Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
384
Глава 18. Лучевые поражения
в результате внешнего облучения
Под внешним облучением понимают такое, при котором источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом внешнего облучения человека являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.
18.1. Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия
По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).
Рентгеновы и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь может быть вызвана и воздействием высокоэнергетичных электронов, генерируемых в специальных ускорителях.
Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых . Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.
Тяжесть лучевого поражения зависит, в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени ее тяжести (табл. 69).
Таблица 69.
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни
от внешнего облучения
|
Клиническая форма |
Степень тяжести |
Доза, Гр ( + 30 %) |
|
Костномозговая |
1 (легкая) |
1 – 2 |
|
Костномозговая |
2 (средняя) |
2 – 4 |
|
Костномозговая |
3 (тяжелая) |
4 – 6 |
|
Костномозговая (переходная) |
4 (крайне тяжелая) |
6 – 10 |
|
Кишечная |
- |
10 – 20 |
|
Токсемическая (сосудистая) |
- |
20 – 50 |
|
Церебральная |
- |
Более 50 |
Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.
По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.
Поражения при общем равномерном и умеренно неравномерных (D max / D min < 3-5) вариантах облучения укладываются в общее представление об ОЛБ.
При локальном облучении в дозах, превышающих толерантность тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения. Такие поражения наиболее характерны для ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований, но могут возникнуть и при радиационных авариях и инцидентах.
Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, (неравномерное облучение с высокой степенью неравномерности) приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.
Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и хроническое облучения.
В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к острой лучевой болезни) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.
18.2. Зависимость эффекта облучения от его продолжительности
Если облучение оказывается растянутым во времени, за счет снижения мощности дозы или разделения дозы на отдельные фракции, биологический его эффект, как правило, оказывается меньшим по сравнению с тем, каким бы он был, если бы та же доза была получена за меньший срок. Соответственно, в эксперименте, чтобы получить эффект одинаковый с эффектом кратковременного облучения суммарную дозу фракционированного или пролонгированного облучения необходимо увеличить. С увеличением промежутка времени между фракциями устойчивость к повторному облучению увеличивается.
Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначают как “эффект фракционирования”. Следует усвоить некоторые термины, связанные с этим эффектом. Часть поражения, которая восстановилась к моменту определения, так и называют "восстановленная часть поражения". Ее определяют как разность между суммарной дозой двукратного облучения и равноэффективной ей (СД50/30) дозой однократного. Часть поражения, оставшаяся «невосстановленной», получила наиме нование "остаточной дозы" или, удачнее, "дозой остаточного пораже ния".
“Эффективная доза фракционированного облучения“ определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. По смыслу эффективная доза фракционированного облучения это равная ей по эффективности доза однократного облучения. Величина остаточного поражения снижается со временем экспонен циально. Как было установлено, 10 % исходного поражения не восстанавливается (необратимая компонента).
Наиболее выражены восстановительные процессы после облуче ния в дозах достаточно больших, но еще не приводящих к гибели. При дозах выше и ниже этого уровня темп восстановления замедля ется. При малых дозах воздействия количество возникающих поломов недостаточно для индукции максимально возмож ного уровня восстановления. Облучение в высоких дозах поврежда ет сами механизмы восстановления. При практических расчетах снижения величины остаточного поражения со временем дозовые разли чия темпа восстановления часто не учитывают. У человека период полувосстановления (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28 дней.
Важно отметить, что восстановление радиорезистентности мо жет происходить на фоне прогрессирующего развития лучевого по ражения, оцениваемого по клиническим проявлениям, картине крови и т.п.. Механизмы восстановления устойчивости к повторному воздействию радиации неодинаковы в ранние и поздние сроки после предварительного облучения. Главными из них являются следующие.
В ранние сроки (первые 10-12 ч) - это репарация сублетальных молекулярных повреждений в клетках, сохранивших жизнеспособность после первого облучения и, соответственно, повышение радиоусточивости этих клеток. Позднее (около 1 суток и далее) - регенерация на клеточном уровне за счет размножения клеток, сохранивших жизнеспособность, в частности, стволовых клеток костного мозга. Большое значение имеет также развитие адаптивных и компенсаторных реакций, приводящих к повышению устойчивости к повторному облучению.
Восстановление радиорезистентности можно наблюдать не только при фракционировании дозы в перерыве между фракциями, но и в процессе самого облучения, если оно растянуто во времени. Поэтому при длительном непрерывном облучении значение эффектив ной дозы также снижается.
При различном распределении дозы во времени происходит не только количественное изменение эффективной дозы, но изменяют ся и динамика патологического процесса, и характер поражения раз ных систем. Увеличение общего периода облучения приводит к бо лее длительному течению лучевого поражения (при равноэффектив ных по смертности дозах), к развитию подострых и хронических форм лучевых поражений.
Если общая продолжительность внешнего облучения превышает 10 сут, может развиться костномозговая форма острой лучевой бо лезни с подострым течением. Клинические проявления первичной реакции мало выражены или могут отсутствовать. Растягивается во времени период разгара, и максимум проявлений приходится на бо лее поздний срок, чем при кратковременном облучении. Сильнее выражена гипорегенераторная анемия. Замедляются восстановитель ные процессы.
При растянутом во времени облучении не развиваются цереб ральная и кишечная формы лучевой болезни. Дело в том, что процессы послелучевого восстановления в эпителии тонкой кишки и в центральной нервной системе идут с весьма высокой скоростью и при длительном облучении успевают ликвидировать основную часть возникающих повреждений. По мере увеличения продолжительности облучения все большее значение приобретают расстройства нервной регуляции различных функций организма, астенизация, нервно-со судистые дистонии.
В результате облучения, продолжающегося многие месяцы и годы, может развиться хроническая лучевая болезнь.
18.3. Зависимость эффекта облучения
от распределения поглощенной дозы в объеме тела
Если при общем облучении различия в дозах, поглощенных различными областями тела, не превышают 10-15 %, облучение на зывают равномерным; при более сильных различиях - неравномерным. Неравномерное облучение людей чаще всего имело место в аварийных ситуациях разного рода, при несчастных случаях, а также при взрывах атомных бомб.
При облучении в дозах, вызывающих развитие костномозгового синдрома, если коэффици ент неравномерности (Кн - отношение максимальной поглощенной дозы к минимальной) менее 3, сохраняются основные патогенетические особен ности поражения, характерные для равномерного облучения. В то же время, одинаковый по выраженности эффект возникает при заметно более высокой дозе неравномерного облучения по сравнению с равномерным. При одной и той же среднетканевой поглощенной дозе тяжесть поражения в случае неравномерного ее распределения оказывается существенно меньшей, чем при равно мерном облучении.
Снижение повреждающего эффекта при неравномерном облучении зависит, прежде всего, от благопри ятного влияния сохранившихся в менее облученных участках костного мозга ство ловых кроветворных клеток, которые, мигрируя в участки костного мозга, подвергшиеся облучению в более высоких дозах, способствуют ускорению восстановительных процессов и в этих участках.
Расчеты, основанные на знании дозовой зависимости гибели стволовых кроветворных клеток у человека и распределения кроветворной ткани по организ му, позволяют предложить оптимальный вариант размещения экра нирующих приспособлений с тем, чтобы при заданной массе за щитного материала эффект был максимален.
Так, чтобы сколько-нибудь существенно защитить водителя автомобиля от гамма- излучения на радиоактивно загрязненной местнос ти, равномерно распределив экранирующий материал по кабине, потребовалось бы такое его количество, которое бы резко утяже лило машину. Сопоставимый защитный эффект можно получить при значительно меньшей массе экранирующего материала, лишь усилив им сиденье и спинку кресла и использовав фиксированный на си денье пояс. В этих случаях эффект будет особенно выражен, пос кольку в защищаемых областях сосредоточены значительное коли чество кроветворной ткани и существенная часть кишечника.
Если прогнозируется воздействие облучения в дозах, приводящих к развитию церебрального синдрома, особенно в случаях, когда голова может явиться преимущественно облучаемой частью тела, целесообразно экраниро вание головы. В случае преимущественно нейтронного воздействия, для такой защиты могут быть применены полимерные материалы, содержащие в своем составе много водорода. Предложе ны специальные подшлемники из таких материалов.
Если при неравномерном облучении дозы, поглощенные ограничен ными участками тела, превышают порог толерантности тканей, и возникает их местное повреждение, гово рят о сочетанном лучевом воздействии и сочетанном лучевом по ражении. Сочетанные лучевые поражения мо гут возникнуть у человека, оказавшегося на мест ности, загрязненной продуктами ядерного взрыва.
В патогенезе сочетанного радиационного поражения взаимо действуют механизмы, связанные, с одновременным поражением критической системы в результате общего облучения и формированием местной лучевой травмы. Даже при сравнительно равномерном облучении, наряду с определяющим значением поражения критических систем, существенную роль играет весь комплекс воздействий ионизирующих излучений на другие ор ганы и ткани. Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является, как правило, доза общего внешнего облучения, однако в части случаев на основные проявления и исход могут существенно влиять и местные процес сы. Вследствие неравномерности облучения костного мозга восс тановление кроветворения при сочетанном поражении начинается раньше, а продолжительность глубокой цитопении сокращается. Од нако состояние пораженных часто остается тяжелым вследствие продолжающегося поступления эндотоксинов из очагов локального поражения.
В боевой обстановке чаще всего могут возникать сочетанные радиационные по ражения с преимущественным воздействием на голову и развитием при достижении достаточной дозы церебрального и орофарингеаль ного синдромов. На втором месте по вероятности возникновения стоят варианты с преимущественным облучением живота и развитием при соответствующей дозе модифицированного кишечного синдрома.