Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМУ 4/3-04/02
от 14 июня 2007 г.
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Тромбоэмболический синдром. Шок. Синдром диссеминиро ванного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, виды, морфологическая характе ристика, исходы и значение».
Дисциплина «Патологическая анатомия 1»
Специальность 5B130100 - «Общая медицина»
Курс 2
Караганда 2012г.
Заведующий кафедрой,
д.м.н., профессор: Тусупбекова М.М.
Тема: «Тромбоэмболический синдром. Шок. Синдром диссеминиро ванного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, виды, морфологическая характе ристика, исходы и значение».
Основное проявление тромбоэмболического синдрома – развитие тромбов и тромбоэмболий в артериальной части большого круга кровообращения.
ТРОМБОЗ
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца. При этом образующийся сверток крови называют тромбом.
Процесс свертывания крови носит каскадный характер при последовательной активации белков - предшественников, факторов свертывания, находящихся в крови - внутреннюю и в ткани - внешнюю.
Существует и противосвертывающая система, которая обеспечивает регуляцию системы гемостаза, т.е. жидкого состояния крови в сосудах. Нарушение регуляции в системе гемостаза ведет к тромбозу.
Причины тромбообразования:
местные - повреждение сосудистой стенки (эндотелия), васкулиты, нарушение скорости кровотока, венозное полнокровие.
общие - нарушение регуляции систем гемостаза, изменение состава крови.
1 фаза - агглютинация тромбоцитов - происходит направленное движение и прилипание тромбоцитов к месту повреждения эндотелия (адгезия). При этом происходит высвобождение липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломера), который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению следующей фазы.
2 фаза - коагуляция фибриногена и образование фибрина - это связана с ферментативной реакцией. Происходит процесс перехода тромбопластина - тромбин - фибриноген - фибрин. Матрицей для фибрина становится оголенная центральная зона пластинок - грануломера, которая содержит фермент - ретрактозим пластинок. Этот фермент, как и серотонин, обладает сосудосуживающими свойствами, что позволит отжать фибринный сверток.
3 фаза - агглютинация эритроцитов, захват лейкоциты
4 фаза - преципитация белков плазмы и образование сгустка - тромба.
Строение тромба – зависит от скорости его образования: по строению может быть белым (преобладают лейкоциты); красным (преобладают эритроциты); смешанный (слоистый) и гиалиновый.
По отношению к сосудистой стенке – пристеночный (большая часть просвета сосуда свободна), закупоривающий (частично закрыт просвет сосуда) и обтурирующий (полностью закрывает просвет сосуда), в аневризмах - дилатационный. Форма и длина тромба различная.
По анатомическому строению – имеет головку, тело и хвост.
Макроскопически характерно; поверхность гофрированная, тусклая, сухая, консистенция плотная, на разрезе слоистая, крошится, плотно фиксируется головкой к месту повреждения эндотелия стенки сосуда. Микроскопически тромб состоит из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и белки плазмы. Макроскопически посмертный сгусток крови – гладкий, блестящий свободно лежит в просвете сосуда, структура эластичная.
Исходы тромбоза:
Благоприятные - асептический аутолиз происходит под действием протеолитических ферментов лейкоцитов канализация; васкуляризация, когда каналы выстилаются эндотелием; обызвествление (петрификация); флеболиты (образование камней в венах).
Неблагоприятные - образование тробоэмбола; септический аутолиз; тромбобактериальная эмболия (при сепсисе), некрозы (инфаркты).
Значение исхода тромбоза для организма – определяется скоростью развития тромбоза, локализацией процесса и вида сосуда.
ЭМБОЛИИ
Эмболия – патологический процесс, когда в сосудистом русле циркулируют вещества, которые в норме не встречаются и ведут к нарушению кровообращения.
Виды эмболий :
Тромбоэмболия – когда причиной являются частицы (фрагменты) тромба.
Газовая – пузырьками газа азота, встречается у лиц, занятых в кессонных работах: водолазов, космонавтов, летчиков-испытателей, когда происходит резкая смена барометрического давления от высокого к низкому, т.е. развивается быстрая декомпрессия. Азот не успевает выходить через легкие и скапливается в виде пузырьков в крови. При этом они закупоривают капилляры головного, спинного мозга, печени, почек других органов.
Воздушная - когда в кровоток попадает воздух при ранении, внутривенных вливаниях, при зиянии вен матки при беременности, пневмотораксе. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его, кровь становится пенистой, в венах пузырки воздуха.
Жировая – когда причиной являются капельки жира. Это может быть при травме подкожной клетчатки «синдром размозжении», при переломах костей, при применении лекарств на масленой основе. Опасно жировая эмболия, если занято более 2/3 части капилляров легкого.
Микробная – развивается при инфекционных заболеваниях. Причиной могут быть: микробы, животные паразиты, простейшие, грибы.
Эмболия инородными телами – когда в ток крови попадают инородные частицы. Например: пуля, частицы от снарядов или другие вещества.
Значение эмболий зависит от вида, локализации и распространенности. Исход возможно нарушение кровообращения, что ведет к ишемии или инфарктам.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свёртывания крови с последующим усилением и развитием многочисленных кровоизлияний.
Причины: часто при шоках любого генеза (геморрагический. кардиогенный, анафилактический, травматический и другие), переливании несовместимой группы крови, злокачественных опухолях, тяжелой интоксикации, в акушерской патологии, при трансплантации органов, обширных травмах, операциях и т.д.
Стадии ДВС-синдрома: первая – гиперкоагуляции и тромбообразования; вторая – нарастающая коагулопатия потребления; третья – глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, приводящее к лизису раннее образовавшихся микротромбов; четвертая – восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В тяжелых случаях летальность составляет 50% от острой полиорганной недостаточности, у новорожденных смертность достигает 75-90%.
Иллюстративный материал (см. приложение: слайды макро-и микроскопическая картина с различными видами нарушения кровообращения)
Литература
Основная:
А. И. Струков, В. В. Серов Патологическая анатомия : учебник для студ. мед. вузов / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с: ил.
Дополнительная:
Контрольные вопросы
Дайте определение тромбоэмболического синдрома
Назовите стадии образования тромба
Назовите исходы тромбоза
Дайте определение эмболии
Назовите виды эмболий
Назовите исходы эмболий
Назовите стадии морфогенеза ДВС-синдрома
Назовите стадии морфогенеза шока.