Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Учебное пособие
для студентов медицинских вузов
Архангельск, 2007
Рецензенты: д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней Нижегородской медицинской академии В.В. Краснов.
д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского государственного медицинского университета А.П. Помогаева
Печатается по решению редакционно-издательского совета Северного государственного медицинского университета
Коллектив авторов:
Л.В.Титова, О.В.Самодова, О.Ю.Леонтьева, М.А.Сафронова, И.А.Буланова
Острые кишечные инфекции у детей: учебное пособие /Л.В.Титова, О.В.Самодова, О.Ю.Леонтьева, М.А.Сафронова, И.А.Буланова – Архангельск: издательство центр СГМУ, 2007.-с
В учебном пособии рассмотрены современные подходы к классификации, клинике, лечению ведущих острых кишечных инфекций у детей.
Издание предназначено для студентов медицинских вузов.
УДК
ББК
@ Титова Л.В., Самодова О.В.,
Леонтьева О.Ю., Буланова И.А.,2007
@ Северный государственный
медицинский университет, 2007
I. SBN
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
Введение ……………...……………………………………… 5-7 ….… ………
Дизентерия …………………..……………………………… 7-15 .… ……….
Сальмонеллез ……………...………………………………… 15-21…….. ……
Иерсиниоз …………………………………………………… 22-26…………..
Псевдотуберкулез…………………………………………… 26-29……… ….
Кампилобактериоз ……………………………………………29-34…………..
Эшерихиозы …………………...………………………………34-39………….
Ротавирусный гастроэнтерит ……………...……………… 39-44…………..
Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной микро-
флорой ……………………………………………………… 45-58…………..
таблицы:……………………………………………………… 59-65…………..
Список сокращений
АД – артериальное давление
АЛТ – аланин трансфераза
АСТ – аспартат трансфераза
БАД – биологически активная добавка
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ИФА – иммунно-ферментный анализ
КИП – комплексный иммуноглобулиновый препарат
МКБ – международная классификация болезней
ОКИ – острые кишечные инфекции
ПТИ – пищевая токсикоинфекция
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РА – реакция агглютинации
РКА – реакция коагглютинации
РЛА – реакция латекс-агглютинации
РНГА – реакция непрямой
РНК – рибонуклеиновая кислота
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УПФ – условно-патогенная флора
ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка
ЭИКП – энтероинвазивная кишечная палочка
ЭПКП – энтеропатогенная кишечная палочка
ЭТКП – энтеротоксигенная кишечная палочка
Введение
Инфекционные заболевания в настоящее время остаются ведущей патологией детского возраста. Острые кишечные инфекции у детей являются одной из актуальных проблем детской инфектологии. Это группа разнопричинных заразных болезней, объединенных фекально-оральным механизмом заражения с контактно-бытовым или алиментарным путем передачи.
В роли этиологических агентов могут быть бактерии, вирусы, простейшие.
Кишечные инфекции до настоящего времени имеют широкое распространение. Больные этими инфекциями составляют основную группу госпитализированных в инфекционные стационары.
В большинстве случаев острые кишечные инфекции сохраняют свои характерные, классические черты. Типичные манифестные формы можно диагностировать с учетом клинических, анамнестических и эпидемиологических данных. Однако окончательная этиологическая диагностика возможна только на основании лабораторного обследования.
Практикующему врачу необходимо быстро и точно выделить ведущие синдромы, оценить тяжесть и своевременно назначить рациональную комплексную терапию, которая будет способствовать быстрому выздоровлению.
Для улучшения диагностики острых кишечных инфекций главным направлением является повышение уровня знаний врачей поликлинической сети и инфекционных стационаров.
В данном пособии отражены клинические особенности, опорно-диагностические признаки, лабораторная диагностика, лечение и противоэпидемические мероприятия при острых кишечных инфекций у детей.
Справочное пособие может быть использовано педиатрами, инфекционистами, врачами общей практики, клиническими ординаторами и врачами – интернами.
Важнейшие сведения о методах диагностики при подозрении на кишечные инфекции и противоэпидемические мероприятия
I. Данные эпидемиологического анамнеза,
при сборе эпиданамнеза необходимо обратить внимание на возраст ребенка и сезон года, которые необходимо уточнить у пациента с ОКИ.
У детей грудного возраста уточняется, в каком родильном доме родился ребенок, эпидемиологическая ситуация в нем, наличие гнойной инфекции у матери и ребенка, состояние пупочной ранки, на каком вскармливании находится ребенок (естественном или искусственном), готовит смеси мама или пользуется молочными продуктами из молочной кухни или магазина.
У детей раннего и старшего возраста необходимо выяснить - организованный или неорганизованный ребенок, какое детское учреждение посещает, какая эпидемиологическую ситуацию в детском дошкольном учреждении, которое посещает заболевший.
Следует уточнить условия проживания (отдельная благоустроенная квартира, деревянный дом с частичными удобствами или частный дом), выяснить, где питается ребенок (дома или в столовой), какие пищевые продукты употреблял накануне заболевания, пьет ли ребенок некипяченое молоко и воду. Важно уточнить наличие дисфункций кишечника у детей и взрослых, окружающих больного ребенка, выяснить, где ребенок был в течение последних трех недель, не выезжал ли за пределы данного региона, каким видом транспорта возвращался (автомашина, самолет, автобус, поезд), не лечился ли ребенок в этот период в стационаре. Особое внимание обращается на антибиотикотерапию.
II. Лабораторная диагностика, используемая у детей с ОКИ.
Работа в очаге
Шигеллез (дизентерия) (МКБ-10 А 03. 0-03. 9)
Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, характеризующееся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.
Этиология
Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. В настоящее время изучено и описано более 50 сероваров шигелл. Согласно современной классификации род Shigella включает 4 подгруппы (А,В,С,Д) и 4 вида: S.disenteriae (бактерии Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); S.flexneri с подвидом S.newcastle; S.boydii; S.sonnei.
Шигеллы имеют О-антиген, определяющий серологическую специфичность и К-антиген, который является оболочечной структурой. При гибели шигелл высвобождается эндотоксин, бактерии вида S.disenteriae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин (токсин Шиги). Они устойчивы во внешней среде: в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде и т.д. остаются жизнеспособными от 5 до 14 дней. Прямые солнечные лучи, УФО, кипячение, 1% раствор фенола действуют губительно. Наибольшей устойчивостью обладают S.sonnei, наименьшей – Григорьева-Шиги.
На территории России доминируют шигеллы Зонне и Флекснера.
Эпидемиология
Дизентерия – типичная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, при которой человек является единственным резервуаром и источником заболевания (больной и бактериовыделитель). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и субклиническими формами болезни, так как они своевременно не диагностируются и не изолируются.
Пути передачи инфекции контактно-бытовой и алиментарный (пищевой и водный). Ведущий путь передачи при шигеллезе Григорьева-Шиги – контактно-бытовой, при шигеллезе Флекснера – водный, при Зонне – пищевой.
Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей раннего возраста (до 3-5 лет), пищевой – у детей старших возрастных групп.
Среди всех заболевших дизентерией удельный вес детей достигает 40-70%, при этом заболеваемость у детей первого года жизни наиболее низкая, детей в возрасте от 2 до 7 лет – наибольшая.
Сезонность – заболевание регистрируется в течение всего года, подъем отмечается в летне-осенее время.
Иммунитет после перенесенной дизентерии типоспецифический и кратковременный. Патогенез
Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета. В желудке под действием соляной кислоты и пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобождается эндотоксин. Далее возбудители достигают дистальных отделов толстой кишки, где происходит внедрение в эпителиоцентры и размножение шигелл. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой.
Основной фактор, определяющий тяжесть клинических проявлений – эндотоксин, который оказывает повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на центральную нервную систему. Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии играет роль местный воспалительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе.
Одновременно с токсинемией и инвазией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции организма.
Из организма человека шигеллы выделяются только с фекалиями.
Классификация
Наиболее приемлема классификация, предложенная А.А.Колтыпиным (распределение по типу, тяжести и течению).
К типичным формам дизентерии относятся случаи, при которых имеют место все симптомы, характерные для этого заболевания.
В зависимости от тяжести клинических проявлений при типичной дизентерии различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Критериями тяжести являются симптомы общей интоксикации и изменения со стороны кишечника, которые не всегда развиваются параллельно. Когда на первый план выступают симптомы интоксикации, а изменения со стороны кишечника выражены умеренно, говорят о дизентерии типа А. При дизентерии типа Б преобладают изменения со стороны кишечника (частый скудный стул с примесью слизи, зелени, крови, наличие тенезмов). Случаи, при которых имеют место симптомы общей интоксикации и тяжелые изменения со стороны кишечника, относят к смешанному типу В.
К атипичным формам относятся: стертая, дизентерия при которой симптоматика скудная, отсутствуют температура, интоксикация, нет колитного характера стула, выявляется спазмированная сигмовидная кишка, ослабление наружного сфинктера анального отверстия. Подтверждением диагноза является высев шигеллы в посевах кала и обнаружение антител в реакции пассивной гемагглютинации. Энтеритная форма – наблюдается редко, в основном у детей первого года жизни. Проявляется снижением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой, кашицеобразным характером стула, обнаружение возбудителя в посевах кала.
К атипичным относят и гипертоксическую форму, которая начинается сверхостро, с гипертермии, судорог, нарушения сознания, развивается инфекционно-токсический шок (выражен акроцианоз, конечности холодные, регистрируется тахикардия, малый частый пульс, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления). Местный процесс не успевает развиться и больной погибает на исходе 1-2-х суток заболевания.
Клиника
Инкубационный период зависит от путей передачи инфекции, дозы возбудителя и колеблется от нескольких часов до 7 дней (чаще 2-3 дня).
Начало острое с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1-2 суток. Ведущими являются синдром интоксикации и колитический (синдром дистального колита).
Наблюдается повышение температуры от субфебрильной до гипертермии (в зависимости от степени тяжести), к признакам токсикоза относят вялость или беспокойство ребенка, бледность кожи. Как правило, дети отсутствием аппетита не страдают, в редких случаях наблюдается его снижение. Характерный признак дизентерии – кратковременность симптомов интоксикации, в том числе и лихорадки.
Рвота одно-двукратная, являясь показателем интоксикации сохраняется в первые двое суток.
При типичной дизентерии у некоторых детей синдром интоксикации опережает развитие дисфункции кишечника на несколько часов. До появления колитического синдрома диагностика вызывает затруднение.
Колитический синдром – при дизентерии стул учащается, становится жидким с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер. В дальнейшем ( на 2-3 день болезни) стул теряет каловый характер, становится скудным, в разгар заболевания испражнения содержат только одну зелень, прожилки крови и гноя. Такой стул образно называют «ректальным плевком». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстой кишки приводит к появлению ложных позывов на дефекацию (тенезмы, или их эквиваленты у детей первого года жизни (беспокойство, «сучение» ножками, крик, тужение с покраснением лица при дефекации). Тенезмы и натуживание во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, схваткообразные, усиливаются перед дефекацией, живот втянут, отмечается болезненность, урчание по ходу толстой кишки, часто определяется уплотненная, малоподвижная, болезненная сигмовидная кишка, отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита.
Легкая степень тяжести характеризуется кратковременным (1-2 дня) повышением температуры тела до 38,50, незначительной вялостью, учащенным (5-8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании больных выявляют умеренную болезненность и урчание по ходу толстой кишки. Клиническое выздоровление наступает к 5-7 дню.
При среднетяжелой форме – температура повышается до 38,60 –39,50, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки дистального колита. В первые дни болезни наблюдается повторная рвота. Стул учащается до 10-15 раз в сутки, испражнения скудные со слизью, зеленью и прожилками крови. При осмотре отмечается бледность кожи, обложенность языка, болезненность при пальпации левой подвздошной области, податливость или зияние ануса. Выздоровление наступает чаще к концу 2-й недели.
Тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза. Заболевание начинается остро, резко повышается температура тела свыше 39,50 (гипертермия), наблюдается озноб, многократная рвота. Общее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем с преимущественным поражением ЦНС. Нередко развивается потеря сознания, появляются судороги, выраженные менингеальные симптомы (проявления нейротоксикоза). Первоначально расстройства стула может не быть. При этом почти у всех больных пальпируется болезненная, спазмированная сигмовидная кишка, отмечаются боли в животе. Через несколько часов или к концу первых суток появляется частый жидкий стул, который быстро становится скудным, слизисто-кровянистым, с примесью гноя. Могут наблюдаться тенезмы. Выздоровление затягивается до 3-4 недель.
Тяжелая форма с преобладанием местных нарушений – начинается также остро, повышается температура тела свыше 39,50 и отмечаются быстро проходящие симптомы интоксикации. Ведущим в клинической картине является синдром дистального колита. Дети жалуются на схваткообразные боли по всему животу, больше в левой подвздошной области, болезненные тенезмы. Стул очень частый, почти без счета, быстро теряет каловый характер, становится в виде «ректального плевка». Язык обложен белым налетом, живот втянут, пальпируется спастически сокращенная болезненная сигмовидная кишка, отмечается зияние ануса. Может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Репарация слизистой кишки происходит медленно.
отмечается абортивное течение, при котором в течение 2-3 дней исчезают клинические проявления, нормализуется стул, посевы кала отрицательные.
Острое течение, когда происходит полное клиническое выздоровление и освобождение от возбудителя в течение 1 месяца от начала заболевания.
Затяжное течение отмечается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Заболевание продолжается до 3 месяцев.
При хроническом течении заболевание продолжается более 3 месяцев. Различают хроническую форму с непрерывным течением, с рецидивируюшим и длительным бактериовыделением. При возникновении рецидива необходимо исключить суперинфицирование тем же или другим видом шигелл.
Особенности течения дизентерии у детей первого года жизни. У новорожденных и детей первого года жизни шигеллез встречается редко.
- Симптомы нейротоксикоза не отмечаются.
Стул часто сохраняет каловый характер, но становится жидким, редко кашицеобразным, имеется примесь гноевидной слизи, часто испражнения приобретают зеленое окрашивание. Редко определяется примесь крови.
Лабораторная диагностика имеет наибольшее значение.
Для выявления возбудителя выполняют посевы кала. Результаты посевов во многом зависят от соблюдения правил забора испражнений для исследования: выбирать для посева надо комочки слизи и гноя, но не кровь или неизмененный кал. Важно провести взятие испражнений до применения антибактериальной терапии. Предварительный ответ бактериологического исследования получают через 48 часов, окончательный – через 3 суток.
Копроцитограмма является вспомогательным методом. Для шигеллеза характерно наличие в кале слизи, нейтрофильных гранулоцитов (30-40 и более в поле зрения), эритроцитов.
В периферической крови в разгар заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, нормальную СОЭ или незначительное повышение.
Экспресс-методы диагностики являются информативными и высокоспецифичными, они основаны на определении антигенов различных видов шигелл в кале с помощью специфических диагностикумов (ИФА, ПЦР, РЛА).
Серологическое исследование крови
Исследуется сыворотка крови на содержание противошигеллезных антител. Серологическое исследование имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь надо брать 2 раза с интервалом в 7-10 дней. При однократном серологическом исследовании, проводимом на второй неделе от начала болезни минимальный диагностический титр антител при дизентерии Флекснера составляет 1/200, для шигеллеза Зонне – 1:100. Результат получают через сутки после взятия крови.
Дифференциальная диагностика проводится с кишечными инфекциями другой этиологии, кишечной инвагинацией, аппендицитом, неспецифическим язвенным колитом, лямблиозом. При токсической форме (с нейротоксикозом) дизентерии - с токсической формой гриппа, менингитами, токсической скарлатиной.
Лечение больных шигеллезом должно быть комплексным, индивидуальным в зависимости от возраста ребенка, его преморбидного фона.
Госпитализации подлежат больные по клиническим показаниям: (с тяжелыми, среднетяжелыми, затяжными и хроническими формами, отягощенным преморбидным фоном, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний).
По эпидпоказаниям: дети из закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома, интернаты), общежитий, при наличии в семье работников декретированных групп населения.
В острый период болезни всем больным рекомендуется постельный режим.
Одним из ведущих звеньев в лечении является диетотерапия. При легкой форме назначают физиологический стол с протертыми продуктами, исключая продукты усиливающие бродильные процессы. При среднетяжелой уменьшают суточный объем пищи на 20-30%, при тяжелой – на 50%. Необходимый объем возмещают оральным введением жидкости. По мере улучшения состояния проводят расширение диеты. При развитии транзиторной лактазной недостаточности назначают низколактозные и безлактозные смеси (НАН-безлактозный).
Дезинтоксикационная терапия
В домашних условиях целесообразно пероральное использование энтеросорбентов. В стационаре дезинтоксикация проводится путем внутривенного капельного введения низкомолекулярных плазмозаменителей и кристаллоидных растворов.
Внутривенное введение жидкости проводят с целью дезинтоксикации в первые 1-2 дня от поступления. Объемы жидкости не более 30-50 мл/кг массы в сутки.
Из энтеросорбенов эффективны полифепан, энтеродез, активированный уголь, смекта, лигносорб, энтерокат М, СУМС-1, альгинат натрия, фильтрум, лактофильтрум.
Противомикробная терапия
Назначение этиотропной терапии до настоящего времени рассматривается многими врачами как основное и обязательное лечение дизентерии. В последние годы отношение к антибактериальной терапии при острой дизентерии пересматривается.
Наиболее правильным и эффективным является назначение антибиотика по результатам антибиотикограммы, отражающей степень чувствительности шигелл к различным антибактериальным препаратам. Однако для проведения такого исследования требуется более 2 суток, а лечение нередко должно начинаться безотлагательно. Эффективны в отношении шигелл антибиотики II и III поколения аминогликозидов (гентамицин, нетилмицин, амикацин). Канамицин – аминогликозид первого поколения назначается при отсутствии вышеуказанных антибиотиков. Принимать антибиотики надо через рот, в кровь в таком случае они всасываются очень слабо и при соблюдении правильной дозировки возможность токсического действия маловероятна.
Ампициллин – полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. По силе подавляющего действия на дизентерийные палочки он почти не уступает аминогликозидам, но его существенным недостатком является выраженное подавляющее влияние на нормальную кишечную микрофлору, в связи с чем после его приема часто развивается дисбактериоз кишечника. Это обстоятельство должно учитываться при выборе лечения, поэтому от его применения отказались.
Из группы нитрофуранов при острой дизентерии назначается энтерофурил и эрцефурил. Действуя бактериостатически, нитрофураны уменьшают выработку микробами токсинов, в связи с чем не происходит нарастания симптомов интоксикации. Противопоказано их сочетание с сульфаниламидными препаратами и кислотами, в том числе с аскорбиновой кислотой, а также хлористым калием и витамином В6.
Хинолоны: налидиксоновая кислота (невиграмон, неграм).
Они слабо всасываются из кишечника, в связи с чем имеют мало побочных явлений.
Из многочисленной группы сульфаниламидов при острой дизентерии можно использовать фталазол. Эффект от лечения наступает через 2-3 дня. Бактрим (бисептол, септрим) – комбинированный препарат сульфаметоксазола с триметопримом проявляет эффективность в отношении шигелл, но нежелательно назначать сульфаниламиды детям раннего возраста. Это связано с многочисленными побочными эффектами сульфаниламидов.
При тяжелых формах дизентерии в последние годы используются пероральные цефалоспорины III поколения (цефиксим, цефтибутен) и фторхинолоны (ципрофлоксацин – детям старше 12 лет).
Ферментотерапия
Острая дизентерия сопровождается нарушениями процессов ферментообразования, как в остром периоде, так и в периоде выздоровления.
цефиусим (супракс)
цефтибутен (цедекс)
Ферментативные препараты показаны при наличии в копрограмме признаков нарушения полостного пищеварения: абомин, панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим-форте, креон назначаются после 5 дня болезни и даются во время еды или сразу же после еды курс от 2 до 4 недель.
Биологические препараты
При лечении дизентерии целесообразно применение поливалентного бактериофага, интести-фага. Фаготерапия может быть как самостоятельным методом лечения, особенно при легких и средне-тяжелых формах заболевания, при бактерионосительстве, так и назначаться в сочетании с другими препаратами.
Эубиотики способствуют восстановлению нормального микробного «пейзажа» кишечника, его ферментативной активности, восстановлению кишечного эпителия и обменных процессов, улучшают работу пищеварительной системы, повышают общую сопротивляемость организма. Применяют бактисубтил, бифидумбактерин сухой, лактобактерин сухой, бификол сухой, колибактерин сухой. Курс лечения должен быть достаточно длительным, т.к. микробы должны прижиться в желудочно-кишечном тракте.
За последние 3-5 лет появились новые поликомпонентные биологические препараты: бифидин, бифиллин, бифилонг, ацилакт, биофруктолакт, аципол, бифидум-форте, вигэл, бифацид, бифиформ, полибактерин, БАД, альгибиф, альгилак.
Фитотерапия особенно эффективна в период реконвалесценции острой дизентерии (отвары трав, обладающих вяжущим и противовоспалительным действием).
Синдромальная терапия при наличии нейротоксикоза назначается литическая смесь, противосудорожные средства, преднизолон (гидрокортизон), дегидратация.
Симптоматическая терапия при дизентерии включает назначение жаропонижающих, спазмолитических и других препаратов по клиническим показаниям. При выраженном гемоколите используют 2% гель альгината натрия (натальгин) в клизме 50-100 мл в зависимости от возраста.
Выписка проводится при исчезновении клиники, нормализации стула.
После окончания курса лечения острой дизентерии необходимо выполнить контрольный бактериологический посев кала через 2 дня после отмены этиотропной терапии.
После перенесенной дизентерии диспансерное наблюдение проводится в течение 1 месяца.
Сальмонеллез (МКБ-10 А 02. 0-02. 9)
Под диагнозом сальмонеллез объединяют группу инфекционных заболеваний людей и животных, вызываемых бактериями рода сальмонелл, которые проникают в организм через пищеварительный тракт. В нашей стране среди острых кишечных инфекций сальмонеллезы занимают второе место после дизентерии и наблюдаются в виде ограниченных вспышек или разрозненных спорадических заболеваний. Особенно неблагоприятно они протекают в раннем детском возрасте.
Сальмонеллез вызывается обширной группой бактерий рода сальмонелл, семейства кишечных бактерий, это грамотрицательные палочки, являющиеся факультативными аэробами, выделяющие эндотоксин. Сальмонеллы обладают достаточно выраженной устойчивостью во внешней среде. В нашей стране от заболевших сальмонеллезом людей выделено свыше 500 различных серотипов, ведущими являются сальмонеллы группы В (S. typhi murium, derbi, heidelberg), C (S. cholerae suis, newport), D (S. enteritidis, dublin), E (S. anatum) и другие.
Сальмонеллы высокоустойчивы к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 месяцев, почве – 9 мес., высушенных фекалиях – 4 года, яйцах – 3 месяца, молоке – 20 дней, сливочном масле – 9 месяцев. При температуре 560С погибают через 1-3 минуты, кипячение убивает их мгновенно. В пищевых продуктах они не только сохраняются, но и размножаются.
Эпидемиология
Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы. Резервуаром инфекции являются так же грызуны, дикие птицы, водоплавающие и др.
Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущим путем передачи является пищевой, к факторам передачи относятся в основном массивно инфицированное возбудителями мясо животных, мясопродукты, яйца, меньшая роль принадлежит молочным продуктам. Описаны водные вспышки, связанные с потреблением загрязненной воды. Возможен контактно-бытовой путь передачи, который отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, пеленальные столы, руки медицинского персонала.
При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является больной ребенок, путь передачи – контактно-бытовой, реже – пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность, подъем заболеваемости в холодное время года, что обусловлено концентрацией детей в стационарах.
Иммунитет - типоспецифический, непродолжительный (5-6 лет).
Патогенез
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Массивное поступление живых бактерий сопровождается разрушением их в верхних отделах пищеварительного тракта, в результате чего высвобождается большое количество эндотоксинов, которые всасываясь в кровь, обуславливают возникновение токсического синдрома («фаза токсемии»), определяющего клиническую картину начального периода болезни.
Если факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, то сальмонеллы беспрепятственно поступают сначала в тонкую кишку, затем в толстую, где и происходит первичная локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).
В зависимости от состояния иммунной системы организма и, в первую очередь, клеточного звена иммунитета, факторов неспецифической защиты, отмечается либо только местный воспалительный процесс, либо прорыв кишечного и лимфатического барьеров, и возникает следующий этап инфекционного процесса – «фаза бактериемии». С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где также может происходить из размножение («вторичная локализация») с развитием лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках с формированием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.) – септическая форма сальмонеллеза.
Таким образом, в патогенезе заболевания принимают участие как токсический, так и инфекционный факторы. Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника определяет возможность их длительного персистирования в организме, возникновения обострений и рецидивов, а также формирование длительного бактериовыделения и низкую эффективность санирующего эффекта от антибиотикотерапии.
Классификация сальмонеллеза
2.Атипичные – тифоподобная, септическая, токсико-септическая, стертая, бессимптомная (инаппарантная), транзиторное бактерионосительство.
По тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую
По течению различают: острое до 1,5 месяцев, затяжное – до 3 месяцев, хроническое свыше 3 месяцев.
Клиника
Характер клинических проявлений и тяжесть болезни определяются массивностью инфицирования, путем заражения, возрастом детей, их преморбидным фоном к моменту заболевания, видом и свойствами сальмонелл.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-3 суток при пищевом пути заражения и может удлиняться до 6 суток при контактно-бытовом инфицировании.
Типичная – желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма встречается наиболее часто. Заболевание начинается остро с подьема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения желудочно-кишечного тракта.
Гастрическая форма наблюдается у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно, появляется многократная рвота, боли в животе, повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение аппетита до анорексии. Язык обложен белым налетом, живот вздут, характер стула не изменяется. После проведения адекватной терапии выздоровление наступает через 2-4 дня.
Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Заболевание начинается постепенно со снижения аппетита, срыгивания, субфебрильной температуры, продолжительность 5-7 дней. Стул энтеритный (обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз в сутки. Заболевание характеризуется неустойчивым стулом и длительным бактериовыделением.
Гастроэнтеритная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, учащением стула до 3-8 раз в сутки. Испражнения обильные, жидкие, пенистые с примесью слизи и зелени. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. У ряда больных развивается обезвоживание I-II степени.
У детей чаще отмечаются симптомы гастроэнтероколита или энтероколита, характеризуются острым началом, повышается температура тела до 38,5 – 39,50С, которая сохраняется в течение 5-7 дней. Отмечается рвота, нечастая, но упорная. С первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), с большим количеством слизи и крови. Частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная, живот вздут, при пальпации – разлитая болезненность. С первых дней болезни отмечается увеличение размеров печени, селезенки – с 5-7 дня.
При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия), почек (инфекционно-токсическая нефропатия).
По степени выраженности явлений интоксикации и желудочно-кишечных нарушений заболевания расценивают как легкие, средне-тяжелые и тяжелые.
При легких формах сальмонеллеза, которые чаще встречаются у детей старшего возраста, общее состояние мало нарушено, рвота не превышает 1-2 раз в сутки, температура отсутствует, либо возможен кратковременный подъем до 380, стул сохраняет каловый характер и учащен до 3-6 раз.
При средне-тяжелых формах более выражены явления интоксикации, температура повышается до 38,50, нарушается сон, отмечаются вялость, бледность кожного покрова, сердечно-сосудистые расстройства, упорная рвота, стул более 6 раз в сутки с кровью, зеленью и слизью.
При тяжелых формах болезни наблюдаются многократная, иногда неукротимая рвота, стул 12-15 раз в сутки, может быть кишечное кровотечение. При массивном пищевом заражении возможно развитие эндотоксинового шока, чаще у взрослых и детей старшего возраста. Отмечаются нарастающая вялость, заторможенность, циркуляторные расстройства (цианоз, похолодание конечностей, падение артериального давления, глухость сердечных тонов).
Атипичные формы:
Тифоподобная форма встречается чаще у детей школьного возраста. Начало острое, повышается температура тела до фебрильных цифр, лихорадка волнообразного или постоянного типа в течение 10-14 дней. Выражены изменения со стороны нервной системы: головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации. Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Стул жидкий, непереваренный зеленого цвета. На коже груди и живота отмечается скудная розеолезная сыпь.
Септическая форма – наблюдается чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Начинается остро или постепенно, сопровождается фебрильной температурой со значительными колебаниями в течение суток. Выражены симптомы интоксикации (восковидная бледность, мраморность кожи, субиктеричность, периоральный, периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипное, тахикардия. У всех больных отмечается гепатоспленомегалия тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и др. органах. У большинства наблюдается учащенный стул энтероколитного характера. Летальность при данной форме высокая.
Лабораторная диагностика
Клиническая симптоматика и данные эпиданамнеза позволяют заподозрить сальмонеллез, однако окончательный диагноз устанавливается при бактериологическом и серологическом подтверждении.
Ведущая роль в лабораторной диагностике принадлежит бактериологическому методу, материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды, при необходимости кровь, моча, ликвор и гной из очагов.
Важным диагностическим методом является реакция пассивной гемагглютинации с применением стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр суммарных антител 1:100 (у детей до 1 года) и 1:200 (старше 1 года).
Исследование крови следует проводить в динамике повторно, через 7-10 дней. Диагностическую значимость имеет нарастание титров антител в 4 раза и более, наибольшая интенсивность серологического ответа наблюдается на 3-ей неделе.
С целью экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.
Копроцитограмма не имеет специфических особенностей. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается появлением эритроцитов и лейкоцитов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися симптомами колита или гемоколита.
Для дизентерии, в отличие от сальмонеллеза, характерна кратковременная температурная реакция, выраженный колитический синдром (тенезмы или их эквиваленты, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса), скудный стул со слизью, зеленью, гноем, прожилками крови («ректальный плевок»), развитие всех симптомов с первого дня болезни. Для сальмонеллеза характерно более длительное повышение температуры, нередко ее волнообразный характер, стул более жидкий, обильный, зловонный, цвет болотной тины, бурый, боли в эпигастральной и правой подвздошной области, интоксикация при сальмонеллезе более длительная.
Инвагинация, в отличие от сальмонеллеза, у детей раннего возраста начинается с приступообразных болей в животе, сопровождающихся криком и беспокойством ребенка при нормальной температуре. С первых часов заболевания отмечается вздутие живота, усиленная перистальтика выше инвагината. Стул вначале каловый, затем состоит из жидкой алой крови и слизи – «малиновое желе». При пальпации живота и пальцевом ректальном исследовании удается пропальпировать инвагинат, на пальце после исследования появляется алая кровь. При рентгенологическом исследовании выявляются локальная тень, затем горизонтальный уровень жидкости в кишке.
Острый аппендицит у детей сопровождается не только рвотой, но и появлением жидкого стула со слизью и зеленью. При аппендиците боли в животе схваткообразные, не связанные с актом дефекации, отмечается вынужденное положение на правом боку с приведенными к животу ногами, напряжение мышц брюшной стенки, характерны сухость и обложенность языка. Наблюдается тахикардия, несоответствующая температуре.
Трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики сальмонеллеза с эшерихиозами, вызванными энтероинвазивными кишечными палочками, со стафилококковыми энтероколитами. Решающим в постановке диагноза являются эпидемиологические и лабораторные данные.
Лечение больного сальмонеллезом должно быть комплексным (патогенетически обоснованным, этиотропным и симптоматическим), индивидуализированным с учетом тяжести, возраста и преморбидного фона.
Госпитализации подлежат больные по клиническим показаниям: (тяжелые, среднетяжелые, затяжные формы, дети с отягощенным преморбидным фоном и при наличии сопутствующих заболеваний).
По эпидпоказаниям: дети из закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома), общежитий и из семей декретированных групп населения.
Назначается палатный режим.
В питании предпочтение отдается кисломолочным продуктам. При нормализации стула в питание вводят творог, каши, пюре. Детям старшего возраста – овощное и фруктовое пюре, каши, творог, овощной суп, мясной бульон, мясное суфле, сухари, яблоки, бананы.
Патогенетическая терапия сводится к введению достаточного количества жидкости как внутрь, так и парентерально. Дезинтоксикационные препараты глюкозо-солевые и др. вводят в дозах, соответствующих возрасту. Из этиотропных препаратов при лечении больных легкой и средне-тяжелой форм сальмонеллеза препаратами выбора являются нитрофурановые (энтерофурил, эрцефурил) и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
Антибиотики назначают детям до 1 года в связи с реальной опасностью генерализации, а также детям старшего возраста при тяжелых, иногда и среднетяжелых формах, микст-инфекциях, при неблагоприятном преморбидном фоне, наличии сопутствующих воспалительных очагов и осложнениях. Целесообразно использовать канамицин, гентамицин через рот. При тяжелых формах допустимо парентеральное введение антибиотиков с последующим переходом на энтеральное: амикацин, карбенициллин, цефтазидим (фортум), цефотаксим (клафоран), левомицетин-сукцинат. Курс лечения 7-10 дней.
Нецелесообразно назначение повторных курсов антибактериальной терапии, а также использование антибиотиков при бактерионосительстве.
Рекомендуется назначение поливалентного сальмонеллёзного бактериофага первым или вторым курсом после антибактериальной терапии, а также - биопрепараты, отвары трав.
Профилактика сальмонеллёза основывается на проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний среди сельскохозяйственных животных и птиц, а также на обеспечение должного санитарного режима на мясоперерабатывающих и мясо-молочных предприятиях. Важно соблюдать санитарно-гигиенические нормы, правила хранения, транспортировки и, кулинарной обработки пищевых продуктов.
В целях предупреждения внутрибольничной заболеваемости все детские стационары должны работать по режиму инфекционных больниц.
Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, общей интоксикацией, часто рецидивирующим и затяжным течением.
Иерсиниозы – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Yersinia. В настоящее время известны три вида микроорганизмов из этого рода, способных вызвать заболевание у человека. Y.pestis – возбудитель чумы, Y.pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза и Y.enterocolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза.
Возбудитель – Yersinia enterocolitica отнесен к семейству Enterobactericeae, род Yersinia. Представляет собой грамотрицательную палочку, имеет жгутики, спор, капсулы не образует. Факультативный аэроб, хорошо растет на обычных питательных средах. Возбудитель неоднороден в антигенном отношении; известно 34 его серовара, образует эндотоксин. Наиболее распространенными являются 03; 09; 05; 027; 08. К физическим и химическим воздействиям возбудитель иерсиниоза малоустойчив, кипячение и дезинфицирующие вещества приводят к гибели. Но иерсинии хорошо переносят низкие температуры, при температуре холодильника размножаются.
Источником инфекции могут быть больные сельскохозяйственные животные (свиньи, коровы, овцы, козы), а также домашние (собаки, кошки) и грызуны, имеются наблюдения, что источником был человек больной или носитель.
Основной путь передачи – пищевой, может быть контактно-бытовой, нельзя исключить водный.
Факторами передачи – являются продукты питания. Иерсинии высевают с цитрусовых, квашеных и соленых овощей, с огурцов, помидоров, зеленого лука, зелени, а также из мяса, с поверхности яиц, из молока, хлебобулочных изделий. Инфицирование возможно в местах их хранения и производства. Инфицированность овощей не исключена в местах их выращивания. Длительное содержание овощей в хранилищах сопровождается накоплением иерсиний.
Четкой сезонности не прослеживается.
Отмечается увеличение заболеваемости осенью и весной. Иерсиниоз – кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Встречается в виде спорадических, групповых заболеваний и вспышек. Вспышки чаще возникают в организованных коллективах. Встречается во всех возрастах, но чаще у детей от 3 до 5 лет.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм энтеральным путем, поражая желудочно-кишечный тракт (гастрит, гастроэнтерит, энтероколит). Местный воспалительный процесс может быть различной выраженности - от катарально-десквамативного до язвенно-некротического. Инфекционный процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные). Возможны некрозы лимфоузлов и развитие перитонита, в процесс может вовлекаться аппендикулярный отросток.
В патогенезе имеет значение эндотоксемия и бактериемия. Развивается синдром интоксикации с вовлечением центральной, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем. Из крови иерсинии попадают в печень, селезенку, головной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множественные микроабсцессы. Иерсинии могут вызывать аутоимунные процессы и связанные с ними такие редкие проявления, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узловатая эритема.
Клиника
Инкубационный период – от 1-3 дней до 2-3 недель, в среднем 7-10 дней.
Заболевание начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр и появления симптомов интоксикации. Температура у большинства детей 38,5-390 С уже в первый день болезни. Лихорадочная реакция продолжительная от 2 недель до 1 месяца. Общетоксический синдром проявляется снижением аппетита, вялостью, бледностью кожи , головными болями, миалгиями, рвотой.
При осмотре обращает внимание увеличение лимфоузлов: подчелюстных, шейных, паховых, подмышечных. В первые дни часто отмечают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде гиперемии миндалин, дужек, болей в горле при глотании, кашля.
Частый признак иерсиниоза – гепатомегалия, появляющаяся в ранние сроки и сохраняющаяся продолжительно, иногда до 2-3 месяцев. Поражение печени чаще проявляется повышением активности ферментов (АЛТ и АСТ) в 2-3 раза, диспротеинемией. У больных с паренхиматозным гепатитом регистрируется увеличение размеров селезенки.
Характерным признаком является экзантема. Сыпь появляется к концу первой, на второй-третьей неделях, по характеру мелкоточечная или пятнисто-папулёзная, яркая, с частой локализацией вокруг локтевых и коленных суставов, с элементами на ладонях и подошвах. Иногда отмечается геморрагический компонент, уртикарные элементы, узловатая эритема. Экзантема сохраняется продолжительно до 2-3 недель. У некоторых больных возникает мелкое отрубевидное или крупнопластинчатое шелушение на ладонях и подошвах.
Суставной синдром при иерсиниозе проявляется в виде артралгий, артритов, полиартритов. Боли в суставах возникают чаще на 2-3 неделе болезни, продолжительность болевого синдрома от 1-2-3 недель до 12 месяцев. В процесс вовлекаются коленные, голеностопные, межфаланговые суставы.
Ведущий синдром при иерсиниозе – кишечный. Диарея возникает в первые дни болезни, обычно кратковременная, 1-3 дня. Учащение стула до 2-5 раз, стул жидкий или кашицеобразный, сохраняет каловый характер, с примесью слизи, зелени, реже крови. Большинство больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые имеют схваткообразный характер, реже постоянные. Они локализуются в правой подвздошной области, внизу живота, околопупочной области или распространены по всему животу. Продолжительность болевого синдрома 3-7 дней.
Постоянный, интенсивный характер болей диктует необходимость консультаций или наблюдения хирургом. Вероятность распознавания иерсиниоза увеличивается при наличии сопутствующих симптомов, присущих этой инфекции.
Иерсиниоз может протекать как генерализованная инфекция по тифоподобному варианту или септикопиемическому. Формируются множественные гнойные очаги: остеомиелит, пневмония, перикардит, абсцессы печени. Среди факторов способствующих генерализации, отмечают кортикостероиды и препараты железа, ионы железа усиливают инвазивность иерсиний.
При исследовании крови в разгар болезни отмечают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ на первой неделе болезни (до20 мм/ч) и выраженное на 2 неделе (до 30-40 мм/ч и выше).
Диагностика
Клинический диагноз иерсиниоза основывается на сочетании характерных синдромов: острое начало с синдромом общей интоксикации, продолжительная лихорадка, экзантема, полилимфаденопатия, суставной синдром, поражение желудочно-кишечного тракта с явлениями мезаденита, гепатолиенальный синдром, то есть отмечается полиморфизм клинической симптоматики.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика иерсиниоза включает выделение возбудителя и оценку иммунологических сдвигов в сыворотке крови.
Для бактериологического исследования используют различный материал (кровь, моча, испражнения, слизь из носоглотки, мокрота, ликвор, желчь). Испражнения и мочу берут в первые 6 дней болезни, слизь и кровь – в первые 3 дня.
Серологическое исследование направлено на определение специфических антител в сыворотке крови. Оно проводится не ранее 7-10 дня заболевания. Используют РПГА с коммерческими диагностикумами, минимальный диагностический титр 1:400 и РА с культурами иерсиний, минимальный диагностический титр 1:200.
Лечение
Терапия зависит от клинических проявлений. В зависимости от выраженности симптомов интоксикации применяют оральную детоксикацию или парентеральную в соответствии с общепринятыми рекомендациями. Показания для проведения инфузионной терапии – резко выраженная интоксикация, глубокие гемодинамические нарушения, многократная рвота, снижение диуреза.
Целесообразно назначение сорбентов (энтеродез, активированный уголь, смекта) и др.
В качестве этиотропной терапии используют: левомицетин, гентамицин, канамицин, рифампицин, при тяжелых формах назначают цефалоспорины III-IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим и др.).
Антибиотики назначают перорально, при генерализованных формах парентерально. Курс антибактериальной терапии не менее 7-10 дней.
Показано назначение антигистаминных препаратов: тавегил, фенкарол, супрастин, терфены.
Кортикостероиды назначают только при тяжелом поражении опорно-двигательного аппарата, сердца, при отсутствии эффекта от проводимой терапии коротким курсом, 2-7 дней.
При возникновении паренхиматозного гепатита оправдано соблюдение диеты (стол №5), применение мембранзащитных препаратов: эссенциале, аевит, витамин Е и др.
При рецидивирующих и осложненных узловатой эритемой формах эффективны анаферон детский в возрастных дозах, ронколейкин.
Показателями выздоровления являются: удовлетворительное самочувствие, нормальная температура в течение 10 дней, отсутствие симптомов интоксикации и локальных очагов, нормальные анализы периферической крови и мочи, нормальные биохимические показатели.
После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев в зависимости от наличия остаточных явлений. Наблюдение осуществляет участковый врач детской поликлиники. При появлении во время наблюдения рецидивов болезни необходима госпитализация в инфекционное отделение. У детей, перенесших генерализованную форму, через 1-3 месяца могут быть диагностированы системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, недифференцированный коллагеноз).
Прогноз благоприятный. При своевременной диагностике, адекватной терапии наступает полное выздоровление.
Профилактика
Основное значение имеет предупреждение инфицирования продуктов питания, проведение дератизационных мероприятий.
За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение на максимальный срок инкубационного периода; за очагом инфекции – в течение 3 недель.
Псевдотуберкулёз (А 28. 8)
Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и поражением различных органов и систем на фоне выраженных симптомов общей интоксикации.
Этиология.
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis, палочка овальной формы, окрашивается всеми анилиновыми красителями, спор не образует, слабо подвижна, имеет капсулу. Сохраняет жизнеспособность при низких температурах; имеет эндо- и экзотоксин.
Для псевдотуберкулеза характерно два подъёма заболеваемости: в феврале-апреле и июне-июле. Сезонные подъемы заболеваемости в зимне-весеннее время связаны с употреблением овощей зимнего хранения, а в летнее время – тепличными культурами и ранними овощами.
Эпидемиология.
Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Основным резервуаром являются мышевидные грызуны. Человек не является источником инфекции.
Путь передачи – алиментарный. Факторами передачи могут быть пищевые продукты и вода. В качестве факторов передачи первое место занимают салаты, содержащие сырую капусту, морковь, реже – фрукты (яблоки), соленья (огурцы, капуста), на втором месте стоят молочные продукты.
Восприимчивость высока, болеют дети всех возрастов и взрослые. Чаще заболевание встречается у организованных детей дошкольного и школьного возраста. Отмечаются очаговые вспышки, связанные общим источником питания.
Характерна четкая сезонность – зимне-весеннее время.
Иммунитет типоспецифический, стойкий, повторные случаи обусловлены другими штаммами возбудителей.
Патогенез
Входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Различают три синдрома: инфекционный, токсический и аллергический, то есть в патогенезе имеет значение микроб, его токсины.
Классификация
По типу выделяют: типичные (экзантемная, суставная, гастроинтестинальная, абдоминальная, гепатитная, мононуклеозоподобная, септическая) и атипичная.
Атипичные (стертая, бессимптомная).
По тяжести различают: легкую, среднетяжелую, тяжелую.
Течению может быть: острое (до 1 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое(свыше 3 месяцев).
Клиника полиморфна.
Инкубационный период составляет 3-18 дней, чаще 7-10 дней. Начало острое с общетоксических явлений. Температура повышается до высоких цифр в первый день болезни и удерживается на высоких цифрах 3-5 дней с последующими большими суточными размахами. Продолжительность лихорадки 10-11 дней, у отдельных больных на субфебрильных цифрах - 2-4 недели.
Одним из ведущих для диагностики признаков является экзантема. Мелкоточечная сыпь появляется в разгар болезни на коже груди, локтевых сгибов, подмышечных и паховых областях, распространяется на живот, боковые поверхности туловища, конечности. Имеется тенденция к её концентрации вокруг локтевых, коленных, лучезапястных суставов. Средняя продолжительность сохранения сыпи 4-5 дней.
Одновременно с мелкоточечной или изолированно от неё выявляется пятнисто-папулёзная экзантема. Эта сыпь располагается на лице, захватывая носогубный треугольник, в области живота, спины, как правило, обильная, длительность около 6 дней. Характерна небольшая одутловатость лица (симптом «капюшона»), гиперемия коньюнктивы и иньекция сосудов склер. Язык в первые дни болезни обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня он очищается, приобретает вид «малинового» (яркого цвета с выраженными сосочками).
Определяется изолированная гиперемия и отек ладоней и тыльной поверхности кистей (симптом «перчаток»), а также отек и гиперемия подошвенной поверхности стоп (симптом «носков»). Кожные высыпания сопровождаются зудом, а после угасания в разные сроки болезни возникает шелушение – мелкоотрубевидное, пластинчатое. Чаще всего отмечается шелушение ладоней и стоп.
Так же как и при иерсиниозе наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, полилимфаденопатия, гепатолиенальный и суставной синдром.
При гладком течении псевдотуберкулёза продолжительность болезни 3-5 недель (в зависимости от степени тяжести). Обострений, осложнений, рецидивов обычно не бывает.
Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование используют различный материал (кал, мочу, кровь, слизь из носоглотки).
Реакция латекс-агглютинации, позволяет обнаружить антиген иерсиний.
Иммуноферментная экспресс-диагностика выявляет антиген псевдотуберкулеза в кале, моче, слюне.
Серологическое исследование проводится не ранее 7-10 дня заболевания (РПГА, РА). Диагностический титр 1:200, при более низких цифрах исследование необходимо повторить, вторую сыворотку берут в конце 2-3 недели болезни.
В анализе крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ (в разгар до 30-40 мм/час).
Лечение
Режим постельный до нормализации температуры и улучшения общего состояния.
Диета соответствует возрасту, с ограничением жиров, исключением экстрактивных веществ, пр наличиии гепатита назначается стол №5 по Певзнеру.
Этиотропная терапия.
Препаратами выбора являются левомицетин, гентамицин, цефалоспорины IIIпоколения (цефотаксим), бисептол, фторхинолоны (ципрофлоксацин у детей старше 12 лет). При крайне тяжелых формах используют карбопенемы. Курс антибактериальной терапии 7-10 дней.
При легких и среднетяжелых формах препараты назначают энтерально, при тяжелых, генерализованных – парентерально
Патогенетическая терапия. При выраженной интоксикации, гемодинамических нарушениях проводят инфузионную терапию (глюкозо-солевые растворы) вводят препараты, улучшаюшие микроциркуляцию.
При выраженном и длительном поражении суставов назначают нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, вольтарен и др.) Кортикостероиды показаны при:
Всем детям показано назначение иммуномодуляторов (анаферон детский перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки курс 2-6 недель) больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами псевдотуберкулеза назаначают полиоксидоний внутримышечно или внутривенно в дозе 0,1-0,15 мг/кг в сутки, курс 5-10 дней.
Всем больным с учетом аллергического компонента показаны антигистаминные средства, симптоматические – жаропонижающие (парацетамол).
Рекомендуется применение биопрепаратов (бифидумбактерин, бифидумбактерин-форте, полибактерин, аципол и др.).
Больные с аппендицитом, мезаденитом или терминальным илеитом, сопровождающимися развитием симптомокомплекса острого живота, нуждаются в наблюдении хирурга.
Выписка рекомендуется не ранее 21 дня болезни при исчезновении клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей, без проведения контрольных бактериологических посевов.
Профилактика и работа в очаге
Изоляции больного не требуется, так как он не заразен.
Карантин на контактных не накладывается, устанавливается медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода.
Дезинфекция не проводится.
В системе профилактических мероприятий большое значение имеет борьба с источником и резервуаром инфекции – грызунами, постоянный санитарный надзор за продуктами питания и водоснабжением.
Меры специфической профилактики не разработаны.
Кампилобактериоз (campylobacterios) (А 04. 5)
Проблема кампилобактериозной инфекции в последние годы стала актуальной во многих странах мира. Удельный вес этого заболевания в этиологической структуре острых кишечных инфекций у детей в разных регионах нашей страны колеблется от 6,6 до 10.1%.
Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология
Возбудители кампилобактериоза – мелкие подвижные неспорообразующие грамотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками, принадлежат к семейству Spirillaceae, роду Campylobacter. Для человека патогенны три вида Campylobacter: C.jejuni, C.coli, C.fetus. Они устойчивы во внешней среде: при температуре +40С сохраняют жизнеспособность несколько суток, в воде, сене, навозе, замороженных тушах животных – несколько недель и даже месяцев. При нагревании возбудители быстро инактивтруются. Растут на очаровых средах с добавлением 1% глицерина, оптимальная температура 370С и PH – 7,0. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, канамицину, гентамицину, мало чувствительны к пенициллину и не чувствительны к сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные люди и животные, а также носители. Основной резервуар – многие виды животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы), носителями могут быть кролики, кошки, грызуны. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты.
Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущий путь – пищевой, с которым связаны многие крупные вспышки и групповые заболевания. Основным фактором передачи является инфицированное мясо – говядина, свинина, крольчатина и цыплята. В мясных продуктах кампилобактерии не только хорошо сохраняются, но и могут интенсивно размножаться. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, овощей и фруктов. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Заболевание может возникнуть при прямом контакте с больными животными. Возможно заражение интранатально и в постанатальном периоде.
Восприимчивость. Кампилобактериоз регистрируется во всех возрастных группах, но чаще наблюдается у детей, особенно в возрасте до 3-5 лет, могут болеть и новорожденные.
Четкой сезонности нет, но некоторый подъем заболеваемости отмечается в июне-июле.
Иммунитет после перенесенного кампилобактериоза нестойкий (не более 1 года).
Патогенез
Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении, реже через поврежденную кожу, при оказании помощи больным животным. В желудочно-кишечном тракте, в области ворот инфекции возникают воспалительные изменения. В патогенезе болезни имеют значение как бактериемия, так и энтодотоксемия. При гибели микробов в крови накапливаются токсины – развивается синдром интоксикации. Возбудитель быстро проникает в кровь, что может приводить к развитию генерализованных септических форм (менингиты, энцефалиты, перитониты). Выраженные рвота и диарея обуславливают возникновение дегидратации.
Клиника
Инкубационный период продолжается от 2 до 7 суток (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза:
- гастроинтестинальная (желудочно-кишечная)
- генерализованная (септическая)
- атипичная ( субклиническая бессимптомная, инапарантная)
- хроническая
Кампилобактериоз у половины детей протекает в легкой степени, тяжелая степень отмечается в 3% случаев.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма, встречается как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. В большинстве случаев заболевание начинается остро, отмечается кратковременное повышение температуры, гипертермия не характерна, симптомы интоксикации выражены незначительно. В начале заболевания может быть головная боль, боли в мышцах и частая рвота. Больные жалуются на интенсивные боли вокруг пупка и правой подвздошной области. Стул жидкий со слизью до 4-9 раз в сутки, в 40% случаев отмечается гемоколит, примесь крови появляется не с первых суток заболевания, а на 2-4 день.
Нередко наблюдается клиника реактивного панкреатита, иногда отмечается кратковременное повышение аланинаминотрансферазы в 1,5-2,5 раза без появления желтухи.
Для детей грудного возраста также характерно острое начало, но в 70% без повышения температуры, у большинства детей рвота отсутствует, стул энтероколитного или гемоколитного характера, отмечается выраженный абдоминальный синдром, беспокойство ребенка.
Генерализованная (септическая) форма, чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных старшего возраста. Характерна выраженная лихорадка с большими суточными размахами температурной кривой, сопровождается истощением, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота и жидкий стул. Развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга, почек, миокарда. Наблюдается инфекционно-токсический шок.
Атипичная (субклиническая, бессимптомная) форма выявляется в очаге при обследовании здоровых детей, характеризуется выделением возбудителя из испражнений и нарастанием специфических антител в сыворотке крови.
Хронические формы кампилобактериоза с самого начала принимают вялое хроническое течение, отмечают длительный, волнообразный субфебрилитет, слабость, снижение трудоспособности, повышенную потливость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. Могут быть тошнота, рвота, послабление стула, конъюнктивит, кератит, фарингит, реже – артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит. По течению может напоминать хрониосепсис.
Осложнения
Специфические: инфекционно-токсический шок, ДВС – синдром. При желудочно-кишечной форме возможно развитие острого аппендицита, перитонита.
Лабораторная диагностика
Диагноз подтверждается выделением возбудителя из фекалий, крови, спинно-мозговой жидкости, из гноя абсцессов. Материал засевают на селективные твердые питательные среды с повышенным содержанием углекислоты и пониженным – кислорода. В состав питательных сред входят антибиотики.
Для серологической диагностики используют РПГА, РА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней.
В анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышеная СОЭ.
Дифференциальная диагностика
Клиническая картина кампилобактериоза имеет наибольшее сходство с дизентерией. Однако при кампилобактериозе реже отмечаются тяжелые формы, лихорадка у большинства детей также кратковременная, реже наблюдается гипертермия. Синдром дистального колита не характерен для кампилобактериоза, даже при наличии гемоколита, отмечается более позднее появление примеси крови в стуле (на 2-4 день болезни). У больных кампилобактериозом чаще, чем при дизентерии, отмечаются энтерит и гастроэнтерит, причем рвота более длительная. Патогномоничным симптомом кампилобактериоза (особенно у грудных детей) является абдоминальный синдром. Боли в животе являются более постоянным симптомом, могут быть интенсивные с локализацией около пупка и в правой подвздошной области. У детей грудного возраста отмечается беспокойство. Нередко приходится исключать хирургическую патологию, у грудных детей – инвагинацию кишечника.
Трудности дифференциальной диагностики кампилобактериоза с сальмонеллезом возникают в связи со сходством основных проявлений болезни: повышение температуры, рвота, интоксикация, гемоколит или энтероколит, боли в животе. Но в отличие от сальмонеллеза при кампилобактериозе наблюдается меньшая тяжесть и длительность основных симптомов, редкость спленомегалии, большая частота абдоминального синдрома.
Иногда приходится дифференцировать кампилобактериоз с желудочно-кишечной формой иерсиниоза. Общими симптомами являются острое начало заболевания, выраженность абдоминального синдрома, осложнения в виде реактивного панкреатита, у детей старшего возраста наличие лихорадки и многократной рвоты. При иерсиниозе чаще развиваются и более интенсивно выражены симптомы интоксикации, продолжительная рвота и лихорадка, интенсивные боли в животе, чаще наблюдаются тяжелые формы болезни. Напротив, при кампилобактериозе большая интенсивность и длительность диареи, чаще гемоколит.
Патогномоничным для иерсиниоза и не характерными для кампилобактериоза являются кожные сыпи.
Для кампилобактериоза характерен симптомокомплекс – острое начало заболевания, сочетание умеренно выраженной температурной реакции и других симптомов интоксикации с выраженной диареей, редкость спленомегалии, экзантем, частота абдоминального синдрома и гемоколита.
Генерализованную форму дифференцируют от сепсиса другой этиологии. Генерализованная форма кампилобактериоза отличается более частым вовлечением в процесс желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Хроническая форма отличается длительным течением, астенией, поэтому необходимо дифференцировать от других хронических инфекционных заболеваний (бруцеллез, токсоплазмоз).
Многообразие клинических проявлений затрудняет клиническую диагностику заболевания. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболевания).
Лечение
Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям.
Этиотропная терапия необходима при лечении больных раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, в связи с частотой у них не- гладкого течения кампилобактериоза, при котором рецидивы и осложнения могут быть тяжелее начального периода, а также при тяжелом течении болезни и развитии осложнений (независимо от возраста).
Наиболее эффективны макролиды (эритромицин, рулид, азитромицин), линкозамины (клиндамицин), аминогликозиды (канамицин, амикацин, гентамицин), карбапенемы (меропенем), фторхинолоны (ципрофлоксацин) детям старше 12 лет. Показано назначение нитрофуранов (эрцефурил, энтерофурил). Для лечения тяжелых и особенно генерализованных форм кампилобактериоза используют антибиотики одновременно энтерально и парентерально.
Прогноз обычно благоприятный. При генерализованных формах у детей возможны летальные исходы.
Патогенетическая терапия зависит от клинической формы и тяжести, инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации и регидратации.
Показаны пробиотики, ферменты, энтеросорбенты.
Прогноз обычно благоприятный. При генерализованных формах у детей возможны летальные исходы.
Профилактика и мероприятия в очаге
Соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, защита продуктов от загрязнения, тщательная термическая обработка мясных продуктов.
Специфической профилактики нет. Больные люди особой опасности для окружающих не представляют.
Эшерихиозы у детей (МКБ –10 А 04. 0 – А 04. 4)
ЭПЭ А 04. 0
ЭТЭ А 04. 1
ЭИЭ А 04. 2
ЭГЭ А 04. 3
другие А 04. 4
Эшерихиозы включают группу заболеваний, вызываемых диареегенными кишечными палочками. В настоящее время по этиологическим и клиническим данным различают 4 разновидности заболеваний: энтеропатогенный (ЭПЭ), энтероинвазивный (ЭИЭ), энтеротоксигенный (ЭТЭ) и энтерогеморрагический (ЭГЭ) эшерихиозы. ЭПЭ обладает высокой контагиозностью, дает тяжелые формы и довольно высокий процент летальных исходов среди детей первого года жизни.
Этиология
Возбудители эшерихиозов имеют сложный антигенный комплекс: он состоит из О-антигена (соматического) термостабильного, К-поверхностного (капсульного) и Н-антигена (жгутикового) термолабильного.
По О-антигену эшерихии делятся на серологические группы, по К- и Н-антигенам на серологические типы. Разделение по Н-антигену необходимо для определения вирулентности. В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности, антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевание у человека, условно делят на 4 группы. К первой группе (ЭПЭ) относят около 30 серологических типов, обладающих ограниченной инвазивностью. Наиболее часто встречаются: О-111:В4; О-55:В5; О-86:В7:В6; О-119:В14; О-44; О-125; О-127; О-128; О-142; О-18 и др. В пределах серогруппы дифференциация на серовары происходит по Н-антигену. Так ЭПКП О-111 имеет 17 сероваров, но только 4 могут вызывать диарею у детей (О-111:Н, О-111:Н2, О111:Н12, О111:Н21). Наиболее патогенными являются О111:Н2, О119:Н6, О142:Н6.
ЭПЭ вызывают воспаление преимущественно тонкого кишечника у детей первых двух лет жизни.
Ко второй группе (ЭИЭ) относится 13 серотипов: О25, О28, О32, О112АС, О115, О124, О129, О135, О136, О143, О144, О151 (Крым), О152. Эти эшерихии имеют антигенное родство с шигеллами. Они размножаются преимущественно в толстой кишке, обладают инвазивными свойствами и вызывают дизентериеподобное заболевание у детей старше 3 лет.
К 3 группе (ЭТЭ) относят следующие серотипы: О1, О6, О112аб, О15, О78, О148. Эти эшерихии способны вырабатывать экзо- энтеротоксин, размножаться в тонкой кишке при отсутствии инвазивности. Они вызывают холероподобные заболевания (вырабатываемый экзотоксин сходен с холерогеном).
К 4 группе (ЭГЭ) относятся эшерихии, способные продуцировать экзотоксин-вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на стенку кишечника, но и другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Эта способность установлена у эшерихий сероваров: О157:Н7, О26:Н11, у некоторых штаммов эшерихий О111, О113, О121, О126, О145.
Эпидемиология
ЭПЭ встречается у детей первых двух лет жизни, могут болеть и новорожденные. Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и виде вспышек. Вспышки чаще возникают в соматических стационарах, реже – родильных домах, яслях.
Источником инфекции являются больные дети, особенно в острый период. Большую роль играют больные со стертыми формами. Новорожденные могут заразиться от матери во время родов. Взрослые играют существенную роль в распространении инфекции, ухаживая за больными детьми и не соблюдая правил личной гигиены, при отсутствии мер дезинфекции они передают инфекцию от больного к здоровому ребенку.
Носительство ЭПЭ здоровыми детьми незначительно, примерно 0,5-1%, во время вспышек до 30%. Носители становятся опасными во время эпидемических вспышек.
Патогенез
Патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев первый защитный барьер, энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихии достигают тонкой кишки, где они размножаются. Энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии поражают преимущественно толстую кишку. Колонизация эшерихий в просвете кишечника, размножение и разрушение возбудителя способствуют выделению эндотоксина, который, всасываясь в кровь, вызывает нарушение гемодинамики.
Энтеротоксин эшерихий способствует усилению секреции воды и электролитов в просвет кишечника, обуславливает диарейный синдром, развитие токсикоза и эксикоза. Снижается объем циркулирующей крови, что сопровождается метаболическим ацидозом и обменными нарушениями.
Пути передачи
Это экзогенная инфекция. Для возникновения заболевания достаточно небольших доз бактерий. Ведущий путь передачи контактно-бытовой, главным лицом в передаче инфекции являются взрослые, обслуживающие больных и не соблюдающие сан-эпид. режим (матери, персонал). Возможно заражение через пищу, чаще через молочные смеси. В этих случаях могут быть вспышки с тяжелыми формами заболевания.
Восприимчивость и иммунитет к ЭПЭ зависит от состояния организма ребенка до заболевания. Дети с отягощенным преморбидным фоном, недоношенные, новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании, болеют чаще. Установлено, что в женском молоке содержится секреторный иммуноглобулин А, который высоко устойчив к действию пищеварительных ферментов и, кроме того, он предотвращает адгезию эшерихий на поверхности эпителия кишечника и возникновение заболевания. Женское молоко содержит факторы неспецифической защиты, препятствующие росту ЭПКП – лактоферин, лизоцим, которые стимулируют рост бифидо- и лактобактерий. Заболеваемость детей первого года жизни, многие ученые объясняют еще и тем, что специфические антитела к ЭПЭ содержатся в классе иммуноглобулинов М, которые не проходят через плаценту, и мать не передает пассивный иммунитет.
Особенности эпидемиологи эшерихиозов 2 группы состоят в том, что болеют дети старшего возраста и взрослые, они имеют преимущественно пищевой и водный путь заражения, наибольший подъем приходится на летне-осенний период. Инфицирующая доза составляет 107–108, а при дизентерии 102 – 103 бактериальных клеток. Эпидемиология эшерихиозов 3 и 4 групп недостаточно изучена.
Клиника
Энтеропатогенный эшерихиоз
В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Тяжелая форма, как правило, протекает с явлениями токсикоза с эксикозом (I, II, III степени). Инкубационный период при кишечной колиинфекции от 3 до 6 дней, может укорачиваться до 1-2 дней и удлиняться до 21 дня (очень редко). В настоящее время наиболее часто встречается легкая форма. Она может начинаться остро или постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре, проявляться снижением аппетита, срыгиванием и появлением жидкого водянистого стула желтого цвета. При правильном и своевременном лечении улучшение наступает на 3-4 день, стул нормализуется на 8-10-14 день
При среднетяжелой форме состояние больного ухудшается – появляется рвота, вялость, снижение аппетита, стул учащается до 10-12 раз, он водянистый, но с каловыми массами золотистого или оранжевого цвета. Масса тела не нарастает. Заболевание продолжается 3-4 недели.
Тяжелая форма может начинаться остро или постепенно, температура бывает и повышенной и нормальной. Появляется рвота, упорная, длительная. Рвота может быть очень частой, а может быть 1-2 раза в день, но в течение 7-10 дней. Аппетит резко снижается. Стул очень частый, с большим количеством воды желтого цвета, иногда и с примесью слизи. Нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Ребенок теряет в массе: при I степени до 5%, при II степени до 10%, при III степени более 10%. Характерен вид больного: бледный, синева под глазами, мраморность кожных покровов, тоны сердца приглушены, большой родничок западает, глазные яблоки ввалившиеся, эластичность кожи и тургор тканей снижен. АД снижается, дыхание токсическое, живот вздут, может быть парез кишечника. При эксикозе III степени все симптомы усиливаются, определяется склерема, появляется геморрагический синдром (рвота кофейной гущей, кровь в стуле, геморрагическая сыпь и т.д.). Стул нормализуется на 3-4 неделе. Может развиться синдром нарушенного кишечного всасывания. Очень редко как разновидность тяжелой формы у недоношенных и новорожденных может встречаться септическая форма. У больных на фоне высокой температуры с размахами в течение суток, падения массы тела и жидкого стула наблюдаются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы и др.) Из гноя выделяются ЭПЭ.
Энтероинвазивный эшерихиоз
Эшерихиозы 2 группы, дизентериеподобные, обусловлены ЭИЭ О124, О151. Инкубационный период 1-3 дня, начало болезни острое, с повышения температуры, головной боли, болей в животе, стул частый жидкий с примесью слизи. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного тяжа, анус сомкнут, тенезмов нет. Клинически очень похож на легкую форму дизентерии.
Энтеротоксигенный эшерихиоз
Эшерихиозы 3 группы встречаются преимущественно у детей старшего возраста. Протекает по типу острейшего гастроэнтерита. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток. Начало острое с появления рвоты, жидкого водянистого стула. Характерны боли в эпигастрии. Температура тела обычно нормальная. Может наблюдаться эксикоз 1-2 степени. Течение болезни кратковременное до 3-5 суток.
Энтерогеморрагический эшерихиоз
Характеризуется развитием кишечной дисфункции по типу гемоколита, реже энтерита, нередко на фоне нормальной температуры. На 2-3 день заболевания присоединяются симптомы интоксикации, геморрагический синдром. Нередко развивается острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническая пурпура.
Диагностика
Диагноз эшерихиозов ставится на основании эпидемиологических (контакт с больными и носителями), клинических и лабораторных данных. Основной метод лабораторной диагностики – бактериологический. Материалом для иследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды (редко кровь, секреты гнойных очагов). Серологический метод – определение специфических антител в крови с помощью РНГА и (или) РА в двух пробах с интервалом в 7 дней - диагностический титр 1:100 (применяется в практической работе редко). ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ стали активно изучаться в последние годы.
Лечение
Легкие формы ЭПЭ лечатся на дому. При легких формах заболевания следует отменить прикорм (если он введен), уменьшить объем питания до половины, сохранить те же часы кормлений. В течение 3-5 дней ребенок переводится на питание по возрасту. Недостающий объем питания необходимо восполнить дачей жидкости через рот (глюкосолан, регидрон и др.). Для лечения можно использовать колипротейный бактериофаг, биопрепараты, КИП.
Лечение тяжелых форм заболевания проводится в стационаре. Кроме того, госпитализации подлежат дети с тяжелой сопутствующей патологией, из неблагоприятных социальных условий, из закрытых детских учреждений. Принципы лечения остаются те же, что и при легкой форме. Но поскольку аппетит снижен, то питание должно быть дозированным, дробным (через 2 часа по 10-20-30 мл.) – грудным молоком или адаптированными смесями (лучше кисло-молочные).
Дотация недостаточного объема жидкости проводится и внутривенно, и через рот. В зависимости от степени токсикоза и эксикоза рекомендованы следующие обьемы жидкости на сутки (таблица Денниса):
при I степени – 150-180 мл/кг массы
при II степени – 180-200 мл/кг массы
при III степени – 200-220 мл/кг массы, в сутки детям в возрасте от 1 мес. до 1года.
Внутривенно вводят соответственно степени тяжести – 1/3 от суточного объема, 1/3-1/2; 1/2-2/3 или полный объем.
Соотношение глюкозо-солевых растворов зависит от вида обезвоживания: при гипотоническом – 2/3 солей и 1/3 глюкозы, при гипертоническом – 2/3 глюкозы и 1/3 солевых растворов, при изотоническом поровну.
Детям до 4 месячного возраста вводится независимо от вида обезвоживания 4 части глюкозы и 1 часть солевых растворов.
Кроме того, вводят не менее 1/3 коллоидных растворов. Проводится коррекция электролитных нарушений, метаболического ацидоза.
В качестве этиотропной терапии используют антибиотики (гентамицин, нитрофурановые препараты, цефалоспорины.
Применяются энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеродез и др.)
Ферментные препараты (креон, панзинорм, панкреатин, фестал, мезим форте и др.) назначают при наличии признаков ферментативной недостаточности.
Объем питания увеличивается при улучшении аппетита, отсутствии рвоты. Длительность инфузионной терапии определяется общим состоянием ребенка (уменьшением токсикоза, эксикоза, улучшением аппетита).
Выписка больного из стационара, мероприятия в очаге инфекции, диспансеризация проводится так же, как и при других кишечных инфекциях.
Ротавирусная инфекция (МКБ-10 А 08. 0)
Ротавирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гатроэнтерита.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus, это РНК-содержащий вирус, по антигенным свойствам выделено 9 серологических типов, у человека встречаются с 1 по 4-й, 8 и 9-й серотипы. Внешний вид вирусов напоминает колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высокоустойчивы к дезинфицирующим средствам, хлороформу, эфиру, кислой среде, губительно действует на них кипячение, самым эффективным дезинфектантом является этиловый спирт. Оптимальными условиями существования является температура +40С и высокая (90%) или низкая (13%) влажность.
Эпидемиология
Источником инфекции является только человек (больной или вирусоноситель).
Основными распространителями ротавируса являются больные гастроэнтеритом, вирус появляется в фекалиях одновременно с началом развития клинических симптомов, максимальное выделение на 3-5 день болезни, продолжительность элиминации 7-8 дней, в редких случаях затягивается до 2-3 недель. Длительность выделения вируса обычно не коррелирует с тяжестью болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит является высококонтагиозным заболеванием, распространяющимся преимущественно контактно-бытовым путем, но возможен пищевой – через молочные и мясные продукты, водныйпуть.
Имеются многочисленные данные, свидетельствующие об исключительно широком распространении ротавирусной инфекции среди населения, но болеют преимущественно дети, особенно до 2 лет. Дети первого полугодия болеют редко, так как имеют иммунитет от матери, если вскармливаются грудным молоком. Серологические исследования показывают, что у детей 3-х лет антитела к ротавирусам обнаруживаются более чем у 90%.
Заболевания ротавирусным гастроэнтеритом возникают в виде спорадических случаев, возможны так же вспышки в детских стационарах, роддомах, закрытых детских учреждениях. В детских дошкольных учреждениях вспышек не наблюдается.
Длительное сохранение жизнедеятельности ротавируса в фекалиях и относительно высокая его устойчивость к обычно применяемым дезинфектантам способствует массивному инфицированию окружающей среды, что создает большие трудности при попытках предупредить внутрибольничное распространение заболевания. Случаи внутрибольничного распространения ротавирусной инфекции связаны с механическим переносом вируса больничным персоналом. Описаны пищевые и водные вспышки ротавирусного гастроэнтерита.
Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако, в зимние месяцы заболеваемость возрастает. Характерна сезонность, подъем в холодное время года - середина декабря, февраль, похолодание летом сопровождается ростом заболеваемости ротавирусной инфекцией.
После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.
Патогенез
Проникновение ротавируса в эпителиальные клетки приводит к их повреждению и усиленной десквамации, зрелые эпителиоциты заменяются незрелыми, содержащими мало ферментов. В основном снижается уровень дисахаридаз – мальтазы, сахаразы и в первую очередь лактазы. Развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, которая приводит к накоплению в просвете тонкой кишки нерасщепленных дисахаридов, обладающих осмотической активностью и вызывающих выход из ткани воды и электролитов. В толстой кишке происходит бактериальный гидролиз дисахаридов с образованием метаболитов, которые, всасываясь из ее просвета, могут оказывать токсическое действие.
Вирус в стенке кишки сохраняется 1-3 недели, незрелые эпителиоциты не фиксируют на себе ротавирус, и наступает выздоровление через 7 дней. Однако такие фоновые состояния, как нарушение иммунного статуса, первичная дисахаридазная недостаточность и другие заболевания с развитием синдрома нарушенного всасывания приводят к длительному персистированию вируса (до 3-10 мес.).
Возможности создания искусственного активного иммунитета к ротавирусной инфекции при помощи живой вакцины из аттенуированных штаммов вируса обсуждается в течение ряда лет. В Финляндии такая вакцина существует.
Клиника
Инкубационный период длится от 15 часов до 7 дней, составляя в среднем 1-2 дня.
Ротавирусная инфекция характеризуется острым началом заболевания с триады симптомов: лихорадки, рвоты и диареи.
Температура достигает своего максимального уровня в первый день болезни, от субфебрильной (при легкой степени тяжести) до фебрильной 38,5-390С (при тяжелой), гипертермия возникает редко. Продолжительность температуры 1-1,5 дня при легкой степени, а при среднетяжелой и тяжелой не превышает 2-3 дней.
Одним из основных и ранних симптомов ротавирусной инфекции является рвота. Она опережает диарею у 55-60% больных, реже возникают рвота и понос одновременно. Рвота нечастая, сохраняется до 2-х дней. Для тяжелой формы характерны многократная и упорная рвота.
Диарея – в начале болезни стул относительно не частый – 4-5 раз в сутки, имеющий консистенцию жидкой желтой кашицы. Затем появляется обводнение вокруг желтых, каловых масс и одновременно учащение стула. К 3-4 дню характер испражнений меняется: они становятся бескаловыми, водянистыми, с желтоватым окрашиванием. В наиболее тяжелых случаях стул бесцветный, без каловых масс, обильный, в виде профузной воды, кратность его не поддается счету. При тяжелой ротавирусной инфекции в испражнениях нередко содержится примесь прозрачной слизи, которая «плавает» в виде хлопьев в водянистых испражнениях. Нормализация испражнений происходит на 8-10 день болезни. Характерны вздутие, болезненность живота и урчание.
По классификации ротавирусная инфекция подразделяется на типичную форму, в которой различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени и атипичную форму (стертая и бессимптомное носительство).
Тяжелые формы ротавирусной инфекции можно ожидать у детей из групп риска: детей первых двух лет жизни, особенно второго полугодия, детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших острые респираторные инфекции за 2-3 недели, имеющих сопутствующие заболевания – гипотрофию, анемию, рахит и другие.
При осмотре ребенка обращают внимание на резкую бледность кожного покрова, сухость кожи, жажду, обложенность языка, признаки умеренного токсикоза, раннее снижение диуреза, наличие воды в испражнениях. Обнаружение указанного комплекса симптомов прогнозирует развитие тяжелой формы ротавирусной инфекции. Тяжесть обусловлена симптомами дегидратации.
Ротавирусный гастроэнтерит не дает специфических осложнений, после выписки возможно сохраняющееся относительное функциональное снижение активности сахаразы. Назначение диеты с низким содержанием сахара положительно сказывается на состоянии здоровья.
Лабораторная диагностика – постановка диагноза ротавирусной инфекции по клинической картине – представляет определенные трудности, особенно при спорадической заболеваемости, ввиду отсутствия симптомов, строго патогномоничных для этой патологии. В связи с этим диагноз ротавирусного гастроэнтерита нуждается в лабораторном подтверждении. Ротавирус обнаруживается в фекалиях в течение первых 6-8 дней болезни, наибольшее содержание наблюдается на 3-5 день болезни. Для сбора фекалий используют стерильные флаконы со стерильной резиновой пробкой, транспортируют в контейнерах с тающим льдом или хладоагентом. После доставки в лабораторию пробы хранят в замороженном виде. Используются ИФА и ПЦР – методы, РЛА.
Диагностические серологические исследования при ротавирусном гастроэнтерите обычно имеют цель обнаружить появление специфических антител в сыворотке крови. Для этого исследуют две пробы крови – раннюю, взятую в первые 3-4 дня болезни, и позднюю (реконвалесцентную), взятую спустя 12-14 или более дней от начала заболевания.
Заподозрить ротавирусный гастроэнтерит можно на основании острого начала: появление обильного водянистого или кашицеобразного стула желтого или белого цвета без патологических примесей, рвоты, предшествующей или возникающей одновременно с поносом, изотонической дегидратации, кратковременно субфебрильной или фебрильной температуры.
Большое значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез. При этом учитывается преимущественная зимне-весенняя сезонность, высокая контагиозность, склонность к быстрому распространению, фекально-оральный механизм передачи.
Дифференциальный диагноз ротавирусного гастроэнтерита проводят в первую очередь с холерой, ввиду большого сходства клинического течения, особенно в начальной стадии болезни. Различия проявляются прежде всего в том, что холера является более тяжелым заболеванием с высоким процентом тяжелых форм, протекающих с обезвоживанием III-IV степени. При холере вздутие живота наблюдается в более позднем периоде болезни. У больных ротавирусным гастроэнтеритом возможно появление обесцвеченного стула, однако он быстро приобретает желтую и даже зеленоватую окраску, что не является в отличие от холеры предвестником выздоровления. При холере не характерны боли в животе и урчание.
Имеются трудности дифференциальной диагностики ротавирусного гастроэнтерита с эшерихиозами, вызванными ЭПКП (кишечной колиинфекцией) и ЭТКП (холероподобный эшерихиоз). При кишечной колиинфекции отмечаются те же эпидемиологические особенности: болеют дети до 2 лет, преимущественно контактно-бытовой путь передачи, возможен пищевой, наблюдаются внутрибольничные вспышки. В клинике кишечной колиинфекции также характерна водянистая диарея, но чаще ярко-желтого цвета, упорная рвота, симптомы токсикоза с эксикозом. Окончательный диагноз определяется результатами бактериологического исследования.
При эшерихиозах, вызванных энтеротоксигенными палочками, также отмечается водянистая диарея, но менее выражены симптомы интоксикации, симптомы эксикоза, как и при ротавирусной инфекции, определяются как I-II степень. Болеют чаще дети старше 2-х лет.
Среди заболеваний, которые вызываются вирусами ECHO типов 2,5, 12, 18, 19, 22-24; Коксаки А типов 2, 9; Коксаки В типов 1-5, встречаются клинические формы, сопровождающиеся выраженной диареей. Дифференциальный диагноз энтеровирусных заболеваний с ротавирусным гастроэнтеритом при спорадических заболеваниях труден.
В случаях эпидемических вспышек ротавирусного гастроэнтерита наблюдается моносиндромная клиническая картина, в которой ведущее место занимает поражение кишечника. При эпидемических вспышках заболеваний энтеровирусной природы, напротив, отмечается наличие различных клинических форм болезни «многоформность клиники» (серозные менингиты, миалгии, герпетическая ангина и др.). Эти заболевания различаются сезонностью зимне-весенняя имеет место у ротавирусного гастроэнтерита и летне-осенняя - у энтеровирусных заболеваний.
Аденовирусы обычно вызывают острые лихорадочные заболевания, среди которых наиболее распространенными являются формы с поражением верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, нередко поражается кишечник. Диарейные заболевания могут быть вызваны другими вирусами, клиническая дифференциальная диагностика которых разработана недостаточно.
Лечение ротавирусной инфекции основывается на общепринятых принципах комплексной терапии больных острыми кишечными инфекциями и преследует три основные цели: борьба с водно-солевыми потерями, детоксикация организма, восстановление функционального состояния кишечника.
Основным направлением в терапии является борьба с обезвоживанием. При эксикозе I-II степени следует ограничиваться оральной регидратацией, используя растворы глюкосолана, регидрона, оралита и др. Рекомендуется ограничение введения пресного молока, сладких блюд, избытка углеводов. Детям 1-го полугодия, находящимся на искусственном вскармливании рекомендуют низколактозные или безлактозные смеси. Диету расширяют за счет введения творога, овощного пюре, протертого мяса, каш из рисовой и гречневой круп. При выраженном обезвоживании показана инфузионная терапия.
Антибактериальная терапия не показана. Антибактериальные препараты назначаются только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях и наличии сопутствующих заболеваний микробной природы.
Этиотропные противовирусные препараты для лечения больных ротавирусной инфекцией отсутствуют.
При лечении ротавирусной инфекции целесообразно назначение биологических препаратов. В практике используются такие бактерийные препараты, как аципол, содержащий смесь ацидофильных лактобактерий, ацилакт, бифидумбактерин форте, нутролин и др. Применяют ферменты мезим-форте, дегистал, панкреатин, фестал, панзинорм, креон и другие.
В последние годы нашли применение в лечении ротавирусной инфекции иммуноглобулиновые препараты и интерфероны (КИП, кипферон, реальдирон в микроклизмах, энтальферон) используют в комплексной терапии и анаферон детский).
Могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства (смекта, висмут, карболен и другие), биологически активные добавки (альгилак и альгибиф).
Противоэпидемические мероприятия.
Детей с подозрением на ротавирусную инфекцию госпитализируют по клиническим (тяжесть заболевания) и эпидемиологическим показаниям. Детей в возрасте до 1 года с выраженной симптоматикой ротавирусного гастроэнтерита госпитализируют в первую очередь.
Одним из основных направлений профилактики ротавирусной инфекции у детей раннего возраста является борьба за рациональное, естественное вскармливание.
Норфолк-вирусная инфекция (МКБ-10 А08.1).
Норфолк-вирусная инфекция (норовирусная инфекция) – острое, высококонтагиозное заболевание, протекающее в виде гастроэнтерита, реже энтерита с маловыраженными симптомами интоксикации и лихорадкой.
Этиология.
В 1968г при расшифровке вспышки гастроэнтерита в г. Норфолк (США), был идентифицирован новый вирус, названный Норфолк-вирусом впоследствии ставший прототипом норовирусов. Это РНК содержащий вирус из семейства калицивирусов (Caliciviridae). Диаметр вирусных частиц около 27-35 нм, при электронной микроскопии вирусы по форме напоминают чашечку (лат. calyx – чашка). Норовирусы разделяются на 3 генотипа, 1 и 2 из которых патогенны для человека. Вирусы культивируются в клеточных субстратах и обнаруживаются в копрофильтратах.
Эпидемиология.
Заболевание распространено повсеместно, поражает преимущественно детей, но могут болеть и взрослые. Наиболее часто болеют дети дошкольного возраста, младшие школьники и взрослые старше 60 лет.
По данным литературы, частота норовирусного гастроэнтерита у детей среди ОКИ составляет от 6-17%, причем Норовирусы 1генотипа встречаются в 10 раз чаще, чем 2.
Возможна как спорадическая, так и вспышечная заболеваемость.
Сезонность осенне-зимняя.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи – контактно-бытовой, водный, пищевой, не исключается аэрогенный.
Норовирусы хорошо сохраняются в свежих ягодах, овощах, птице, мясных и морепродуктах, хлебобулочных изделиях. Описаны вспышки, связанные с загрязнением питьевой воды, вирус обладает способностью накапливаться в источниках питьевой воды.
Широкое распространение вируса возможно благодаря длительной жизнеспособности вирусов на предметах обихода, высокой устойчивости к дезинфектантам, низкой инфицирующей дозе.
Патогенез и патоморфология.
При норовирусной инфекции чаще поражаются верхние отделы тонкой кишки (12-перстная кишка, реже тощая и подвздошная). Характерны воспалительные изменения слизистой оболочки, сопровождающиеся атрофией кишечных ворсин и гипертрофией кишечных желез. Вирус поражает только зрелые столбчатые эпителиоциты, прикрепляясь к рецепторам на мембране щеточной каймы с помощью бета-галактозидаз. Размножение вирусов ведет к гибели эпителиоцитов и их десквамации, при этом кишечные ворсинки остаются покрытыми незрелыми кубическими эпителиоцитами с малым содержанием на апикальном полюсе микроворсинок щеточной каймы. Утрата зрелых энтероцитов, которые выполняют абсорбтивную функцию и замещение их клетками кишечных желез, которые секретируют жидкость и электролиты в просвет тонкой кишки, является основной причиной потери жидкости и возникновения диареи.
Гистологические изменения при норовирусном гастроэнтерите сходны с ротавирусным. Характерно утолщение и укорочение отечных кишечных ворсинок, инфильтрация собственной пластинки слизистой мононуклеарами, с развитием «пестрой» воспалительной реакции, снижение ферментативной активности щеточной каемки и вторичная дисахаридазная недостаточность. При норовирусной инфекции в апикальном полюсе зрелых столбчатых эпителиоцитов отмечается вакуолизация цитоплазмы и увеличивается глубина кишечных желез, чего не бывает при ротавирусном гастроэнтерите.
Иммунитет.
Вопросы иммунитета при норовирусной инфекции окончательно не решены. Известно, что иммунитет против гомологичного норовируса сохраняется от 1,5 мес. до нескольких лет.
Клиника.
Инкубационный период от 15-48 часов
Характерна триада симптомов: рвота, диарея, лихорадка.
Норовирусная инфекция протекает преимущественно в двух формах: гастроэнтеритической и энтеритической.
Заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр в течение 1-2 суток. Температурная реакция у детей до года выражена слабо. Интоксикация не выражена, отмечается небольшая вялость, снижение аппетита. Рвота отмечается у 2/3 пациентов с частотой от 1-3 раз в течение первых суток, у детей раннего возраста рвота может продолжаться до 4 дней. Диарея наблюдается у всех заболевших. Стул водянистый, появляется к концу первых, началу вторых суток, светло-желтого цвета, иногда с примесью прозрачной слизи, в ряде случаев водянистый, без каловых масс. Частота стула от 1-2 до 10 раз в сутки. Нормализация стула происходит на 3-5 сутки. У трети больных отмечается вздутие живота, урчание при пальпации.
Течение заболевания чаще легкое.
В 12,6% случаев наблюдается сочетанное течение норо- и ротавирусной инфекции.
Дифдиагноз.
Патогномоничных клинических признаков норовирусной инфекции нет. Наиболее часто приходится дифференцировать её с другими водянистыми инфекционными диареями, в частности с ротавирусным гастроэнтеритом.
У больных с ротавирусной инфекцией чаще встречается гастроэнтеритическая форма, тогда как при норовирусной – гастритическая, проявляющаяся тошнотой и многократной рвотой, за это норовирусную инфекцию называют «зимней рвотной болезнью».
При ротавирусной инфекции боль в животе чаще отмечается в околопупочной области и по всему животу, при норовирусной инфекции болевой синдром выражен слабее или отсутствует.
Интоксикация при ротавирусной инфекции не большая, но при норовирусной инфекции ещё менее выражена.
В общем анализе крови при ротавирусной инфекции отмечается лейкопения, лимфоцитоз и нормальная СОЭ, тогда как при норовирусной инфекции более чем у половины больных в разгаре заболевания отмечается лейкоцитоз, нейтрофилёз и ускоренная СОЭ.
Катаральный синдром, который встречается при ротавирусной инфекции, для норовирусной инфекции не характерен.
Лабораторная диагностика.
Последние два метода наиболее перспективные, обладают высокой чувствительностью и специфичностью.
Лечение.
Основано на традиционных принципах ведения больных водянистыми диареями (см. эшерихиозы и ротавирусную инфекцию) с применением методов оральной и парентеральной регидратации.
При составлении диеты необходимо учитывать развитие дисахаридазной недостаточности, поэтому ограничиваются: молоко, сахар, пшеничные изделия, соки, сладости. Рекомендуются низко- и безлактозные продукты в течение 2 недель и более.
Целесообразно назначении пробиотиков, содержащих бифидо-, лактобактерии, а также самоэлиминирующихся антагонистов в виду их высокого конкурентного взаимодействия с вирусом в кишечнике, результатом чего является быстрая элиминация антигена из кишечника.
Патогенетически обосновано использование энтеросорбентов и «загустителей» стула (смекта, фильтрум, полифепан, белая глина).
В случаях упорной рвоты показано назначение прокинетиков парентерально (церукал) или перорально (мотилиум).
При развитии признаков вторичного нарушения переваривания, которые появляются на 4-5 сутки заболевания при расширении диеты, необходимо под контролем копрограммы назначать микрокапсулированные пищеварительные ферменты, такие как креон 10000 или микразим 10000 (500-1000ЕД/кг/сут в 3 приема).
При среднетяжелых, тяжелых и смешанных формах рекомендуется использование КИПа по 1 дозе 1-2 раза день в течение 5 дней.
Профилактика и работа в очаге.
Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге такие же как и при других острых кишечных инфекциях.
Криптоспоридиоз (МКБ10 — А07.2).
Криптоспоридиоз - протозойное заболевание, вызывавемое простейшими семейства Cryptosporididae, протекающее с поражением слизистых оболочек пищеварительной системы и проявляющееся синдромом мальабсорбции, в том числе диареей, потерей массы тела. Чаще наблюдается у детей и у лиц с иммунодефицитом.
Этиология и биология.В настоящее время единственным видом криптоспоридий, патогенным для человека, считается Cryptosporidium parvum (muris).
Ооцисты этого простейшего представляют собой овоидные, эллипсоидные или сферические образования, покрытые двухслойной оболочкой. Диаметр ооцист колеблется от 2,5 до 7 мкм. На полюсе, которым ооциста прикрепляется к клетке хозяина, имеется кнопкообразная прикрепительная органелла. Внутри ооцисты находятся 4 спорозоита.
Эпидемиология.
Источник инвазии – человек. Заражение может происходить также от многих животных (собак, кошек, телят, ягнят, козлят, поросят, жеребят, кроликов, грызунов, домашних и диких птиц и др.). Наибольшая инфицированность животных отмечается в теплый период года, когда температура окружающей среды благоприятствует длительному сохранению жизнеспособности ооцист во внешней среде.
Механизм заражения фекально-оральный.
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой
Восприимчивость не высокая.
Иммунокомпетентный организм легко освобождается от возбудителя. Криптоспоридиоз является СПИД-индикаторным заболеванием, так как у пациентов с иммунодефицитами криптоспоридии вызывают тяжелын заболевания, иногда с летальным исходом. У больных с ВИЧ-инфекцией с синдромом диареи криптоспоридии выделяются в 9-48% случаев.
К группам риска в отношении криптоспоридиоза относятся дети в возрасте от 1 до 5 лет, животноводы, туристы, посещающие страны с неблагополучными санитарными условиями жизни (криптоспоридии — одна из причин «диареи путешественников»). Распространенность. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в развивающихся странах с жарким климатом и низкой санитарной культурой, где от 3 до 22% случаев диарей, по данным микроскопических исследований, обусловлено криптоспоридиями.
Распространенность криптоспоридиоза среди детей в России составляет 2,4 – 4,9%.
Ооцисты криптоспоридий довольно устойчивы во внешней среде. В воде при температуре 20 – 25°С они сохраняются до 4 месяцев, при 0 – 5°С - свыше 10 месяцев, замораживание, высушивание и нагревание до 65°С действует на них губительно. Возбудитель устойчив ко многим дезинфицирующим средствам, включая составы на основе хлора. Перекись водорода 3% обеззараживает через 10 мин, а 5% аммиак через 20 мин.
Жизненный цикл.
Заражение происходит при проглатывании цисты (а). Затем цисты проникают в проксимальный отдел тонкого кишечника, где разрушается оболочка цисты (b) и освобождаются 4 подвижных спорозоита длиной 5-11х 0,8-1,2 мкм. Спорозоиты попадают в зону микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальных клеток, не проникая в их цитоплазму (с), формируют паразитоформную вакуоль, внутри которой происходит развитие развитие трофозоитов. Трофозоиты растут и превращаются в меронты (шизонты) I типа (d), которые делятся на 6-8 мерозоитов (e), которые повторяют этот бесполый цикл развития (шизогония), образуя снова меронты I типа (c-e). Меронты II типа (f) дают начало половому циклу развития (спорогония). При их делении образуется 4 мерозоита, которые превращаются в микрогаметоциты (g) и макрогаметоциты (h). Макрогаметоциты трансформируются в зрелые половые клетки (гаметы), способные к оплодотворению. При слиянии микрогаметоцитов и гамет образуется зигота, которая покрывается тонкой (j) или толстой оболочкой и становится ооцистой (k). Тонкостенный цисты способны вызвать аутоинвазию, а толстостенные - выделяются во внешнюю среду и способны заразить нового хозяина.
Весь цикл развития криптоспоридий от момента попадания цист в организм хозяина до выделения ооцист нового поколения – длится 4-7 дней.
За счет паразитирования в тонком кишечнике криптоспоридии вызывают частичную атрофию ворсинок, удлинение крипт, клеточную инфильтрацию собственной пластинки. Это приводит к синдрому мальабсорбции и осмотической гиперсекреции. В результате водянистой диареи происходит обезвоживание организма.
Криптоспоридии обладают тропизмом к эпителию, поэтому могут быть обнаружены в желчевыделительных путях, толстой кишке, легких, глотке. Внедрение в стенку желчных путей чаще всего проявляется в виде склерозирующего холангита. У 10% ВИЧ больных развивается острый холецистит. Токсинов у криптоспоридий не обнаружено.
Клиника.
Инкубационный период 5-28 дней, чаще 5-7 дней.
Выделяют два клинических варианта течения криптоспоридиоза:
Более подробно рассмотрим первый вариант течения.
Основными клиническими проявлениями являются водянистая диарея и приступообразные боли в животе. Стул водянистый до 10 и более раз в сутки, без патологических примесей, боли и урчание в животе. Лихорадка чаще до фебрильных цифр, отмечается слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота. Нередко отмечается рвота, которая усугубляет обезвоживание. Длительность заболевания 7-10 дней. В ОАК специфическиз изменений нет, возможен лейкоцитоз, эозинофилия.
Лабораторная диагностика.
Паразитологический метод: обнаружение ооцист криптоспоридий в фекалиях, при малом количесве ооцист в фекалиях используют методы обогащения (флотация, формалин-эфирное обогащение и др.). Наиболее интенсивно ооцисты выделяются в течение первых 4-5 дней болезни. Для их обнаружения используют окраску карбол-фуксином по Циль-Нильсену, софранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому-Гимзе. Возбудитель может быть обнаружен при исследовании биопсийного материала пораженных отделов кишечника.
Серологический: для выявления антигенов паразита в фекалиях используют метод непрямой ИФЛ, ИФА, могут быть использованы иммуноблотинг, молекулярно-генетические методы (ПЦР).
Лечение.
Диета низко- или безлактозная, с ограничением грубой клетчатки, жиров.
Этиотропная терапия. Специфической терапии не разработано, при нормальном состоянии иммунной системы необходимости в её использовании нет.
Патогенетическая и симптоматическая терапия.
У иммунокомпетентных больных ведущее место отводится как оральной, так и парентеральной регидратационной терапии глюкозо-солевыми растворами. При наличии рвоты – прокинетики (мотилиум 0, 25 мг/кг х 3 раза в день за 20-30 мин. до еды), при вторичных нарушениях переваривания – ферментные препараты ( Креон 10000 500ЕД-1000 ЕД/кг/сут по липазе, в 2-3 приема во время еды), жаропонижающие, спазмолитики.
Выписка производится при нормализации стула и исчезновении других клинических симптомов.
Профилактика. Меры специфической профилактики не разработаны. Используют принципы работы в очаге как при других кишечных инфекциях. Патологический материал от больных подлежит обработке 10% формалином или 5% аммиаком в течение 18-24 часов. Наблюдение за иммунокомпетентными детьми, перенесшими заболевание, не устанавливается.
Холера (МКБ 10 А 00).
холера вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae A 00.0
холера вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor A 00.1
холера неуточненная А 00.9
Холера - острая инфекционная болезнь, клинически проявляется рвотой и водянистой диареей, которые быстро приводят организм к обезвоживанию.
Холера относится к числу карантинных инфекций. История изучения холеры насчитывает 6 пандемий, с 1961 года мир охватила 7я пандемия.
Этиология.
Возбудитель болезни - холерный вибрион, имеет форму запятой с одним длинным жгутиком, очень подвижен, спор не образует, грамотрицателен. Выделяют два биотипа холерных вибрионов: классический и Эль-Тор. Биотип Эль-Тора отличается от классического гемолитическими свойствами. По антигенной структуре холерные вибрионы делятся типы Инабе, Огава и Гикашимо.
Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает их в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они погибают в течение нескольких дней. Возбудители холеры чувствительны даже к слабым концентрациям серной и соляной кислот, а также к дезинфицирующим растворам: при содержании в воде 0,2-0,3 мг/л остаточного хлора вибрион погибает в течение нескольких минут. В воде поверхностных водоемов, в иле, в организме некоторых гидробионтов, в теплое время года возможно не только длительное сохранение, но и размножение холерного вибриона.
Эпидемиология.
Источником инфекции при холере является только человек - больной или вибриононоситель. Механизм заражения - фекально-оральный. Он реализуется через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Ведущим путем заражения, приводящим к широкому распространению заболевания, является водный. Заболеваемость холерой в странах с умеренным климатом характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. В эндемичных очагах (Юго-Восточная Азия) холерой болеют преимущественно дети, взрослое население в силу приобретенного иммунитета болеют реже. Восприимчивость к холере всеобщая. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Патогенез.
При попадании возбудителей холеры в пищеварительный тракт большая их часть погибает в желудке под действием желудочного сока, ферментов. Сохранившиеся вибрионы попадают из желудка в тонкую кишку, где интенсивно размножаются (этому способствует слабощелочная среда). В процессе жизнедеятельности холерных вибрионов выделяется большое количество холерного токсина, воздействующего на эпителий тонкой кишки, обуславливая резкое усиление секреции воды и электролитов. В результате этого наступает обезвоживание, дефицит калия, натрия, хлора. В свою очередь обезвоживание ведет к сгущению крови, уменьшению объема плазмы, острой почечной недостаточности, дегидратационному шоку.
Клиника.
Клинические проявления холеры весьма многообразны – от субклинических до тяжелейших, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в течение 1-2 суток.
Инкубационный период длится от 1 до 6 дней, чаще всего 1-2 дня.
Начало болезни острое, нередко внезапное. Первым признаком холеры является понос, который начинается внезапно, преимущественно в утренние и ночные часы. Частота стула зависит от тяжести течения болезни. В большинстве случаев испражнения с самого начала болезни водянистые или становятся таковыми после 1-2 дефекаций. Реже стул бывает первоначально каловым, кашицеобразным, а затем - водянистым. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Дефекация безболезненная. Одновременно с диареей у больных холерой возникает многократная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы водянистые, мутно-белого или желтоватого цвета, а иногда также могут иметь вид рисового отвара. Вследствие обезвоживания у больных появляются слабость, жажда, сухость во рту, судороги икроножных мышц, стоп и кистей. Температура тела, как правило, нормальная. Сознание сохранено даже при самых тяжелых случаях заболевания.
Тяжесть течения холеры определяется степенью обезвоживания больного. В течение холеры у взрослых различают 4 степени обезвоживания: I степень - потеря жидкости составляет 1-3% массы тела больного; II степень - 4-6%; III степень - 7-9%; IV степень - до 10% и более. Легкому течению болезни, как правило, соответствует I степень обезвоживания, средней тяжести - II степень.
У больных с I степенью обезвоживания жидкий стул и рвота не превышают 2-5 раз. Общее состояние остается удовлетворительным, беспокоит слабость, сухость во рту, жажда. Физико-химические показатели крови остаются нормальными. При II степени обезвоживания стул обильный водянистый с частотой до 15-20 раз в сутки. Первоначально он каловый, а затем может приобретать вид рисового отвара. С первых часов заболевания присоединяется многократная рвота, развиваются резкая слабость, головокружение, сухость во рту, жажда. Кожа становится сухой и бледной, появляется цианоз губ, пальцев рук, появляется осиплость голоса. Могут наблюдаться кратковременные судороги икроножных мышц, кистей, стоп. Отмечаются тахикардия, умеренная гипотония, уменьшение объема мочи. Уменьшается содержание калия и хлора в крови. При оказании адекватной медицинской помощи выздоровление начинается через 3-4 дня.
Больные с обезвоживанием III степени жалуются на внезапное появление обильного частого водянистого стула и многократной обильной рвоты. Их беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей. Кожа лица бледная, пальцы цианотичны. Эластичность кожи нарушена. Осиплость голоса значительная, вплоть до афонии. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено, нередко возникает коллаптоидное состояние. Пульс частый, слабый. Температура тела - 35,5-360С. Резко снижается количество мочи, вплоть до анурии. В крови отмечаются относительное повышение содержание натрия и снижение концентрации калия и хлора.
При наиболее тяжелой форме холеры (ранее она называлась алгидом) обезвоживание достигает IV степени. Заболевание развивается стремительно, с беспрерывных обильных водянистых дефекаций и обильной рвоты и в течение первых 10-12 часов приводит к резкому обезвоживанию: масса тела снижается на 10% и более. Внешний вид больного: заостряются черты лица, появляются “темные очки” вокруг глаз. Кожа холодная мягкая на ощупь, эластичность ее резко снижена, на руках она сморщена- “рука прачки”. Отмечается общий цианоз, распространенные продолжительные тонические судороги. Характерно снижение температуры тела до 35-35,50С. Афония. Больные находятся в прострации. Развиваются гиповолемический шок, анурия, диарея прекращается.
У детей старшего школьного возраста клиника не отличается от таковой у взрослых.
Холера у детей раннего возраста начинается остро, нередко бурно, с подъема температуры тела до 38-390С, профузной диареи и неукротимой рвоты, выраженных симптомов интоксикации и быстрого прогрессирования обезвоживания, поражение центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Клинически это проявляется генерализованными судорогами, вплоть до тетании, и вынужденным положением ребенка. Нередко судороги носят клонический характер с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями конечностей и головы. Часто заболевание протекает на фоне нарушенного сознания, с явлениями глубокой адинамии, сопора или комы.
Наиболее тяжело холера протекает у новорожденных и сопровождается декомпенсированным обезвоживанием с быстрым летальным исходом.
Опорно-диагностические признаки
Анамнестические данные
Клинические данные
Лабораторная диагностика.
Неспецифические методы. В крови определяются увеличение числа эритроцитов, выраженный лейкоцитоз (до 20-60 * 109/л), нейтрофилез, резкое снижение содержание калия.
Специфические методы. Материалом для бактериологического исследования являются рвотные массы и испражнения, а у вибриононосителей - содержимое 12-перстной кишки.
Серологические реакции (реакция агглютинации, вибриолиза) имеют вспомогательное значение и служат в основном для ретроспективной диагностики.
Лечение.
Обязательна госпитализация. Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Ведущее значение в терапии больных холерой имеют восполнение теряемой жидкости, электролитов и коррекция метаболических нарушений.
На догоспитальном этапе необходимо проводить оральную регидратацию. Используются глюкозо-солевые растворы (регидрон, глюкосолан и др.). Взрослым солевые растворы вводят с объемной скоростью 1-1,5л. в час (200мл в течение 8-12 минут небольшими глотками). Количество принимаемой жидкости должно несколько превышать ее потери. При этом очень важно организовать учет всех потерь воды и электролитов, что достигается сбором испражнений и рвотных масс, объем жидкости для оральной регидратации детей рассчитывается общепринятым методом (как и при кишечной колиинфекции).
В качестве этиотропной терапии используют при холере: тетрациклин, левомицетин, невиграмон, фуразолидон, лидаприм, эрцефурил, ципрофлоксацин, доксициклин.
К больным с клиникой шока вызывается реанимационная бригада.
Работа в очаге.
Мероприятия в очаге холеры проводятся в том же объеме, что и при других острых кишечных инфекциях. Переболевшие холерой и вибрионосители подлежат диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиники.
Профилактика.
По эпидемиологическим показаниям детей старше 7 лет прививают холероген-анатоксином.
Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой (МКБ-10 А 04. 8)
В инфекционной патологии человека все большую значимость приобретают условно-патогенные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки, цитробактер, энтеробактер и др.) Основными причинами этого являются: нарушение экологической обстановки, нерациональное применение антибиотиков, снижение защитных сил организма, наличие постоянного резервуара условно-патогенных микробов (УПМ) в природе.
Частота встречаемости острых кишечных инфекций, вызванных УПМ зависит от принадлежности больных к отдельной территории, стационару или поликлинике и определяется конкретными региональными условиями постановки этого диагноза. Отсутствие четких критериев или трудности лабораторного их осуществления обусловливают чрезмерно частое установление диагноза на основании обнаружения одного из УПМ в фекалиях без уточнения их количества, в отсутствии лабораторных исследований на наличие ротавирусов, кампилобактеров, анаэробов, определения содержания облигатных микробов основных видов, постановки серологических реакций.
Заболевания, вызванные УПМ, регистрируются в разные сезоны года.
Источником инфекции могут быть люди и животные, больные и носители.
Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. У детей раннего возраста, кроме пищевого возможен и контактно-бытовой путь распространения инфекции, в том числе в условиях больниц (в отделениях для новорожденных, недоношенных, интенсивной терапии). У детей старшего возраста имеет место пищевой путь заражения.
ОКИ, вызванные УПМ чаще выявляются у детей раннего возраста, пожилых людей, ослабленных различными заболеваниями. Факторами, обуславливающими снижение резистентности, способствующими реализации инфекции являются острые и хронические заболевания, терапия антибиотиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, экстремальные состояния, авитаминозы и др.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий, непродолжительный иммунитет.
Возможны два клинических варианта: первый – по типу пищевой токсикоинфекции, свойственен детям старше 1 года жизни, но может быть и у детей первого года; второй вариант свойственный детям раннего возраста при контактно-бытовом пути передачи инфекции, начинается постепенно с появления симптомов гастроэнтерита или энтерита с последующим частым вовлечением толстой кишки (энтероколит, гастроэнтероколит), может развиться и гемоколит.
У детей первых месяцев жизни с резко отягощенным преморбидным фоном возможна генерализация процесса (плевропневмония, менингит, пиелонефрит и др.)
В крови при ОКИ, вызванных УПМ отмечается умеренный лейкоцитоз нейтрофильного (дети старше одного года жизни) или лимфоцитарного (дети до 1 года) характера, моноцитоз, умеренно ускоренная СОЭ.
Протейная инфекция
Протеоз – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризуюшееся многообразием клинических форм.
Этиология
Протеи – грамотрицательные подвижные факультативные анаэробы, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Различают следующие виды: Pr.vulgaris (типовой вид рода), Pr.mirabilis (наиболее часто вызывает заболевание), Pr.morganii, Pr.rettgeri, Pr.inconstans. Спор и капсул не образуют, имеют О- и H- антигены. Патогенное действие протеев обусловлено эндотоксином и рядом ферментов (гемолизин, фибринолизин, гиалуронидоза и др.). Протеи устойчивы к факторам внешней среды, они обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз). Протеи обладают природной устойчивостью к большинству применяемых антибиотиков. Pr.mirabilis чувствителен к ампициллину и цефалоспорину, ряд штаммов Pr.morganii проявляет чувствительность к тетрациклинам и препаратам нитрофуранового рода.
Эпидемиология
Источником инфекции являются люди и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторами передачи являются сырые яйца, полуфабрикаты и готовые пищевые продукты. Часто протеи обнаруживаются в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение, гибель и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи – при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах.
Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки, наблюдается инфицирование протеем в результате инструментального вмешательства.
Наиболее восприимчивы к протею новорожденные и дети раннего возраста.
Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Могут регистрироваться вспышки пищевых токсикоинфекций, энтеритов в отделениях новорожденных, яслях, больницах. Сезонность не характерна.
Патогенез
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. Важную роль играют эндотоксин и высокая инвазивность возбудителя. При пищевом пути болезнь развивается по типу пищевой токсикоинфекции. При контактно-бытовом пути процесс развивается медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишке. У детей раннего возраста, ослабленных возможно развитие генерализованного септического процесса.
Клиника
Инкубационный период от 2-8 часов до 2-3 суток. При спорадических заболеваниях у трети больных отмечено постепенное развитие симптомов. Для большинства характерен субфебрилитет, лишь у трети больных температура достигает 38-390С, гипертермия наблюдается редко. Длительность составляет в среднем 5-6 дней. Симптомы токсикоза с эксикозом развиваются постепенно, отличаются монотонностью. Рвота, как правило, нечастая и необильная. Тяжесть состояния определяется симптомами интоксикации и выраженными метаболическими сдвигами. Симптомы нейротоксикоза практически отсутствуют. Почти с одинаковой частотой встречаются такие формы заболевания, как гастроэнтероколит и гастроэнтерит с некоторым преобладанием последнего. Явления гемоколита редки. Диарейный синдром характеризуется появлением учащенного обильного, иногда пенистого стула, ярко-желтого или зеленого, с примесью слизи и характерным гнилостным запахом, могут встречаться прожилки крови. Довольно часто наблюдается метеоризм. Средняя длительность инфекции до 10 дней. У детей раннего возраста нормализация стула может затягиваться до 2-3 недель.
У половины больных заболевания протекают в средне-тяжелой и тяжелой форме. Более тяжелое течение наблюдается при инфицировании Pr. mirabilis, Pr. vulgaris дает более легкое течение.
У детей первого полугодия жизни протеоз протекает с симптомами токсикоза и эксикоза, у детей старше 8 месяцев и особенно после года протеоз протекает по типу пищевой токсикоинфекции и характеризуется быстрым развитием болезни (через несколько часов после приема недоброкачественной пищи). В клинике преобладает многократная рвота, токсикоз и в меньшей степени – эксикоз, нечастый энтеритический стул, длительность заболевания 7-10 дней.
Лабораторная диагностика
Для подтверждения диагноза проводится бактериологическое исследование фекалий, рвотных масс, остатков пищи, грудного молока, крови, мочи.
Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в РА и РНГА в динамике болезни достоверно подтверждает диагноз.
Лечение
Промывание желудка, диетотерапия.
При протейной инфекции с поражением желудочно-кишечного тракта назначают энтеросорбенты (смекта, полифепан, фильтрум и др.)
Этиотропная терапия – колипротейный бактериофаг, интестибактериофаг.
Антибиотики целесообразно назначать с учетом чувствительности выделенных штаммов протея при тяжелых или генерализованных формах, у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном.
Прогноз обычно благоприятный, у детей раннего возраста и при тяжелых формах ПТИ возможны летальные исходы.
Профилактика
Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного питания, в домах ребенка.
Клебсиеллезная инфекция
Клебсиеллез – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Klebsiella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Включает 4 вида: K.pneumoniae, K.oxytoca, K.terrigena, K.planticola. Клебсиеллы – неподвижные, не образующие спор грамотрицательные палочки с закругленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками. Возбудители имеют соматические О- и Н- антигены и капсульный К- антиген. Хорошо растут в аэробных условиях на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Способны выделять экзо- и эндотоксины.
Возбудители высокоустойчивы во внешней среде: в почве, воде, сточных водах сохраняются многие месяцы. Устойчивы к низким температурам, дезинфектантам и ультрафиолетовому облучению, обладают высокой устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков.
Эпидемиология
Источник инфекции люди и животные, больные и носители.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основные пути передачи – контактно-бытовой и пищевой.
Контактно-бытовой путь передачи осуществляется, главным образом, в стационарах через руки персонала, инфицированные при уходе за больными и соприкосновении с оборудованием, предметами обихода, бельем. Факторами передачи являются загрязненные возбудителями интубационные трубки, бронхо- и ларингоскопы; при пищевом пути – продукты питания (молоко, молочные смеси, мясо, салаты).
Наиболее восприимчивы к клебсиеллезу дети, особенно новорожденные, недоношенные и ослабленные. Для новорожденных основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях новорожденных и недоношенных детей, реанимационных, хирургических и урологических отделениях.
Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий.
Патогенез
Входные ворота – желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и мочевыделительная система. В развитии патологического процесса имеют значение токсины, токсические продукты, выделяемые бактериями, а так же возбудитель вследствие его высокой способности к инвазии. При пищевом инфицировании развивается выраженная токсинемия. У детей раннего возраста, ослабленных наблюдается бактериемия с возникновением вторичных очагов инфекции (менингит, пиелонефрит, пневмония), может развиться сепсис.
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 суток, при контактно-бытовом заражении до 3-6 дней.
В типичных случаях преобладает кишечная форма в виде гастроэнтероколита, гастроэнтерита и энтероколита. Начало заболевания острое, отмечается повышение температуры до фебрильных цифр, тошнота, рвота, выраженный метеоризм и частый жидкий стул водянистой или кашицеобразной консистенции с примесью слизи и зловонным запахом, а нередко и крови, частота стула различная от 5 до 20 раз в сутки. Заболевание протекает преимущественно в средне-тяжелой или легкой формах, длительность диареи 2-7 суток. Для клебсиеллезного гастроэнтерита характерно повышение температуры, тошнота, боли в эпигастрии, многократная рвота и жидкий стул. У детей раннего возраста развивается токсикоз с эксикозом. Для энтерита характерно повышение температуры, рвота, вздутие живота, обильный каловый стул.
Продолжительность инфекции составляет в среднем 8 дней и нередко соответствует длительности температурной реакции.
В некоторых случаях отмечают увеличение печени и желтушное окрашивание кожи. У детей младшего возраста, недоношенных, ослабленных могут возникать генерализованные формы с развитием пневмонии, гнойного менингита, пиелонефрита, сепсиса. У детей старшего возраста клебсиеллез может протекать как легкая форма энтерита и энтероколита.
Лабораторная диагностика
Используют бактериологический метод, материалом для исследования являются: фекалии, рвотные массы или промывные воды, при генерализации процесса: кровь, мокрота, моча, отделяемое гнойных очагов, цереброспинальная жидкость.
В диагностике имеет значение серологическое исследование – нарастание титра специфических антител в динамике болезни в 4 раза и более, потом в титре 1:32 и выше.
Лечение
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают с учетом чувствительности клебсиелл. Эффективны аминогликозиды (гентамицин, амикацин), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), возможно применение левомицетина. При кишечной форме клебсиеллеза антибиотики целесообразно вводить внутрь.
При легких и среднетяжелых – бактериофаги (клебсиеллезный интестибактериофаг).
Показаны энтеросорбенты (смекта, полифепан, фильтрум и др.).
Всем больным необходимо назначать пробиотики (бифидумбактерин-форте, бифиформ, полибактерин, ацилакт, аципол, линекс и др.).
Прогноз при адекватной терапии благоприятный. Однако у новорожденных и детей раннего возраста возможен летальный исход.
Профилактика включает строжайшее соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в стационарах (в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных).
Энтеробактериальная инфекция
Энтеробактериоз –острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Enterobacter, характеризующееся поражением различных органов и систем (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчевыводящие пути, кожа, центральная нервная система).
Этиология
Род Enterobacter включает два основных вида: Enterobacter cloacae и Enterobacter. Энтеробактеры – подвижные, грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. Микробы достаточно устойчивы к дезинфицирующим растворам и большинству антибиотиков.
Эпидемиология
Источник инфекции – человек и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой (молоко, молочные продукты), возможен контактно-бытовой (внутрибольничное инфицирование детей раннего возраста, ослабленных лиц).
Патогенез изучен недостаточно.
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчные пути после оперативного вмешательств.
Клиника
Инкубационный период не установлен.
Среди больных половина приходится на детей первого полугодия жизни. Наряду с острым у трети больных встречается постепенное начало заболевания, температура чаще не превышает 380С, в среднем держится в течение недели. Более продолжительная лихорадка характерна для E. сloacae.
Симптомы токсикоза с эксикозом встречаются нечасто со средней продолжительностью 2-5 дней. Рвота у большинства детей не отличается большой кратностью и продолжительностью. Характерно поражение различных отделов пищеварительного тракта, преобладают гастроэнтероколит и энтероколит. Синдром гемоколита встречается нечасто. Боли в животе не характерны. Продолжительность инфекции – 7-10 дней. При инфекции, вызываемой E.аerogenes – более длительное течение (до 3 недель), заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Наиболее тяжелые формы заболевания наблюдаются у детей самого раннего возраста при инфицировании E. cloacae и E. aerogenes.
Лабораторная диагностика
Проводится бактериологическое и серологическое исследование
Лечение
При наличии рвоты – промывание желудка, диетотерапия по возрасту.
Энтеросорбенты – смекта, полифепан, фильтрум, альгинаты и др.)
Этиотропная терапия – с учетом чувствительности возбудителя при среднетяжелых и тяжелых формах.
Патогенетическая терапия по показаниям.
Профилактика заключается в соблюдении эпид режима.
Цитробактерная инфекция
Цитробактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс мочевыводящих путей и центральной нервной системы.
Этиологоя
Цитробактеры – грамотрицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citrobacter. Названы так благодаря их способности утилизировать цитрат и использовать его в качестве единственного источника углерода. Различают 2 вида: Citrobacter freundii и C.introbacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Обладают О-, Н- и К- антигенами. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серовары колицины, энтеротоксин.
Обнаруживаются в испражнениях и моче людей, в воде открытых водоемов и других объектах внешней среды.
Эпидемиология
Источниками инфекции являются люди и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторы передачи – молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц, животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактно-бытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.
Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт.
Клиника
Инкубационный период короткий – 2-5 часов. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).
Гастрит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела чаще субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность заболевания 1-2 дня.
Гастроэнтерит также начинается остро с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки.
Диарея обычно на несколько часов опережает развитие симптомов интоксикации. Температура повышается до 380С, сохраняется не более 5 дней. Течение заболевания благоприятное (4-6 дней).
Лабораторная диагностика.
Используют бактериологический и серологический методы исследования.
Лечение
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми, среднетяжелыми формами и по эпидпоказаниям. При наличии рвоты – проводится промывание желудка, диетотерапия - по возрасту.
Энтеросорбенты – смекта, полифепан, микросорб, фильтрум и др.
Этиотропная терапия – антибактериальная терапия по чувствительности, препараты выбора – аминогликозиды (гентамицин, амикацин), цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон).
Патогенетическая терапия по показаниям. Показаны пробиотики (бифидумбактерин-форте, аципол и др.)
Профилактика соблюдение противоэпидемических мероприятий.
Синегнойная инфекция
Псевдомоноз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Pseudomonas, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и других органов и систем.
Этиология
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – грамотрицательная, подвижная палочка, облигатный аэроб. Обычно не имеет капсулы и не образует спор. Быстро растет на обычных питательных средах. Бактерии имеют О- и Н-антигены. Непостоянным признаком является образование сине-зеленого пигмента. Известно более 10 серотипов. Патогенные свойства синегнойной палочки обусловлены комплексом токсинов и активных ферментов. Синегнойная палочка слабо чувствительна к широко применяемым антисептикам и антибиотикам.
Эпидемиология
Источником инфекции являются люди и животные, больные и носители.
Механизм передачи – контактно-бытовой, воздушно-капельный и пищевой. Факторы передачи – мясные и молочные продукты.
Синегнойная палочка широко распространена в природе: почве, воде открытых водоемов вследствие ее загрязнения фекально-бытовыми сточными водами. Возбудитель обнаруживают в желудочно-кишечном тракте человека, многих животных и птиц. Синегнойную палочку нередко выделяют с поверхностей губок и щеток для мытья рук, мыла, дверных ручек, водопроводных кранов, поверхностей кроватей, столов для пеленания, кувезов для новорожденных, со смывов рук медицинского персонала. Возможна обсемененность медицинской аппаратуры: электроотсосов, дыхательных и наркозных аппаратов.
Патогенез
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, дыхательные и мочевыводящие пути. Поражение желудочно-кишечного тракта может развиваться первично или вторично при заносе возбудителя из других очагов инфекции.
В патогенезе ведущую роль играют токсины, а также инвазивные свойства синегнойной палочки (бактериемия).
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов до 2-5 дней.
Поражение желудочно-кишечного тракта у детей старшего возраста и взрослых обычно протекает как пищевая токсикоинфекция (гастрит, гастроэнтерит). Характерно острое начало, появляется рвота съеденной пищей, боли в эпигастральной области или около пупка. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Гипертермия наблюдается редко. Стул кашицеобразный или жидкий, сохраняет каловый характер, с небольшой примесью слизи и зелени, до 4-8 раз в сутки. Состояние больных нормализуется на 2-3 день болезни.
У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38-390С. Наблюдаются срыгивание или рвота, появляется частый, жидкий стул до 5-6 раз в сутки. Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, сине-зеленого гноя, у некоторых больных наблюдаются прожилки крови. При пальпации живота определяется урчание и болезненность тонкой кишки. Рано возникает и упорно сохраняется метеоризм. Признаки дистального колита отсутствуют. Выздоровление наступает через 2-4 недели.
У детей первого года жизни тяжелые формы сопровождаются поражением кишечника и развитием синегнойной пневмонии, возможно также развитие сепсиса, при котором формируются множественные очаги (омфалит, перитонит, пиелонефрит, менингит и др.) Даже при развитии сепсиса температура у больных субфебрильная, а спустя 2-3 дня нормализуется или снижается ниже нормы. Синегнойные энтероколиты отличаются особенно высокой летальностью (до 30-50%). В слизистой оболочке кишечника (поражается тонкая и толстая кишка) могут развиться катарально-язвенный и фибринозно-гнойный процессы.
Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование – высев синегнойной палочки и серологические методы – оценивают нарастание титра специфических антител в динамике болезни в РА с аутоштаммом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом.
Лечение
Госпитализация по тяжести или эпид. показаниям.
Диетотерапия по возрасту и состоянию. Назначают энтеросорбент. Энтеросорбенты (смекта, микросорб и др.)
Этиотропная терапия включает аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины (цефтазидим, цефепим и др.), при легкой форме кишечной инфекции назначают нитрофураны. Рекомендуются бактериофаги (пиоционеус, пиобактериофаг, интестибактериофаг). Назначают пробиотики (бифидумбактерин, бифиформ, бифилонг, лактобактерин, аципол, ацилакт, линекс и др). Рекомендуется назначение комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) или КИПферона (КИП + рекомбинантный a2 интерферон).
Патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям.
Профилактика предполагает тщательное соблюдение противоэпидемического режима.
Стафилококковая инфекция
Стафилококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.
Желудочно-кишечным заболеваниям стафилококковой этиологии свойственно большое многообразие.
Этиология
Возбудителями являются бактерии рода Staphylococus, наибольше значение имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph.aureus), эпидермальный (Staph.epidermidis), сапрофитный (Staph.saprophyticus).
Стафилококки имеют шаровидную форму, грамположительные, в мазках располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Они неподвижные, жгутиков и спор не образуют. Стафилококки выделяют целый ряд токсинов (летальный, дермонекротоксин, энтеротоксин), ряд ферментов (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) Они устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются на предметах, пищевых продуктах. Губительно действуют на них кипячение, дезинфицирующие средства.
Эпидемиология
Основным источником инфекции является человек – больной или носитель, домашние животные играют второстепенную роль.
Механизм передачи: капельный, фекально-оральный. Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой (молоко, молочные продукты, кремы, кондитерские изделия).
Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний.
Патогенез
Входными воротами при кишечной инфекции, вызванной стафилококком является желудочно-кишечный тракт.
В патогенезе большое значение имеют возраст больных, состояние резистентности организма.
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов (8-10) до 3-5 суток.
Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтероколит). Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста могут быть: первичные, вторичные (при генерализованных формах), как следствие дисбактериоза.
Пищевая токсикоинфекция наблюдается чаще у детей старшего возраста. В течение первых суток развивается тяжелый токсикоз и частый стул с небольшим количеством примесей слизи и крови (редко). Редко, но может появляться геморрагическая сыпь без типичной локализации, исчезающая бесследно. При своевременном лечении быстро наступает выздоровление, явления токсикоза проходят через 1-2 дня. К концу 1 недели нормализуется стул, осложнения редки.
Энтерит и энтероколит детей раннего возраста может быть как первичным, так и вторичным (попадание возбудителя из других очагов).
Первичным болеют ослабленные дети старше 6 месяцев, причем большая часть из них находится на искусственном или смешанном вскармливании. У большинства больных можно предполагать пищевой путь заражения. У части детей заболевание начинается с катаральных явлений верхних дыхательных путей, что не исключает попадание возбудителя в кишечник из носоглотки. Заболевание протекает относительно нетяжело, осложнения редки, но выздоровление наступает медленно, месяцами после перенесенного заболевания может наблюдаться неустойчивый стул и выделение возбудителя из фекалий.
У новорожденных в большинстве случаев заражение происходит в роддоме, хотя клиника проявляется на 3-4 неделе после рождения. Общее состояние остается относительно удовлетворительным. С первых дней болезни отмечается учащенный жидкий стул с патологическими примесями (слизь, зелень, иногда кровь). Стул сохраняет каловый характер, нехарактерны тенезмы и болезненность живота. Стул нормализуется не ранее 3-4 недели, нередко и дольше. Ценный диагностический признак – субфебрилитет в течение 1-2 недель без выявленных воспалительных очагов (в 30% случаев).
Вторичный энтерит и энтероколит у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. При этих формах нередко наблюдается развитие тяжелых токсических состояний. Дисфункция кишечника наблюдается в разгар заболевания и держится длительно. Основные клинические симптомы: септическая или субфебрильная температура, развитие гнойных очагов, анорексия, периодические рвота и срыгивания, дисфункция кишечника, отставание в массе, анемия.
Лабораторная диагностика Проводится бактериологическое исследование для выделения патогенного стафилококка из фекалий, рвотных масс, промывных вод, остатков пищи, грудного молока.
Серологический метод – применяют реакцию агглютинации с аутоштаммом в динамике болезни, диагностический титр 1:40 или нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение
Госпитализация по тяжести состояния и эпидпоказаниям.
Промывание желудка, диетотерапия по возрасту и состоянию.
По показаниям проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия.
Этиотропная терапия – назначение пиобактериофага. Антибактериальная терапия (нитрофурановые препараты, аминогликозиды, амоксиклав, амоксициллин и др.) по показаниям.
Назначение всем детям биологически активных препаратов-пробиотиков (бифидо, - лактосодержащих, комбинированных).
Иммуностимулирующие препараты – (КИП, анаферон-детский, полиоксидоний и др.).
При генерализованной форме – противостафилококковый иммуноглобулин.
Ферментотерапия (креон, мезим-форте, панкреатин и др.) – при наличии признаков ферментативной недостаточности.
Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенического, противоэпидемического режимов в больницах, на предприятиях общественного питания, рациональной антибиотикотерапии.
Критерии диагностики острых кишечных инфекций, вызванных УПМ
1. Совокупность клинических симптомов, которые позволяют заподозрить ту или иную инфекцию, вызванную УПМ.
2. Отсутствие четких клинических проявлений дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиозов и лабораторных данных, свидетельствующих в пользу этих заболеваний.
3. Обнаружение УПМ в фекалиях и рвотных массах больных в ранние сроки заболевания (до 2-5 дня от начала кишечной дисфункции), массивность их выделения (не менее 106 в одном грамме фекалий) и исчезновение их при выздоровлении.
4. Титры агглютининов не ниже 1:40 к аутоштаммам, их положительная динамика при обследовании на 1 неделе заболевания и через 7-10 дней (в качестве вспомогательного критерия).
5. Эти положения распространяются на заболевания, носящие спорадический характер. При групповых заболеваниях, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций, ведущими являются клинико-эпидемиологические данные и обнаружение при бактериологическом исследовании одного микроорганизма у большинства заболевших в фекалиях, рвотных массах и промывных водах и пищевых продуктах.
Смешанные кишечные инфекции.
Смешанные кишечные инфекции являются сравнительно новым разделом в проблеме острых кишечных инфекций и актуальным остается дальнейшее изучение их. На долю смешанных кишечных инфекций приходится от 5 до 70%.
Такие значительные колебания в удельном весе связаны с отсутствием четких критериев постановки диагноза «смешанная кишечная инфекция». Одни исследователи к ним относят наслоение одной инфекции на другую. Ряд авторов смешанными кишечными инфекциями считают одновременное инфицирование двумя и более возбудителями.
Этиология и эпидемиология.
Смешанные кишечные инфекции регистрируются преимущественно у детей первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном.
Наиболее приемлемо распределение больных на две группы, имеющие условные названия:
При смешанных кишечных инфекциях сочетания возбудителей могут быть различным, что обусловлено преобладанием циркуляции их в данной местности. Этиологическими агентами могут быть бактериально-бактериальные, вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные сочетания.
В последние годы в этиологической структуре лидируют ротавирусы с условнопатогенными или патогенными микроорганизмами.
Наибольшее число тяжелых форм наблюдается при одновременном течении сальмонеллеза тифимуриум и кишечной инфекции (эшерихиоз I), тяжесть определяется выраженностью симптомов токсикоза с эксикозом.
Клиника.
Кишечный синдром характеризуется энтероколитом. Водянистые или жидкие обильные испражнения сочетаются с признаками колита или гемоколита. Отмечается тенденция к затяжной дисфункции кишечника. У этой категории больных нередко наблюдаются неблагоприятные исходы.
При смешанной сальмонеллезно-шигеллезной инфекции у всех больных регистрируется лихорадка, особенностью следует считать длительность температурной реакции.
Своеобразием кишечного синдрома является наличие жидких обильных испражнений с примесью слизи и зеленого окрашивания. Сроки нормализации стула не отличаются от продолжительности дисфункций при моноинфекциях.
При одновременном течении эшерихиозной инфекции и условно-патогенной микрофлоры преобладает среднетяжелая форма, отмечается острое начало заболевания. Повышение температуры выявляется чаще, чем при моноинфекции, особенностью является длительность лихорадки. У больных с тяжелей формой заболевания определяются симптомы эксикоза.
Кишечный синдром характеризуется признаками энтероколита, у части детей испражнения могут быть водянистыми. Дисфункция кишечника длительнее, чем при моноинфекции.
При одновременном течении ротавирусной инфекции с другими патогенными и условно-патогенными микробами отмечается преимущественно среднетяжелая форма. Заболевание начинается остро, с повышения температуры всех детей, лихорадка сохраняется в два раза дольше, чем при моноротавирусной инфекции. При тяжелой форме наблюдаются умеренно выраженные симптомы эксикоза.
Кишечный синдром характеризуется энтероколитом, у половины детей регистрируются водянистые испражнения. Дисфункция кишечника продолжительнее, чем при ротавирусной инфекции.
Таким образом, симптоматика смешанных кишечных инфекций в целом отличается от моноинфекций продолжительной лихорадкой и дисфункцией кишечника. Наличие симптомов обезвоживания и водянистой диареи обусловлено эшерихиями I группы, либо ротавирусами.
Возможно наслоение новой кишечной инфекции как в ранние сроки заболевания, так и в периоде реконвалесценции. При наслоении сальмонеллеза или дизентерии у больных эшерихиозом I группы (кишечной колиинфекцией) в ранние сроки заболевания отмечается ухудшение общего состояния, повышение температуры на фоне сохранения симптомов эксикоза, наличия упорной рвоты, сниженного аппетита, изменяется характер стула с присоединением признаков колита.
При наслоении одной инфекции на другую в более поздние сроки реконвалесценции клиническая картина их мало чем отличается от особенностей моноинфекций, и уточнение диагноза возможно после бактериологического обследования.
Ротавирусы – самая частая причина нозокомиальных инфекций в стационарах, особенно для детей в возрасте до двух лет. Однако регистрация внутрибольничной ротавирусной инфекции проводится не всегда. Одним из объяснений этого является наличие значительного числа стертых и бессимптомных форм инфекции, другим – недооценка утяжеления общего состояния и ухудшения кишечного синдрома у детей, госпитализированных в связи с другим кишечным заболеванием в отделении. Возникшее расстройство обычно трактуется как обострение основного заболевания.
Целесообразно более широко обследовать на ротавирусы детей, госпитализированных с клиникой инвазивных острых кишечных инфекций, у которых выявляются симптомы эксикоза и периодически наблюдается водянистый характер стула.
Критерии диагностики смешанных острых кишечных инфекций:
- одномоментное выделение двух и более возбудителей в первые три дня от начала заболевания;
- наличие титра специфических антител в реакции агглютинации с аутоштаммами;
- выявлениие симптомов не характерных для моноинфекции;
- наличие осложнений;
- воспалительные изменения в крови, копрограмме при вирусной этиологии диарей
Лечение зависит от выделенных возбудителей. При наличии патогенных микробов целесообразно назначение антибактериальных препаратов. При вирусно-вирусных смешанных кишечных инфекциях антибактериальные препараты не показаны, рекомендуются иммуноглобулиновые препараты и интерфероны (КИП, кипферон, реальдирон в микроклизмах), используют в комплексной терапии анаферон детский, биологически активные препараты (аципол, бифидумбактерин форте, ацилакт, нутролин и др.).
Профилактика и противоэпидемические мероприятия проводятся такие же, как при других острых кишечных инфекциях.
Клинические признаки дегидратации
|
Признаки |
I степень легкая |
II степень средняя |
III степень тяжелая |
|
Потеря массы |
до 5% |
6-9% |
10% и более |
|
Рвота |
Нет или 1-2 раза |
5-7 раз в сутки |
Более 7 раз в сутки |
|
Стул |
До 5 раз |
До 10 раз |
Более 10 раз, обильн |
|
Жажда |
Умеренная |
Резко выраженная |
Может отсутствовать |
|
Сознание, ЦНС, |
Сохранено, вялость или возбуждение |
Резкое возбуждение или сомноленция |
Адинамия, сопор, кома |
|
Тургор тканей |
Сохранен |
Снижен |
Резко снижен |
|
Кожа |
Умеренная сухость |
Сухая |
Очень сухая, морщинистая |
|
Эластичность кожи |
Норма, кожная складка расправляется быстро |
Снижена, кожная складка расправляется замедленно |
Резко снижена, склерема, кожная складка «стоит» |
|
БР |
Норма |
Запавший |
Запавший |
|
Слизистые |
Умеренная сухость |
Сухие, гиперемированные |
Сухие, яркие, вязкая слизь |
|
Слезы |
Есть |
Могут быть, но не текут |
Плач «без слез» |
|
Черты лица |
Не изменены |
Могут быть заострившиеся |
Заострившиеся |
|
Глазные яблоки |
Не изменены |
Мягкие |
Западают |
|
Цвет кожи |
Бледный |
Бледный, мраморность |
Бледно-серый, зернистый |
|
Цианоз |
Нет |
Умеренный акроцианоз |
Выраженный общий |
|
Конечности |
Теплые |
Прохладные |
Холодные |
|
Тоны сердца |
Громкие |
Приглушены |
Глухие |
|
ЧСС |
Норма или тахикардия |
Тахикардия до 150% от нормы |
Свыше 150% от нормы |
|
АД |
Норма |
На нижней границе нормы или повышено |
Понижено |
|
Дыхание |
Норма |
До 150% от нормы |
Патологическое (токсическое) |
|
Температура |
Норма или повышена |
Чаще повышена |
М.б. снижена |
|
Диурез |
Умеренно снижен |
Олигурия (<50% возр N) |
Олигоанурия (<30% возр N) или анурия |
Оценка степени тяжести токсикоза
|
Признаки |
I степень |
II степень |
III степень |
|
Изменения ЦНС |
Ирритативно-сопорозное нарушение |
Сопор или кома I ст., судороги |
Кома II-III ст. Серия судорожных припадков, отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных |
|
Кожа и слизистые |
Бледные, акроцианоз, пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож |
Бледная, «мраморная», цианоз слизистых и ногтевых лож |
Серо-цианотичная, «мраморность», с-м «белого пятна» |
|
Температура |
До 39-39,50С, соотношение кожной и ректальной темп в норме |
Гипертермия до 400С, уменьшается разница между кожной и ректальной температурой |
Неуправляемая гипертермия или гипотермия |
|
Пульс |
Умеренная тахикардия |
Тахикардия |
Относительная тахикардия или брадикардия |
|
АД |
↑за счет САД |
↓, но САД выше 70 мм.рт.ст |
↓, САД ниже 70 мм.рт.ст. |
|
ЧД |
Тахипноэ |
Тахипноэ |
Брадипноэ, патологические типы Д |
|
Живот |
Парез кишечника I степени |
Парез кишечника II степени |
Парез кишечника III степени |
|
Печень и селезенка |
В пределах нормы или незначительно> |
Увеличены |
Увеличены |
|
Диурез |
Олигурия (<50% возр N) |
Олигоанурия (<30% возр N) |
Анурия |
|
КЩС |
рН в норме ВЕ 5,3±0,36 ммоль/л, (N-1,2±0,12 латентный ацидоз |
рН 7,25 ВЕ 8,9±0,38 ммоль/л, смешанный ацидоз |
рН 7,08-7,14 ВЕ ниже 14,3±0,75 ммоль/л, декомпенсированный смешанный ацидоз |
|
ДВС |
I ст - гиперкоагуляция |
II ст – появление экхимозов на слизистых, коже, рвота кофейной гущей |
III ст – гипокоагуляция, паренхиматозные кровотечения |
Антибактериальные препараты, применяемые для лечения ОКИ у детей.
Название препарата |
Схема применения |
|
Аминогликозиды: АмикацинГентамицин Канамицин Нетилмицин (Нетромицин) |
10-15 мг/кг/сут. в 2-3 приема внутрь 10 мг/кг/сут. внутрь 30 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь 10-15 мг/кг/сут. за 2 приема внутрь 7,5 мг/кг/сут. парентерально |
|
Защищенные аминопенициллины: Амоксицилин (Клавуланат, Аугментин, Амоксиклав) |
До 3 мес. – 40-60 мг/кг/сут. в 3 приема До 12 лет – 40-60 мг/кг/сут. в 3 приема Старше 12 лет – 40-60 мг/кг/сут. в 3 приема |
Карбапенемы:Меропенем |
С 3 мес. до 12 лет 60мг/кг/сут. в 3 приема внутривенно |
|
Карбенициллин динатриевая соль |
Новорожденные – 200 мг/кг/сут. Старше 1 месяца – 200-300 мг/кг/сут. Вводят в 4-6 приемов |
|
Левомицетина – сукецинат натрия (Хлорамфеникол) |
До 1 месяца – 25 мг/кг/сут. Старше 1 месяца – 30-40 мг/кг/сут. внутрь |
|
Линкозамины (Клиндамицин) |
Старше 1 месяца – 8-25 мг/кг/сут. в 3-4 приема, С массой до 10 кг по 37,5 мг 3 раза в сутки |
|
Макролиды I поколения ЭритромицинII поколения Азитромицин (Сумамед, Рулид) |
Парентерально новорожденным 15-20 мг/кг/сут. Старше 1 месяца – 20-40 мг/кг/сут, кратность 3-4 раза. 40-50 мг/кг/сут. в 3-4 приема 5-дневный курс 10 мг/кг в 1-е сутки затем 5 мг/кг/сут. |
|
Нитрофураны: Энтерофурил Нифуроксазид (Эрцефурил) |
1-6 месяцев – 2,5 мл 2-3 раза в сутки; 7 мес.-2 года – 2,5 мл 4 раза в сутки; 2-7 лет – 5 мл 3 раза в сутки; Старше 7 лет – 2 капсулы (100 мг) 4 раза в сутки внутрь после еды; От 1 мес. до 2,5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки; Старше 2,5 лет 200 мг 3 раза в сутки |
|
Рифампицин |
15-20 мг/кг/сут. в 2 приема внутрь |
|
Сульфаниламиды: (Бактрим, Бисептол, Септрим и др.) |
От 6 недель до 6 мес. – 120 мг 2 раза; От 6 мес. до 5 лет – 240 мг 2 раза; 6-12 лет – 480 2 раза; Старше 12 лет – 980 мг 2 раза внутрь |
|
Фторхинолоны: Норфлоксацин (Нолицин) Ципрофлоксацин (Ципролет, Циприпол) |
25 мг/кг в сутки в 2 приема внутрь за 1 час до еды детям старше 12 лет 10-15 мг/кг/сут. в 2 приема |
|
Хинолоны: Налидиксовая кислота (Невиграмон, Неграм) |
Детям старше 3 месяцев 60 мг/кг/сут. в 4 приема внутрь |
|
Цефалоспорины: Цефиксим (Супракс) Цефотаксим (Клафоран) Цефтазидим (Фортум) Цефтриаксон (Роцефин) Цефуроксим |
С 6 мес. до 12 лет 8 мг/кг/сут. в 2 приема внутрь Старше 12 лет – 400 мг в сутки в 1-2 приема внутрь 50-100 мг/кг/сут. в 3 введения в/м, в/в До 2 мес. 25-60 мг/кг/сут. за 2 приема в/в, в/м Старше 2 мес. – 30-100 мг/кг/сут. за 3 приема в/в, в/м 75 мг/кг/сут. в 1-2 приема в/м, в/в Новорожденные 30-100 мг/кг/сут. До 3 лет 50-100 мг/кг/сут. в/м, в/в вводят в 2-3 приема |
Характеристика специфических бактериофагов,
применяемых для лечения ОКИ у детей
|
Название |
Лекарственные формы |
Возрастные дозы и пути введения |
|
Дизентерийный поливалентный бактериофаг |
1.Таблетки с пектиновым покрытием. 2.Таблетки с АФС-покрытием. 3.Ректальные свечи. |
6 мес.-3 г. – 1т. х 2 р. внутрь, ректально 3-8 лет – 2 т. х 3 р. Внутрь, ректально. ст. 8 лет – 2 т. х 4 р. Внутрь, ректально. |
|
Сальмонеллезный поливалентный бактериофаг |
1.Жидкий во флаконах по 100 мл. 2.Таблетки с пектиновым или АФС-покрытием 1табл. = 20 мл. |
До 6 мес.- 10 мл внутрь + 20 мл в клизме (жидкого) 6 мес. – 3 г в 1табл. внутрь + 30-40 мл в клизме. ст.3 лет – 2табл. внутрь +40-50 мл в клизме Внутрь; комбинированно: внутрь + в клизме |
|
Колипротейный бактериофаг |
Жидкий во флаконах по 100 мл |
До 6 мес. – 5-10 мл х 3 р. 6 мес.-3г – 10-15 мл х 3 р. Старше 3 лет – 20 мл х 3 р. Внутрь; комбинированно: внутрь + в клизме |
|
Стафилококковый бактериофаг |
Во флаконах по 2,10,20 и 200 мл; В ампулах по 1,0; в свечах |
До 6 мес. – 2 мл х 3 р.p/os + 20 мл в клизме 6 мес.–1г. - 5 мл х 3 р. p/os + 30 мл в клизме 1-3 лет – 10 мл х 3 р.p/os + 40 мл в клизме Старше 3 лет – 15-20 мл х 3 р.p/os + 50 мл в клизме Внутрь; комбинированно: внутрь + в клизме; ректально в свечах |
|
Инвести-бактериофаг |
Жидкий во флаконах по 50 мл В ампулах по 10 мл |
До 3-х лет – 3-5 мл х 4 р. внутрь. Старше 3 лет – 5-10 мл p/os + 10 мл в клизме. Внутрь. В клизме. |
|
Пиобактериофаг |
Жидкий: 1) во флаконах по 20 и 100 мл; 2) в ампулах по 5 и10 мл |
До 3-х лет – 3-5 мл х 4 р. p/os Старше 3 лет – 5-10 мл p/os + 10 мл в клизме Внутрь Ректально Местно |
|
Клебсиеллезный поливалентный бактериофаг |
Жидкий во флаконах |
20 мл 2-3 раза вдень Внутрь |
|
Иерсиниозный поливалентный бактериофаг |
Жидкий во флаконах |
До 3 лет – 20 мл 2-3 раза в день, 3-8 лет – 40 мл х 3 раза в день, Старше 8 лет – 50-60 мл Внутрь |
Характеристика и схема применения про- и пребиотиков, наиболее часто используемых при лечении ОКИ у детей
Пробиотики
|
Препарат |
Схема применения |
|
Бифидумбактерин сухой |
5-10 доз 2 раза в день до еды (развести в воде) Курс 3 недели |
|
Лактобактерин сухой |
3 дозы 2-3 раза в день за 40 мин. до еды Курс 3-4 недели |
|
Нормофлорин В |
Внутрь за 20-30 мин до еды утром и вечером (развести в 2-3 раза теплой кипяченой водой) Разовые дозы: 0-6 мес. – 3-5 мл, 6-7 мес. – 5-7 мл, 1-5 лет – 7-10 мл, 5-12 лет – 10 мл, 5-12 лет – 10 мл, старше 12 лет – 10-15 мл. Курс: 14 дней – профилактический; 30 дней - лечебный |
|
Нормофлорин L |
Внутрь во время или после еды в первую половину дня (утро и обед), не разбавляя или в разведенном виде (в 2-3 раза теплой кипяченой водой). Разовые дозы: 0-6 мес. – 3-5 мл, 6-12 мес. – 5-7 мл, 1-5 лет – 7-10 мл, 5-12 лет – 10-15 мл, старше 12 лет – 15-20 мл Курс: 14 дней – профилактический; 30 дней - лечебный |
|
Примадофилюс |
Первые 2 недели – 1 ч.л. в день, после 2-х недель – 2 ч.л. в день. Курс лечения – 1 месяц |
|
Бифидум-форте (пробифор) |
До 1 года – 2,5 д. х 2 раза, 1-3 лет – 5 д. х 2 раза, ст. 3лет – 5 д. х 3 раза. Пакет разводится 5 ч.л. воды. Курс 10 дней |
|
Линекс |
До 2 лет – 1 капс. х 3 раза в день 2-12 лет – 1-2 капс. х 3 раза в день старше 12 лет – по 2 капс. х 3 раза в день |
|
Бифиформ |
Детям старше 2 лет – 1-2 капс. х 2-3 раза в день Курс 10-14 дней |
|
Бифистим |
По 1 пакетику 2-3 раза в день во время еды Пакетик разводится в 10-20 мл воды |
|
Аципол |
До 6 мес. – 3 д. х 2 раза 6-12 мес. – 4 д. х 2 раза 1-3 г. – 5 доз х 2 раза ст. 3 лет – 5 д. х 3 раза Разводить водой Курс 10 дней |
|
Кипацид |
1-2 табл. за 30 мин до еды в течение 14 дней |
Пребиотики
|
Лактулоза (дюфалак) |
До 1г. – 2,5 мл х 2 раза 1-6 лет – 5,0 мл х 2 раза 7-14 лет – 5,0 мл х 3 раза Курс 10 дней Противопоказан больным с непереносимостью галактозы |
|
Хилак-форте |
До 3 лет – 15-30 капель старше 3 лет – 20-40 капель х 3 раза в сутки до или во время еды Растворить в небольшом количестве воды |
Схема применения некоторых иммунопрепаратов при ОКИ у детей
|
Препарат |
Дозы, пути введения, длительность курса |
|
Нуклеинат натрия |
0,05-0,1 х 3 раза внутрь Курс 10 дней |
|
Пентоксил |
0,015-0,075 в сутки внутрь Курс 10-14 дней |
|
Метилурацил |
0,05-0,075 в сутки внутрь Курс 10-14 дней |
|
Лизоцим |
50-100 мг в сутки (в 10 мл воды до еды) внутрь Курс 7-10 дней |
|
КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат) |
1-2 дозы 1-2 раза в день (в 10 мл воды до еды) внутрь Курс 7-10 дней |
|
Кипферон КПФ (КИП + рекомбинантный a2 интерферон) |
Суппозитории ректальные, до 1 года – ½ свечи х 2 раза в день, 1-3 года – 1 свеча х 2 раза старше 3 лет – 1 свеча х 3 раза в день Курс 4-5 дней |
|
Лактоглобулины направленного действия |
1 доза разводится в 20 мл воды – в 3 приема за 20-30 мин до еды внутрь Курс 7 дней – 3 раза вдень затем еще 7 дней 2 раза в день |
|
Анаферон детский |
1 табл. 3 раза в сутки Курс 2-6 недель |
Характеристика наиболее распространенных ферментов, применяемых при лечении ОКИ у детей
|
Группа препаратов, механизм действия |
Препарат |
Схемы применения |
|
Препараты, содержащие экстракт слизистой желудка (протеолитическое действие – расщепляет белок до аминокислот, способствует освобождению гастрина) |
Абомин |
1/2табл. (0,2 г-500 ед.) 3 раза в день во время еды Курс – 1-2 месяца |
|
Пепсин |
0,03-0,05 х 2-3 раза в день перед едой вместе с разведенной 1-3% соляной кислотой |
|
|
Препараты, содержащие ферменты поджелулочной железы (улучшают переваривание белков, жиров, углеводов) |
Панкреатин |
Разовые дозы: До 1 г. – 0,1-0,5 2-4 г. – 0,2-0,25 5-9 л. – 0,3-0,4 10-14 л. – 0,5 Принимать 3-5 раз в день перед едой, запивать боржомом или содой |
|
Креон-10000 |
До 1 г. –1/2 капс. х 3 раза 1-7 лет – 1 капс. х 3 раза старше 7 лет – 2 капс. х 3 раза Принимать во время еды |
|
|
Мезим-форте |
По 1/3 – 1 табл. 3 раза в день во время еды |
|
|
Комбинированные препараты |
Панзинорм |
1 драже 3 раза в день во время еды |
Характеристика и схема применения некоторых энтеросорбентов при ОКИ у детей.
|
Препарат и его лекарственная форма |
Схема применения |
|
Микросорб П (паста) |
3 мес. – 1г.-1/2 ч.л. х 2 раза 1-5 лет – 1ч.л. х 2-3 раза 5-14 лет – 1ст.л х 3 раза (разводить в двойном количестве воды!) |
|
Смекта (порошок) |
До 1 года – 1 порошок в сутки; 1-3 года – 2 порошка в сутки; старше 3 лет – 3 порошка в сутки; Разводить в 100-200 мл воды и принимать дробно (можно с едой) |
|
Энтеродез (грубодисперсный порошок) |
5% раствор: до 1 года – 25 мл х 2 раза 1-3 года – 50 мл х 2 раза 3-6 лет – 50 мл х 3 раза 6-10 лет – 100 мл х 2 раза 10-14 лет – 100 мл х 3 раза |
|
Полифепан (порошок) |
6 мес. – 1 мес. -1ч. ложка 1-7 лет – 1 дес. ложка 7-14 лет – 1стол. ложка х 3-4 раза в день (0,5-1 г/кг/сутки) |
|
Энтерокат-М (гранулы) |
5-10 грамм в 3-4 приема |
|
СУМС-1 |
0,5 г/кг массы х 2 раза в сутки за 30-40 мин до еды Курс 3-5 дней |
|
Альгинат натрия |
1 грамм на 100 мл кипяченой воды, настоять 12 часов До 1 года – 1ч.л. х 3 раза в день 1-3 года – 1дес.л. х 3 раза в день старше 3 лет – 1 ст.л. х 3 раза в день Курс 5 дней При выраженном гемоколите в клизме – 2% гель До 1 года – 10 мл старше – 50-100 мл 1 раз в день Курс 5-7 дней |
Тест-билеты для специальности
«Детские инфекционные болезни»
Указания: все задания имеют 4 варианта ответов, из которых правильный только один. Номер выбранного вами ответа проставляется цифрой в конкретном листе опроса напротив номера задания.
1) 1-7 дней;
2) 7-10 дней;
3) 7-14 дней;
4) 21 день.
1) энтеровирусной инфекции;
2) сальмонеллеза;
3) дизентерии;
4) эшерихиоза.
1) только домашние животные;
2) больной человек, бактериовыделитель и животные;
3) клещи;
4) насекомые.
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный;
3) парентеральный;
4) трансмиссивный.
1) жидкий, обильный с большим количеством зелени;
2) скудный с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови;
3) жидкий непереваренный, зловонный, со слизью и кровью;
4) кашицеобразный с непереваренными комочками.
1) 1:400;
2) 1:40;
3) 1:100;
4) 1:200.
1) парентеральный;
2) трансплацентарный;
3) воздушно-капельный;
4) алиментарный.
1) в условиях термостата при 370С;
2) в условиях холодильника при температуре +4-80С;
3) в условиях морозильной камеры;
4) при комнатной температуре.
1) зооноз;
2) антропозооноз;
3) антропоноз;
4) не знаю.
1) эшерихиоза;
2) дизентерии;
3) сальмонеллеза;
4) энтеровирусной инфекции.
1) дизентерии;
2) гриппе;
3) аденовирусной инфекции;
4) коли-инфекции.
1) головной боли;
2) рвоты;
3) увеличения размеров печени;
4) болей в горле.
1) лихорадка, головная боль, потеря сознания;
2) спастический кашель, рвота, осиплость голоса;
3) менингиальные симптомы, потеря сознания, судороги;
4) лихорадка, рвота, жидкий стул.
1) больной человек или вирусоноситель;
2) больной человек или домашнее животное;
3) клещи;
4) больной человек или бактерионоситель.
Эталоны ответов
Использованная литература.
12.Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей М.- Издательство РАМН, 2002г. 240 с.
.