Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

Подписываем
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Лекция №4
Кишечные вирусные инфекции:
Полиомиелит, гепатиты А,Е
Возбудители кишечных инфекций
Picornaviridae
Род: Enterovirus
Reoviridae – ротовирусы
Caliciviridae – вирус гепатита Е
Coronaviridae
Adenoviridae
Характеристика энтеровирусов
Отличаются от бактериальных по ряду признаков.
Особенности энтеровирусов:
Полиомиелит
Острое вирусное заболевание, которое характеризуется поражением н.с, в основ поражается серое вещество спинного мозга, а также наблюдается воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Эпидемиология. Известен более 3000 лет назад. Выделяют 3 типа, самый опасный – 1, менее -3, и не опасен – 2 – он латентен.
Источник инфекции: больной человек и вирусоноситель.
Механизм передачи: 1. Фекально-оральный; 2. Аэрогенный (преобладает в развитых странах).
Восприимчивый организм – дети, и в меньшей мере взрослые.
Вирус может выделяться с испражнениями в конце инкубационного периода, последние 3-7 дней болезни, и до 40 дня. Реконвалесценты выделяют вирус в течении нескольких месяцев после перенесенного заболевания.
Семейство – Picornavivridae
Род - Enterovirus
Тип - Poliovirus
Подтип - Серотип I,II,III
Строение вириона: вирус просто устроен, геном - однонитевая РНК+, сверху покрытая капсидом. Капсид кубического типа симметрии, который состоит из внешних белков VP1, VP2, VP3. Внутренний белок – VP4.
Факторы патогенности: антигены – внешние белки капсида – VP1, VP2, VP3. Их функции: распознают рецепторы клеток-хозяина; обеспечивает проникновение в клетки и выход из нее; обладают иммуногенными свойствами, ответственны за развитие параличей. VP4 – обладает комплементсвязывающими свойствами
Жизненный цикл – см. общую вирусологию (соответственно всем энтеровирусам).
Патогенез. Форма течения полиомиелита определяется: от величины инфицирующей дозы; степенью патогенности вируса; иммунологическим статусом человека.
Протекает в 3 стадии.
Входные ворота инфекции: при фекально-оральном – это слизистая оболочка желудка и кишечника, при аэрогенном – слизистая оболочка глотки.
1 стадия – алиментарная – у всех инфицированных. Вирус накапливается в эпителиальных клетках лимфатических узлов тонкого кишечника, через несколько дней его можно обнаружить в испражнениях и в глоточной слизи. Время первичной репродукции соответствует инкубационному периоду. У большинства инфицированных вирус не выходит за пределы кишечника, болезнь протекает в скрытой форме.
2 стадия – вирусемия – у некоторых больных вирус преодолевает барьер кишечника, поступает в кровь, разносится по организму, чаще болезнь протекает бессимптомно. Развивается «малая болезнь» – кратковременное повышение температуры, недомогание, ангина и поражение верхних дыхательных путей. При малой болезни вирус через ГЭБ проникнуть не может.
3 стадия – поражение нервной системы – развивается у 1% инфицированных. Вирус проникает через ГЭБ, попадет в клетки передних рогов спинного мозга, мозжечка, коры больших полушарий.
Функциональные нарушения мозговой ткани вызваны:
Клинические проявления
Непаралитическая форма – лихорадка, катаральные (кашель, насморк, боли в горле) и диспептические проявления (тошнота, рвота, диарея).
Паралитическая форма – головная боль, температура 38-40 С, параличи мышц конечностей, дыхательной и мимической мускулатуры.
Иммуниете пожизненный, типоспецифический
Лечение симптоматическое.
Профилактика: 1 тип - вакцина Солка (имувакс полио) – инактивированная вакцина, 2 тип – вакцина Сэбина – аттенуированная (только в нашей стране применяют); если пассивная, то иммуноглобулин человека (в течении 1 месяца);
Гепатиты
Гепатит А – болезнь Боткина – 1881 год – открыт Боткиным. Это антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется симптомами общей интоксикации и поражения печени.
Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек в последнюю неделю инкубационного периода и в 1 неделю болезни. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный.
Инфицирующая доза ВОЗ – 1 вирион. Практическая доза – 100-1000 вирионов.
Группа риска: дети, медицинский персонал инфекционных отделений, лабораторий, работники служб водоснабжения.
Сезонность заболевания – август-сентябрь.
Классификация:
Семейство Picornavivridae
Род - Enterovirus
Вид - Hepatit A
Структура вириона: ВИРУС ПРОСТО УСТРОЕН, ГЕНОМ – рнк+, капсид – кубического типа симметрии. В антигеном отношении вирус однороден, все белки идентичны.
Факторы патогенности – внешние белки капсида. Их белки: распознают рецепторы клетки хозяина, способствуют проникновению в клетку и высвобождение из нее, обладают иммуногенными свойствами.
Патогенез. При фекально-оральном - первичное накопление вируса наблюдается в лимфатических узлах тонкого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, клеточные продукты вместе с вирусом поступают в кровь, развивается вирусемия, и с током крови вирус достигает клеток печени, т.е. гепатоциты – его конечные мишени. В это время у больного лихорадка и интоксикация. Максимальная концентрация вируса в крови в конце инкубационного периода и в продромальный прежелтушный период. С появлением желтухи интоксикация исчезает. Вирус проникает в гепатоциты.
Отличие репродукции гепатита А от гепатита В
Клиника. Инкубационный период 15-50 дней. У детей до 12 лет: протекает наиболее легко, без желтушной формы (жалобы: тошнота, рвота, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия). У взрослых до 40 лет: протекает в классической желтушной форме (изменение цвета выделений, повышение билирубина). Люди старше 40 лет: желтушная форма, возможны осложнения и летальный исход.
Особенности гепатита А:
Иммунитет: прочный, длительный, гуморальный.
Профилактика:
- неспецифическая – соблюдение санитарного режима, обследование доноров
- специфическая – гаммаглобулин человека нормальный, вакцинопрофилактика («Хаврикс», «Аваксим», ГЕЛ-А-ин-ВАК).
Гепатит Е
Определение см. гепатит А.
Семейство Caliciviridae
Род Calicivirus
Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек. Механизмы передачи: фекально-оральный. Пути передачи: водный (основной), пищевой, контактный.
Особенности:
- заболевание сезонное, осеннее-зимний период.
- эпидемии носят взрывной характер, что связано с источником водоснабжения.
- заболевания эндемичные. Встречаются на определенной территории. Природные очаги – Закавказье, Туркмения, Сибирь (переселенцы).
Структура вириона: просто устроен. Однонитевая РНК+, сверху капсид кубического типа симметрии, форма икосаэдра. Антигенного родства нет.
Патогенез. Вирус не обладает строгим тропизмом (полиотропен), поражает: гепатоциты, почечную ткань, эндотелий сосудов и эритроциты.
Клиника. Инкубационный период 10-60 дней. Чаще 30-40.
Клинические проявления:
Вирусоносительства и хронического течения не выявлено.
Иммунитет: пожизненный гуморального типа.
Профилактика:
- специфическая – гаммаглобулин человека в острый период, разрабатывается рекомбинантная вакцина
- неспецифическая – аналогично инфекционным гепатитам (санитарный режим, обследование доноров)