронічний мієлолейкоз
  3.  Хронічний лімфолейкоз
  4.  Анемія
  5.  Гострий лейкоз
  6.   Еритроцитоз
  7.  Хворий 67 р. скаржиться на втомлюваність, схуднення, жовтушність шкіри і склер. У нього в крові: Hb 5,0 ммоль/л, Er 2,5 Т/л, L – 30 Г/л, лімфоцити – 25 Г/л. Що може бути причиною такого стану?
  8.  @Хронічний лімфолейкоз
  9.  Хронічний мієлолейкоз
  10.  Гострий лейкоз
  11.  Дефіцит фолієвої кислоти
  12.  Надлишок кортизолу
  13.  В абсолютній більшості випадків хронічного мієлолейкозу в клітинах пухлинного клону є "Філадельфійська" хромосома. Яка подія відбувається із кровотворною клітиною кісткового мозку внаслідок зазначеної хромосомної аберації?
  14.  @Трансформація
  15.  Прогресія
  16.  Припинення поділу
  17.  Порушення дозрівання
  18.  Вихід у кров
  19.  Хворий на гострий лейкоз після курсу хіміотерапії почуває себе задовільно. Що можна трактувати як головний показник стану ремісії при гострому лейкозі?
  20.  @Бласти в кістковому мозку менше 5%
  21.  Лейкозні інфільтрати на слизовій оболонці ротової порожнини
  22.  Тромбоцитів 160 Г/л
  23.  Вміст гемоглобіну в крові більше 5 ммоль/л
  24.  Нейтрофіли в крові менше 10 Г/л
  25.  Хвора скаржиться на часті інфекційні захворювання. При обстеженні: анемія, тромбоцитопенія, лейкоцитів 8 Г/л, нейтрофіли складають 70%, з них: 45% – промієлоцити, 25% – сегментоядерні. Що може бути причиною такого?
  26.  @Гострий лейкоз
  27.  Хронічний мієлолейкоз
  28.  Хронічний лімфолейкоз
  29.  Гостра бактеріальна інфекція
  30.  Хронічна інфекція
  31.  Хвора скаржиться на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Т/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів крові 7% складають бласти. Що може бути причиною такого?
  32.  @Гострий лейкоз
  33.  Хронічний лейкоз
  34.  Еритроцитоз
  35.  Анемія
  36.  Нейтропенія
  37.  При черговому обстеженні в крові пацієнтки виявлено панцитопенію. Дослідження клітинного складу її кісткового мозку показало гострий мієлолейкоз. Що є специфічною ознакою гострих лейкозів?
  38.  @Збільшення кількості незрілих клітин в кістковому мозку
  39.  Велика кількість зрілих та дозріваючих клітин в кістковому мозку
  40.  Велика кількість зрілих гранулоцитів в крові
  41.  Збільшення кількості дозріваючих гранулоцитів в крові
  42.  Зменшення незрілих клітин в крові
  43.   У хворого виявлені анемія, тромбоцитопенія, гранулоцитоз. Загальна кількість лейкоцитів у крові складає 57 Г/л, є ядерний зсув нейтрофілів вліво до промієлоцитів. У кістковому мозку – гранулоцитоз. Яка патологія наявна в хворого?
  44.  @Хронічний мієлолейкоз
  45.  Хронічний лімфолейкоз
  46.  Гострий лейкоз
  47.  Агранулоцитоз
  48.  Еритроцитоз
  49.  Пацієнту, який скаржиться на загальну слабкість та біль в кістках, встановлено діагноз "Хронічний мієлолейкоз". Назвіть хромосомну аномалію, типову для більшості випадків цього захворювання.
  50.  @Транслокація 9 на 22
  51.  Транслокація 21 на 15
  52.  Делеція Х
  53.  Делеція 12
  54.  Трисомія 21
  55.  У крові пацієнта: анемія, тромбоцитопенія, загальна кількість лейкоцитів – 3,0 Г/л, лімфоцити –60%, промієлоцити – 15%. Що може бути причиною вищеописаної зміни складу "білої" крові:
  56.  @Гострий лейкоз
  57.  Хронічний лейкоз
  58.  Гостре запалення / травма / бактеріальна інфекція
  59.  Глистяна інвазія
  60.  Дефіцит заліза
  61.  Чоловік звернувся до лікаря з приводу збільшення лімфатичного вузла на шиї. Будь–які неприємні відчуття в цьому місці в нього відсутні. За результатами біопсії діагностовано злоякісну пухлину з лімфоїдної клітини лімфатичного вузла. Як звуться такі пухлини системі крові?
  62.  @Лімфома
  63.  Гострий лейкоз
  64.  Хронічний лейкоз
  65.  Карцинома
  66.  Гемобластоз
  67.  Останнім часом перебіг хронічного мієлоїдного лейкозу (ХМЛ) у хворого змінився, в його крові зникають дозріваючі гранулоцити, з’являються бластні клітини. Як можна зазначити такі зміни периферичної крові в термінальну стадію розвитку ХМЛ?
  68.  @Лейкемічний провал
  69.  Ядерний зсув вліво регенеративний
  70.  Ядерний зсув вліво гіперрегенеративний
  71.  Дегенерація лейкоцитів
  72.  Регенерація лейкоцитів
  73.  Після третього курсу хіміотерапії у хворого на хронічний мієлолейкоз відсутні будь–які позитивні зміни. Яка властивість пухлин пов’язана з розвитком їх резистентності до хіміотерапії?
  74.  @Прогресія
  75.  Промоція
  76.  Автономний ріст
  77.  Інвазивний ріст
  78.  Експансивний ріст
  79.  У хворого гострий Т–клітинний лейкоз. Стосовно якого онковірусу доведено, що він здатен викликати лейкоз у людини?
  80.  @HTLV
  81.  HPV
  82.  Герпесу
  83.  Аденовіруси
  84.  Поліоми
  85.  У хворого на хронічний мієлолейкоз визначається гіперплазія ясен. Дослідження біоптату слизової оболонки ротової порожнини виявило її лейкозну інфільтрацію. З якою властивістю пухлини пов’язане ураження ротової порожнини у хворого?
  86.  @Метастазування
  87.  Анаплазія
  88.  Метаплазія
  89.  Автономність росту
  90.  Імморталізація
  91.   У постраждалого після опромінення виник гострий лейкоз. Який механізм трансформації характерний для фізичних канцерогенів?
  92.  @Мутаційний
  93.  Епігеномний
  94.  Трансплантаційний
  95.  Індукційний
  96.  Продукційний
  97.  У хворого на хронічний мієлолейкоз на фоні резистентності пухлини до хіміотерапії виник бластний криз, що було розцінено лікарем як прояв пухлинної прогресії. Що складає суть пухлинної прогресії?
  98.  @Малігнізація
  99.  Розповсюдження по організму
  100.  Здатність до безмежного поділу
  101.  Антигенне спрощення клітин
  102.  Експансивний ріст
  103.  Елерман і Банг в експерименті викликали лейкоз у курей шляхом введення їм безклітинного фільтрату, отриманого з крові курки. Який механізм канцерогенезу вмикають лише онкогенні віруси?
  104.  @Епігеномний
  105.  Мутаційний
  106.  Трансплантаційний
  107.  Індукційний
  108.  Продукційний
  109.  Стан хворого на хронічний мієлолейкоз раптово значно погіршився, звичайні протипухлинні препарати перестали діяти. Що можна трактувати як гематологічний прояв пухлинної прогресії хронічного мієлолейкозу?
  110.  @Лейкемічний провал
  111.  Анемія
  112.  Еритроцитоз
  113.  Тромбоцитоз
  114.  Гранулоцитоз
  115.   У крові хворого лейкоцити – 27 Г/л. Лейкоцитарна формула: базофіли – 1 %, еозинофіли – 4 %, лімфоцити – 12 %, моноцити 3 %; нейтрофіли 80% (промієлоцити – 5 %, мієлоцити –5 %, юні– 7 %, паличкоядерні – 13 %, сегментоядерні – 50 %). Яка патологія крові найбільш вірогідно відповідає зазначеним показникам?
  116.  @Хронічний мієлолейкоз
  117.  Хронічний лімфолейкоз
  118.  Гострий лейкоз
  119.  Анемія
  120.  Еритроцитоз
  121.  У пацієнта в крові: еритроцити – 2,0 Т/л, гемоглобін – 5,0 ммоль/л, лейкоцити – 10 Г/л, тромбоцити – 100 Г/л. Лейкоцитарна формула: еозинофіли – 10 %, мієлобласти – 10 %, нейтрофіли сегментоядерні – 40 %, лімфоцити – 40 %. Яка патологія крові відповідає вказаним змінам периферічної крові?
  122.  @Гострий мієлолейкоз
  123.  Гострий лімфолейкоз
  124.  Хронічний лімфолейкоз
  125.  Хронічний мієлолейкоз
  126.  Анемія
  127.  У хворого виявлені тромбоцитопенія і гранулоцитоз. Загальна кількість лейкоцитів в крові – 80 Г/л, є гіперрегенеративний зсув нейтрофілів вліво. У кістковому мозку – гранулоцитоз. Яка патологія наявна в хворого?
  128.  @Хронічний мієлолейкоз
  129.  Хронічний лімфолейкоз
  130.  Гострий лейкоз
  131.  Агранулоцитоз
  132.  Еритроцитоз
  133.   Хворий скаржится на втомлюваність, схуднення, жовтушність шкіри і склер. При обстеженні: еритроцити – 2,5 Т/л, гемоглобін – 4,5 ммоль/л, ретикулоцити – 2%, лейкоцити – 54 Г/л, тромбоцити – 200 Г/л. Серед лейкоцитів 90% складають малі та середні лімфоцити. Охарактеризуйте зміни "білої" крові в пацієнта.
  134.  @Хронічний лімфолейкоз
  135.  Хронічний мієлолейкоз
  136.  Гострий лейкоз
  137.  Анемія
  138.  Лімфопенія
  139.  Хвора скаржится на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Т/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, ретикулоцити – 0,05%, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів 7% складають бласти. Що може бути причиною вищезазначених змін?
  140.  @Гострий лейкоз
  141.  Хронічний лейкоз
  142.  Еритроцитоз
  143.  Анемія
  144.  Нейтропенія
  145.  Пацієнтку С., 55 років, турбує біль у кістках, особливо в нічні часи. Привертає увагу гіперплазія її ясен. У крові: гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 3,0 Т/л, тромбоцити 60 Г/л, лейкоцити 7 Г/л: лімфоцити 40%; нейтрофіли 40%, з них паличкоядерні 5%, сегментоядерні 35%; бласти 5%. Що може бути причиною такого стану в системі крові?
  146.  @Гострий лейкоз
  147.  Інфекція вірусна
  148.  Інфекція бактеріальна
  149.  Хронічний мієлолейкоз
  150.  Хронічний лімфолейкоз
  151.   Після лікування від лімфогранулематозу пацієнтка була в стані повної клініко–гематологічної ремісії. Тепер не виявлено змін кількості еритроцитів, гемоглобіну, тромбоцитів і лейкоцитів в крові, але 7% усіх лейкоцитів представлені бластними клітинами. Що може бути причиною таких змін крові?
  152.  @Гострий лейкоз
  153.  Хронічний лейкоз
  154.  Інфекція
  155.  СНІД
  156.  Анемія
  157.  Які серед нижченазваних канцерогенних речовин можуть бути визначені як лейкозогенні більшою мірою, ніж інші?
  158.  @Бензол
  159.  ПАВ
  160.  Аміноазосполуки
  161.  Аденовіруси
  162.  Вірус папіломи людини HPV
  163.  У хворого на шиї виявлено пакет спаяних між собою лімфовузлів щільної консистенції. При гістологічному обстеженні видаленого лімфовузла відмічається проліферація ретикулярних клітин, наявність клітин Березовського–Штернберга. Для якого захворювання така картина є типовою?
  164.  @Лімфогранулематоз
  165.  Мієлоцитарний лейкоз
  166.  Лімфобластний лейкоз
  167.  Лімфоцитарний лейкоз
  168.  Мієлобластний лейкоз
  169.   Хворий 23–х років скаржиться на слабкість, підвищення температури до 38–400C. Об'єктивно: печінка і селезінка збільшені. У крові: Hb– 100 г/л, Er – 2,9 Т/л, L. – 4,4 Г/л, Tr– 48 Г/л, нейтрофіли сегментоядерні – 17%, лімфоцити – 15%, бластні клітини – 68%. Всі цитохімічні реакції негативні. Дайте гематологічний висновок:
  170.  @Недиференційований лейкоз
  171.  Хронічний мієлолейкоз
  172.  Гострий еритромієлоз
  173.  Гострий лімфобластний лейкоз
  174.  Гострий мієлобластний лейкоз
  175.  При генетичному обстеженні хворих хронічним мієлолейкозом виявлена специфічна хромосома, яка є генетичним маркером хвороби. Який вид хромосомної аберації має місце при цьому?
  176.  @Делеція 22 хромосоми з транслокацією на 9–у.
  177.  Інверсія короткого плеча 21–ї хромосом
  178.  Делеція 23–ї хромосоми
  179.  Транслокація короткого плеча 21 хромосоми на 15–у
  180.  Дуплікація довгого плеча 22–ї хромосом.
  181.  У клініку поступив хворий 65 років зі скаргами на відчуття важкості в підреберних ділянках, збільшення лімфатичних вузлів, загальну слабість. Об’єктивно: гепатоспленомегалія, Нb – 4,8 ммоль/л, лейкоцити – 90 Г/л, лімфоцити 75%, ШОЕ 35 мм/год., в мозку та у периферичній крові багато тіней Гумпрехта. Для якого захворювання характерна така клінічна картина?
  182.  @Хронічний лімфолейкоз
  183.  Гострий лімфолейкоз
  184.  Гострий мієлолейкоз
  185.  Хронічний мієлолейкоз
  186.  Залізодефіцитна анемія

 

  1.  Хворий А., 64 роки, блідий, геморагічний висип на тілі та кінцівках, всі групи лімфовузлів збільшені. У крові: Hb – 3,9 ммоль/л, Er – 2,0 Т/л, L – 26 Г/л, Tr – 120 Г/л, лейкоцитарна формула: сегментоядерних нейтрофілів – 9 %, лімфоцитів – 8 %, моноцитів – 3 %, бластних клітин – 80 %. Цитохімічні дослідження бластних клітин: позитивна реакція на глікоген та кислу фосфатазу, негативна – на пероксидазу. Який росток кісткового мозку зазнав пухлинної трансформації?
  2.  @Лімфоїдний
  3.  Мієлоїдний
  4.  Моноцитарний
  5.  Мегакаріоцитарний
  6.  Еритроцитарний
  7.  У пацієнта визначаються дифузна лімфаденопатія і жовтяниця. При обстеженні: анемія, лейкоцитоз 35 Г/л, лімфоцитоз (лімфоцитів 90%), антиеритроцитарні антитіла. Що є причиною розвитку аутоімунної анемії у пацієнта з хронічним лімфолейкозом?
  8.  @Зняття імунологічної толерантності
  9.  Недостатність гуморального імунітету
  10.  Недостатність клітинного імунітету
  11.  Недостатність фагоцитозу
  12.  Недостатність комплементу
  13.  Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, гематоми на тілі. У крові: лейкоцитів 9,0 Г/л. Лейкоцитарна формула: Б–0%, Е–1%, мієлобласти–5%, П–2%, С–55%, Л–20%, М–4%. Про яку патологію з нижченаведених можна думати?
  14.  @Гострий мієлолейкоз
  15.  Хронічний мієлолейкоз
  16.  Гострий лімфолейкоз
  17.  Хронічний лімфолейкоз
  18.  Лейкемоїдна реакція
  19.   У хворого відмічається різке збільшення печінки і селезінки. У периферичній крові 12 Г/л лейкоцитів, основну масу яких складають промієлоцити і мієлоцити. Про яке захворювання йде мова?
  20.  @Мієлоцитарний лейкоз
  21.  Мієлобластний лейкоз
  22.  Лімфоцитарний лейкоз
  23.  Лімфобластний лейкоз
  24.  Лімфосаркома
  25.  У хворого виявлена спленомегалія, геморагічний діатез. Периферична кров не змінена. У кістковому мозку велика кількість мієлобластів. Про яке захворювання йде мова?
  26.  @Мієлобластний лейкоз
  27.  Лімфобластний лейкоз
  28.  Лімфосаркома
  29.  Мієлоцитарний лейкоз
  30.  Лімфоцитарний лейкоз
  31.  Хвора Р., 47 р., скаржиться на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Г/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, ретикулоцити – 0,5 %, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів 7 % складають бласти. Що може бути причиною вищезазначених змін?
  32.  @Гострий лейкоз
  33.  Хронічний лейкоз
  34.  Нейтропенія
  35.  Еритроцитоз
  36.  Анемія

 Порушення гемостазу

  1.  У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
    1.  @Порушення синтезу колагену
    2.  Тромбоцитопенія
    3.  Надлишок антикоагулянтів
    4.  Активація фібринолізу
    5.  Дефіцит прокоагулянтів
  2.  У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулубі. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
    1.  @II типу (гуморальні цитотоксичні )
    2.  I типу (анафілактичні)
    3.  III типу (імунокомплексні)
    4.  IV типу (клітинні цитотоксичні)
    5.  V типу (стимулюючі)
  3.  У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?
    1.  @Судинно–тромбоцитарної
    2.  Коагуляційної, І фази
    3.  Коагуляційної, ІІІ фази
    4.  Фібринолізу
    5.  Коагуляційної, ІІ фази
  4.  У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?
    1.  @Петехії, екхімози (синці)
    2.  Гемартрози
    3.  Гематоми
    4.  Зменшення часу кровотечі
    5.  Збільшення часу згортання крові
  5.   У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?
    1.  @Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком
    2.  Зниження активності антикоагулянтів
    3.  Гіперактивація тромбоцитопоезу
    4.  Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів
    5.  Пригнічення фібринолізу.
  6.  Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?
    1.  @Тромбоцитів
    2.  Еритроцитів
    3.  Моноцитів
    4.  Лімфоцитів
    5.  Лейкоцитів
  7.  У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:
    1.  @Циклооксигенази
    2.  Цитохромоксидази
    3.  Ліпооксигенази
    4.  Супероксиддисмутази
    5.  Фосфоліпази А2.
  8.  У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно–тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?
    1.  @Порушення адгезії тромбоцитів
    2.  Порушення агрегації тромбоцитів
    3.  Гіперкоагуляція
    4.  Порушення полімеризації фібрину
    5.  Посилений фібриноліз
  9.   У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
    1.  @III типу (імунокомплексні)
    2.  I типу (анафілактичні)
    3.  II типу (гуморальні цитотоксичні )
    4.  IV типу (клітинні цитотоксичні)
    5.  V типу (стимулюючі)
  10.  У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
    1.  @Пошкодження судинної стінки
    2.  Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки
    3.  Спадковий дефіцит антикоагулянтів
    4.  Пригнічення фібринолізу
    5.  Спадковий дефіцит прокоагулянтів
  11.  У жінки, що страждає на жовчно–кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?
    1.  @Стюарта–Прауера (ф. X)
    2.  Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
    3.  Фактор Віллебранда
    4.  Фібринстабілізуючий (ф. XIII)
    5.  Фібриноген (ф. I)
  12.  У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові). Що могло стати причиною порушення?
    1.  @Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів
    2.  Підвищення концентрації простацикліну
    3.  Зниження концентрації тромбіну в крові
    4.  Підвищення концентрації гепарину в крові
    5.  Підвищення концентрації фібринолізину в крові
  13.   У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:
    1.  @Другої фази коагуляційного гемостазу
    2.  Фібринолізу
    3.  Третьої фази коагуляційного гемостазу
    4.  Судинно–тромбоцитарного гемостазу
    5.  Першої фази коагуляційного гемостазу
  14.  У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?
    1.  @Гемофілія А
    2.  Геморагічний васкуліт.
    3.  Тромбоцитопатія
    4.  Тромбоцитопенія
    5.  Ревматоїдний артрит
  15.  У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?
    1.  @Внутрішній шлях активації протромбінази
    2.  Ретракція кров’яного згустка
    3.  Перетворення фібриногену на фібрин
    4.  Перетворення протромбіну на тромбін
    5.  Зовнішній шлях активації протромбінази
  16.  Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?
    1.  Петехіальними крововиливами
    2.  Мікрогематурією
    3.  Екхімозами (синцями)
    4.  Порушенням гостроти зору
    5.  @Гематомами, тривалими кровотечами
  17.   У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?
    1.  @Тканинний тромбопластин (ф. III)
    2.  Фібриноген (ф. I)
    3.  Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
    4.  Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)
    5.  Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
  18.  У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?
    1.  @Трипсин
    2.  Фібриноген (ф. I)
    3.  Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
    4.  Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)
    5.  Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
  19.  У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ – синдрому?
    1.  @Споживання факторів згортання крові
    2.  Викид лейкоцитів з депо
    3.  Тромбоцитоз
    4.  Активація протромбінази
    5.  Пригнічення фібринолізу
  20.  У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ – синдром. Яку стадію ДВЗ – синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?
    1.  Гіпокоагуляції
    2.  Відновлення
    3.  @Гіперкоагуляції
    4.  Латентну
    5.  Термінальну
  21.   У хворого з травмою розвинувся ДВЗ – синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ –синдрому?
    1.  @Гіпокоагуляція
    2.  Гіперкоагуляція.
    3.  Фібриноліз
    4.  Тромбоцитопенія
    5.  Тромбоцитопатія
  22.  У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
    1.  @Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз
    2.  Накопичення білірубіну в крові
    3.  Надлишок у крові тромбопластину
    4.  Надлишок у крові протромбіну
    5.  Збільшення вмісту плазміногену
  23.  У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ–синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин–мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ–синдрому слід думати?
    1.  @Гіпокоагуляції
    2.  Гіперкоагуляції
    3.  Відновлення
    4.  Латентну
    5.  Нестабільну
  24.  У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ – синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?
    1.  @Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія
    2.  Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові
    3.  Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові
    4.  Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів
    5.  Підвищена активність прокоагулянтів
  25.   У жінки з сепсисом з’явилися петехіальні крововиливи, у крові зменшився вміст тромбоцитів і фібриногену, з’явилися продукти деградації фібрину. Що може бути причиною зазначених змін?
  26.  @ДВЗ синдром
  27.  Лейкопенія
  28.  Лімфопенія
  29.  Тромбоцитоз
  30.  Анемія
  31.  У хлопчика 3–х років, що страждає на геморагії, у крові відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII). Недостатність якого механізму гемокоагуляції має місце у цього хворого?
  32.  @Внутрішній механізм формування протромбінази
  33.  Перетворення фібриногену в фібрин
  34.  Зовнішній механізм формування протромбінази
  35.  Перетворення протромбіну в тромбін
  36.  Ретракція кров’яного згустка
  37.  Чоловік Т., 46 р., який протягом двох років хворіє на хронічний мієлоїдний лейкоз, поступив до лікарні в стані гострої ниркової недостатності. Що може бути причиною гострої ниркової недостатності в цього хворого?
  38.  @ДВЗ – синдром
  39.  Анемія
  40.  Лімфопенія
  41.  Нейтропенія
  42.  Тромбоцитопенія
  43.  Недостатня активність яких факторів зсідання крові зумовлює розвиток геморагічного синдрому в хворих на гіповітаміноз К?
  44.  @X, IX, VII, II
  45.  VIII, IX, XI
  46.  X, XI, XIII
  47.  V, I
  48.  Фактор Віллебранда
  49.   У пацієнтки, яка систематично вживає ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Із зменшенням активності яких ферментів тромбоцитів пов'язаний розвиток тромбоцитопатії в даному випадку?
  50.  @Циклооксигенази
  51.  Ліпоксигенази
  52.  Пероксидази
  53.  Цитохромоксидази
  54.  Глюкозо–6–фосфатдегідрогенази
  55.  У дівчинки 10 років періодично виникають кровотечі з носа, з’являються невеликі геморагічні висипання на шкірі. При обстеженні виявлено: час кровотечі – 10 хвилин, знижена адгезивнаї здатність тромбоцитів та низька активність ф. VIII (VIII:C). Яке захворювання у дитини?
  56.  @Хвороба Віллебранда
  57.  Гемофілія А
  58.  Гемофілія В
  59.  Спадкова дисфібриногенемія
  60.  Тромбоцитопенії
  61.  Після перенесеної ангіни в дівчинки 5 років спостерігаються петехіальні висипи на шкірі тулуба і кінцівок, кровотечі з ясен. При обстеженні виявлено зменшення кількості тромбоцитів у крові. При якому рівні тромбоцитопенії (Г/л) з’являються її клінічні ознаки ?
  62.  @50
  63.  150
  64.  100
  65.  20
  66.  10
  67.  Що може бути головною ланкою в патогенезі тромбофілії в пацієнтки Т., 17 років, яка страждає на тромбофлебіт вен нижніх кінцівок?
  68.  @Недостатність антикоагулянтів
  69.  Анемія
  70.  Тромбоцитопенія
  71.  Тромбоцитопатія
  72.  Недостатність прокоагулянтів
  73.  З метою діагностики якого зрушення в системі гемокоагуляції призначають дослідження рівня продуктів деградації фібрину в крові?
  74.  @ДВЗ
  75.  Тромбоцитопатія
  76.  Тромбоцитопенія
  77.  Вазопатія геморагічна
  78.  Тромбоз.
  79.  У хворого діагностовано генетичний дефект мембранного рецептора до фактора Віллебранда – глікопротеїду (ГП) 1b, який відповідає за початковий етап адгезії тромбоцитів до колагену. Як називається ця хвороба?
  80.  @Бернара–Сульє
  81.  Віллебранда
  82.  Аддісона–Бірмера
  83.  Вільсона–Коновалова
  84.  Гланцмана–Негелі
  85.  У хворого діагностовано спадковий дефект ГП IIb–IIIa – мембранного рецептора, що забезпечує поєднання фібрину з мембраною тромбоцитів і потрібного для їх агрегації. Про яку хворобу йде мова?
  86.  @Гланцмана–Негелі
  87.  Віллебранда
  88.  Аддісона–Бірмера
  89.  Вільсона–Коновалова
  90.  Бернара–Сульє
  91.  У дитини з комбінованим імунодефіцитом при обстеженні крові виявлено зменшення адгезії тромбоцитів до колагену, їх агрегації, ослаблення коагуляції крові та ретракції кровяного згусткa. При якому імунодефіциті спостерігаються подібні зміни?
  92.  @Віскотта–Олдріча
  93.  Луї–Барр
  94.  Ді–Джорджі
  95.  Незелофа
  96.  Брутона
  97.   У хворої дівчинки діагностовано тромбастенію Гланцманa. Яке порушення в системі гемостазу має місце при цьому?
  98.  @Дисагрегаційна тромбоцитопатія
  99.  Абсолютна тромбоцитопенія
  100.  Дисадгезійна тромбоцитопатія
  101.  Дефіцитна тромбоцитопатія
  102.  Дисдегрануляційна тромбоцитопатія
  103.  Учасники експедиції, які перебували на Півночі, скаржаться на кровоточивість ясен та петехіальні крововиливи на шкірі. З анамнезу відомо – у раціоні не вистачало аскорбінової кислоти, і це призвело до ламкості судинної стінки. Яка це за патогенезом вазопатія?
  104.  @Диспластична
  105.  Запальна
  106.  Метапластична
  107.  Дистрофічна
  108.  Імунна
  109.  У хворого після тривалої операції на підшлунковій залозі, післяопераційна рана довго кровоточила. За даними коагулограми виявлено суттєве підвищення рівня плазміну. Яка за патогенезом коагулопатія спостерігається в даному випадку?
  110.  @Фібринопатія
  111.  Протромбіназопатія
  112.  Тромбопластинопатія
  113.  Тромбінопатія
  114.  Вазопатія
  115.  У хворого діагностовано генетичний дефект V фактора, який стає нечутливим до інактивації антитромботичним комплексом тромбомодулін–протеїн С, що знижує здатність судинної стінки обмежувати утворення фібрину. Яка патологія згортання крові виникне при цій аномалії?
  116.  @Тромбофілія
  117.  Тромбоцитопенія
  118.  Тромбоцитопатія
  119.  Геморрагічний синдром
  120.  ДВЗ–синдром

Серцева недостатність

  1.  У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом має місце у хворої?
  2.  @Від ушкодження міокарда.
  3.  Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.
  4.  Від зниження об’єму циркулюючої крові.
  5.  Від підвищення опору в судинах малого кола.
  6.  Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.
  7.  У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?
  8.  @Перевантаження серця опором.
  9.  Абсолютна коронарна недостатність.
  10.  Порушення ритму серця.
  11.  Перевантаження серця об’ємом.
  12.  Ушкодження міокарда.
  13.  У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?
  14.  @Від перевантаження серця.
  15.  Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда
  16.  Внаслідок коронарогенного ушкодження серця
  17.  Внаслідок нейрогенного ушкодження серця
  18.  Внаслідок гострої тампонади серця
  19.  У хворого 65 років діагностовано повну атріо–вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?
    1.  @Міокардіальна, аритмічна.
    2.  Перевантаження серця опором.
    3.  Позаміокардіальна.
    4.  Перевантаження серця об’ємом.
    5.  Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.
  20.  У хворого на артеріальну гіпертензію з’явилися задишка, кашель, запаморочення, акроціаноз. Яка недостатність кровообігу найбільш вірогідно розвинулася в пацієнта?

@Серцева, лівошлуночкова

Серцева, правошлуночкова

Коронарна

Серцева, від перевантаження об’ємом

Судинна

  1.  Хворий, 44 років, скаржиться на задишку, серцебиття, біль у правому підребер’ї, набряки на ногах. При обстеженні діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності спостерігається у хворого?

@Перевантаження серця об’ємом.

Перевантаження серця опором.

Позаміокардіальна.

Аритмічна.

Від ушкодження міокарду.

  1.  У хворого спостерігається підвищення опору вигнанню крові з лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?
  2.  @Артеріальна гіпертензія
  3.  Гіпертензія малого кола кровообігу
  4.  Мітральна недостатність
  5.  Недостатність аортального клапана
  6.  Поліцитемія
  7.  У хворого спостерігається перевантаження об’ємом лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?
    1.  @Недостатність аортального клапана
    2.  Емболія легеневої артерії
    3.  Аортальний стеноз
    4.  Мітральний стеноз
    5.  Артеріальна гіпотензія
  8.   У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?
  9.  @Гомеометричний.
  10.  Пригнічення симпатичної нервової системи.
  11.  Гетерометричний.
  12.  Активація парасимпатичної нервової системи.
  13.  Активація ренін–ангіотензинової системи.
  14.  У хворого діагностована недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?
  15.  @Гетерометричний механізм
  16.  Гіпертрофія лівого передсердя
  17.  Гіпертрофія лівого шлуночка
  18.  Гомеометричний механізм
  19.  Тахікардія
  20.  У хворого виявлена недостатність аортального клапана. Який головний негайний внутрішньосерцевий механізм компенсації включається при цьому?
  21.  @Гетерометричний.
  22.  Гіпертрофія міокарда.
  23.  Хроноінотропний.
  24.  Гомеометричний.
  25.  Гіпотрофія міокарда.
  26.  У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?
  27.  @Гіпертрофія міокарда.
  28.  Міогенна дилатація.
  29.  Гомеометричний.
  30.  Механізм Боудича.
  31.  Гетерометричний.
  32.   У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлена гіпертрофія міокарда. Які зміни характерні для гіпертрофованого серця?
  33.  @Зменшення енергозабезпечення міокардіоцитів
  34.  Зменшення маси серця
  35.  Збільшення кількості міокардіоцитів
  36.  Зменшення маси міокардіоцитів
  37.  Зменшення залишкового діастолічного об'єму крові
  38.  Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
  39.  @Завершеної гіпертрофії.
  40.  Декомпенсації.
  41.  Прогресуючого кардіосклерозу.
  42.  Початкова.
  43.  Аварійна.
  44.  У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?
  45.  @Кальцію.
  46.  Молочної кислоти.
  47.  Натрію.
  48.  Вуглекислого газу.
  49.  Калію.
  50.  У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?
  51.  @Активація генетичного аппарату
  52.  Активація гліколізу.
  53.  Збільшення споживання жирних кислот.
  54.  Збільшення надходження іонів калію в клітину.
  55.  Збільшення клітинного дихання.
  56.   Кролю накладено кільце на аорту, що звузило її просвіт. Після цього маса міокарда почала швидко збільшуватись. Що є найбільш характерним для цієї стадії розвитку гіпертрофії міокарду?
  57.  @Збільшення навантаження на одиницю м’язової маси серця (ІФС)
  58.  Порушення кровопостачання міокарду
  59.  Зменшення симпатичної іннервації серця
  60.  Погіршення умов для утилізації енергії
  61.  Розвиток аритмій
  62.  У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?
  63.  @Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця
  64.  Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів
  65.  Порушення судинного забезпечення серця
  66.  Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів
  67.  Порушення регуляторного забезпечення серця
  68.  Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
  69.  @Аварійна.
  70.  Завершеної гіпертрофії.
  71.  Відносно стійкої гіперфункції.
  72.  Декомпенсації.
  73.  Прогресуючого кардіосклерозу.
  74.   У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка особливість гіпертрофованого міокарда сприяє виникненню декомпенсації?
    1.  @Зниження енергозабезпечення міокардіоцитів.
    2.  Активація гліколізу.
    3.  Активація генетичного апарату.
    4.  Активація кальцієвих насосів.
    5.  Збільшення кількості судин і нервів
  75.  У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у дитини?
    1.  @Прогресуючого кардіосклерозу.
    2.  Завершеної гіпертрофії.
    3.  Відносно стійкої гіперфункції.
    4.  Компенсації.
    5.  Аварійна.
  76.  У тварини з мітральним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого передсердя. Який показник свідчить про перехід гіпертрофії у другу стадію?
    1.  @Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
    2.  Збільшення інтенсивності функціонування структур.
    3.  Зменшення інтенсивності функціонування структур.
    4.  Збільшення маси серця на 70%.
    5.  Нормалізація хвилинного об’єму серця.
  77.   У собаки з аортальним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який показник свідчить про наявність першої стадії гіпертрофії?
    1.  @Збільшення інтенсивності функціонування структур.
    2.  Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
    3.  Зменшення інтенсивності функціонування структур.
    4.  Збільшення маси серця на 100%.
    5.  Нормалізація хвилинного об’єму серця.
  78.  У хворого розвинулася гостра лівошлуночкова недостатність, яка швидко ускладнилася набряком легень. Що є головною ланкою в патогенезі кардіогенного набряку легень?

A. @Збільшення гідростатичного тиску крові

B. Збільшення онкотичного тиску тканинної рідини

C. Зменшення гідростатичного тиску крові

D. Зменшення онкотичного тиску крові

E. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини

  1.  У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що лежить в основі виникнення цих порушень?
  2.  @Гостра лівошлуночкова недостатність
  3.  Синдром реперфузії
  4.  Рефлекс Китаєва
  5.  Гостра правошлуночкова недостатність
  6.  Колапс
  7.  У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що є найтяжчим проявом лівошлуночкової серцевої недостатності?
  8.  @Набряк легень
  9.  Асцит
  10.  Стенокардія
  11.  Тахікардія
  12.  Набряк на ногах
  13.  У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Який рефлекс запобігає розвитку набряку легень при лівошлуночковій недостатності серця?
  14.  @Китаєва
  15.  Пульмо–коронарний
  16.  Пульмо–кардіальний
  17.  Крачмера
  18.  Бейнбріджа
  19.  У хворого на правошлуночкову серцеву недостатність розвинулися асцит та набряки. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?
  20.  @Збільшення гідростатичного тиску крові у венах
  21.  Збільшення проникності стінок судин
  22.  Збільшення онкотичного тиску крові
  23.  Збільшення онкотичного тиску міжклітинної рідини
  24.  Зменшення осмотичного тиску крові
  25.  У хворого на ревматизм розвинувся міокардит з проявами недостатності кровообігу. Яке порушення гемодинаміки спостерігається при цьому?
  26.  @Зниження систолічного артеріального тиску.
  27.  Зниження венозного тиску.
  28.  Підвищення систолічного артеріального тиску.
  29.  Зростання швидкості кровообігу.
  30.  Зниження діастолічного артеріального тиску.
  31.  Хворий, 39 років, з хронічною серцевою недостатністю скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантаженні, набряки на ногах. Що може бути свідченням декомпенсації функції серця у хворого?
  32.  @Тахікардія
  33.  Збільшення швидкості кровотоку
  34.  Анемія
  35.  Підвищення артеріального тиску
  36.  Зменшення венозного тиску
  37.  Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах. Діагностовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник декомпенсації серця спостерігається в даному випадку?
  38.  @Зменшення хвилинного об’єму серця
  39.  Зменшення об’єму циркулюючої крові
  40.  Зниження венозного тиску
  41.  Підвищення артеріального тиску
  42.  Задишка
  43.  Хворий 65 років скаржиться на загальну слабість, серцебиття й задишку при помірному фізичному навантаженні, набряки та ціаноз нижніх кінцівок. Діагностовано серцеву недостатність. Чим зумовлений ціаноз у хворого?
    1.  @Збільшенням кількості відновленого гемоглобіну в крові
    2.  Збільшенням напруги кисню в артеріальній крові
    3.  Зменшенням напруги вуглекислого газу в артеріальній крові
    4.  Зменшенням напруги кисню в артеріальній крові
    5.  Зменшенням кількості гемоглобіну в крові
  44.  У хворого з міокардіодистрофією розширені порожнини серця, знижена сила серцевих скорочень, збільшилися кінцевий систолічний об’єм шлуночків та кровонаповнення вен. Про який функціональний стан серця свідчать ці порушення?
    1.  @Міогенна дилатація
    2.  Гіпертрофія серця, аварійна стадія
    3.  Гіпертрофія серця, стадія завершеної гіпертрофії
    4.  Гіпертрофія серця, стадія гіперфункції
    5.  Тоногенна дилатація
  45.   У хворого розвинулась серцева недостатність за лівошлуночковим типом. Які компенсаторні реакції в організмі хворого будуть спрямовані на запобігання набряку легень?
    1.  @Спазм артеріол та зменшення тиску в капілярах малого кола.
    2.  Розширення артеріол великого кола кровообігу.
    3.  Накопичення крові у венах великого кола кровообігу.
    4.  Підвищення проникності легеневих капілярів.
    5.  Підвищення центрального венозного тиску.
  46.  У хворого з патологією серцево–судинної системи розвинулись набряки на нижніх кінцівках. Який механізм розвитку серцевого набряку?
    1.  @Підвищення гідростатичного тиску на венозному кінці капіляра
    2.  Підвищення онкотичного тиску
    3.  Підвищення гідростатичного тиску на артеріальному кінці капіляра
    4.  Зниження осмотичного тиску крові
    5.  Порушення лімфовідтоку
  47.  У чоловіка, віком 35 років, під час тривалого бігу сталась гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому становищі?
    1.  @Накопичення в клітинах міокарду іонів Na+ і Ca2+.
    2.  Накопичення в клітинах міокарду іонів K+ і Mg2+.
    3.  Зменшення в клітинах міокарду іонів Na+ і Ca2+.
    4.  Зменшення в позаклітинному просторі іонів K+ і Mg2+.
    5.  Збільшення в позаклітинному просторі іонів Na+ і Ca2+.
  48.   У хворого швидко наростали симптоми недостатності кровообігу. Лікарі швидкої допомоги встановили гостру тампонаду серця. Ця патологія є результатом:
    1.  @Гострого ексудативного перикардиту
    2.  Інфаркту міокарда
    3.  Тромбозу легеневої артерії
    4.  Фібриляції шлуночків
    5.  Тромбозу лівого атріо – вентрикулярного отвору.
  49.  У хворого, що страждає на серцеву недостатність, спостерігаються збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який механізм є провідним в утворенні даного набряку?
    1.  @Застійний
    2.  Лімфогенний
    3.  Колоїдно–осмотичний
    4.  Мембраногенний
    5.  Гіперволемічний
  50.  У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання спостерігається коливання частоти серцевих скорочень залежно від фази дихання. Який механізм виникнення дихальної аритмії у хворого?
    1.  @Коливання тонусу блукаючого нерва
    2.  Порушення збудливості серця
    3.  Рефлекс Бейнбріджа
    4.  Порушення скоротливої функції серця
    5.  Порушення провідності серця
  51.  Дані ЕКГ пацієнта з гіпертонічною хворобою: ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень – 92 за 1 хв., тривалість інтервалу Р–Q 0,19 с., комплекс QRS не змінений. Яка функція серця порушена?
  52.  @Автоматизм
  53.  Провідність
  54.  Збудливість
  55.  Скоротливість
  56.  Збудливість і провідність 
  57.   Після тяжкої інфекції у хворого розвинувся міокардит з ушкодженням провідної системи серця і виникненням синдрому Морганьї – Адамса – Стокса. Яке порушення ритму у пацієнта?
  58.  @Перехід неповної атріовентрикулярної блокади в повну.
  59.  Блокада правої ніжки пучка Гіса.
  60.  Пароксизмальна тахікардія.
  61.  Блокада лівої ніжки пучка Гіса.
  62.  Передчасне збудження шлуночків.
  63.  У хворого виявлено екстрасистолію. Дані ЕКГ: відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований і розширений, наявна повна компенсаторна пауза. Вкажіть локалізацію ектопічного вогнища збудження в цьому випадку?
  64.  @Шлуночки.
  65.  Передсердно–шлуночковий вузол.
  66.  Пучок Гіса.
  67.  Передсердя.
  68.  Синусовий вузол.
  69.  У хворого на дифузний токсичний зоб часто виникають серцебиття, слабкість, дефіцит пульсу. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р, замість них численні хвилі f, неоднакові інтервали R–R. Яке порушення серцевого ритму у хворого?
  70.  @Миготіння передсердь
  71.  Пароксизмальна тахікардія
  72.  Синусова екстрасистолія
  73.  Атріовентрикулярна блокада
  74.  Фібриляція шлуночків
  75.  Нормальний ритм серця у хворої раптово перервався нападом скорочень частотою 200 уд/хв. тривалістю до 5 хв. Назвіть можливий наслідок тривалої пароксизмальної тахікардії.
  76.  @Зменшення серцевого викиду
  77.  Збільшення серцевого викиду
  78.  Збільшення ударного об’єму серця
  79.  Підвищення систолічного тиску
  80.  Збільшення коронарного кровотоку
  81.   На ЕКГ лікар виявив у окремих серцевих циклах скорочення інтервалу Т–Р, двофазний зубець Р, комплекс QRS без порушень, неповна компенсаторна пауза. Для якої аритмії характерні такі зміни на ЕКГ?
  82.  @Передсердної екстрасистолії
  83.  Синусової аритмії
  84.  Передсердно–шлуночкової екстрасистолії
  85.  Шлуночкової екстрасистолії
  86.  Пароксизмальної тахікардії
  87.  У хворого, що страждає на важку форму порушення водно–сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Що є найбільш імовірною причиною зупинки серця в діастолі?

@Гіперкаліємія

Гіперкальціємія

Дегідратація організму

Гіпомагніємія

Гіпонатріємія

  1.  На ЕКГ у хворої на міокардит виявлено подовження PQ інтервалу до 0,4 сек. Яка властивість провідної системи порушена?

@Провідність

Рефрактерність

Автоматизм

Скоротність

Збудливість

  1.  Під час операційного втручання трапилося рефлекторне посилення впливу блукаючого нерва на серце. Що при цьому може виникнути?

@Зупинка серця

Збільшення провідності атріовентрикулярного вузла

Збільшення збудливості міокарда

Посилення скорочень міокарда

Збільшення частоти серцевих скорочень

  1.   Електрик, випадково доторкнувся до оголеного електропроводу обома руками і загинув. Що спричинило смерть у даному випадку?
  2.  @Фібриляція серця
  3.  Синусова брадикардія
  4.  Повна блокада серця
  5.  Синусова тахікардія
  6.  Тампонада серця
  7.  У хворої, 45 років, виявлено такі зміни ЕКГ: інтервал Р–Q подовжений, при цьому випадає кожен другий комплекс QRST. Яке саме порушення ритму спостерігається?
  8.  @Неповна атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня.
  9.  Синоаурикулярна блокада.
  10.  Атріовентрикулярна блокада повна.
  11.  Внутрішньошлуночкова блокада.
  12.  Неповна атріовентрикулярна блокада І ступеня.
  13.  У чоловіка 50 років раптово виникли сильне серцебиття, біль у серці, різка слабкість, підвищення АТ; пульс аритмічний, з дефіцитом. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р і різна тривалість інтервалів R–R. Порушення якої функції серцевого м’яза спостерігається в цьому випадку?
  14.  @Збудливості та провідності
  15.  Збудливості
  16.  Автоматизму
  17.  Провідності
  18.  Скоротливості
  19.  На електрокардіограмі виявлено екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна для усіх екстрасистол?
  20.  @Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
  21.  Вкорочений Т – Р після екстрасистоли
  22.  Подовжений Т – Р перед екстрасистолою
  23.  Подовжений Т – Р після екстрасистоли
  24.  Вкорочений Р – Q перед екстрасистолою
  25.   На електрокардіограмі виявлено передсердну екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна лише для передсердної екстрасистоли?
  26.  @Деформований і розширений зубець Р
  27.  Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
  28.  Деформований і розширений шлуночковий комплекс
  29.  Повна компенсаторна пауза
  30.  Відсутність зубця Р
  31.  Дані ЕКГ хворого з порушенням серцевого ритму: частота серцевих скорочень – 50 за 1 хв., ритм синусовий, неправильний; інтервал P–Q подовжений; періодичне випадання комплексу QRS (періоди Самойлова – Венкебаха). Яке порушення серцевого ритму має місце?
  32.  @Неповна атріовентрикулярна блокада ІІ ст.
  33.  Неповна атріовентрикулярна блокада І ст.
  34.  Повна атріовентрикулярна блокада.
  35.  Синдром слабкості синусового вузла.
  36.  Блокада правої ніжки пучка Гіса.
  37.  У хворої на ішемічну хворобу серця за даними ЕКГ частота серцевих скорочень – 230 за 1 хв., зубці Р деформовані, шлуночкові комплекси без змін. Яке порушення серцевого ритму має місце?
  38.  Фібриляція шлуночків.
  39.  Тремтіння передсердь.
  40.  @Передсердна пароксизмальна тахікардія.
  41.  Шлуночкова екстрасистолія.
  42.  Миготлива аритмія.
  43.  Чоловік, 57 років, скаржиться на біль у ділянці серця, який виник після негативних емоцій. Нітрогліцерин достатньо швидко усунув біль. Який механізм ішемії найбільш імовірний?
  44.  @Ангіоспастичний.
  45.  Механічний.
  46.  Обтураційний.
  47.  Странгуляційний
  48.  Компресійний.
  49.   У хворого, що скаржиться на стенокардію у спокої, рівень холестерину у крові становить 8 ммоль/л. Що, найімовірніше, є причиною вінцевої недостатності у хворого?

@Атеросклероз вінцевих артерій

Фізичне навантаження

Стрес

Артеріосклероз Менкеберга

Міокардит

  1.  При ішемії у міокардіоцитах виникає контрактура міофібрил, активація фосфоліпази А2 та роз’єднання окиснення з фосфоруванням. Який механізм пошкодження клітин домінує у цьому випадку?

@Кальцієвий

Ліпідний

Ацидотичний

Електолітно–осмотичний

Протеїновий

  1.  Емоційний стрес у пацієнта похилого віку був причиною виникнення гострого болю за грудиною. Лікар швидкої медичної допомоги встановив ішемічну хворобу серця. Що є причиною розвитку стенокардії у хворого?
  2.  @Гостра вінцева недостатність
  3.  Інфаркт міокарда
  4.  Хронічна дихальна недостатність
  5.  Хронічна серцева недостатність
  6.  Асфіксія
  7.  У експерименті на коронарну артерію наклали лігатуру, а через 60 хв. зняли, що призвело до збільшення зони некрозу порівняно з очікуваною. Що лежить в основі даного явища?

@Реперфузійний синдром

Резорбційно–некротичний синдром

Больовий синдром

Синдром Дресслера

Астенічний синдром

  1.   У хворого, який раптово помер, патологоанатомічно виявили обтуруючий тромб у лівій коронарній артерії, але не виявили некрозу. Що, найімовірніше, стало причиною ранньої серцевої смерті у хворого?
  2.  @Фібриляція шлуночків
  3.  Реперфузійний синдром
  4.  Пароксизмальна тахікардія
  5.  Больовий шок
  6.  Синдром Дресслера
  7.  Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?
  8.  @Вільнорадикальні
  9.  Глікозилювання
  10.  Фосфорилювання
  11.  Трансамінування
  12.  Дефосфорилювання
  13.  Через 3 тижні після ангіни у хворого виник осередковий некроз міокарда. У крові виявили міокардіотоксичні антитіла. Алергічні реакції якого типу викликали некроз серця у даному випадку?
  14.  @II типу (гуморальні цитотоксичні )
  15.  I типу (анафілактичні)
  16.  V типу (стимулюючі)
  17.  III типу (імунокомплексні)
  18.  IV типу (клітинні цитотоксичні)
  19.  Після перев’язки однієї з гілок коронарних артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно–некротичного синдрому. Яка характерна ознака розвитку цього синдрому?
  20.  @Збільшення вмісту креатинфосфокінази в крові.
  21.  Біль за грудиною.
  22.  Зниження хвилинного об’єму крові.
  23.  Підвищення рівня катехоламінів у крові.
  24.  Фібриляція шлуночків.
  25.   Хворий з інфарктом міокарда скаржиться на гарячку, лабораторно виявлені нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Яка речовина викликала ці зміни?

@Інтерлейкін 1

Гістамін

Інтерферон

Калідин

Лізоцим

  1.  У пацієнта, у якого 1,5 міс тому виник інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дресслера з характерною тріадою: перикардитом, плевритом, пневмонією. Який головний механізм цього ускладнення?
  2.  @Автоімунне ураження.
  3.  Зниження резистентності організму до інфекції.
  4.  Викид у кров міокардіальних ферментів.
  5.  Інтоксикація організму продуктами некрозу.
  6.  Активація сапрофітної мікрофлори.
  7.  У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який процес первинно порушується при цьому виді недостатності серця?

@Діастолічне розширення серця

Скорочення міокардіоцитів

Автоматизм серця

Проведення імпульсів

Збудження міокардіоцитів

  1.  У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який компенсаторний механізм спрацьовує при цьому виді недостатності серця?

@Тахікардія

Гомеометричний

Гетерометричний

Гіпертрофія міокарда

Інотропна дія катехоламінів

  1.   У щура під час відтворення гемічної гіпоксії введенням нітрату натрію на електрокардіограмі виникли зміщення сегменту ST, зміни комплексу QRS і зубця T. Який механізм виникнення некрозу серця у даному випадку?
  2.  @Гіпоксичний
  3.  Імунний
  4.  Електролітно–стероїдний
  5.  Токсичний
  6.  Ішемічний
  7.  У експерименті після тривалої ішемії у частини міокардіоцитів були відсутні скорочення. Через деякий час після відновлення кровообігу ці клітини почали скорочуватись. Як називається це явище?
  8.  @«Засинання» (гібернація)
  9.  «Приголомшеність» (stunning)
  10.  Реперфузійний синдром
  11.  Прекондиціювання
  12.  Контрактура
  13.  У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни в цій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Яке явище виникло?
  14.  @Прекондиціювання
  15.  «Приголомшеність» (stunning)
  16.  «Засинання» (гібернація)
  17.  Реперфузійний синдром
  18.  Контрактура
  19.  У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни в цій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Що лежить в основі цього явища?
  20.  @Метаболічна адаптація
  21.  Активація антиоксидантних ферментів
  22.  Активація лізосомних ферментів
  23.  Активація каспаз
  24.  Контрактура
  25.   У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
  26.  @Активація каспаз
  27.  Активація антиоксидантних ферментів
  28.  Активація лізосомних ферментів
  29.  Метаболічна адаптація
  30.  Контрактура
  31.  У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
  32.  @Апоптоз
  33.  Склероз
  34.  Некроз
  35.  Адаптація
  36.  Контрактура
  37.  В експерименті подразнюють гілочки блукаючого нерва, які іннервують серце. Це призвело до того, що припинилося проведення збудження від передсердь до шлуночків. Електрофізіологічні зміни в яких структурах серця є причиною цього?
  38.  @Атріовентрикулярний вузол
  39.  Синоатріальний вузол
  40.  Пучок Гіса
  41.  Шлуночки
  42.  Передсердя
  43.  Під час реєстрації ЕКГ хворого з гіперфункцією щитоподібної залози зареєстровано збільшення частоти серцевих скорочень. Вкорочення якого елементу ЕКГ про це свідчить?
  44.  @Інтервал R–R
  45.  Інтервал P–Q
  46.  Сегмент P–Q
  47.  Інтервал P–T
  48.  Комплекс QRS
  49.  У хворого 59–ти років, директора підприємства, після перевірки податкової інспекції з'явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, який іррадіює в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який можливий механізм стенокардії є провідним у цього хворого?
  50.  @Підвищення у крові рівня катехоламінів
  51.  Тромбоз коронарних судин
  52.  Атеросклероз коронарних судин
  53.  Функціональне перевантаження серця
  54.  Внутрішньосудинна агрегація формених елементів
  55.  Жінка 49–ти років звернулася до лікаря зі скаргами на підвищену втомлюваність та появу задишки під час фізичного навантаження. На ЕКГ: ЧСС– 50/хв, PQ– подовжений, QRS– не змінений, кількість зубців P перевищує кількість комплексів QRS. Який вид аритмії у пацієнтки?
  56.  @Атріовентрикулярна блокада
  57.  Синоатріальна блокада
  58.  Екстрасистолія
  59.  Миготлива аритмія
  60.  Синусова брадикардія

 Патофізіологія судин

  1.  Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпопротеїнемію IIб типу. Який клас ліпопротеїнів плазми крові значно підвищений у хворого?

@Ліпопротеїни низької щільності

Ліпопротеїни високої щільності

Альфа–ліпопротеїни

Хіломікрони

Комплекси жирних кислот з альбумінами

  1.  Після тривалого введення великих доз ергокальциферолу у тварини виникли склерозування та кальциноз середньої оболонки артерій. Який патологічний процес моделювали в експерименті?

@Артеріосклероз Менкеберга

Атеросклероз Маршана

Артеріолосклероз

Вікові зміни артерій

Ендартеріїт

  1.  У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?

@Дефект рецептора апоВ/Е

Дефіцит ліпопротеїнліпази

Підвищена продукція апоВ

Аномальний апоЕ

Глікерування апоВ/Е

  1.  У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження ниркових артерій. До яких наслідків призводить ця патологія?

@Артеріальна гіпертензія

Ішемічна хвороба серця

Печінкова недостатність

Геморагічний інсульт

Дихальна недостатність

  1.  У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу ?

@Глікерування апоВ/Е

Надмірне вживання холестерину з їжею

Ушкодження судин токсичними речовинами

Дефекти ліпопротеїдліпази

Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е

  1.  У тварини змоделювали артеріосклероз Менкеберга. Що є його основними проявами?

@Кальциноз та склероз медії

Кальциноз та склероз інтими

Ліпідоз інтими

Ліпідоз медії

Інфільтрація інтими

  1.  Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперхолестеринемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно знижений у хворого?

@Ліпопротеїни високої щільності

Ліпопротеїни низької щільності

Ліпопротеїни дуже низької щільності

Хіломікрони

Комплекси жирних кислот з альбумінами

  1.  У кроля, якого тримали на раціоні з великим вмістом тригліцеридів, виникло атеросклеротичне ураження артерій. Що було головною причиною розвитку атеросклерозу в даному випадку?
  2.  @Ендогенна гіперхолестеринемія
  3.  Екзогенна гіперхолестеринемія
  4.  Первинне пошкодження судинної стінки
  5.  Генетичний дефект рецепторів апоВ/Е
  6.  Генетичний дефект ліпопротеїнліпази
  7.   У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу?

@Поява модифікованих ліпопротеїнів

Надмірне вживання холестерину з їжею

Ушкодження судин токсичними речовинами

Дефекти ліпопротеїдліпази

Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е

  1.  У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження внутрішніх сонних артерій. До яких наслідків може призвести ця патологія?
  2.  @Ішемічний інсульт
  3.  Ішемічна хвороба серця
  4.  Артеріальна гіпотензія
  5.  Хронічна ниркова недостатність
  6.  Інфаркт міокарда
  7.  У хворого, 43 років, артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення серцевого викиду і загального периферичного опору. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?

@Еукінетичний.

Дискінетичний.

Гіпокінетичний.

Змішаний.

Гіперкінетичний.

  1.  Дівчина астенічної конституції скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. Об’єктивно: пульс – 98 за 1 хв., АТ – 90/60 мм. рт. ст. Який механізм зумовив гіпотензію у хворої?

@Зниження периферійного судинного опору

Депонування крові в портальній системі

Збільшення серцевого викиду

Збільшення хвилинного об’єму крові

Активація симпатичної нервової системи

  1.   У хворого виявлено артеріальну гіпертензію з гіпокінетичним типом кровообігу. Який фактор найбільш істотно впливає на артеріальний тиск?

Ударний об’єм серця

@Периферичний судинний опір

Частота серцевих скорочень

Венозне повернення до серця

Хвилинний об’єм серця

  1.  У хворого з гіпертонічною хворобою різко підвищився артеріальний тиск до 180/105 мм рт. ст. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого в цьому випадку?

@Гостра серцева недостатність

Гостра ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність

Хронічна серцева недостатність

Хронічна дихальна недостатність

  1.  При критичному зниженні температури тіла в третьому періоді лихоманки на фоні тахікардії АТ = 80 / 60 мм рт. ст. До якої форми порушення судинного тонусу належить це явище?

@Гострої гіпотензії

Хронічної гіпертензії

Гострої гіпертензії

Хронічної гіпотензії

Гіпотонічної хвороби

  1.  У хворого з гіпертонічною хворобою різко підвищився артеріальний тиск до 210/150 мм рт. ст. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого в цьому випадку?

@Геморагічний інсульт

Гостра ниркова недостатність

Хронічна серцева недостатність

Гіпотрофія лівого шлуночка серця

Гіпотрофія міокарда

  1.   У чоловіка, що тривалий час страждає на артеріальну гіпертензію, останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишається підвищеним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

@Гіпокінетичний.

Дискінетичний.

Еукінетичний.

Гіперкінетичний.

Нормокінетичний.

  1.  Хворий страждає на гіпертонічну хворобу 5 років. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути в цьому випадку?

@Гіпертрофія лівого шлуночка серця

Гіпертрофія правого шлуночка серця

Гіпотрофія лівого шлуночка серця

Гостра ниркова недостатність

Жовтяниця

  1.  У чоловіка, що 15 років хворіє на гіпертонічну хворобу, виявлено гіпокінетичний тип кровообігу. Що є причиною стійкого збільшення судинного опору при цьому?

@Артеріолосклероз

Атеросклероз

Артеріосклероз Менкеберга

Розширення судин

Підвищена в’язкість крові

  1.  У хворого, 18 років, артеріальна гіпертензія є наслідком значного збільшення серцевого викиду при нормальному периферичному опорі судин. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?
  2.  @Гіперкінетичний.
  3.  Дискінетичний.
  4.  Гіпокінетичний.
  5.  Змішаний.
  6.  Еукінетичний.
  7.   У хворого на стійку артеріальну гіпертензію значно погіршився стан під час лікування артриту індометацином. Що призвело до посилення артеріальної гіпертензії?

@Гіпопродукція простагландинів.

Гіперпродукція реніну.

Гіпопродукція кінінів.

Гіперпродукція кортизолу.

Гіперпродукція альдостерону.

  1.  У тварини, якій видалили обидві нирки, на фоні регулярного гемодіалізу виникла стійка артеріальна гіпертензія. Що призвело до підвищення артеріального тиску?
  2.  @Гіпопродукція простагландинів і кінінів.
  3.  Гіперпродукція реніну.
  4.  Гіперпродукція кінінів і простагландинів.
  5.  Гіперпродукція кортизолу.
  6.  Гіперпродукція альдостерону.
  7.  Артеріальна гіпертензія у хворого зумовлена вираженим атеросклерозом ниркових артерій. Гіперактивність якої системи є головною ланкою в патогенезі цієї форми гіпертензії?

@Ренін–ангіотензинової

Симпато–адреналової

Калікреїн–кінінової

Парасимпатичної

Гіпоталамо–гіпофізарної

  1.  У хворого на феохромоцитому (пухлину мозкової речовини наднирників) розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?

@Збільшення хвилинного об’єму серця

Гіпопродукція простагландинів

Вазодилатація

Гіпернатріємія

Гіповолемія

  1.   У хворого на мікседему розвинулася артеріальна гіпотензія. Що стало причиною зниження артеріального тиску?

@Зниження хвилинного об’єму серця

Спазм судин

Тахікардія

Гіпонатріємія

Гіперволемія

  1.  У жінки 25 років, що скаржиться на болі в шиї та голові, виявлені при обстеженні остеохондроз шийного відділу хребта та нестійка артеріальна гіпертензія. Який різновид симптоматичної гіпертензії у хворої?

@Центрально–ішемічна.

Невротична.

Рефлексогенна.

Реноваскулярна.

Ренопривна.

  1.  У хворого на синдром Конна (первинний гіперальдостеронізм) розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?

@Гіпернатріємія

Гіперкаліємія

Гіперкальціємія

Ацидоз

Гіповолемія

  1.  У хворого на синдром Іценка – Кушинга розвинулася артеріальна гіпертензія. Що є механізмом підвищення артеріального тиску?

@Гіперволемія

Гіповолемія

Зменшення опору судин

Депонування крові у портальній системі

Гіпогідрія

  1.   У чоловіка з хворобою Аддісона травма викликала значне погіршення стану. Які зміни в системі кровообігу характерні для таких хворих?
  2.  @Гіпотензія
  3.  Гіпертензія
  4.  Гіперволемія
  5.  Гіперглікемія
  6.  Гіпертрофія міокарда
  7.  У хворого на Базедову хворобу розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?
  8.  @Збільшення хвилинного об’єму серця
  9.  Зменшення опору судин
  10.  Гіповолемія
  11.  Активація калікреїн–кінінової системи
  12.  Системна дегрануляція тканинних базофілів
  13.  За концепцією Р. Росса атеросклероз є проявом хронічного запалення. Що є пусковим механізмом його розвитку?
  14.  @Ушкодження ендотеліоцитів
  15.  Гіподинамія
  16.  Надлишкове вживання жирів
  17.  Надлишкове вживання вуглеводів
  18.  Стрес
  19.  При атеросклерозі в інтимі уражених артерій містяться «пінисті» клітини. Які клітини є їх попередниками?
  20.  @Макрофаги
  21.  Ендотеліоцити
  22.  Тромбоцити
  23.  Еритроцити
  24.  Лімфоцити
  25.   Дефіцит ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) сприяє атеросклерозу. Який процес безпосередньо пригнічується при зниженні ЛПВЩ у крові?
  26.  @Транспорт холестерину з тканин у печінку
  27.  Транспорт холестерину з печінки у тканини
  28.  Рецептор–опосередковане захоплення ліпопротеїнів
  29.  Транспорт екзогенного холестерину у тканини
  30.  Транспорт тригліцеридів у тканини
  31.  Цукровий діабет сприяє атеросклерозу, оскільки при ньому з’являються модифіковані ліпопротеїни низької щільності. Який процес безпосередньо пригнічується при цьому?
  32.  @Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
  33.  Транспорт холестерину з тканин у печінку
  34.  Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
  35.  Транспорт екзогенного холестерину у тканини
  36.  Транспорт тригліцеридів у тканини
  37.  У кролів Ватанабе внаслідок спадкового дефекту апоВ/Е–рецепторів виникає значна гіперхолестеринемія та швидко прогресує атеросклероз. Який процес первинно пригнічується при цьому, сприяючи розвитку атеросклерозу?
  38.  @Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
  39.  Транспорт холестерину з тканин у печінку
  40.  Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
  41.  Транспорт екзогенного холестерину у тканини
  42.  Транспорт тригліцеридів у тканини
  43.   У кролів при згодовуванні холестерину (за М.М. Аничковим та С.С. Халатовим) виникає значна гіперхолестеринемія та швидко прогресує атеросклероз. Який процес, що сприяє розвитку атеросклерозу, значно активується при цьому?
  44.  @Нерегульований ендоцитоз ліпопротеїнів
  45.  Транспорт холестерину з тканин у печінку
  46.  Рецептор–опосередкований транспорт ліпопротеїнів
  47.  Синтез холестерину у клітинах
  48.  Транспорт тригліцеридів у тканини
  49.  У хворого на бронхіальну астму виявлено легеневу гіпертензію. Яку зміну в організмі спричинює підвищення тиску в легеневій артерії?
  50.  @Правошлуночкову серцеву недостатність
  51.  Лівошлуночкову серцеву недостатність
  52.  Вінцеву недостатність
  53.  Ниркову недостатність
  54.  Печінкову недостатність
  55.  У хворого виявлено первинну легеневу гіпертензію. Який фактор є провідним у її розвитку?
  56.  @Зниження рО2 у альвеолах
  57.  Збільшення рО2 у альвеолах
  58.  Зниження рСО2 у альвеолах
  59.  Збільшення рН
  60.  Алкалоз
  61.  Пацієнтка, дівчина астенічної конституції, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. При обстеженні: пульс – 98 за 1 хв., артеріальний тиск – 90/50 мм. рт. ст. Який механізм зумовив розвиток первинної артеріальної гіпотензії у хворої?
  62.  @Пригнічення судинорухового центру
  63.  Збудження судинорухового центру
  64.  Зменшення серцевого викиду
  65.  Зменшення загального об’єму крові
  66.  Збільшення опору судин
  67.   Пацієнтка, хвора на гастроентерит, скаржиться на загальну слабкість, повторну блювоту, діарею. При обстеженні: пульс – 100 за 1 хв., артеріальний тиск – 90/70 мм. рт. ст. Який механізм є провідним у зниженні артеріального тиску в хворої?
  68.  @Зменшення загального об’єму крові
  69.  Збудження судинорухового центру
  70.  Пригнічення судинорухового центру
  71.  Зменшення насосної функції серця
  72.  Збільшення опору судин

 Патофізіологія дихання

  1.  У недоношеної дитини при народженні діагностували рестриктивну дихальну недостатність. Яка причина лежить в основі недостатності дихання в цьому випадку?

@Дефіцит сурфактанта

Набряк легенів

Внутрішньоутробна гіперкапнія

Потрапляння навколоплідних вод

Токсоплазмоз

  1.  При обстеженні у хворого виявили обструктивну форму дихальної недостатності. Яка причина могла б її викликати?

@Запалення бронхів

Запалення легенів

Порушення цілісності плевральної порожнини

Зниження утворення сурфактанта

Пневмосклероз

  1.  У непритомного юнака, що отруївся морфіном, спостерігається рідке поверхневе дихання. Яка дихальна недостатність виникла при цьому?

@Вентиляційна дисрегуляторна

Вентиляційна рестриктивна

Вентиляційна обструктивна

Перфузійна

Дифузійна

  1.  У хворого з поліомієлітом діагностовано значні патологічні зміни альвеолярної вентиляції. Порушення функції якої ланки системи зовнішнього дихання спостерігається в цьому випадку?

@Мотонейронів спинного мозку

Дихального центру

Нервово–м’язового синапсу

Дихальних м’язів

Легеневої паренхіми

  1.   Хворий з мітральним стенозом скаржиться на важку задишку, ціаноз, кашель. Яка дихальна недостатність спостерігається при цьому?

@Перфузійна

Вентиляційна рестриктивна

Вентиляційна обструктивна

Вентиляційна дисрегуляторна

Дифузійна

  1.  При обстеженні хворого виявили перфузійну форму дихальної недостатності. Яка причина могла її викликати?

@Емболія легеневої артерії

Порушення цілісності плевральної порожнини

Зниження утворення сурфактанту

Запалення бронхів

Емфізема

  1.  У шахтаря виявлений фіброз легенів, який супроводжується порушенням альвеолярної вентиляції. Який провідний механізм виникнення вентиляційної недостатності в цьому випадку?

@Зменшення розтяжності легенів

Порушення нервової регуляції дихання

Обмеження рухливості грудної клітки

Спазм бронхів

Звуження верхніх дихальних шляхів

  1.  У підлітка, 12 років, виник важкий напад бронхіальної астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкіри. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце?

@Обструктивний

Центральний

Нервово–м’язовий

Торакодіафрагмальний

Рестриктивний

  1.   У хворого на цукровий діабет виникла діабетична кома, яка супроводжувалася глибоким гучним диханням. Як називається такий тип дихання?

@Гіперпное

Поліпное

Агональне дихання

Періодичне дихання

Брадипное

  1.  У хворого, 62 років, після мозкового крововиливу спостерігається наростання глибини і частоти дихання, а потім зменшення до повного припинення, після чого цикл дихальних рухів відновлюється. Який тип дихання виник у хворого?

@Чейна–Стокса

Апнейстичне

Куссмауля

Гаспінг–дихання

Біотта

  1.  У результаті виробничої травми у хворого виявлено перелом декількох ребер. Який характер дихання за звичай спостерігається в таких випадках?

@Тахіпное

Гіперпное

Еупное

Брадипное

Апное

  1.  Анафілактичний шок у морської свинки зумовив зміну характеру дихання. Який тип дихання спостерігається в цьому випадку?

@Експіраторна задишка

Інспіраторна задишка

Стенотичне

Кусмауля

Брадипное

  1.   Хворий з черепно–мозковою травмою госпіталізований у важкому стані. Його дихання характеризується судомним подовженим вдихом, який переривається рідкими короткими видихами. Для якого типу дихання це характерно?

@Апнейстичного

Чейна–Стокса

Гаспінг–дихання

Біотта

Куссмауля

  1.  У хворого з двостороннім запаленням легенів з’явилась задишка. Назвіть найбільш суттєву ознаку для визначення диспное.

@Відчуття нестачі повітря

Збільшення глибини дихання

Зміна частоти дихання

Зміна ритму дихання

Збільшення хвилинного об’єму дихання

  1.  У тварин було перерізано обидва блукаючих нерва. Яким стане дихання в цьому випадку?

@Рідким та глибоким

Періодичним

Рідким та поверхневим

Частим та поверхневим

Частим та глибоким

  1.  При обстеженні у хворого діагностували обструкцію нижніх дихальних шляхів. Яке порушення дихання виникло?

@Експіраторна задишка

Інспіраторна задишка

Тахіпное

Апнейстичне

Гаспінг

  1.   Хворий був госпіталізований в стані діабетичної коми. Дихання шумне, часте, після глибокого вдиху йде посилений видих. Який тип дихання спостерігається у цього хворого?

@Куссмауля

Біотта

Апнейстичне

Чейна–Стокса

Гаспінг

  1.  У хворого в стані агонії після короткочасної зупинки дихання почали реєструватися поодинокі зітхання, сила і частота яких поступово зменшувалися. Якому типу дихання відповідають подібні прояви?

@Гаспінг–диханню

Апнейстичному

Чейна–Стокса

Біотта

Куссмауля

  1.  У хворого на дифтерію виник набряк гортані. Назвіть характерний тип дихання при цьому.
  2.  @Рідке та глибоке (стенотичне)
  3.  Часте та глибоке
  4.  Часте та поверхневе
  5.  Рідке та поверхневе
  6.  Біотта
  7.  Під час операції неадекватно висока вентиляція легенів ускладнилась розвитком судом у пацієнта. Який розлад кислотно–основного стану може бути причиною їх розвитку?
  8.  @Алкалоз газовий
  9.  Ацидоз газовий
  10.  Ацидоз метаболічний
  11.  Ацидоз видільний
  12.  Алкалоз метаболічний
  13.   У хворого 76 років виявлено значне збільшення залишкового об’єму легенів. Яке захворювання може викликати ці зміни?
  14.  @Емфізема
  15.  Пневмонія
  16.  Плеврит
  17.  Бронхіт
  18.  Туберкульоз
  19.  Під час аускультації хворого попросили глибоко дихати. Після 5 хвилин інтенсивних дихальних рухів хворий відчув запаморочення. Це викликано:
  20.  @Гіпокапнією
  21.  Гіпероксією
  22.  Розширенням судин мозку
  23.  Перерозподілом крові в нижні кінцівки
  24.  Гіпоксією
  25.  У травмпункт доставили потерпілого з травматичним ураженням грудної клітки. На рентгенограмі виявлено газ у плевральній порожнині. Назвіть характерну для пневмотораксу ознаку.
  26.  @Зниження транспульмонального тиску
  27.  Періодичне дихання
  28.  Пригнічення дихального центру
  29.  Порушення прохідності трахеї
  30.  Підвищення транспульмонального тиску
  31.  У хворого внаслідок патологічного процесу збільшилась товщина альвеолокапілярної мембрани. Безпосереднім наслідком цього буде зменшення:
  32.  @Дифузійної здатності легенів
  33.  Альвеолярної вентиляції
  34.  Кисневої ємності крові
  35.  Резервного об’єму видиху
  36.  Хвилинного об’єму дихання
  37.   Хворий на хронічний бронхіт скаржиться на задишку під час фізичного навантаження, постійний кашель з виділенням мокроти. При обстеженні діагностовано ускладнення – емфізема легенів. Вона зумовлена зменшенням:
  38.  @Еластичних властивостей легенів
  39.  Розтяжності легенів
  40.  Залишкового об’єму легенів
  41.  Дифузійної здатності легенів
  42.  Перфузії легенів
  43.  У хворого на туберкульоз легенів спостерігається значний дефіцит сурфактанту. Які патологічні зміни в легеневій тканині можуть виникнути в цьому випадку?
  44.  @Ателектаз
  45.  Бронхоспазм
  46.  Емфізема
  47.  Набряк
  48.  Лімфостаз
  49.  У хворого внаслідок хронічного захворювання органів дихання на тлі задишки, тахікардії та ціанозу під час дослідження газового складу крові виявлено розвиток гіпоксемії та гіперкапнії. Яке порушення зовнішнього дихання спостерігається у цього хворого?
  50.  @Гіповентиляція
  51.  Гіпервентиляція
  52.  Гіпердифузія
  53.  Гіперперфузія
  54.  Гіпоперфузія
  55.  У хворого в стані спокою значно збільшена робота дихальних м’язів. Що з нижче перерахованого може бути причиною цього явища?
  56.  @Обструкція дихальних шляхів
  57.  Пригнічення дихального центру
  58.  Негативний плевральний тиск
  59.  Гіпокапнія
  60.  Алкалоз
  61.   У робітника цементного заводу, що хворіє на пневмоконіоз, спостерігається задишка, акроціаноз. Що є причиної цього?
  62.  @Зниження дифузійної здатності легенів
  63.  Обструкція великих бронхів
  64.  Еритроцитоз
  65.  Токсична дія SiO2 на дихальний центр
  66.  Параліч діафрагми
  67.  До відділення професійної патології поступив шахтар з діагнозом пневмоконіоз. Яке порушення нереспіраторних функцій легень передувало пневмоконіозу?
  68.  @Захисної.
  69.  Фільтраційної.
  70.  Екскреторної.
  71.  Всмоктувальної.
  72.  Метаболічної.  
  73.  Хворий 30 років страждає на бронхіальну астму. Який типовий патологічний процес є головним при цій хворобі?
  74.  @Алергія.
  75.  Парабіоз.
  76.  Запалення.
  77.  Патологічна домінанта.
  78.  Стрес.
  79.  У досліді на собаці вивчали вплив різних гуморальних факторів на дихальний центр. Який із чинників крові найбільше збуджує безпосередньо рецептори дихального центру?
  80.  @Підвищення концентраціі Н+ 
  81.  Зниження напруги СО2 
  82.  Зниження напруги О2 
  83.  Підвищення концентрації N2 
  84.  Підвищення напруги O2 
  85.   У хворого з фіброзом легень знижена легенева вентиляція. Яка зміна показника зовнішнього дихання є причиною цього явища?
  86.  @Зменшення життєвої ємкості легень
  87.  Збільшення резервного об’єму вдиху
  88.  Збільшення резервного об’єму видиху
  89.  Збільшення залишкового об’єму
  90.  Збільшення об’єму мертвого простору
  91.  У хворого із вираженим пневмосклерозом після перенесеного інфільтративного туберкульозу легень розвинулась дихальна недостатність. До якого патогенетичного типу вона відноситься?
  92.  @Рестриктивного
  93.  Обструктивного
  94.  Дисрегуляційного
  95.  Дифузійного
  96.  Перфузійного
  97.  У хворого на енцефаліт спостерігаються дихальні рухи постійної амплітуди, які чергуються з періодами апное. Для якого типу дихання це притаманне?
  98.  @Біота
  99.  Чейн–Стокса
  100.  Куссмауля
  101.  Апнейстичного
  102.  Стенотичне
  103.  У чоловіка внаслідок ДТП пошкоджена грудна клітка. Він відчуває інтенсивний біль при диханні. Яке порушення дихання буде у хворого?
  104.  @Тахіпное.
  105.  Брадіпное.
  106.  Гіпериное.
  107.  Інспіраторна задишка.
  108.  Експіраторна задишка.
  109.   У хворого на інсулінзалежний цукровий діабет є прояви кетоацидозу. Які зміни зовнішнього дихання найімовірніше будуть у хворого?
  110.  @Гіперпное.
  111.  Тахіпное.
  112.  Брадіпное.
  113.  Дихання Чейна–Стокса.
  114.  Дихання Біота.
  115.  У хворого з емболією легеневої артерії розвинувся респіраторний алкалоз. Що є безпосередньою причиною цього?
  116.  @Гіпервентиляція
  117.  Гіповентиляція
  118.  Гіперкапнія
  119.  Артеріальна гіпоксемія
  120.  Брадипное
  121.  У хворого на цукровий діабет 1 типу на тлі артеріальної гіпотензії розвинулося патологічне гіперпное. Що спричинило розвиток дихання Куссмауля у хворого?
  122.  @Ацидоз метаболічний
  123.  Гіперглікемія
  124.  Дефіцит утворення енергії
  125.  Дефіцит інсуліну
  126.  Ацидоз газовий
  127.  У підлітка 12–ти років, який хворіє на бронхіальну астму, виник тяжкий напад астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкірних покривів. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце?
  128.  @Обструктивний
  129.  Рестриктивний
  130.  Торако–діафрагмальний
  131.  Нервово–м'язовий
  132.  Центральний

 Патофізіологія травлення

  1.  Після отруєння фосфорорганічними речовинами у хворого виникло тривале підвищення слиновиділення. До якого порушення в організмі може призвести гіперсалівація?
  2.  @Нейтралізації шлункового соку
  3.  Підсилення травлення у шлунку
  4.  Гіпоосмолярної дегідратації
  5.  Гіпоосмолярної гіпергідратації
  6.  Пригнічення пристінкового травлення
  7.  У чоловіка, якому 5 років тому видалили шлунок, стоматолог виявив атрофічно–запальні процеси слизової ротової порожнини: яскраво–червоний, гладенький («лакований») язик, гінгівіт. Чим зумовлені ці зміни?
  8.  @Дефіцитом вітаміну В12.
  9.  Психоемоційним перенапруженням.
  10.  Дефіцитом вітаміну В6.
  11.  Дефіцитом вітаміну С.
  12.  Гіперсалівацією.
  13.  У тварини в експерименті індукували розвиток карієсу. Який найважливіший компенсаторний механізм включається при розвитку цього захворювання?
  14.  @Утворення вторинного дентину
  15.  Пригнічення фагоцитозу
  16.  Гіпотрофія слинних залоз
  17.  Гіперфункція паращитоподібних залоз
  18.  Новоутворення емалі
  19.  Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на гнійні виділення з ясенних кишень і розхитування зубів. Що є причиною гнійного пародонтиту у пацієнта?
  20.  @Бактеріальна інфекція
  21.  Вірусна інфекція
  22.  Гиперсалівація
  23.  Місцева анафілаксія
  24.  Генералізована анафілаксія
  25.   До гастроентерологічного відділення потрапив хворий 57 років з підозрою на синдром Золлінгера – Еллісона, про що свідчило різке збільшення рівня гастрину у сироватці крові. Яке порушення секреторної функції шлунка найбільш імовірне в цього хворого?
  26.  @Гіперсекреція гіперацидна
  27.  Ахілія
  28.  Гіпосекреція гіперацидна
  29.  Гіпосекреція гіпоацидна
  30.  Гіперсекреція гіпоацидна
  31.  У хворого, який отримав тривалий курс лікування глюкокортикоїдами, виявлені виразки шлунка. Який механізм є головним у їх розвитку?
  32.  @Зменшення регенерації епітелію шлунка
  33.  Зменшення секреції шлункового соку
  34.  Зменшення секреції гастрину
  35.  Збільшення секреції простагландинів Е1, Е2
  36.  Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи
  37.  Хворий скаржиться на нудоту, печію, біль у епігастральній області, закріп, схуднення. При обстеженні загальна НСl – 96 ммоль/л, вільна – 60 ммоль/л. Який стан кислотоутворюючої функції у даного хворого?
  38.  @Гіперацидний
  39.  Ахілія
  40.  Гіпоацидний
  41.  Анацидний
  42.  Нормацидний
  43.  Для моделювання виразки шлунку тварині ввели в шлункові артерії атофан, який викликає їх склерозування. Який механізм пошкодження слизової оболонки шлунка є провідним у даному випадку?
  44.  @Гіпоксичний
  45.  Механічний
  46.  Нейродистрофічний
  47.  Дисрегуляторний
  48.  Нейрогуморальний
  49.   У пацієнта 35 років, хворого на невроз, виявили виразкову хворобу. Який чинник, найімовірніше, міг стати причинним у виникненні цього захворювання?
  50.  @Порушення кірково–підкіркових взаємовідносин
  51.  Зменшення концентрації адреналіну в крові
  52.  Зниження продукції глюкокортикоїдів
  53.  Порушення режиму харчування
  54.  Зниження впливу парасимпатичної нервової системи
  55.  У хворого з синдромом Zollinger–Ellison (пухлина з G–клітин з локалізацією в підшлунковій залозі) відзначається збільшення секреції HCl та пептичні виразки. Яка з перерахованих речовин викликає цей комплекс симптомів?
  56.  @Гастрин
  57.  Вазоактивний інтестинальний пептид
  58.  Пепсин
  59.  Трипсин
  60.  Секретин
  61.  У хворої В., яка довгий час приймала саліцилати для лікування ревматизму, під час фіброгастроскопії знайдена дуоденальна виразка. Який провідний механізм розвитку виразкової хвороби в даному випадку?
  62.  @Зниження синтезу простагландинів
  63.  Зниження продукції муцину
  64.  Зниження секреції пепсину
  65.  Зниження секреції соляної кислоти
  66.  Зниження моторики шлунка
  67.  У жінки 52 років з хворобою Іценка – Кушинга підвищена кислотність шлункового соку. Який механізм забезпечив підвищення секреції в шлунку?
  68.  @Зниження синтезу простагландинів
  69.  Посилення секреції секретину
  70.  Гіпосекреція гастрину
  71.  Збільшення вмісту гістаміну
  72.  Зменшення виділення гастрину
  73.   Аналіз матеріалу біопсії слизової оболонки шлунка людини, хворої на хронічний гастрит, показав різке зменшення кількості парієнтальних клітин. Як це відбивається на показниках аналізу шлункового соку?
  74.  @Зменшення кислотності
  75.  Збільшення кислотності
  76.  Зменшення продукції слизу
  77.  Збільшення вільної хлористоводневої кислоти
  78.  Зменшення продукції ферментів
  79.  У хворого зі скаргами на оперізуючий біль в епігастральній області, повторну блювоту різко знизився системний артеріальний тиск. При лабораторному обстеженні знайдено підвищений вміст діастази в сечі. Про яке ускладнення гострого панкреатиту повинен подумати лікар у першу чергу?
  80.  @Панкреатичний шок
  81.  Гострий апендицит
  82.  Виразку шлунка
  83.  Панкреатичну недостатність
  84.  Діарею
  85.  У хворої зі скаргами на оперізуючий біль в епігастральній області при лабораторному обстеженні знайдено підвищений вміст діастази в сечі, а також стеаторея. Для якої форми патології травного каналу найбільш характерні такі явища?
  86.  @Гострий панкреатит
  87.  Гострий апендицит
  88.  Виразкова хвороба шлунка
  89.  Гострий коліт
  90.  Інфекційний гепатит
  91.   У жінки віком 67 років, яка тривалий час страждала на холецистит, після їжі раптово виник різкий біль у верхній частині живота, нудота, блювання. Встановлено діагноз – гострий панкреатит. Що є основною ланкою патогенезу цього захворювання?
  92.  @Передчасна активація ферментів підшлункової залози
  93.  Зниження рівня ферментів у панкреатичному соку
  94.  Підвищення активації ферментів у дванадцятипалій кишці
  95.  Зниження секреції панкреатичного поліпептиду
  96.  Підвищення рівня холецистокініну
  97.  У хворого виявлений синдром подразненої кишки, який характеризується значним посиленням моторики. Виділення якого інкрету найбільш імовірно збільшується при цьому?
  98.  @Мотиліну
  99.  Інтестинального пептиду
  100.  Глюкагону
  101.  Урогастрону
  102.  Секретину
  103.  До дитячої лікарні потрапила 8–місячна дитина з діареєю, здуттям живота, гіпотрофією. Симптоми з¢явилися і почали наростати після введення в раціон харчування борошняних виробів. Діагностовано целіакія. Який процес у травному каналі порушений?
  104.  @Всмоктування в кишках
  105.  Секреція шлункового соку
  106.  Евакуація шлункового вмісту
  107.  Секреція жовчі
  108.  Секреція підшлункового соку
  109.   Хворий, що лікувався антибіотиками з приводу пневмонії, скаржиться на прискорене виділення рідких випорожнень із специфічним запахом, біль і бурчання в животі. Що, найімовірніше, стало причиною розвитку проносу?
  110.  @Дисбактеріоз
  111.  Механічна стимуляція моторики
  112.  Імунне пошкодження кишок
  113.  Зниження моторики кишок
  114.  Гіперосмолярність химуса
  115.  У новонародженої дитини діагностована спадкова недостатність лактази. Який процес при цьому був порушений у дитини?
  116.  @Мембранне травлення
  117.  Порожнинне травлення
  118.  Екскреторна функція кишок
  119.  Секреторна функція підшлункової залози
  120.  Секреція шлункового соку
  121.  У хворого, що тривалий час страждає на хронічний ентероколіт, після вживання молока виникли метеоризм, діарея, коліки. З нестачею якого ферменту в кишечнику це пов'язано?
  122.  @Лактаза
  123.  Мальтаза
  124.  Глікогенсинтетаза
  125.  Амілаза
  126.  Сахараза
  127.  У хворого після апендектомії припинилося просування химуса. Який вид кишкової непрохідності за механізмом виник у даному випадку?
  128.  @Паралітична
  129.  Странгуляційна
  130.  Обтураційна
  131.  Низька
  132.  Висока
  133.   У хворого з ущемленою паховою грижею порушене просування химуса. Який вид кишкової непрохідності має місце в даному випадку?
  134.  @Странгуляційна
  135.  Обтураційна
  136.  Паралітична
  137.  Спастична
  138.  Атонічна
  139.  Хворий з високою кишковою непрохідністю скаржиться на біль у животі, багаторазову блювоту з жовчю, задишку. Об'єктивно: ЧСС – 110 за 1 хв., АТ – 90/50 мм рт. ст., гематокрит – 0,52, гіпонатріємія. Що є провідним механізмом порушень кровообігу у хворого?
  140.  @Дегідратація, гіповолемія
  141.  Негазовий алкалоз
  142.  Артеріальна гіпертензія
  143.  Газовий ацидоз
  144.  Кишкова автоінтоксикація
  145.  Хворий з високою кишковою непрохідністю скаржиться на біль у животі, багаторазову блювоту з жовчю, задишку. Об'єктивно: ЧСС – 110 за 1 хв., АТ – 90/50 мм рт. ст., гематокрит – 0,52, гіпонатріємія. Яке порушення кислотно–основного гомеостазу в хворого?
  146.  @Видільний ацидоз
  147.  Негазовий алкалоз
  148.  Газовий ацидоз
  149.  Газовий алкалоз
  150.  Екзогенний ацидоз
  151.  Хворий скаржиться на часті нудоти, які нерідко завершуються блювотою. Порушення якої із функцій шлунка найвірогідніше запідозрити у даного хворого?
  152.  @Евакуаторної.
  153.  Єкскреторної
  154.  Всмоктувальної
  155.  Інкреторної.
  156.  Секреторної.
  157.   У хворого на запалення трійчастого нерва останніми роками прогресує пародонтит. Який фактор є головним у розвитку пародонтиту?
  158.  @Нейродистрофічні порушення в пародонті
  159.  Зменшення активності лейкоцитарної еластази
  160.  Послаблення утворення імуноглобулінів
  161.  Підвищення тонуса вагуса
  162.  Зниження активності калікреїн–кінінової системи
  163.  Хворий з Прикарпаття, що страждає на єндемічниї зоб, звернувся до лікаря із скаргами на гноєтечі з ясенних закутків та розхитування зубів. Що в даному випадку є основним фактором розвитку пародонтиту?
  164.  @Ендокринні порушення
  165.  Стресорні впливи
  166.  Гіперсалівація
  167.  Порушення ковтання
  168.  Неповноцінне харчування
  169.  У немовляти внаслідок неправильного годування виникла виражена діарея. Одним з основних наслідків діареї є екскреція великої кількості бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно–лужного балансу має місце в цьому випадку?
  170.  @Видільний ацидоз
  171.  Видільний алкалоз
  172.  Респіраторний алкалоз
  173.  Респіраторний ацидоз
  174.  Метаболічний ацидоз
  175.   У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її всередині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно–електролітного обміну?
  176.  @Гіпоосмолярна гіпогідратація
  177.  Гіперосмолярна гіпогідратація
  178.  Гіпоосмолярна гіпергідратація
  179.  Осмолярна гіпогідратація
  180.  Гіперосмолярна гіпергідратація
  181.  У новонародженої дитини з пілоростенозом часте блювання, що супроводжується апатією, слабкістю, підвищенням тонусу м'язів, інколи судомами. Яка форма порушення кислотно–основного стану розвинулася в хворого?
  182.  @Негазовий алкалоз
  183.  Газовий алкалоз
  184.  Газовий ацидоз
  185.  Метаболічний ацидоз
  186.  Видільний ацидоз
  187.  У чоловіка віком 50 років, який страждає на виразкову хворобу шлунку, встановлено посилення секреції та підвищення кислотності шлункового соку. Який механізм може спричинити це явище?
  188.  @Підвищення активності блукаючого нерва.
  189.  Підвищення активності симпатичних нервів.
  190.  Зниження активності блукаючого нерва.
  191.  Зниження активності симпатичних нервів.
  192.  Зниження рівня гастрину в крові.
  193.  У людини під час обстеження, виявлена гіперсекреція шлункового соку. Лікар рекомендував виключити з дієти насичені бульйони і овочеві відвари, тому що вони містять речовини, стимулюючі шлункову секрецію:
  194.  @Екстрактивні речовини і гістамін
  195.  Соляну кислоту
  196.  Велику кількість вуглеводів
  197.  Велику кількість жирів
  198.  Гастрин
  199.  Внаслідок тривалої діареї у хворого виникла ізоосмолярна дегідратація. До якого ускладнення вона може призвести, якщо її компенсувати введенням води?
  200.  @Набухання клітин
  201.  Зневоднення клітин
  202.  Набряк
  203.  Асцит
  204.  Артеріальна гіпертензія
  205.  У чоловіка 40 років після тяжкого емоційного стресу виявлена виразка шлунку. Який механізм є головним в її розвитку?
  206.  @Переважання факторів „агресії” над факторами „захисту” слизової оболонки
  207.  Гіперсекреція слизу
  208.  Інфікуванян слизової оболонки
  209.  Ахлоргідрія
  210.  Збільшення продукції простагландинів E1, E2 
  211.  В ургентну лікарню надійшов хворий чоловік 50 років з сильним болем у животі, блювотою. При обстеженні був встановлений діагноз: гострий панкреатит. Вкажіть головну ланку патогенеза у розвитку панкреатиту.
    1.  @Активація ферментів в протоках підшлункової залози.
    2.  Розвиток гіповолемії.
    3.  Білкове подразнення.
    4.  Метаболічний ацидоз.
    5.  Набряк підшлункової залози.
  212.  У хворого після операції резекції шлунка розвинувся демпінг–синдром, що проявляється раптовою слабістю, серцебиттям, посиленим потовиділенням, тремтінням. Таке погіршення самопочуття з’являється безпосередньо після або під час прийому їжі. Що лежить в основі даної патології?
  213.  @Швидке наповнення тонкої кишки їжею.
  214.  Відсутність шлункового соку.
  215.  Гіпоглікемія.
  216.  Посилення моторики кишечника.
  217.  Перерізка гілок блукаючого нерва.
  218.  У хворого з синдромом подразненої кишки в слизовій оболонці порожньої кишки виявляють підвищений вміст мотилину. Що є причиною розвитку проносу в даному випадку?
  219.  @Посилення перистальтики кишки
  220.  Посилення гниття їжі в шлунку
  221.  Гіперсекреція шлункового соку
  222.  Гіперсекреція панкреатичного соку
  223.  Дисбактеріоз
  224.  У чоловіка віком 30 років після струсу головного мозку виникла рвота. Який патогенетичний варіант рвоти спостерігається у цьому випадку?
  225.  @Центральна, під впливом механічної травми.
  226.  Центральна, під впливом активації рецепторів лабіринту.
  227.  Вісцеральна, під впливом подразнення печінки і нирок.
  228.  Гематогенно–токсична, під впливом токсинів із крові.
  229.  Рефлекторна, під впливом підразнення блукаючого нерва шлунка.
  230.  Хворого 50 років доставлено в лікарню з підозрою на непрохідність верхніх відділів кишок. Які зміни в організмі з перелічених є найхарактернішими для цього виду кишкової непрохідності?
  231.  @Надмірна втрата води.
  232.  Недостатність травлення.
  233.  Перитоніт.
  234.  Кишкова інтоксикація.
  235.  Біль.

 Патофізіологія печінки

  1.  У хворого з жовтяницею виявлено: збільшення в крові вмісту прямого білірубіну та холестерину, білірубінурія, ахолія, поява в крові жовчних кислот. Для якого виду жовтяниці це характерне?
    1.  @Механічної
    2.  Печінковоклітинної
    3.  Гемолітичної
    4.  Фізіологічної
    5.  Ядерної
  2.  У жінки після нападу печінкової коліки з'явилася жовтяниця. УЗД показало закупорку загальної жовчної протоки каменем. Підвищення кількості якого жовчного пігменту в крові свідчить про механічну жовтяницю?
  3.  @Прямого білірубіну
  4.  Непрямого білірубіну
  5.  Білівердину
  6.  Вердоглобіну
  7.  Стеркобіліну
  8.  Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, втрату маси тіла. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал ахолічний. Що може бути причиною такого стану?
  9.  @Обтурація жовчних шляхів
  10.  Дефіцит панкреатичної амілази
  11.  Запалення слизової оболонки тонкої кишки
  12.  Дефіцит панкреатичної ліпази
  13.  Незбалансована дієта
  14.  У хворого з жовтяницею виявлені гіпербілірубінемія за рахунок прямого і непрямого білірубіну, у сечі – прямий білірубін, уробілиноген. Є також гіпохолестеринемія, гіпопротеїнемія, уповільнення згортання крові. Для якого виду жовтяниці характерні такі зміни?
  15.  @Паренхіматозної
  16.  Механічної
  17.  Гемолітичної
  18.  Фізіологічної
  19.  Ядерної
  20.  Чоловік скаржиться на гарячку, нудоту, біль у правому підребер'ї. Об'єктивно: жовті шкіра та склери, печінка збільшена, сеча темна, кал знебарвлений, гіпербілірубінемія (білірубін прямий та непрямий), білірубінурія, уробілінурія, гіпопротеїнемія. Для якого з названих нижче станів характерні такі зміни?
  21.  @Паренхіматозної жовтяниці
  22.  Підпечінкової жовтяниці
  23.  Надпечінкової гемолітичної жовтяниці
  24.  Гострого холециститу
  25.  Гострого панкреатиту
  26.  У хворого з жовтяницею діагностовано синдром Криглера – Найара. Яке порушення обміну жовчних пігментів призвело до жовтяниці у хворого?
  27.  @Знижена коньюгація білірубіну гепатоцитами
  28.  Посилений гемоліз
  29.  Знижене захоплення білірубіну гепатоцитами
  30.  Знижена екскреція білірубіну гепатоцитами
  31.  Обтурація жовчного протока
  32.  У хворого з жовтяницею діагностовано синдром Жильбера. Яке порушення обміну жовчних пігментів призвело до жовтяниці у хворого?
  33.  @Знижене захоплення білірубіну гепатоцитами
  34.  Посилений гемоліз
  35.  Знижена кон’югація білірубіну гепатоцитами
  36.  Знижена екскреція білірубіну гепатоцитами
  37.  Обтурація жовчного протока
  38.  У хворого розвинулась імунна гемолітична анемія. Який показник сироватки крові збільшиться найбільше?
  39.  @Непрямий білірубін
  40.  Прямий білірубін
  41.  Стеркобіліноген
  42.  Мезобіліноген
  43.  Протопорфірин
  44.   До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на пожовтіння склер і шкіри, потемніння сечі і калу. Аналіз крові: еритроцити – 2,5 • 1012/л, Нв – 80 г/л, кольоровий показник – 0,9, ретикулоцитоз. Яка жовтяниця розвинулася у цього пацієнта?
  45.  @Гемолітична
  46.  Шунтова
  47.  Ядерна
  48.  Паренхіматозна
  49.  Механічна
  50.  У новонародженого з гемолітичною хворобою розвинулася енцефалопатія. Збільшення якої речовини в крові викликало ураження ЦНС?
  51.  @Білірубіну, не зв'язаного з альбуміном
  52.  Жовчних кислот
  53.  Комплексу білірубін–альбумін
  54.  Вердоглобіну
  55.  Білірубін–глюкуроніду
  56.  В експерименті після дії жовчі на серце жаби спостерігається брадикардія. Який механізм лежить в основі цього ефекту?
  57.  @Активація n. vagus жовчними кислотами
  58.  Блокада адренорецепторів білірубіном
  59.  Активація n. vagus прямим білірубіном.
  60.  Кардіодепресорний вплив холестерину
  61.  Активація холінестерази під дією жовчі
  62.  У хворого з жовтяницею спостерігається артеріальна гіпотензія, брадикардія, свербіння шкіри, дратівливість, сонливість вдень і безсоння вночі. Як називається такий синдром?
  63.  @Холемічний
  64.  Ахолічний
  65.  Холестатичний
  66.  Гіпохолічний
  67.  Дисхолічний.
  68.   Жінка, 55 років, скаржиться на швидку стомлюваність, дратівливість, безсоння вночі і сонливий стан вдень, свербіння шкіри. Попередній діагноз: жовчнокам'яна хвороба із закупоркою каменем загальної жовчної протоки. Чим зумовлені зміни з боку нервової системи у хворої?
  69.  @Холалемією
  70.  Гипербілірубінемією
  71.  Гіперхолестеринемією
  72.  Порушенням всмоктування жирів
  73.  Порушенням всмоктування жиророзчинних вітамінів
  74.  У хворого з жовтяницею з’явилися порушення травлення, стеаторея, знебарвлення калу, порушення згортання крові, ознаки авітамінозу. Про розвиток якого синдрому свідчать дані зміни?
  75.  @Ахолічного
  76.  Холемічного
  77.  Астенічного
  78.  Гіперхолічного
  79.  Холестатичного
  80.  У хворого, який страждає на жовчнокам’яну хворобу, внаслідок обтурації жовчовивідних шляхів спостерігається знебарвлений жирний кал. Відсутність якого компонента жовчі зумовлює стеаторею?
  81.  @Жовчних кислот
  82.  Жирних кислот
  83.  Холестерину
  84.  Жовчних пігментів
  85.  Лужної фосфатази
  86.  У хворого через наявність каменю у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі в кишечник. Порушення якого з процесів спостерігається при цьому?
  87.  @Перетравлення жирів
  88.  Всмоктування білків
  89.  Перетравлення білків
  90.  Перетравлення вуглеводів
  91.  Всмоктування вуглеводів
  92.  У хворого з патологією печінки є ознаки геморагічного синдрому. Який можливий механізм його виникнення?
  93.  @Порушення утворення протромбіну
  94.  Підвищення судинної проникності під дією жовчних пігментів
  95.  Гемоліз еритроцитів під дією жовчних кислот
  96.  Зниження утворення фактора Віллебранда
  97.  Зниження здатності тромбоцитів до адгезії і агрегації
  98.  У хворого з алкогольним цирозом печінки скарги на загальну слабкість, задишку. Встановлено зниження артеріального тиску, асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, спленомегалію. Яке порушення гемодинаміки спостерігається у хворого?
  99.  @Синдром портальної гіпертензії
  100.  Недостатність лівого шлуночку серця
  101.  Недостатність правого шлуночку серця
  102.  Колапс
  103.  Тотальна серцева недостатність
  104.  У хворого, що страждає на цироз печінки, спостерігається зниження артеріального тиску, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, спленомегалія, асцит. Який механізм є провідним у виникненні асциту?
  105.  @Застійний
  106.  Мембраногенний
  107.  Лімфогенний
  108.  Гіперпротеїнемічний
  109.  Гіперволемічний
  110.  У хворого 35 років, що переніс гепатит і продовжував приймати алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку набряку?
  111.  @Гіпоальбумінемія
  112.  Гіпокаліємія
  113.  Гіпоглобулінемія
  114.  Гіпохолестеринемія
  115.  Гіпоглікемія
  116.  Хвора на хронічний гепатит скаржиться на підвищену чутливість до барбітуратів, які раніше вона переносила без симптомів інтоксикації. З порушенням якої функції печінки це пов’язане найбільше?
  117.  @Метаболічної
  118.  Фагоцитарної
  119.  Екскреторної
  120.  Гемодинамічної
  121.  Гемопоетичної
  122.  Скарги і об'єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, вірогідність утворення жовчних каменів. Яка речовина, головним чином, може зумовити утворення каменів?
  123.  @Холестерин
  124.  Хлориди
  125.  Фосфати
  126.  Урати
  127.  Оксалати
  128.  У хворого на хронічний гепатит виявлено дрібні крововиливи на шкірі, кровоточивість ясен. Порушенням якої функції печінки зумовлений геморагічний синдром?
  129.  @Білковосинтетичної
  130.  Пігментоутворюючої
  131.  Глікогенсинтезуючої
  132.  Детоксикуючої
  133.  Депонуючої
  134.  У людини унаслідок хронічного захворювання печінки істотно порушена її білковосинтезуюча функція. Який параметр гомеостазу зменшиться найбільш вірогідно?
  135.  @Онкотичний тиск плазми крові
  136.  рН
  137.  Осмотичний тиск плазми крові
  138.  Гематокрит
  139.  Об’єм крові
  140.   У хворого на цироз печінки низький артеріальний тиск. Який механізм порушення гемодинаміки при цьому?
  141.  @Депонування крові в портальному руслі
  142.  Збільшення опору судин
  143.  Збільшення ударного об'єму серця
  144.  Збільшення діастолічного об'єму серця
  145.  Розширення вен передньої стінки живота
  146.  Тварині після попередньої підготовки (фістула Екка – Павлова) видалили печінку. Що стане причиною загибелі тварини?
  147.  @Гіпоглікемічна кома
  148.  Гіперглікемічна кома
  149.  Портальна гіпертензія
  150.  Ахолія
  151.  Холемія
  152.  Після вживання жирної їжі у хворого з'являються нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:
  153.  @Нестача жовчних кислот
  154.  Підвищене виділення ліпази
  155.  Порушення синтезу фосфоліпази
  156.  Порушення синтезу трипсину
  157.  Нестача амілази
  158.  Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану?
  159.  Недостатність панкреатичної ліпази
  160.  Запалення слизової оболонки тонкої кишки
  161.  @Обтурація жовчних шляхів
  162.  Недостатність панкреатичної фосфоліпази
  163.  Незбалансована дієта
  164.   У юнака 16–ти років після перенесеного захворювання знижена функція синтезу білків у печінці внаслідок нестачі вітаміну K. Це може призвести до порушення:
  165.  @Зсідання крові
  166.  Утворення еритропоетинів
  167.  Утворення антикоагулянтів
  168.  Осмотичного тиску крові
  169.  Швидкості зсідання еритроцитів
  170.  У непритомного хворого рефлекси відсутні, періодично з’являються судоми, дихання нерівномірне. Після лабораторного обстеження було діагностовано печінкову кому. Нагромадження якого метаболіту є суттєвим для появи розладів центральної нервової системи?
  171.  @Аміаку
  172.  Сечовини
  173.  Глутаміну
  174.  Білірубіну
  175.  Гістаміну
  176.  У пацієнта, що звернувся до лікаря, спостерігається жовте забарвлення шкіри, сеча темна, кал темного кольору. Підвищення концентрації якої речовини буде спостерігатися в сироватці крові?
  177.  @Вільний білірубін
  178.  Мезобілірубін
  179.  Кон'югований білірубін
  180.  Вердоглобін
  181.  Білівердин
  182.  Хвора 48–ми років надійшла до клініки із скаргами на слабкість, дратівливість, порушення сну. Об'єктивно: шкіра та склери жовтого кольору. У крові: підвищення рівня загального білірубіну з переважанням прямого. Кал – ахолічний. Сеча – темного кольору (жовчні пігменти). Яка жовтяниця має місце в хворої?
  183.  @Механічна
  184.  Гемолітична
  185.  Синдром Кріглера–Найяра
  186.  Паренхіматозна
  187.  Синдром Жільбера
  188.  У хлопчика 4–х років після перенесеного важкого вірусного гепатиту мають місце блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало патологічний стан хворого?
  189.  @Порушення знешкодження аміаку в печінці
  190.  Посилення гниття білків у кишечнику
  191.  Пригнічення ферментів трансамінування
  192.  Порушення знешкодження біогенних амінів
  193.  Активація декарбоксилування амінокислот
  194.  У людини порушено всмоктування продуктів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у порожнині тонкої кишки наступних компонентів:
  195.  @Жовчні кислоти
  196.  Ліполітичні ферменти
  197.  Жовчні пігменти
  198.  Жиророзчинні вітаміни
  199.  Іони натрію
  200.  Хворий після вживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з'явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин – 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача у кишечнику:
  201.  @Жовчних кислот
  202.  Фосфоліпідів
  203.  Хіломікронів
  204.  Тригліцеридів
  205.  Жирних кислот
  206.  У чоловіка, віком 50 років, у якого спостерігалась гемолітична жовтяниця, було виявлено високий рівень непрямого білірубіну в крові. В той же час в сечі цього хворого непрямий білірубін був відсутній. Яка причина зумовила виникнення цього явища?
  207.  @Зв’язок білірубіну з альбуміном плазми.
  208.  Посилення екскреції білірубіну у дванадцятипалу кишку.
  209.  Дія білірубіну на нейрони головного мозку.
  210.  Порушення холестеринового індексу жовчі.
  211.  Підвищення здатності жовчі до утворення каменів.
  212.  Хворий 56 років скаржиться на слабкість, млявість, порушення нічного сну, іктеричність слизових оболонок та шкіри. При дослідженні виявлено збільшену печінку та селезінку. Яке порушення виявили у хворого?
  213.  @Гепатолієнальний синдром.
  214.  Гепаторенальний синдром.
  215.  Регенераторна гіпертрофія печінки.
  216.  Синдром мальабсорбції.
  217.  Синдром портальної гіпертензії.
  218.  У хворого на цироз печінки встановлено значне зниження в крові вмісту альбумінів і глобулінів. Яке порушення в організмі найбільш вірогідно може бути наслідком такої гіпопротеїнемії?
  219.  @Печінковий набряк
  220.  Геморагічний синдром
  221.  Анемія
  222.  Енцефалопатія
  223.  Аміноацидурія
  224.  Хворий у непритомному стані доставлений швидкою допомогою у лікарню. Об’єктивно: рефлекси відсутні, періодично з’являються судоми, диханнянерівномірне. Після лабораторного обстеження було діагностовано печінковукому. Нагромадження якого метаболіту є суттєвим для появи розладів центральної нервової системи?
  225.  @Аміаку
  226.  Сечовини
  227.  Глутаміну
  228.  Білірубіну
  229.  Гістаміну
  230.  Дитина 10–ти років потрапила до лікарні з ознаками ураження печінки і нервової системи. При проведенні лабораторних досліджень виявлено підвищену екскрецію міді з сечею і дефіцит церулоплазміну в крові. Яке захворювання, найімовірніше, може бути у дитини?
  231.  @Хвороба Вільсона – Коновалова ;
  232.  Синдром Фанконі;
  233.  Цистінурія;
  234.  Ліпідоз;
  235.  Фенілкетонурія.

Патофізіологія нирок

  1.  Хворий після автомобільної катастрофи непритомний, АТ 70/40 мм рт. ст. За добу виділяє біля 300 мл сечі. Який механізм порушення сечоутворення у даному випадку?
    1.  @Зменшення клубочкової фільтрації
    2.  Підсилення клубочкової фільтрації
    3.  Послаблення канальцевої реабсорбції
    4.  Підсилення канальцевої реабсорбції
    5.  Зменшення канальцевої секреції
  2.  У хворого з гострою нирковою недостатністю в стадії поліурії азотемія не тільки не зменшилась, але й продовжувала підвищуватись. Що в даному випадку викликало поліурію?
  3.  @Зменшення реабсорбції
  4.  Збільшення фільтрації
  5.  Збільшення секреції
  6.  Збільшення реабсорбції
  7.  Зменшення фільтрації
  8.  У хворого А., 38 років, на 3–му році захворювання на системний червоний вовчак виявилось дифузне ураження нирок, що супроводжувалося масивними набряками, вираженою протеїнурією, гіперліпідемією, диспротеїнемією. Який найбільш імовірний механізм розвитку протеїнурії в даній клінічній ситуації?
  9.  @Автоімунне ушкодження клубочків нефронів
  10.  Запальне пошкодження канальців нефронів
  11.  Ішемічне ушкодження канальців
  12.  Збільшення рівня протеїнів у крові
  13.  Ураження сечовидільних шляхів
  14.   Хворий доставлений у лікарню із шлунковою кровотечею в тяжкому стані. АТ – 80/60 мм рт. ст. Діурез 60–80 мл сечі за добу з відносною щільністю 1,028–1,036. Який патогенетичний механізм найімовірніше зумовив зменшення добового діурезу?
  15.  @Зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочків
  16.  Підвищення онкотичного тиску крові
  17.  Підвищений рівень залишкового азоту в крові
  18.  Підвищення колоїдно–осмотичного тиску в крові
  19.  Підвищення гідростатичного тиску в капсулі Шумлянського – Боумена
  20.  43–річний хворий скаржиться на масивні набряки та артеріальну гіпертензію. У сечі: відносна щільність 1,017, білок 4,0 г/л, Ер – 15–18 в полі зору (вилужені). Який нирковий процес переважно порушений у хворого?
  21.  @Фільтрація
  22.  Реабсорбція
  23.  Секреція
  24.  Інкреція
  25.  Екскреція
  26.  У 20–річного хлопця через 2 тижня після перенесеної лакунарної ангіни зявились скарги на загальну слабкість, набряки під очима. Після обстеження хворому поставлений діагноз: гострий гломерулонефрит. Які патологічні зміни в складі сечі найбільш імовірні?
  27.  @Протеїнурія
  28.  Наявність свіжих еритроцитів
  29.  Циліндрурія
  30.  Лейкоцитурія
  31.  Натрійурія
  32.   У хворого на аденому простати знизилась швидкість клубочкової фільтрації. Який механізм цього ускладнення?
  33.  @Підвищення гідростатичного тиску в капсулі клубочка
  34.  Зниження гідростатичного тиску крові
  35.  Підвищення онкотичного тиску крові
  36.  Зменшення кількості функціонуючих нефронів
  37.  Зменшення площі фільтруючої поверхні
  38.  У хворого з хронічною патологією нирок після проведення проби Зимницького виявлено гіпостенурію. Які зміни сечовиділення будуть спостерігатися при цьому?
  39.  @Поліурія
  40.  Анурія
  41.  Олігурія
  42.  Полакіурія
  43.  Ніктурія
  44.  У хворого діагностовано хронічний гломерулонефрит. Внаслідок значних склеротичних змін маса функціонуючих нефронів зменшилася до 10%. Яке з перерахованих нижче порушень зумовлює уремічний синдром?
  45.  @Азотемія
  46.  Артеріальна гіпертензія
  47.  Порушення водного гемостазу
  48.  Порушення осмотичного гемостазу
  49.  Ниркова остеодистрофія
  50.  При обстеженні хворого встановлено, що кліренс ендогенного креатиніну після 24–х годинного збору сечі становить 50 мл/хв (при нормі – 110–150 мл/хв.). Про порушення якого ниркового процесу свідчить наявність такої ознаки?
  51.  @Клубочкової фільтрації
  52.  Канальцевої реабсорбції
  53.  Ниркової інкреції
  54.  Канальцевої секреції
  55.  Екскреції сечі
  56.   У хворого, який був госпіталізований після того, як перебував під завалом на протязі 4 годин, спостерігається різке зниження діурезу, гіперазотемія, ознаки набряку головного мозку. В якій стадії гострої ниркової недостатності перебуває хворий?
  57.  @Олігоануричній
  58.  Початковій
  59.  Поліуричній
  60.  Одужання
  61.  Термінальній
  62.  В експерименті кролю ввели нефроцитотоксичну сироватку морської свинки. Яке захворювання нирок моделювалося в цьому досліді?
  63.  @Гострий дифузний гломерулонефрит
  64.  Нефротичний синдром
  65.  Гострий пієлонефрит
  66.  Хронічна ниркова недостатність
  67.  Хронічний пієлонефрит
  68.  У хворого після тяжкої травми грудної клітки розвинувся шок та з’явилися ознаки гострої ниркової недостатності (ГНН). Що є провідним механізмом розвитку ГНН в даному випадку?
  69.  @Зменшення артеріального тиску
  70.  Порушення відтоку сечі
  71.  Підвищення тиску в капсулі клубочка
  72.  Підвищення тиску в ниркових артеріях
  73.  Зменшення онкотичного тиску крові
  74.  Білому щуру ввели під шкіру сулему в дозі 5 мг/кг маси тіла. Через 24 години в плазмі крові концентрація креатиніну збільшилася в декілька разів. Який механізм ретенційної азотемії в даному випадку?
  75.  @Зниження клубочкової фільтрації
  76.  Зростання клубочкової фільтрації
  77.  Збільшення утворення креатиніну в м`язах
  78.  Зростання реабсорбції креатиніну
  79.  Збільшення секреції креатиніну в канальцях
  80.  У хворого, що тривалий час страждає на цукровий діабет І типу, виникли азотемія, олігурія, гіпо–, ізостенурія, протеїнурія. Що є головною ланкою в патогенезі цих симптомів при хронічній нирковій недостатності?
  81.  @Зменшення маси діючих нефронів
  82.  Порушення проникності клубочкових мембран
  83.  Підвищення клубочкової фільтрації
  84.  Зниження канальцевої секреції
  85.  Посилення реабсорбції натрію
  86.  У хворого з хронічною нирковою недостатністю встановлено зменшення кліренсу за інуліном до 60 мл/хв. З порушенням якої функції нирок це пов’язано?
  87.  @Клубочкової фільтрації
  88.  Канальцевої секреції
  89.  Реабсорбції в проксимальному відділі нефрону
  90.  Реабсорбції в дистальному відділі нефрону
  91.  Реабсорбції в збиральних ниркових трубочках
  92.  У хворого на хронічну ниркову недостатність з’явилися анорексія, диспепсія, порушення ритму серця, свербіння шкіри. Який механізм розвитку цих порушень є головним?
  93.  @Гіперазотемія
  94.  Розвиток ниркового ацидозу
  95.  Порушення ліпідного обміну
  96.  Зміни вуглеводного обміну
  97.  Порушення водно–електролітного обміну
  98.  У хворого з гломерулонефритом виявлено: АТ – 185/105 мм рт.ст., анемія, лейкоцитоз, гіперазотемія, гіпопротеїнемія. Який показник свідчить про ускладнення гломерулонефриту нефротичним синдромом?
  99.  @Гіпопротеїнемія
  100.  Анемія
  101.  Лейкоцитоз
  102.  Гіперазотемія
  103.  Артеріальна гіпертензія
  104.   В результаті порушення техніки безпеки відбулося отруєння сулемою (хлорид ртуті). Через 2 дні добовий діурез становив 200 мл. У хворого зявилися головний біль, блювання, судоми, задишка, у легенях – вологі хрипи. Як називається така патологія?
  105.  @Гостра ниркова недостатність
  106.  Хронічна ниркова недостатність
  107.  Уремічна кома
  108.  Гломерулонефрит
  109.  Пієлонефрит
  110.  У результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова кількість сечі відповідає даному симптому?
  111.  @100–500 мл
  112.  1500–2000 мл
  113.  1000–1500 мл
  114.  500–1000 мл
  115.  50–100 мл
  116.  У хворого, віком 58 років, з гострою серцевою недостатністю, спостерігалось зменшення добової кількості сечі – олігурія. Який механізм цього явища?
  117.  @Зниження гідростатичного тиску крові в клубочкових капілярах
  118.  Підвищення гідростатичного тиску крові в клубочкових капілярах
  119.  Зниження кількості функціонуючих нефронів
  120.  Збільшення онкотичного тиску крові
  121.  Зниження проникності клубочкової мембрани
  122.  У хворого на гострий гломерулонефрит спостерігається протеїнурія з молекулярною масою білка понад 70000 D. Яке порушення спричинило це явище?
  123.  @Ушкодження клубочкової мембрани
  124.  Порушення реабсорбції білка
  125.  Порушення реабсорбції білка
  126.  Зміна заряду поліаніонів клубочкової мембрани
  127.  Ушкодження канальців
  128.   У хворого, що тривалий час страждає на хронічний гломерулонефрит, виникла азотемія при помірній поліурії. Що є головною ланкою в патогенезі цих симптомів при хронічній нирковій недостатності?
  129.  @Зменшення маси діючих нефронів
  130.  Підвищення клубочкової фільтрації
  131.  Зниження канальцевої секреції
  132.  Порушення проникності клубочкових мембран
  133.  Недостатність вазопресину
  134.  У хворого на первинний нефротичний синдром встановлений вміст загального білку крові 40 г/л. Яка причина зумовила гіпопротеїнемію?
  135.  @Протеїнурія
  136.  Порушення всмоктування білка у кишечнику
  137.  Вихід білка з судин у тканини
  138.  Зниження синтезу білка у печінці
  139.  Підвищений протеоліз
  140.  У дитини 5 років через 2 тижні після перенесеної ангіни виник гострий дифузний гломерулонефрит, що характеризувався олігурією, протеїнурією, гематурією, збільшенням ОЦК. Порушення якого з ниркових процесів найбільш суттєве для виникнення цих симптомів?
  141.  @Клубочкової фільтрації
  142.  Ниркової інкреції
  143.  Канальцевої реабсорбції
  144.  Канальцевої секреції
  145.  Концентрування сечі
  146.  В результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла анурія. Яка добова кількість сечі відповідає даному симптому?
  147.  @50–100 мл
  148.  100–500 мл
  149.  1500–2000 мл
  150.  1000–1500 мл
  151.  500–1000 мл
  152.   У хворого на мієломну хворобу знизилась швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ). Який фактор обумовив зменшення ШКФ в даному випадку?
  153.  @Підвищення онкотичного тиску крові
  154.  Зниження гідростатичного тиску крові
  155.  Підвищення гідростатичного тиску в капсулі клубочка
  156.  Зменшення маси діючих нефронів
  157.  Зменшення площі фільтруючої поверхні
  158.  Хворій Н. 3 роки тому був поставлений діагноз хронічний гломерулонефрит. Останні 6 місяців зявились набряки. Що головним чином спричинює їх розвиток?
  159.  @Протеїнурія
  160.  Гіперальдостеронізм
  161.  Гіперпродукція вазопресину
  162.  Порушення білковоутворюючої функції печінки
  163.  Гіперосмолярність плазми
  164.  У чоловіка 48 років, що давно хворіє на хронічний гломерулонефрит, обстеження виявило наявність хронічної недостатності нирок. Чим пояснюється гіперазотемія при хронічній нирковій недостатності?
  165.  @Зниженням клубочкової фільтрації
  166.  Зниженням канальцевої реабсорбції
  167.  Зниженням канальцевої екскреції
  168.  Порушенням білкового обміну
  169.  Порушенням водно–електролітного балансу
  170.  У хворого на хронічний пієлонефрит розвинулась ізостенурія. Яка питома вага сечі має бути у цього хворого?
  171.  @1,010
  172.  1,000
  173.  1,020
  174.  1,030
  175.  0,900
  176.   У жінки 30–ти років виникли набряки обличчя. При обстеженні виявлені протеїнурія (5,87 г/л), гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперліпідемія. Для якого стану характерно таке поєднання симптомів?
  177.  @Нефротичний синдром
  178.  Нефритичний синдром
  179.  Хронічна ниркова недостатність
  180.  Хронічний пієлонефрит
  181.  Гостра ниркова недостатність
  182.  У хворого з нефротичним синдромом спостерігаються масивні набряки обличчя та кінцівок. Який патогенетичний механізм є провідним в розвитку набряків?
  183.  @Зниження онкотичного тиску крові
  184.  Підвищення гідродинамічного тиску крові
  185.  Підвищення судинної проникності
  186.  Підвищення лімфовідтоку
  187.  Лімфостаз
  188.  У водія, який потрапив у ДТП, отримав травму та знаходиться у стані шоку, спостерігається зменшення добової кількості сечі до 300 мл. Який основний патогенетичний фактор цієї зміни діурезу?
  189.  @Падіння артеріального тиску
  190.  Зниження онкотичного тиску крові
  191.  Підвищення проникності судин
  192.  Зменшення кількості функціонуючих клубочків
  193.  Вторинний гіперальдостеронізм
  194.  У чоловіка 43–х років з видаленою ниркою були виявлені симптоми анемії. Що зумовило появу цих симптомів?
  195.  @Зниження синтезу еритропоетинів
  196.  Нестача вітаміну B12
  197.  Нестача фолієвої кислоти
  198.  Нестача заліза
  199.  Підвищене руйнування еритроцитів
  200.   У хворого з гострою нирковою недостатністю на 6–й день проведення терапевтичних заходів виникла поліурія. Чим зумовлене зростання діурезу на початку поліуричної стадії гострої ниркової недостатності?
  201.  @Відновленням фільтрації в нефронах
  202.  Збільшенням натрійуретичного фактора
  203.  Зменшенням альдостерону в плазмі
  204.  Зменшенням вазопресину в плазмі
  205.  Збільшенням об'єму циркулюючої крові
  206.  У результаті порушення техніки безпеки відбулося отруєння сулемою (хлористою ртуттю). Через 2 дні добовий діурез склав 620 мл. У хворого з'явилися головний біль, блювання, судоми, задишка, у легенях – вологі хрипи. Яка патологія має місце?
  207.  @Гостра ниркова недостатність
  208.  Гломерулонефрит
  209.  Хронічна ниркова недостатність
  210.  Уремічна кома
  211.  Пієлонефрит
  212.  У хворого виявлено порушення реабсорбції іонів натрію, глюкози, амінокислот, гідрокарбонатів, фосфатів, бета–2–мікроглобуліну. Для ушкодження якого відділу нефрону це характерно?
  213.  @Проксимального
  214.  Дистального
  215.  Петлі нефрону
  216.  Збірних канальців
  217.  Сполучних сегментів
  218.  У пацієнта 20 років при лабораторному обстеженні виявлений підвищений вміст глюкози у сечі при нормальному її вмісту у крові. Найбільш вірогідною причиною цього явища є порушення процесу:
  219.  @Канальцевої реабсорбції
  220.  Секреції інсуліну
  221.  Клуб очкової фільтрації
  222.  Секреції глюкокортикоїдів
  223.  Канальцевої секреції
  224.   У хворого з хронічною нирковою недостатністю виникли диспептичні явища, нестерпне свербіння шкіри, різка загальна слабкість, запах аміаку та сіро–землистий відтінок шкіри. Ці симптоми є наслідком
  225.  @Зниження екскреції продуктів азотистого обміну
  226.  Порушення водно–електролітного обміну
  227.  Порушення кислотно–основної рівноваги
  228.  Порушення вуглеводного обміну
  229.  Порушення ліпідного обміну
  230.  Хворий тривалий час страждає на гіпертонічну хворобу. Який аналіз крові потрібно час від часу робити, щоб вчасно виявити початок розвитку ниркового ускладнення?
  231.  @Визначення вмісту креатиніну.
  232.  Визначення вмісту білка.
  233.  Визначення вмісту натрію.
  234.  Визначення вмісту калію.
  235.  Визначення вмісту холестерину.

 Патофізіологія ендокринної системи

  1.  У хворого Н., 25 років, після перенесеної інфекції розвинувся нецукровий діабет. Дефіцит якого гормону призвів до розвитку даної патології?
  2.  @Вазопресину
  3.  Альдостерону
  4.  Кортизолу
  5.  Реніну
  6.  Інсуліну.
  7.  Хворий скаржиться на постійну спрагу, знижений апетит. Випиває за добу 9 л. Поліурія, сеча знебарвлена, відносна щільність – 1,005. Найбільш імовірною причиною розвитку даної патології у хворого є пошкодження:
  8.  @Гіпоталамічних ядер
  9.  Наднирників
  10.  Аденогіпофізу
  11.  Епіфізу
  12.  Базальної мембрани капілярів клубочків
  13.  У дитини 2,5 років спостерігається затримка у фізичному розвитку, поганий сон та апетит, спрага, поліурія. Цукор у сечі не виявляється. Яка ендокринна патологія є причиною порушень водно–мінерального обміну?
  14.  @Гіпосекреція антидіуретичного гормону
  15.  Гіперсекреція антидіуретичного гормону
  16.  Вторинний гіперальдостеронізм
  17.  Гіпосекреція соматотропного гормону
  18.  Гіпосекреція адренокортикотропного гормону
  19.  До лікаря звернувся чоловік 27 років. При огляді було виявлено збільшення кистей рук, ступнів та нижньої щелепи. Крім того є імпотенція, атрофія яєчок. Функції якої залози порушені?
  20.  @Передньої частини гіпофізу
  21.  Задньої частини гіпофізу
  22.  Надниркових залоз
  23.  Щитоподібної залози
  24.  Прищитоподібних залоз
  25.   При руйнуванні 95 % маси залози у жінки розвинулися гіпоглікемія, аменорея, остеопороз, атрофія м’язів, випадіння зубів і волосся, кахексія. Абсолютна недостатність якої залози спричинює дані зрушення?

@Аденогіпофізу

Нейрогіпофізу

Острівців підшлункової залози

Тимусу

Мозкової речовини наднирників

  1.  Батьки хлопчика 15 років звернулися до лікаря зі скаргами на значне відставання сина в рості. Об’єктивно: статура правильна, зріст 98 см, інтелект не порушений. При нестачі якого гормону з'являються такі зміни?
  2.  @Соматотропного
  3.  Тиреотропного
  4.  Адренокортикотропного
  5.  Гонадотропного
  6.  Пролактину
  7.  У хворого В., 14 років, виявлено пропорційне збільшення усіх частин тіла. Зріст 198 см. Лабораторно – гіперглікемія, глюкозурія, порушення тесту толерантності до глюкози. Причиною цукрового діабету є:
  8.  @Гіперсекреція соматотропного гормону
  9.  Гіпосекреція інсуліну
  10.  Гіперсекреція кортикотропіну
  11.  Гіпосекреція вазопресину
  12.  Гіперсекреція глюкокортикоїдів
  13.  У хворої, що страждає на гіпертиреоз, підвищені основний обмін, температура тіла, стійкість до гіпотермії. Що можна зазначити як головну ланку в патогенезі цих проявів?
  14.  @Збільшення споживання О2 мітохондріями
  15.  Зменшення окисного фосфорування
  16.  Активація глікогенезу
  17.  Активація гліколізу
  18.  Інактивація ферментів дихального ланцюга
  19.   Пацієнт скаржиться на напади серцебиття, пітливість і дратівливість. Обстеження показало наявність у нього дифузного токсичного зобу. Імунні реакції якого типу (за Кумбсом і Джеллом) є головною ланкою в патогенезі Базедової хвороби?
  20.  @V типу (стимулюючі)
  21.  I типу (анафілактичні)
  22.  II типу (гуморальні цитотоксичні )
  23.  III типу (імунокомплексні)
  24.  IV типу (клітинні цитотоксичні)
  25.  При хворобі Базедова тироцити продукують надмірну кількість гормонів Т3 і Т4. Що спричинює дисфункцію тироцитів при цьому автоімунному захворюванні?

@IgG

IgA

IgE

Імунні комплекси

Т–лімфоцити

  1.  У ліквідатора аварії на ЧАЕС через деякий час з¢явились скарги на підвищену збудливість, нервозність, серцебиття, зниження маси тіла, постійну слабкість, тремтіння тіла, підвищення температури. Гіперфункція якої залози може бути причиною вказаних змін:
  2.  @Щитоподібної залози
  3.  Аденогіпофізу
  4.  Кіркової речовини наднирників
  5.  Мозкової речовини наднирників
  6.  Паращитоподібної залози
  7.  У хворого з базедовою хворобою виявлено тахікардію та ізольовану систолічну артеріальну гіпертензію. Збільшення чутливості до якого гормону є головною ланкою в патогенезі цих проявів при гіпертиреозі?
  8.  @Адреналіну
  9.  Соматотропіну
  10.  Соматостатину
  11.  Альдостерону
  12.  ТТГ
  13.  Жінка 36 років звернулася до лікаря з приводу схуднення. При загальному дослідженні звертає на себе увагу потовщення шиї, екзофтальм. Пульс 120 уд/хв. Які додаткові дослідження доцільно було б провести в цієї жінки ?

@Дослідження рівнів Т3 і Т4

Ультразвукове дослідження яєчників

Дослідження рівня катехоламінів крові

Томографічне дослідження зони турецької сідловини

Тест навантаження глюкозою

  1.  У пацієнта 20 років після хірургічного видалення щитоподібної залози спостерігається гіпоплазія емалі, порушення утворення дентину. Недостатність якого гормону стала причиною вказаної патології?
  2.  @Тиреокальцитоніну
  3.  Паратгормону
  4.  Тироксину
  5.  Тиреотропіну
  6.  Трийодтироніну
  7.  Хворій Д., 50 років, був поставлений діагноз мікседема. Порушення утворення яких гормонів призводить до розвитку даної патології?
  8.  @Тироксину і трийодтироніну
  9.  Кортизолу і альдостерону
  10.  АКТГ і СТГ
  11.  Окситоцину і вазопресину
  12.  Інсуліну і глюкагону
  13.  У жительки Закарпаття з’явились слабкість, сонливість, апатія, зниження пам’яті, набряки. Після обстеження встановлений діагноз “ендемічний зоб”. Брак якої речовини у воді та їжі може призвести до цієї хвороби?
  14.  @Йоду
  15.  Цинку
  16.  Фтору
  17.  Заліза
  18.  Магнію
  19.   У жительки Закарпаття діагностовано гіпотиреоїдний зоб. Вміст якого гормону в крові збільшується при ендемічному зобі?
  20.  @ТТГ
  21.  АКТГ
  22.  СТГ
  23.  МСГ
  24.  АДГ
  25.  Дитина 3–х років млява, малорухлива, різко відстає від однолітків у фізичному і психічному розвитку, понижені основний обмін і температура тіла. Яке захворювання у дитини?
  26.  @Кретинізм
  27.  Базедова хвороба
  28.  Тиреотоксикоз
  29.  Ендемічний зоб
  30.  Спорадичний зоб
  31.  Дитина, хвора на кретинізм, млява, малорухлива, різко відстає від однолітків у фізичному і психічному розвитку, понижені основний обмін і температура тіла. Що лежить в основі цього захворювання?
  32.  @Вроджений гіпотиреоз
  33.  Аутоімунний гіпертиреоз
  34.  Вторинний гіпертиреоз
  35.  Дефіцит йоду
  36.  Надлишок йоду
  37.  Жінка 53 років скаржиться на зниження пам’яті та розумової працездатності. Зріст 163 см, вага тіла 92 кг, рівномірне відкладання жиру, лице одутле, малорухома, апатична. Зниженням функції якої залози зумовлена хвороба?

@Щитовидної.

Гіпофізу.

Надниркових.

Статевих.

Прищитовидних.

  1.   У хворого виявлено гіперкаліємію та гіпонатріємію. Знижена секреція якого гормону може спричинити такі зміни?

@Альдостерону

Кортизолу

Вазопресину

Паратгормону

Натрійуретичного

  1.  У хворого на правошлуночкову серцеву недостатність є асцит та набряки. Яке ендокринне порушення має значення в патогенезі серцевих набряків?
    1.  @Вторинний гіперальдостеронізм
    2.  Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
    3.  Вторинний гіперкортицизм (хвороба Іценка – Кушинга)
    4.  Первинний гіперкортицизм (синдром Іценка – Кушинга)
    5.  Первинний гіпокортицизм (хвороба Адісона)
  2.  У хворого виявлена аденома клубочкової зони кори наднирників. Внаслідок цього розвинувся первинний гіперальдостеронізм або хвороба Конна. На обмін якого іону впливає ця пухлина?
  3.  @Натрію
  4.  Хлору
  5.  Магнію
  6.  Кальцію
  7.  Заліза
  8.  У хворого на аденому клубочкової зони кори наднирників (хворобу Конна) спостерігаються м’язова слабкість, атонія кишок, аритмії серця, парестезії. Дефіцит якого катіону є головною ланкою в патогенезі цих розладів?

@Калію

Натрію

Кальцію

Магнію

Заліза

  1.   У хворого на аденому клубочкової зони кори наднирників (хворобу Конна) спостерігаються артеріальна гіпертензія, м’язова слабкість, аритмії серця, судоми. Яке порушення кислотно–основного гомеостазу в хворого?
  2.  @Видільний алкалоз
  3.  Видільний ацидоз
  4.  Газовий ацидоз
  5.  Газовий алкалоз
  6.  Екзогенний ацидоз
  7.  У хворого з печінковою комою при вірусному гепатиті в крові підвищилась концентрація Na+ та знизилась концентрація К+, тобто почались прояви гіперальдостеронізму. Чим обумовлено підвищення дії альдостерону у хворого?

@Зменьшенням його метаболізму.

Підвищенням його сінтезу альдостерону.

Збільшенням кіоткості рецепторів до нього.

Порушенням його транспорту.

Зменьшенням його виведення.

  1.  Після адреналектомії у тварини виникла зупинка серця в діастолі і вона загинула. Яке порушення викликало зупинку серця?
    1.  @Гіперкаліемія
    2.  Гіпернатріемія
    3.  Гіпермагніемія
    4.  Гіперкальціемія
    5.  Гіперфосфатемія
  2.  Після двостороннього видалення наднирників у собаки з¢явилась м’язова слабкість, адинамія, зниження температури тіла, гіпоглікемія. Якийі ще може бути відмічений прояв наднирникової недостатності?

@Артеріальна гіпотонія

Лімфопенія

Гіпопротеїнемія

Гіпернатріємія

Ожиріння

  1.   Хвора, 28 р., скаржиться на в’ялість, швидку розумову та фізичну втомлюваність, диспептичні порушення. При обстеженні виявлено: позитивні туберкулінові проби, гіпоглікемія, АТ – 90/60 мм.рт.ст.,гіпонатріємію, пігментацію шкіри. При якій патології наднирників спостерігаються подібні явища?

@Хвороба Аддісона.

Синдром Іценка–Кушинга.

Гостра недостатність кори наднирників.

Гіпофункція мозкового шару наднирників.

Синдром Конна.

  1.  У хворого хронічна недостатність кори надниркових залоз (Аддісонова або бронзова хвороба). Недостатність якого гормону має місце при цьому патологічному процесі?

@Кортизолу

Інсуліну

Адреналіну

Тироксину

Вазопресину

  1.  У хворого Аддісонова або бронзова хвороба. Недостатність якого гормону має місце при цьому патологічному процесі?

@Альдостерону

Інсуліну

Адреналіну

Тироксину

Вазопресину

  1.  У хворого, що протягом року лікувався преднізолоном, при поступовому зменшенні дози з’явилися швидка фізична і психічна втомлюваність, артеріальна гіпотензія, схуднення, прогресуюча гіперпігментація шкіри. Що лежить в основі цього симптомокомплексу?

@Хронічна гіпофункція кори наднирників

Гостра гіпофункція кори наднирників

Хронічна гіперфункція кори наднирників

Гостра гіперфункція кори наднирників

Дисфункція кори наднирників

  1.   Після перенесеного сепсису у хворого з¢явився бронзовий колір шкіри, характерний для Аддісонової хвороби. Механізм гіперпігментації полягає у підвищенні секреції гормону:
  2.  @Меланоцитстимулюючого
  3.  Соматотропного
  4.  Гонадотропного
  5.  Лактотропного
  6.  Тиреотропного
  7.  Хворий з Аддісоновою хворобою має виражену схильність до гіпоглікемії. Чим спричинена гіпоглікемія у хворого?

@Пригніченням глюконеогенезу

Активацією глікогенолізу

Пригніченням синтезу глікогену

Пригніченням гліколізу

Активацією ліполізу

  1.  У хворого з частими ортостатичними колапсами діагностовано хвороба Аддісона. Зменшення чутливості до якого гормону є головною ланкою в патогенезі цих проявів при гіпокортицизмі?
  2.  @Адреналіну
  3.  Соматотропіну
  4.  Соматостатину
  5.  Альдостерону
  6.  ТТГ
  7.  При обстеженні у хворого виявлено гіпоглікемію, м’язову слабість, зниження артеріального тиску. Що може бути причиною цих проявів?

@Недостатня продукція глюкокортикоїдів

Гіпофункція щитовидної залози

Гіпофункція статевих залоз

Гіпофункція мозкового шару наднирників

Гіпофункція прищитоподібних залоз

  1.   У хворого виявили гіперплазію кори наднирників. АТ – 190/90 мм.рт.ст.; у крові – вміст глюкози – 20 ммоль/л, збільшення кортікотропину; у сечі – глюкозурія. Спостерігається ожиріння, гірсутизм. Для якої патології характерні виявлені зміни?

@Хвороби Іценка–Кушинга.

Хвороби Аддісона.

Синдрому Іценка–Кушинга.

Адипозогенітальної дистрофії.

Хвороби Барракера– Сіммондса.

  1.  У хворого на ожиріння виявили синдром Іценка – Кушинга. Яке порушення метаболізму є головною ланкою в патогенезі ожиріння в хворих на кортизолпродукуючі пухлини?
  2.  @Гіперглікемія
  3.  Гіпераміноацидемія
  4.  Гіперβ–ліпопротеінемія
  5.  Гіпоα–ліпопротеінемія
  6.  Гіперхолестеринемія
  7.  У хворої виявлені ожиріння обличчя, шиї і верхньої частини тулуба, стрії на животі, гірсутизм, гіперглікемія і гіпертензія. Гіперпродукція якого гормону може бути причиною таких змін?
  8.  @Кортизолу
  9.  Альдостерону
  10.  Адреналіну
  11.  Тестостерону
  12.  Естрадіолу
  13.  Хвора з діагнозом хвороба Іценка – Кушінга скаржиться на м’язову слабкість, гіпертензію, ожиріння верхньої частини тулуба, шиї та обличчя. Первинна гіперпродукція якого гормону зумовлює дану хворобу?

@Кортикотропіну

Кортизолу

Катехоламінів

Інсуліну

Тироксину

  1.   У хворої 44 років виявлені ознаки гіперкортицизму. Що допоможе диференціювати хворобу Іценка – Кушінга від синдрому Іценка – Кушінга?
  2.  @Рівень кортикотропіну в крові
  3.  Кількість еозинофілів у крові
  4.  Рівень кортизолу в крові
  5.  Вміст 17–оксикетостероїдів у сечі
  6.  Рівень глюкози у крові
  7.  У хворого виявлена гормон–продукуюча пухлина пучкової зони кори наднирників. Вміст у крові якого гормону зменшується в цьому випадку?
  8.  @АКТГ
  9.  ТТГ
  10.  СТГ
  11.  ФСГ
  12.  ЛГ
  13.  У хворого відмічається періодичні напади головного болю з серцебиттям і сильним потовиділенням. При обстеженні виявлені гіпертензія, гіперглікемія, підвищення основного обміну, тахікардія. Для якої патології наднирників характерні ці симптоми?
  14.  @Гіперфункції мозкової речовини наднирників
  15.  Гіпофункції мозкової речовини наднирників
  16.  Гіперфункції кори наднирників
  17.  Гіпофункції кори наднирників
  18.  Первинному гіперальдостеронізмі
  19.  Хворий 42–х років висуває скарги на сильне серцебиття, пітливість, нудоту, порушення зору, тремор рук, підвищення артеріального тиску. З анамнезу: 2 роки тому було встановлено діагноз феохромоцитома. Гіперпродукція яких гормонів зумовлює цю патологію?

@Катехоламінів

АКТГ

Альдостерону

Глюкокортикоїдів

Тиреоїдних гормонів

  1.   У хворої з феохромоцитомою після психічного навантаження виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск, з’являється різкий біль у надчеревній ділянці. Ці приступи зумовлені:
  2.  @Масивним викидом катехоламінів наднирниками
  3.  Збільшенням секреції тиреоїдних гормонів
  4.  Звільненням норадреналіну симпатичними нервами
  5.  Активацією вегетативних ядер гіпоталамуса
  6.  Підвищеним синтезом адренокортикотропного гормону
  7.  У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром з ознаками вірилізації. Надмірна секреція яких гормонів наднирників зумовила вірилізацію?
  8.  @Андрогенів
  9.  Глюкокортикоїдів
  10.  Естрогенів
  11.  Мінералокортикоїдів
  12.  Катехоламінів
  13.  У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром. Гіперпродукція якого гормону стала причиною надлишку андрогенів?
  14.  @АКТГ
  15.  ТТГ
  16.  СТГ
  17.  ФСГ
  18.  ЛГ
  19.  У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром. Первинний генетичний дефект синтезу яких гормонів наднирників зумовив дану патологію?
  20.  @Глюкокортикоїдів
  21.  Естрогенів
  22.  Адреналіну
  23.  Андрогенів
  24.  Норадреналіну
  25.   У чоловіка 42 років, що довгий час перебував у стані стресу, у сечі значно збільшений вміст глюкокортикостероїдів, що в першу чергу свідчить про підвищення секреції:
  26.  @АКТГ
  27.  Адреналіну
  28.  Альдостерону
  29.  Норадреналіну
  30.  Естрадіолу
  31.  Чоловік 25 років надійшов до лікарні через годину після автомобільної аварії. Спостерігається картина гострого стресу без виражених ушкоджень. Яке явище в периферійній крові буде характерним для цього стану?
  32.  @Еозинопенія
  33.  Анемія
  34.  Моноцитопенія
  35.  Лейкопенія
  36.  Нейтрофілія
  37.  У тварини, що знаходиться в стані стресу, спостерігаються клінічні прояви загального адаптаційного синдрому (гіпотонія м'язів і артеріальна гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крові, еозинопенія). У якій із стадій стресу, що послідовно розвиваються, знаходиться тварина?  
  38.  @Фазі шоку
  39.  Фазі протівошоку
  40.  Стадії виснаження
  41.  Стадії резистентності
  42.  Торпідній стадії
  43.  У жінки після тяжкого психоемоційного стресу виникла аменорея. Функції якого органу порушені?
  44.  @Гіпоталамуса
  45.  Середньої частини гіпофізу
  46.  Задньої частини гіпофізу
  47.  Надниркових залоз
  48.  Щитоподібної залози
  49.   У експерименті на щурах викликали електротравму, періодично пропускаючи електричний струм через організм тварин, унаслідок чого виникли певні пошкодження органів і систем організму. Які з них характерні для прояву загального адаптаційного синдрому?
  50.  @Виразки слизової оболонки шлунка і 12–типалої кишки
  51.  Фібриляція серцевого м'яза
  52.  Артеріальна гіпотензія
  53.  Тонічні судоми
  54.  Зупинка дихання
  55.  У дослідах на щурах, що перенесли гравітаційний стрес, виявлені однотипні зміни. Яка з виявлених змін є специфічною для стресу?
  56.  @Інволюція тіміко–лімфатичного апарату
  57.  Атрофія кори надниркових
  58.  Гіперемія селезінки
  59.  Гранулоцитопенія
  60.  Гіпотрофія кори надниркових
  61.  Для якої стадії загального адаптаційного синдрому характерні гіпертрофія кори наднирників і секреція великої кількості гормонів, активація анаболічних процесів, посилення гліконеогенезу?

@Резистентності

Тривоги

Виснаження

Аварійної

Завершальної

  1.  У спортсмена, який тривалий час вживав анаболічні стероїди, виник гіпогонадизм. Чим зумовлений цей стан?
  2.  @Гіпопродукцією гонадотропіну
  3.  Гіпопродукцією реніну
  4.  Гіпопродукцією соматотропіну
  5.  Гіпопродукцією кортикотропіну
  6.  Гіпопродукцією адреналіну
  7.   До лікаря звернулися батьки хлопчика 10–ти років, у якого відзначалося збільшення волосяного покриву на тілі, ріст бороди і вусів, низький голос. Збільшення секреції якого гормону можна припустити?

@Тестостерону

Кортизолу

Прогестерону

Соматотропіну

Естрогену

  1.  До лікаря звернулася жінка 58 років зі скарга–ми на прогресуюче збільшення маси тіла, підвищену стомлюваність. З анамнезу відомо клімакс наступив в 55 років, характер харчування помірний. Що може зумовити появу ожиріння у жінки?
  2.  @Гіпофункція статевих залоз
  3.  Хвороба Іценко–кушинга
  4.  Аліментарний дисбаланс
  5.  Пухлина яєчника
  6.  Гіпофункція щитовидної залози
  7.  У дитини 2–х років виникли судоми внаслідок зниження концентрації іонів кальцію в плазмі крові. Функція якого ендокринного органу знижена?

@Прищитоподібних залоз

Шишкоподібної залози

Кори наднирників

Гіпофіза

Тимуса

  1.  Через 1–2 доби після видалення у собаки прищитоподібних залоз спостерігалось: в’ялість, спрага, різке підвищення нервово–м’язової збудливості з розвитком тетанії. Яке порушення обміну електролітів виникло?
  2.  @Гіпокальціємія
  3.  Гіперкальціємія
  4.  Гіпомагніємія
  5.  Гіпермагніємія
  6.  Гіпонатріємія
  7.   Хворому 45–ти років при оперативному втручанні на щитоподібній залозі випадково видалили прищитоподібні залози. Це призвело до:
  8.  @Тетанії
  9.  Підвищення рівня кальцію в крові і резорбції кісток
  10.  Підвищення рівня кальцію, натрію і калію в крові
  11.  Зниження артеріального тиску
  12.  Підвищення артеріального тиску
  13.  У пацієнта 20 років спостерігається гіпоплазія емалі, порушення утворення дентину. Гіперпродукція якого гормону стала причиною вказаної патології?
  14.  @Паратгормону
  15.  Тироксину
  16.  Тиреотропіну
  17.  Соматотропіну
  18.  Тиреокальцитоніну
  19.  У жінки 46 років після операції на щитоподібній залозі в невдовзі з’явилися фібрилярні посмикування м’язів рук, ніг, обличчя. Ці порушення можна усунути шляхом введення
  20.  @Паратгормону
  21.  Трийодтироніну
  22.  Тиреотропіну
  23.  Тироксину
  24.  Тіреотропного гормону
  25.  У щура з хронічною нирковою недостатністю виявлено остеопороз, патологічна кальцифікація внутрішніх органів, артеріальна гіпертензія. З посиленням дії якого гормону пов’язані ці порушення?

@Паратгормон

Тироксин

Трийодтиронін

Кальцитонін

Адреналін

  1.   У дівчини 14 років, яка скаржиться на значне схуднення, спрагу, поліурію, виявлено гіперглікемію натщесерце та зниження толерантності до глюкози. При нестачі якого гормону може розвинутись такий стан?
  2.  @Інсуліну
  3.  Тироксину
  4.  Глюкокортикоїдів
  5.  Альдостерону
  6.  Соматотропного гормону
  7.  У хворого діагностовано цукровий діабет 1 типу. Яка ендокринопатія за патогенезом виникла у хворого?
  8.  @Залозиста
  9.  Дисрегуляторна
  10.  Периферична
  11.  Гіпоталамічна
  12.  Пострецепторна
  13.  У хворого вперше виявили цукровий діабет 2 типу. У крові гіперглікемія натщесерце 8 ммоль/л, гіперінсулінемія. Яка ендокринопатія за патогенезом виникла у хворого?
  14.  @Периферична
  15.  Дисрегуляторна
  16.  Залозиста
  17.  Гіпоталамічна
  18.  Пострецепторна

 Патофізіологія нервової системи

  1.  Відомо, що при раптовому припиненні надходження кисню в головний мозок, втрата свідомості настає вже через 6–7 секунд. Яке патологічне явище лежить в основі порушення функцій клітин головного мозку в даному випадку?

@Енергодефіцит

Токсичне ураження

Іонний дисбаланс

Гіпергідратація клітин мозку

Гіпогідратація клітин мозку

  1.  Відомо, що при зниженні рівня глюкози в крові дуже швидко виникає гіпоглікемічна кома. Що лежить в основі порушення функцій клітин головного мозку в даному випадку?
  2.  @Енергодефіцит
  3.  Токсичне ураження
  4.  Іонний дисбаланс
  5.  Гіпогідратація клітин мозку
  6.  Гіпергідратація клітин мозку
  7.  У хворого з хворобою Крейтцфельда–Якоба розвинулася губчаста енцефалопатія. До якої групи належить інфекційний агент, що викликав це захворювання?

@Пріони

РНК–вмісні віруси

ДНК–вмісні віруси

Бактеріі

Гриби

  1.  З нейронів ніколи не утворюються пухлини, оскільки вони не діляться і в них неможлива одна з стадій канцерогенезу. Яка це стадія?
  2.  @Промоція
  3.  Ініціація
  4.  Трансформація
  5.  Прогресія
  6.  Малігнізація
  7.   У хворого з черепно–мозковою травмою діагностовано автоімунний енцефаліт. Чим може бути зумовлене це захворювання?
  8.  @Пошкодженням гематоенцефалічного бар’єру
  9.  Зняттям імунологічної толерантності
  10.  Недостатністю гуморального імунітету
  11.  Недостатністю клітинного імунітету
  12.  Недостатністю фагоцитозу
  13.  У хворого, що переніс черепно–мозковоу травму, виник енцефаліт. Який механізм призвів до автоімунного ушкодження головного мозку?

@Демаскування антигену

Трансформація лімфоцита

Втрата толерантності

Гіперпродукція IgE

Гіпопродукція IgG

  1.  У дитини 6 місяців з уповільненим моторним і психічним розвитком відзначається збліднення шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки ока, позитивна проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза). Яке з зазначених спадкових захворювань виявлено в дитини?

@Фенілкетонурія

Галактоземія

Алкаптонурія

Хвороба Дауна

Альбінізм

  1.  У тварини після перетину n. ophthalmicus з'явилися енофтальм, звуження зіниці та в'ялість повік. Через деякий час рогівка помутніла, утворилася виразка. Порушення якої функції нервового волокна призвело до утворення виразки?
  2.  @Трофічної
  3.  Чутливої
  4.  Больової
  5.  Рухової
  6.  Вегетативної
  7.   Після проведення блокади за Вишневським у хворого з'явилися енофтальм, звуження зіниці та в'ялість верхньої повіки. З порушенням якої функції нервового волокна пов'язана описана симптоматика?
  8.  @Вегетативної
  9.  Чутливої
  10.  Больової
  11.  Трофічної
  12.  Рухової
  13.  У хворого після травматичної перерізки сідничного нерва виникли трофічні зміни шкіри. Основним механізмом їх появи є:
  14.  @Припинення аксоплазматичного току
  15.  Втрата нервом збудливості
  16.  Фагоцитоз нервових закінчень
  17.  Руйнування мієлінової оболонки
  18.  Пошкодження перехватів Ранв’є
  19.  В реанімаційне відділення доставили водія, який потрапив в автомобільну аварію. Він не зразу реагує на запитання, байдужий до всього, блідий, дихання поверхневе, рідке, АТ дорівнює 75/50 мм рт. ст. Назвіть головну ланку патогенезу проявів з боку центральної нервової системи (ЦНС).
  20.  @Гальмування ЦНС.
  21.  Збудження ЦНС.
  22.  Крововтрата.
  23.  Токсемія.
  24.  Перерозподіл крові.
  25.  Що лежить в основі механізму формування патологічної домінанти?
  26.  @Формування генератора патологічно посиленого збудження.
  27.  Феномен випадіння.
  28.  Позамежове гальмування.
  29.  Перезбудження.
  30.  Парабіоз.
  31.   У хворого через 7 років після резекції шлунка виявлена гіперхромна В12 дефіцитна анемія з синдромом фунікулярного мієлозу. Який патогенез ураження спинного мозку?
  32.  @Накопичення метилмалонової кислоти.
  33.  Гіпоксичне пошкодження речовини мозку
  34.  Порушення синтезу ДНК
  35.  Дефіцит фолієвої кислоти
  36.  Гіпотрансферинемія
  37.  В єксперименті у тварини в результаті проведеної перерізки депресорного нерва та руйнування каротидних клубочків виникла стійка артеріальна гіпертензія. З порушенням якої функції центральної нервової системи пов’язане це явище?
  38.  @Вегетативної
  39.  Вищої нервової діяльності
  40.  Сенсорної
  41.  Моторної
  42.  Трофічної
  43.  В результаті перенесеної нейроінфекції хворий втратив здатність впізнавати знайомий предмет навпомацки. Як називається порушений вид складної чутливості?
  44.  @Стереогноз
  45.  Відчуття дискримінації
  46.  Двомірно–просторове відчуття
  47.  Відчуття локалізації
  48.  М’язово–суглобове відчуття
  49.  У хворих з В12 – дефіцитною анемією виникають дегенеративні процеси в задніх та бічних стовпах спинного мозку (фунікулярний мієлоз). Ураження аксонів пов’язане з порушенням утворення:
  50.  @Мієліну
  51.  Ацетилхоліну
  52.  Дофаміну
  53.  Серотоніну
  54.  Норадреналіну
  55.   Під час операції на легенях у хворого виникла зупинка серця. Регулярний серцевий ритм вдалося відновити лише через 10 хв. Найглибші зміни внаслідок гіпоксії сталися в
  56.  @Корі головного мозку
  57.  Серці
  58.  Печінці
  59.  Нирках
  60.  Селезінці
  61.  Після автомобільної катастрофи у хворого діагностована травма середньої третини плеча з неповним розривом серединного нерва. Окрім рухових і сенсорних порушень нижче місця травми, хворий скаржиться на нестерпний, пекучий біль. Який вид болю у хворого?
  62.  @Каузалгія.
  63.  Відбитий.
  64.  Соматичний.
  65.  Фантомний.
  66.  Проекційний.
  67.  У хворого в результаті вогнепального поранення стегна пошкоджений сідничний нерв. Будь–які впливи на хвору кінцівку спричиняють нестерпний біль. Який механізм формування больових відчуттів найбільш імовірний при цьому?
  68.  @Каузалгічний
  69.  Рефлекторний
  70.  Фантомний
  71.  Гіпофункція ендорфіну
  72.  Гіпофункція енкефаліну
  73.  Хворий з анемією Аддісона – Бірмера скаржиться на відчуття „повзання мурашок” по тілу. Як називається це порушення чутливості?
  74.  @Парестезія
  75.  Анестезія
  76.  Гіпестезія
  77.  Анальгезія
  78.  Гіперестезія
  79.   Після травматичного видалення зуба хворий скаржиться на тупий, не чітко локалізований, сильний біль у яснах, підвищення температури тіла до 37,50С. Діагностовано альвеоліт. Який вид болю у даного хворого?
  80.  @Протопатичний
  81.  Епікритичний
  82.  Вісцеральний
  83.  Відбитий
  84.  Фантомний
  85.  Хворий 50 років з цукровим діабетом 1–го типу скаржиться на повну втрату чутливості пальців ніг. Як називається таке порушення чутливості?
  86.  @Анестезія
  87.  Анальгезія
  88.  Гіпестезія
  89.  Парестезія
  90.  Гіперестезія
  91.  Хворий 43 років, що чотири місяці тому переніс травматичну ампутацію лівої нижньої кінцівки, скаржиться на відчуття присутності ампутованої кінцівки та постійний, іноді нестерпний біль у ній. Яка форма хронічного болю у хворого?
  92.  @Фантомний біль
  93.  Рефлекторний біль
  94.  Таламічний біль
  95.  Невралгія
  96.  Каузалгія
  97.  У хворого, що надійшов до стаціонару зі скаргами на загальне нездужання, нудоту та біль справа внизу живота, після огляду діагностовано гострий апендицит. Який різновид болю у хворого?
    1.  @Вісцеральний біль
    2.  Соматичний глибокий біль
    3.  Соматичний поверхневий ранній біль
    4.  Соматичний поверхневий пізній біль
    5.  Фантомний біль
  98.   У хворого 65 років періодичні больові відчуття під лівою лопаткою і в лівому плечі різко посилилися після значного фізичного навантаження. Методом ЕКГ діагностовано гострий інфаркт міокарда. Який вид болю мав місце в даному випадку?
  99.  @Рефлекторний
  100.  Соматичний
  101.  Фантомний
  102.  Каузалгія
  103.  Невралгія міжреберного нерва
  104.  У чоловіка 68 років через тиждень після перенесеного інсульту відсутні рухи у верхній і нижній лівих кінцівках. Тонус м'язів цих кінцівок і рефлекси в них підвищені, наявні патологічні рефлекси. Яка форма паралічу у хворого?
  105.  @Геміплегія
  106.  Моноплегія
  107.  Диплегія
  108.  Параплегія
  109.  Тетраплегія
  110.  У хворого відсутні довільні і мимовільні рухи нижніх кінцівок, що супроводжуються атонією та атрофією м'язів. Який параліч має місце в даному випадку?
  111.  @Периферичний
  112.  Спастичний
  113.  Центральний
  114.  Геміплегія
  115.  Моноплегія
  116.  У хворого після перенесеного ішемічного інсульту стали неможливими довільні рухи у правих кінцівках, пасивні рухи збереглися в повному обсязі. При пальпації визначається підвищений тонус м'язів кінцівок. Яка форма порушення рухової функції має місце у хворого?
  117.  @Центральний параліч
  118.  Периферичний парез
  119.  Мозочкова атаксія
  120.  Периферичний параліч
  121.  Тетанія
  122.  У постраждалого внаслідок ДТП встановлено перелом хребта на рівні VII шийного хребця. Нижче рівня ураження справа відмічається порушення рухової функції та випадіння глибокої чутливості, а зліва – випадіння поверхневої чутливості. Який варіант ушкодження спинного мозку найбільш імовірний?
  123.  @Синдром Броун–Секара
  124.  Порушення задніх рогів спинного мозку
  125.  Ушкодження передніх рогів спинного мозку
  126.  Тотальне ушкодження спинного мозку
  127.  Ушкодження задніх канатиків спинного мозку
  128.  У хворого внаслідок травми поперекового відділу хребта відбувся половинний розрив спинного мозку. При обстеженні на боці ураження спостерігається параліч кінцівки, втрата тактильної та глибокої суглобово–м’язової чутливості, на протилежному боці – втрата больової і температурної чутливості. Для якого синдрому характерний такий симптомокомплекс?
    1.  @Синдром Броун–Секара
    2.  Синдром Верніке–Корсакова
    3.  Синдром Джуліана–Барра
    4.  Синдром Ламберта–Ітона
    5.  Синдром Паркінсона
  129.  У жінки після інсульту відсутні довільні рухи у верхній і нижній кінцівках справа. Тонус м'язів і рефлекси в них підвищені. Спостерігаються патологічні рефлекси. Пошкодженням яких клітин мозку можна пояснити виявлену у хворої симптоматику?
  130.  @Пірамідних клітин кори
  131.  Клітин нейроглії
  132.  Альфа–мотонейронів рухових ядер
  133.  Чутливих нейронів
  134.  Нейронів мозочка
  135.   У хворого на поліомієліт відсутні довільні та мимовільні рухи правої ноги, що супроводжуються атонією і атрофією м'язів. Які клітини мозку пошкоджені у хворого?
  136.  @Альфа–мотонейрони рухових ядер
  137.  Пірамідні клітини кори
  138.  Клітини нейроглії
  139.  Чутливі нейрони
  140.  Нейрони мозочка
  141.  У хворий Л., 40 років, через місяць після автомобільної травми відсутні активні рухи у всіх суглобах правої ноги. Об'єм м'язів в ділянці гомілки правої ноги на 2 см менше, ніж на лівій. Ахіллів і колінний рефлекси справа відсутні. Визначається термогіпестезия та гіпальгезія на зовнішній поверхні правої ноги, втрата проприоцептивной чутливості в ділянці стопи. Порушенням якого відділу рухового аналізатора обумовлені наявні розлади?
  142.  @Периферичних нервів
  143.  Спінальних провідних шляхів
  144.  Пірамідних нейронів
  145.  Нервово–м'язових синапсів
  146.  Екстрапірамідних нейронів
  147.  У хворого порушена координація рухів: рухи розмашисті, непропорційні, хода «півняча», «п'яна», пальцем важко потрапити в ціль. Вказані симптоми виникають навіть з відкритими очима. З ураженням яких нервових структур пов'язано це порушення?
  148.  @Мозочка
  149.  Пірамідної системи
  150.  Лімбічної системи
  151.  Кори мозку
  152.  Стовбура мозку
  153.   У тварини після видалення мозочка рухи втратили плавність та точність, виникла дисметрія. Як називається описане явище?
  154.  @Атаксія
  155.  Тремор
  156.  Гіпокінез
  157.  Ригідність
  158.  Атетоз
  159.  При повороті голови вбік у хворого з'являються відчуття «провалювання», нудота, блювання, тахікардія та блідість обличчя. Хода хитка. Ураження якої структури найбільш імовірне у хворого?
  160.  @Вестибулярного апарату
  161.  Мозочка
  162.  Середнього мозку
  163.  Кори лобної частки
  164.  Внутрішньої капсули
  165.  У хворого відмічені швидкі мимовільні стереотипні скорочення м’язів обличчя, що імітують мигання і примружування. До якої форми розладів рухової функції нервової системи слід віднести описане порушення?
  166.  @Гіперкінез
  167.  Гіпокінез
  168.  Акінезія
  169.  Атаксія
  170.  Арефлексія
  171.  78–річному хворому встановлено діагноз «паркінсонізм». Недостатнє утворення якого медіатора в чорній субстанції та блакитній плямі головного мозку є головною ланкою в патогенезі цієї хвороби?
  172.  @Дофаміну
  173.  Ацетилхоліну
  174.  Адреналіну
  175.  Гістаміну
  176.  Норадреналіну
  177.   У дівчинки 12 років спостерігаються швидкі, несподівані, розмашисті, позбавлені стереотипності рухи. У них беруть участь м'язи обличчя і кінцівок. М'язовий тонус знижений. Яка форма порушень рухової функції нервової системи виникла у хворої?
  178.  @Хорея
  179.  Тремор
  180.  Атетоз
  181.  Тик
  182.  Абазія
  183.  У хворого виникли мимовільні повільні „червоподібні” рухи в пальцях рук і ніг (згинання і розгинання пальців, що настають один за одним, перерозгинання середніх і кінцевих фаланг), що посилюються при довільних рухах. Як називається ця форма порушення рухової функції нервової системи?
  184.  @Атетоз
  185.  Хорея
  186.  Тремор
  187.  Тик
  188.  Абазія

 Екстремальні стани

  1.  У хворого з печінковою недостатністю з’явилася сонливість, а потім він знепритомнів. Накопичення якої речовини порушує енергозабезпечення нейронів при печінковій енцефалопатії?

@Аміак

Глюкоза

ГАМК

Метилмеркаптан

Прямий білірубін

  1.  У хворого з печінковою недостатністю з’явилася сонливість, а потім він знепритомнів. Яка речовина гальмує синаптичну передачу в мозку при печінковій енцефалопатії?

@ГАМК

Глюкоза

Метилмеркаптан

Аміак

Прямий білірубін

  1.  Хворого доставили у клініку в коматозному стані. В анамнезі – захворювання на цукровий діабет 1 типу протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, часте, глибоке, у повітрі, що видихається, відчутний запах ацетону. Вміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл – 10,6 ммоль/л. Для якого ускладнення цукрового діабету характерні такі показники?
  2.  @Кетоацидотична кома
  3.  Печінкова кома
  4.  Лактацидемічна кома
  5.  Гіпоглікемічна кома
  6.  Гіперосмолярна кома
  7.   Хворому на цукровий діабет І типу ввели інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися загальна слабкість, гостре відчуття голоду, дратівливість, запаморочення, кома. Який основний механізм виникнення коми у пацієнта?
  8.  @Вуглеводне голодування головного мозку.
  9.  Зменшення глюконеогенезу.
  10.  Посилення кетогенезу.
  11.  Посилення глікогенолізу.
  12.  Посилення ліпогенезу.
  13.  У хворого на цукровий діабет розвинулась гіперосмолярна кома (рівень глюкози 54 ммоль/л). Яке патологічне явище лежить в основі порушення функцій клітин мозку в даному випадку?
  14.  @Гіпогідратація клітин мозку
  15.  Токсичне ураження
  16.  Енергодефіцит
  17.  Алкалоз
  18.  Гіпергідратація клітин мозку (набухання)
  19.  Хворий 35 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, глибоке (типу Куссмауля), АТ 90/45 мм рт. ст., з рота запах ацетону. Глюкоза крові – 18 ммоль/л, у сечі – глюкозурія, кетонурія. Яка кома виникла у даного хворого?

@Кетоацидотична

Гіпоглікемічна

Гіперосмолярна

Печінкова

Лактацидотична

  1.  Хворий 55 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, поверхневе, АТ 90/45 мм рт. ст., шкіра в'яла, суха. Лабораторно: глюкоза крові – 55 ммоль/л, Na – 150 ммоль/л, Cl – 15 ммоль/л Яка кома виникла у даного хворого?

@Гіперосмолярна

Гіпоглікемічна

Кетоацидотична

Печінкова

Лактацидотична

  1.   Хворий 68 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, глибоке, АТ 90/45 мм рт. ст., шкіра в'яла, суха. Лабораторно: глюкоза крові – 15 ммоль/л, молочна кислота крові – 12 ммоль/л. Яка кома виникла у даного хворого?

@Лактацидотична

Гіпоглікемічна

Гіперосмолярна

Кетоацидотична

Печінкова

  1.  У хворого на хронічну ниркову недостатність з’явилися анорексія, нудота, блювота, порушення ритму серця, свербіння шкіри, психічні порушення аж до коми. Який механізм розвитку уремічної коми є головним?

@Гіперазотемія

Нирковий алкалоз

Порушення ліпідного обміну

Зміни вуглеводного обміну

Зневоднення

  1.  У хворого, що раптово знепритомнів, у плазмі крові вміст Na+ 180 ммоль/л, осмолярність – 340 мосмоль/л. Чим, найімовірніше, зумовлене виникнення коми у хворого?
  2.  @Дегідратацією нейронів
  3.  Вуглеводним голодуванням
  4.  Алкалозом
  5.  Гіперкаліємією
  6.  Набуханням нейронів
  7.  У хворого на хворобу Аддісона внутрішньовенна інфузія глюкози призвела до «водного отруєння» та гіпоосмолярної коми. Чим зумовлене виникнення коми у хворого?
  8.  @Набуханням нейронів
  9.  Вуглеводним голодуванням
  10.  Алкалозом
  11.  Дегідратацією нейронів
  12.  Гіперкаліємією
  13.   Хворого доставлено до медичної установи в коматозному стані. Зі слів супровідних удалося встановити, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш імовірна в цього хворого?
  14.  @Гіпоглікемічна
  15.  Гіперглікемічна
  16.  Печінкова
  17.  Ацидотична
  18.  Гіпотиреоїдна
  19.  У лікарню швидкої допомоги поступив чоловік із закритим переломом стегна. Постраждалий у збудженому стані. Що вимагає негайної корекції в патогенезі травматичного шоку у пацієнта?
  20.  @Біль.
  21.  Ацидоз.
  22.  Інтоксикація.
  23.  Гіпоксія.
  24.  Аритмія серця.
  25.  Після введення анестетика в пацієнта розвинувся анафілактичний шок. Який механізм визначає розвиток гострої недостатності кровообігу при цьому?

@Зниження судинного опору

Гіперволемія

Біль

Активація симпато–адреналової системи

Зниження скоротливої функції серця

  1.  У патогенезі гострої недостатності кровообігу при анафілактичному шоку є розширення артеріол та підвищення проникності капілярів. Який з медіаторів зумовлює розвиток даних порушень?
  2.  @Гістамін
  3.  Гепарин
  4.  Тромбоксани
  5.  Лімфокіни
  6.  Комплемент
  7.   У хворого після введення лідокаїну розвинувся анафілактичний шок. Які медіатори анафілаксії спричинюють безпосередньо обструкцію нижніх дихальних шляхів і гостру недостатність дихання?

@Гістамін, лейкотрієни

Хемотаксичні фактори

Кініни

Комплемент

Катехоламіни

  1.  У хворого на інфаркт міокарда з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є первинним у розвитку шоку?

@Зниження насосної функції серця

Депонування крові у венах

Зниження діастолічного притоку крові до серця

Збільшення судинного тонусу

Зниження судинного тонусу

  1.  Хворий, 52 років, був доставлений в клініку з симптомами гострого панкреатиту та явищами панкреатичного шоку. Що є основним механізмом розвитку панкреатичного шоку?

@Надходження активованих протеаз у кров

Стимулювання панкреатичної секреції

Порушення відтоку панкреатичного соку

Зменшення інкреції інсуліну

Підвищення артеріального тиску

  1.  Хворий був доставлений у клініку з симптомами гострого панкреатиту та явищами панкреатичного шоку. Активація якої системи є причиною гіпотензії при панкреатичному шоку?

@Калікреїн–кінінової

Ренін–ангіотензинової

Фібринолізу

Антикоагулянтної

Глутатіонової

  1.   Під час легеневої кровотечі у хворого на туберкульоз пацієнт втратив 45 % загального об’єму крові. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого?
  2.  @Постгеморагічний шок
  3.  Анафілактичний шок
  4.  Больовий шок
  5.  Ішемія мозку
  6.  Інфаркт міокарду
  7.  Під час легеневої кровотечі у хворого на туберкульоз пацієнт втратив 45 % загального об’єму крові. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є первинним у розвитку постгеморагічного шоку?
  8.  @Гіповолемія
  9.  Депонування крові у венах
  10.  Зниження насосної функції серця
  11.  Збільшення судинного тонусу
  12.  Зниження судинного тонусу
  13.  У хворого з опіками 40 % поверхні тіла розвинувся опіковий шок. Який механізм розвитку шоку домінує на його початку?

@Больовий

Порушення білкового обміну

Аутоімунізація

Порушення мінерального обміну

Зневоднення

  1.  Потерпілого з джутом на стегні привезли через 3 години після травми в задовільному стані. Після зняття джгута стан хворого різко погіршився: з'явився різкий набряк тканини стегна, частий пульс, холодний піт, артеріальний тиск знизився до 80/60 мм рт.ст. Яке ускладнення розвинулось?
  2.  @Токсемічний шок
  3.  Анафілактичний шок
  4.  Кардіогенний шок
  5.  Геморагічний шок
  6.  Колапс
  7.   У хворого з стафілакоковою інфекцією виник септичний шок зі значним зменшенням артеріального тиску. Який провідний механізм викликав у хворого зниження артеріального тиску?
  8.  @Відкриття артеріовенозних шунтів.
  9.  Збільшення мікроциркуляторного русла.
  10.  Збільшення об’єму крові.
  11.  Пригнічення діяльності судинно–рухового центру.
  12.  Збільшення роботи серця.  
  13.  У хворого, доставленого в клініку каретою невідкладної допомоги, перебіг геморогічного шоку ускладнився розвитком гострої ниркової недостатності. Назвіть ініціальну ланку в механізмі розвитку цього ускладненя.
  14.  @Централізація кровообігу з виникненням ішемії нирок
  15.  Підвищення проникності стінки капілярів.
  16.  Вторинний гіперальдостеронізм
  17.  Викид у кров вазопресину
  18.  Активація парасимпатичної системи.
  19.  Чоловіка доставили з місця автомобільної аварії в лікарню в непритомному стані. Шкірні покриви бліді, пульс частий і поверхневий. Переломів кісток і пошкодження головного мозку не виявлено. При пункції черевної порожнини отримано значну кількість крові. Первинною причиною тяжкого стану потерпілого є
  20.  @Гіповолемія
  21.  Еритропенія
  22.  Гіпонатріємія
  23.  Гіпопротеїнемія
  24.  Гіпоінсулінемія
  25.   Кардіогенний шок у хворого на інфаркт ускладнився розвитком метаболічного ацидозу. Який компенсаторний механізм може вмикатися при цьому?
  26.  @Гіпервентиляція альвеол
  27.  Гіповентиляція альвеол
  28.  Зменшення амоніогенезу в нирках
  29.  Зменшення реабсорбції гідрокарбонату в нирках
  30.  Зменшення ацидогенезу в нирках
  31.  При колаптоїдному зниженні артеріального тиску у хворого виник певний тип гіпоксії. Який тип гіпоксії розвивається при коллапсі ?
  32.  @Циркуляторний.
  33.  Дихальний.
  34.  Гемічний.
  35.  Тканинний
  36.  Гіпоксичний
  37.  У потерпілого після травми развинувся травматичний шок. При огляді: АТ = 140/90 мм. рт. ст., пульс 120 уд/хв., збуджений, багатослівний, блідий. Яка стадія шоку у хворого?
  38.  @Еректильна
  39.  Латентна
  40.  Термінальна
  41.  Торпідна
  42.  Кінцева
  43.  Експериментальній тварині викликали септичний шок. Що є головним у розвитку септичного шоку?
  44.  @Відкриття артеріовенозних анастомозів
  45.  Зменшення тонусу судин
  46.  Збільшення тонусу судин
  47.  Збільшення проникності судинної стінки
  48.  Зменшення серцевого викиду
  49.   Після перенесенного ДТП у потерпілого: ниткоподібний пульс, стійка гіпотонія, часте та поверхневе дихання, блідість шкіри, холодний піт, сопор. Яка стадія шоку наймовірніше розвинулась у хворого?
  50.  @Торпідна.
  51.  Термінальна
  52.  Еректильна
  53.  Предшок
  54.  Агонія
  55.  В клинику доставлен пострадавший в автоаварии пациент: сознание сохранено, жалоб не предъявляет, пульс 120 уд./мин, нитевидный, АД–60/40 мм рт. ст., кожные покровы бледные. В какой стадии шока находится пострадавший?
  56.  @Торпидной
  57.  Эректильной
  58.  Терминальной
  59.  Агональной
  60.  Метаболической 
  61.  У робітника мартенівського цеху під кінець зміни різко підвищилась температура тіла до 39,80С. Скарги на слабість, шум у вухах , озноб. Відмічається загальмованість, розширення зіниць, тремор пальців рук. АТ 85/55 мм рт. ст. Який екстремальний стан у хворого?
  62.  @Тепловий шок
  63.  Колапс
  64.  Постгеморагічний шок
  65.  Опіковий шок.
  66.  Кардіогенний шок
  67.   Хвора доставлена бригадою швидкої допомоги. Об'єктивно: стан важкий, непритомність, адинамія. Шкірні покриви сухі, запалі очі, ціаноз обличчя, тахікардія, запах ацетону з рота. Результати аналізів: глюкоза крові – 20,1 ммоль/л, у сечі – 3,5%. Який найбільш вірогідний діагноз?
  68.  @Гіперглікемічна кома
  69.  Анафілактичний шок
  70.  Гостра серцева недостатність
  71.  Гіпоглікемічна кома
  72.  Гостре алкогольне отруєння
  73.  У хворого на гострий міокардит з'явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним в розвитку шоку?
  74.  @Зниження насосної функції серця
  75.  Збільшення периферичного опору судин
  76.  Зниження судинного тонусу
  77.  Зниження діастолічного притоку до серця
  78.  Депонування крові в органах




1. процессуальным законодательством не регламентируется и о возможности ее применения не упоминается
2. 3 Налоговые органы
3. Задание для практического занятия 1 Установка пароля пользователя Проблема защиты информации от не
4. . Организационнотехнические мероприятия обеспечивающие безопасность работы в электроустановках При п
5. сложная экономическая категория
6. знать что такое юридическая ответственность и в каких случаях она наступает; характеризовать состав пра
7. тематические методы исследования динамических систем
8. первых трудно переоценить значение жилищных условий для жизни и развития человека
9. Тема 18- Денежнокредитная система
10. 1 Предмет психології Особливості психології як науки
11. Ордена Ленина трест
12. Требования к алгоритму функционирования систем автоматической переездной сигнализации
13. Тема- Все для вашего УСПЕХА Здравствуй дорогой друг Вот и мчится нам на встречу Новый 2014 Год Все м
14. Клиент Внедрение автоматизированной информационной системы учитывает капитальные финансовые затраты
15. Томский университет систем управления и радиоэлектроники ТУСУР Кафедра истории и социальной р
16. PRESSМОСКВА ldquo;РУССКИЙ ПУТЬrdquo;1993ИССЛЕДОВАНИЯ НОВЕЙШЕЙ РУССКОЙ ИСТОРИИПод общей редакцией А
17. тематическое планирование по изобразительному искусству Автор программы Б
18. ЗАДАНИЕ по дисциплине Профессиональная этика Вариант 1
19. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата економічних наук Львів ~ 2000 Д
20. Завещание как основание наследования