Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Человек по природе своей любознателен. И больше всего, естественно, его интересует все, что касается устройства и жизнедеятельности собственного организма. Особое место в этом плане занимает дыхание. Мы ощущаем дыхание больше, чем какую-либо другую физиологическую функцию. Можем наблюдать свое дыхание, можем им управлять. От того, чем и как мы дышим, насколько исправно работает наш дыхательный аппарат, в немалой степени зависит наша работоспособность, здоровье, в конечном счете - жизнь.
Классическое представление о дыхании как о процессе, состоящем из многих звеньев, сложилось в конце XIX - начале XX века. Уже тогда было ясно, что процесс дыхания включает в себя не только газообмен между легкими и окружающей средой, между воздухом альвеол и кровью, но и транспорт газов кровью, и газообмен между кровью и тканями, и окислительные процессы в тканях. Основным назначением дыхания стали считать доставку кислорода к тканям и удаление образовавшемся в результате окислительных процессов углекислоты.
Это представление о дыхании могло сложиться только на основе ряда крупных открытий на рубеже XVIII-XIX веков: роли кислорода и окислительных процессов в поддержании жизни, диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану легких, кислород-транспортных свойств гемоглобина. Важное значение в развитии представлений о саморегуляции дыхания имело открытие в конце XIX века независимости потребления кислорода от его содержания во вдыхаемом воздухе, прямой связи потребления кислорода с величиной энергозатрат организма, взаимозависимости между содержанием кислорода в артериальной крови и легочной вентиляцией, постоянства состава альвеолярного воздуха, роли рефлексов с легочных рецепторов растяжением в саморегуляции дыхания.
В соответствии с общепринятой концепцией функциональной системы II.К.Анохина дыхательная система - комплекс образований, включающий центральные (регуляторные) и периферические (воспринимающее) нервные компоненты и рабочие аппараты, функционально объединенные в единую систему, конечным эффектом деятельности котором является поддержание относительного постоянства газового состава крови и тканей организма. Развитие функциональной дыхательной системы подчиняется всем закономерностям, выявленным для других систем организма и определенным П.К. Анохиным в концепции системогенеза.
В последнее время ученые выяснили, что в контроле дыхательного ритма участвуют многие гармоны и другие биологически активные вещества, действующие на определенные нервные структуры. В числе этих веществ выделили особый класс белков, нейропептиды - эндорфины и энкефалии (они вырабатываются самим мозгом), - участвующие, можно сказать, в регуляции нашего настроения.
В практическом и теоретическом плане стоит проблема адаптации человека к различным внешним экстремальным воздействиям и влияниям, вызывающим изменения, не выходящие за рамки физиологических. Эта проблема имеет особое значение в связи с социальными и многими другими факторами: быстрым изменением среды и необходимостью долгосрочного прогнозирования, эндогенными (биологическими, физиологическими и психологическими особенностями человека ) экологическими - обеспечением не только сохранения, но и прогрессивного развития последующих поколений человеческой популяции.
Особенности процесса дыхания у человека и высших животных
Источником энергии в организме служат питательные вещества. Основной биохимической реакцией, освобождающей энергию этих веществ, является окисление, сопровождающееся расходованием кислорода и образованием углекислого газа. В организме человека нет запасов кислорода, поэтому его непрерывное поступление жизненно необходимо. Прекращение доступа кислорода в клетки организма приводит к их гибели. Образующийся при окислении веществ углекислый газ должен быть удален из организма, так как его накопление в значительном количестве опасно для жизни. Обмен кислорода и углекислого газа между организмом и окружающей средой называется дыханием. У человека и высших животных процесс дыхания осуществляется в следующей последовательности: обмен воздуха между атмосферой и альвеолами легких, обмен газов между альвеолами легких и кровью (внешнее дыхание), транспорт газов кровью, обмен газов между кровью и тканями (внутреннее, тканевое дыхание). Органы дыхания включают воздухоносные пути и легкие. Нос, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы служат для проведения воздуха в альвеолы легких, где осуществляется газообмен.
Полость носа
Дыхательная система начинается полостью носа, которая образована костями лицевой части черепа и хрящами. Входом в полость носа служат ноздри, а выходом хоаны – отверстия, сообщающие его полость с носоглоткой. Стенки носовой полости образуют неровный рельеф, за счет чего увеличивается площадь контакта воздуха с наружным слоем клеток слизистой оболочки. Многие из них имеют реснички. Вдыхаемый воздух, проходя через носовую полость, согревается кровью, протекающей по многочисленным, пронизывающим оболочку сосудам, и, кроме того, соприкасаясь со слизистой, увлажняется и частично очищается от пыли, микробов и ряда других примесей. Из носовой полости воздух попадает в носоглотку, далее в ротовую часть глотки и затем в гортань.
Гортань
Гортань имеет сложное строение, так как служит не только для проведения воздуха, но и для образования звуков. Гортань состоит из хрящей различной формы, соединенных связками и суставами, приводимыми в движение мускулатурой. Скелет гортани образован непарными (щитовидный, перстневидный и надгортанный) и парными (черпаловидные, рожковидные и клиновидные) хрящами. Самый крупный – щитовидный хрящ – находится спереди. Полость гортани выстлана слизистой оболочкой, образующей голосовые связки. Между свободными краями связок расположена в продольном направлении голосовая щель.
Голосовые связки
Напряжение и расслабление голосовых связок регулируется специальными мышцами. В спокойном состоянии, когда человек молчит, голосовая щель открыта и имеет вид равнобедренного треугольника. Во время разговора или пения голосовые связки натягиваются, сближаются и при прохождении выдыхаемого воздуха вибрируют, производя звук. Однако окончательное формирование звука происходит в полостях рта, носа, глотки и зависит от положения языка, губ, нижней челюсти. Высота звука определяется длиной голосовых связок: чем длиннее связки, тем меньше частота их колебания и тем ниже голос. Вход в гортань прикрывает надгортанник, препятствующий попаданию пищи в дыхательные пути. Книзу гортань переходит в трахею (дыхательное горло).
Трахея
Трахея у взрослого человека имеет форму трубки длиной 10-13 см и служит для прохождения воздуха в легкие и обратно. Она образована 16-20 полукольцами из гиалинового хряща, которые придают жесткость и не дают спадаться трахее. Между собой хрящевые полукольца соединены плотной соединительной тканью. Сзади между концами полуколец находится соединительнотканная перепонка. Благодаря наличию эластичных волокон в соединительной ткани между полукольцами, трахея может удлиняться при движении гортани вверх и укорачивается при ее опускании. Полость трахеи выстлана мерцательным эпителием, реснички которого перемещают попадающие с воздухом частицы пыли вместе со слизью вверх в глотку, где они проглатываются. Нижний конец трахеи делится на две более тонкие трубки – бронхи (правый и левый). Место деления называется бифуркацией трахеи.
Бронхи
Бронхи постепенно разветвляются на более мелкие, доходя до тонких и тончайших веточек – бронхиол, диаметр которых не превышает долей миллиметра. В целом разветвление бронхов образует густую сеть – бронхиальное дерево. Крупные бронхи, как и трахея, состоят из хрящевых колец, связанных между собой соединительной тканью. В бронхиолах хрящевой скелет отсутствует, однако из стенки не спадается, так как состоят из гладкомышечных волокон. Бронхиолы – последние элементы воздухоносных путей.
Легкие
Легкие представляют собой парные губчатые органы конусовидной формы. Ткань легкого образована бронхиолами и множеством крошечных легочных пузырьков – альвеол, которые имеют вид полушаровидных выпячиваний бронхиол. Стенки альвеол состоят из одного слоя эпителиальных клеток, окруженных густой сетью кровеносных капилляров. Из нутрии альвеолы покрыты жидким поверхностно-активным веществом (сурфактантом), ослабляющим силы поверхностного натяжения и предупреждающим полное спадение альвеол во время выдоха. Суммарная толщина стенок альвеолы и капилляра составляет несколько микрометров. Благодаря такому строению кислород легко проникает из альвеолярного воздуха в кровь, а углекислый газ – из крови в альвеолы. Диаметр альвеол составляет в среднем 0,3 мм, однако благодаря тому, что в легких альвеол насчитывается до 300 млн. и их суммарная поверхность у взрослого человека равна 50-100 квадратных метров, газообмен в легких совершается чрезвычайно быстро. Легкие (правое и левое) расположено в грудной клетке и тесно прилегает к ее стенкам. Поверхность легких покрыта особой оболочкой – плеврой, состоящей из двух листков: наружный листок выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки, а внутренний покрывает поверхность легкого. Между листками сохраняется герметически замкнутое щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. В ней содержится небольшое количество жидкости, увлажняющей листки плевры и способствующей скольжению их относительно друг друга.
1. Характеристика понятия "дыхание"
Человек и все высокоорганизованные живые существа нуждаются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который используется в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется двуокись углерода и вода.
Дыхание синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу - надеюсь», утверждали древние римляне, а греки называли атмосферу «пастбищем жизни».
Человек в день съедает примерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воздуха (более 10 000 л).
Дыхание это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.
В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250...300 мл 02 и выделяется 200...250 мл СО2.
При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6...7 л/мин.
Дыхание осуществляет перенос 02 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление СО2 из организма в атмосферу.
Различают несколько этапов дыхания:
1. Внешнее дыхание - обмен газов между атмосферой и альвеолами.
2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.
3. Транспорт газов кровью - процесс переноса О2 от легких к тканям и С02 от тканей к легким.
4. Обмен 02 и С02 между кровью капилляров и клетками тканей организма.
5. Внутреннее, или тканевое, дыхание - биологическое окисление в митохондриях.
Состав и свойства дыхательных сред
Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода (табл. 1). Остальные 10 мл приходятся на инертные газы - аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород.
Таблица 1. Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах
|
Среда |
Кислород |
Углекислый газ |
||||
|
% |
мм рт. ст. |
мл/л |
% |
мм рт. ст. |
мл/л |
|
|
Вдыхаемый воздух |
20,93 |
159 |
209,3 |
0,03 |
0,2 |
0,3 |
|
Выдыхаемый воздух |
16,0 |
121 |
160,0 |
4,5 |
34 |
45 |
|
Альвеолярный воздух |
14,0 |
100 |
140,0 |
5,5 |
40 |
55 |
|
Артериальная кровь |
- |
100-96 |
200,0 |
- |
40 |
560-540 |
|
Венозная кровь |
- |
40 |
140-160 |
- |
46 |
580 |
|
Ткань |
- |
10-15 |
- |
- |
60 |
- |
|
Около митохондрий |
- |
01-1 |
- |
- |
70 |
- |
На уровне моря нормальное атмосферное давление составляет 760 мм рт ст. Согласно закону Дальтона эта величина складывается из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воздуха. Атмосферный воздух содержит также пары воды. В умеренном климате при температуре 22°С парциальное давление водяного пара в воздухе составляет 20 мм рт.ст. Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в легких с кровью при атмосферном давлении 760 мм рт.ст. и температуре тела 37°С, составляет 47 мм рт.ст. Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.
2. Внешнее дыхание
Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во время выдоха - уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:
Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Дыхательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы). К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи. Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 "поколений" дыхательных путей - бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию. "Поколения" 17-22 - респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону, и только 23-е "поколение" является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.
Эластическая и растяжимая легочная ткань.Респираторный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта. Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80-90 м2, т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.
Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, осуществляющими поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. За счет большого количества эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки. Чем больше разность между давлением воздуха внутри и снаружи легкого, тем больше они будут растягиваться. Для иллюстрации этого положения служит модель Дондерса.
Рис.1. Модель Дондерса (а - экскурсия легких в конце выдоха; б - экскурсия легких во время вдоха)
Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки:поднятие и опускание реберидвижения купола диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются наинспираторные и экспираторные.
Инспираторными мышцами являютсядиафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200 - 300 мл. При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка.
Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение.
В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.
При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются - стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц. Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.
При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500-600 мл. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких. У спортсменов высокой квалификации во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10-12 см.
Вентиляция легких и легочные объемы.
Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений.
Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД)- объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. У человека в покое составляет в среднем 8 л/ мин.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ)- объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания О2(гипоксия) и избытке СО2( гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150-200 л в 1 минуту.
Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от конституционально-антропологических и возрастных характеристик человека, свойств легочной ткани, поверхностного натяжения альвеол, а также силы, развиваемой дыхательными мышцами.
Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения паттерна ( рисунка) дыхания применяются различные методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография, пневмоскрин. . Их увеличение и снижение отражает отрицательные и положительные изменения в состоянии ведущих систем организма, и в частности, вентиляционного режима легких(рис 2)
Рис.2. Легочные объемы и емкости (пояснения в тексте)
При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это дыхательный объем ( ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При этом акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха. Обычно за 1 минуту совершается 12-16 дыхательных циклов. Такой тип дыхания обычно называется « эйпноэ» или « хорошее дыхание».
При форсированном ( глубоком) вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем воздуха ( РО вд)- максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л.
После спокойного выдоха человек может при форсированном выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха( РО выд) , величина которого составляет в среднем 1,2-1,4 л.
Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека,- остаточный объем легких ( ОО). Величина остаточного объема составляет 1,2-1,5л.
Различают следующие емкости легких:
Исследование легочных объемов и емкостей как важнейших показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики заболеваний, но и для экологического мониторинга местности и оценки состояния функции дыхания популяции в экологически неблагополучных зонах.
4. Обмен газов в легких и их перенос
Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.
Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.
Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.
Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются.
Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.
На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.
В артериальной кровипарциальное напряжение кислородадостигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.
Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу парциального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл О2 или 3 мл/л крови.
Каждый газ имеет свойкоэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем О2 Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО2 переносится в 20 раз легче, чем О2 Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обычных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоянии всего 0,3 мл 02 и 2,6 мл СО2 Такие величины не могут обеспечить запросы организма в О2
Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О2 а в 1 литре крови содержится 140-150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 - 200 мл О2 или 19 об% - это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 - 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.
Подкислородной емкостью кровипонимают количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 02 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение О2 составляет 95-97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови 02 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60-65% наступает потеря сознания.
Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается р02 в крови, по ординате - насыщение гемоглобина кислородом. Этот график - кривая диссоциации оксигемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с 02 при том или ином его парциальном давлении, а какая - диссоциирована, т.е. свободна от Кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 3).
Рис. 3. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови [А] и при изменении температуры (5)
Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С
Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х. Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.
На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.
Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина - около 45 мл, на долю бикарбонатов - 510 мл (бикарбонатов плазмы - 340 мл, эритроцитов - 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.
От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.
Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2 чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2.
Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО2 который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах - бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО2 поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.
Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2.
Различные яды, ограничивающие транспорт Од, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2 Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО2 приводит к дыхательному ацидозу - уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону.
5. Регуляция дыхания
Регуляция внешнего дыхания. В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединяемых в комплексное понятие"дыхательный центр". При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, впервые были обнаружены в продолговатом мозге. Перерезка продолговатого мозга в области дна IV желудочка приводит к прекращению дыхания. Поэтому под главным дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфических дыхательных ядер продолговатого мозга.
Дыхательный центруправляет двумя основными функциями: двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содержания 02 и СО2. Двигательная, или моторная, функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания.
Локализация и функциональные свойства дыхательных нейронов.
В передних рогах спинного мозга на уровне С3 - С5 располагаются мотонейроны, образующие диафрагмальный нерв. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, находятся в передних рогах на уровнях Т2 - Т10 (Т2 - Т6 - мотонейроны инспираторных мышц, T8-T10 - экспираторных). Установлено, что одни мотонейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно познотоническую активность межреберных мышц.
Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную дыхательные группы. Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, существуют реципрокные отношения. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Инспираторные и экспираторные нейроны, в свою очередь, делятся на "ранние" и "поздние". Каждый дыхательный цикл начинается с активизации "ранних" инспираторных нейронов, затем возбуждаются "поздние" инспираторные нейроны. Также последовательно возбуждаются "ранние" и "поздние" экспираторные нейроны, которые тормозят инспираторные нейроны и прекращают вдох. Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.
Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. По мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности постепенно теряет свое физиологическое значение.
В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема. Дыхательные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями и функционируют согласованно. Получив импульсы от инспираторного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, возбуждая последний. Инспираторные нейроны тормозятся. Разрушение мозга между продолговатым мозгом и мостом удлиняет фазу вдоха. Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кровообращением.
Определенные зоны коры больших полушарий осуществляют произвольную регуляцию дыхания в соответствии с особенностями влияния на организм факторов внешней среды и связанными с этим гомеостатическими сдвигами.
Таким образом, мы видим, что управление дыханием - сложнейший процесс, осуществляемый множеством нейронных структур. В процессе управления дыханием осуществляется четкая иерархия различных компонентов и структур дыхательного центра.
Рефлекторная регуляция дыхания.
Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма.
Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких.
Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легкихрасположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга - Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.
Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр - дыхание становится частым и поверхностным (одышка).
Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнением атмосферы, имеютзащитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель.
Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох - чихание, способствующее стремлению избавиться от раздражителя. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв.
Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.
Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц.
От мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, расположенных в межреберных мышцах и мышцах живота, импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга, затем в продолговатый мозг, центры головного мозга, контролирующие состояние скелетных мышц. В результате происходит регуляция силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и оказываемого им сопротивления дыхательной системы.
Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется также периферическими и центральными хеморецепторами, что изложено в разделе гуморальной регуляции.
Гуморальная регуляция дыхания.
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.
При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.
Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения 02, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.
Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.
После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СОд вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.
Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.
Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.
Дыхание в измененных условиях.
В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в организме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндогенную и экзогенную природу.
Дыхание при физической нагрузке
Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается.
В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.
Таким образом, наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимитирующих факторов биомеханики дыхания, особенностей экопортрета человека, не всегда удается при выполнении одной и той же нагрузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.
Постоянная физическая тренировка ведёт к перестройке:
- органов дыхания;
- дыхательных мышц;
- вентиляции и перфузии лёгких;
- системы транспорта дыхательных газов;
- системы регуляции дыхания;
- окислительных процессов в клетках тканей и органов. Долговременные приспособительные реакции организма при
этом направлены на развитие мощности системы дыхания, её эффективности и экономичности.
Вентиляция лёгких в условиях покоя у спортсменов и лиц, постоянно занимающихся физическим трудом различной интенсивности (тренированных), характеризуется:
• снижением частоты дыхательных актов;
• снижением МОД (в среднем на 30%);
• увеличением вентиляционного эквивалента кислорода - объё- ма дыхания, затрачиваемого на 1 л потреблённого О2(основной причиной повышения вентиляционного эквивалента О2 является оптимальное соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии, а также возросшая диффузионная способность лёгких).
Индекс экономичности внешнего дыхания (ЭВД). Для оценки ЭВД введён специальный индекс - уровень ЭВД в покое и при физической деятельности (УЭВД), позволяющий определить уровень физической работоспособности человека. Этот индекс определяют по формуле:
УЭВД = УЖЕЛ + УМВЛ/УМОД X 50,
где:
ЖЕЛ, МВЛ и МОД рассчитаны в % к должным величинам; в условиях физической активности УЭВД определяется отношением физической работы (кгхм/мин) к МОД во время физической работы (л/мин) и измеряется в кгхм/л.
Изменения УЭВД подразделяют на два основных типа - резерв и дефицит.
'Резерв ЭВД (УЭВД больше 100%), свидетельствующий о высокой экономичности внешнего дыхания, наблюдается у здоровых людей с хорошим физическим развитием. Наиболее высок резерв ЭВД у высококвалифицированных спортсменов и у лиц тяжёло- го физического труда.
'Дефицит ЭВД (УЭВД меньше 100%), характеризующий недостаточную экономичность внешнего дыхания, характерен для большинства детей и пожилых людей, а также для лиц, длительное время находящихся в условиях гипокинезии и детренированности.
Оптимальная экономизация дыхания на протяжении всей жизни человека - важный фактор гармоничного развития организма. Высокий резерв ЭВД должен препятствовать её снижению в среднем и пожилом возрасте. Резерв ЭВД у лиц среднего возраста в пределах 30-40%, т.е. при УЭВД 130-140%, позволяет сохранить УЭВД в пожилом возрасте в пределах 100-115%.
Большое значение ЭВД приобретает при физической деятельности. Физическая работоспособность человека при выполнении им работы с возрастающей мощностью в значительной мере лимитируется степенью повышения МОД. Интенсивный прирост МОД при этом уменьшает экономичность лёгочной вентиляции и снижает физическую работоспособность.
• Фаза повышения ЭВД при физической деятельности (с 16,6 до 25,8 кгХм/л) наблюдается при возрастании мощности физической работы в пределах режима минимальной и средней физической нагрузки (до 800 кгхм/мин).
• Фаза дезэкономизации физической работы происходит в режиме субмаксимальной нагрузки. Так, при нагрузке 1400 кгХм/мин ЭВД снижается до 15,2 кгХм/л.
Таким образом, для наибольшего повышения ЭВД, а также для восстановления утраченной ЭВД вследствие патологических нарушений необходимы систематические физические тренировки с минимальной и средней физической нагрузкой.
Параметры лёгочной вентиляции
У спортсменов и лиц физического труда увеличены максимальные величины лёгочной вентиляции (МВЛ).
Например, у бегунов-стайеров во время бега на длинные дистанции лёгочная вентиляция длительное время поддерживается на уровне 120-140 л/мин. Прирост лёгочной вентиляции у тренированных людей идёт преимущественно за счёт увеличения дыхательного объёма. У нетренированных людей того же возраста и пола МВЛ не превышает 70-100 л/мин.
Мощность и выносливость человека при выполнении физических нагрузок определяется уровнем максимального потребления кислорода (МПК) и способностью длительное время поддерживать высокую скорость потребления О2.
У высококвалифицированных спортсменов значение МПК увеличено (до 80 мл/минХкг веса), что превышает показатели нетренированных людей на 60-80%.
Вентиляционный анаэробный порог. У хорошо тренированных людей повышается вентиляционный анаэробный порог, то есть мощность работы, начиная с которой лёгочная вентиляция растёт быстрее, чем интенсивность нагрузки.
У нетренированных людей вентиляционный анаэробный порог соответствует мощности нагрузки в пределах 50-60%; у тренирован- ных спортсменов - 80-85% от максимального потребления О2.
Транспорт дыхательных газов зависит от ряда факторов:
- работа сердечно-сосудистой системы;
- объём циркулирующей крови;
- количество эритроцитов и гемоглобина.
У тренированных людей все перечисленные звенья транспорта дыхательных газов имеют более высокую мощность. В частности, систолический (ударный) объём сердца, его величина в полной мере характеризуют уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.
• В условиях покоя ЧСС значительно уменьшается - у спортсменов находится на уровне 40 и ниже уд./мин, ударный объём
сердца уменьшается на 20-40%, МОК остаётся таким же или увеличивается незначительно (в среднем на 10%).
• При физической нагрузке ударный объём сердца и МОК увеличивается по сравнению с нетренированными на 50-60%, т.е. функциональные резервы миокарда у тренированных лиц намного выше и легко включаются в работу.
Артерио-венозная разница по О2. Высокий уровень работоспособности спортсменов и лиц физического труда зависит не только от величины ударного объёма сердца и МОК, но и от способности его эффективного использования. Эту способность характеризует величина артерио-венозной разницы по О2. Чем она выше, тем эффективней МОК.
По мере тренированности к физическим нагрузкам величина артерио-венозной разницы по О2 закономерно увеличивается. Содержание О2 в смешанной венозной крови у нетренированных лиц снижается в среднем до 55 мл О2/л крови, а у тренированных - до 25 мл О2/л крови.
Таким образом, тренированные люди более эффективно используют один и тот же объём крови, протекающий по тканям и органам, извлекая из него больше О2.
Объём циркулирующей крови (ОЦК). Система крови у лиц с высокой мышечной активностью характеризуется увеличением её объёма в циркуляции. Увеличение объёма крови идёт преимущественно за счёт плазмы, а не массы эритроцитов, что не приводит к увеличению вязкости крови.
У высококвалифицированных спортсменов ОЦК увеличивается на 10-20% по сравнению с нетренированными лицами.
Кислородная ёмкость крови, которая определяется количеством эритроцитов и гемоглобина, у тренированных и нетренированных лиц остаётся примерно одинаковой.
В то же время кривая диссоциации оксигемоглобина у лиц, тренированных к высоким физическим нагрузкам, приобретает особые качества: сдвиг верхней крутой части влево, а нижней - вправо, т.е. сродство к кислороду гемоглобина в резервуаре лёгочных капилля- ров увеличивается, а в резервуаре тканевых капилляров уменьшается. Этому способствует, прежде всего, повышенное содержание в эритроцитах у тренированных лиц 2,3-дифосфоглицерата. У спортсменов, тренирующих выносливость, концентрация 2,3-дифосфо- глицерата увеличивается в среднем на 15-20%, что способствует облегчённой отдаче О2 тканям.
Потребление О2 тканями у лиц с повышенной физической активностью также интенсифицируется путём следующих механизмов:
- увеличивается суммарная площадь тканевых капилляров, особенно в мышцах (у спортсменов-стайеров плотность капил- ляров в мышцах составляет 400-500 на 1 мм2 вместо 300-350 на 1 мм2 у нетренированных);
- улучшается транскапиллярный обмен жидкостью и дыхательными газами.
Повышение работоспособности и выносливости к физическим нагрузкам на этапе тканевого дыхания связано также со значитель- ными адаптивными изменениями мышц и метаболических процессов в них:
- у спортсменов и лиц физического труда гипертрофируются работающие мышцы;
- гипертрофия мышечных волокон приводит к значительному увеличению центральных (до 50%) и поверхностных митохондрий (до 300%);
- в мышцах увеличивается концентрация миоглобина в 1,5- 2 раза, содержание энергетических субстратов - на 30-50%, содержание и активность ферментов окислительного метаболизма - в 2-3 раза;
- в такой ситуации мышечные клетки усиливают способность использовать гликоген и жиры. В окислительном метабо- лизме при этом происходит своеобразный сдвиг в сторону жирового обмена, так как он более энергоёмкий, чем углеводный.
Таким образом, длительная тренировка с физическими нагрузками динамического характера приводит к повышению мощности и выносливости организма за счёт приспособительных изменений всех этапов дыхания. Общая схема адаптивных изменений системы дыхания в условиях тренированности к высоким физическим нагрузкам представлена на рис. 7-1.
ПОНИЖЕННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
Снижение метаболических процессов в мышечных клетках при длительной гипокинезии приводит к ухудшению функций сокращения и расслабления мышц, в том числе и дыхательных, значительному снижению их силы и выносливости, а, следовательно, и работоспособности.
Рис. 7-1. Адаптивные изменения всех этапов дыхания человека в условиях тренированности к физическим нагрузкам
При отсутствии значительных физических нагрузок в органах дыхания наблюдают нижеперечисленные изменения.
• Сниженные дыхательные объёмы и ёмкости.
• Низкая экономичность внешнего дыхания; как правило, присутствует дефицит УЭВД.
• Грудная клетка малоподвижна, лёгкие расправляются не полностью.
• Частое, неглубокое дыхание со слабым развитием дыхательной мускулатуры и сниженной эластической тягой нередко сопровождается увеличением резистивного и респираторного сопротивления лёгких. Это приводит к снижению форсированного дыхания и МВЛ.
• Сниженная активность синтеза сурфактанта сказывается на расправлении альвеол.
• Слабо развитая капиллярная сеть и уменьшенная площадь альвеолярной поверхности лёгких ведут к снижению диффузионной способности лёгких, особенно при физических нагрузках.
• Диффузия дыхательных газов между тканевыми капиллярами и интерстициальной жидкостью, а также скорость потребления О2 тканями отвечает низкому уровню окислительных процессов в клетках.
Изменения системы дыхания у человека в условиях длительной гипокинезии представлены на рис. 7-2.
Рис. 7-2. Изменения системы дыхания у человека в условиях длительной гипокинезии
Дыхание при гипоксии
Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.
Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.
Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.
Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).
Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.
Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.
Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.
Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.
ДЫХАНИЕ В УСЛОВИЯХ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Термин «экзогенная гипоксическая гипоксия» подразумевает кислородную недостаточность, возникающую при понижении pO2 во вдыхаемом воздухе. В зависимости от длительности воздействия гипоксическая гипоксия может быть острой и хронической.
• Острая гипоксия может развиться в течение нескольких секунд и минут, иногда часов при быстром подъёме на высоту более 5000 м над уровнем моря или вдыхании газовых смесей, содержащих менее 10% кислорода.
- Критическое значение парциального давления О2 в альвеолярном воздухе для возникновения острой гипоксии составляет от 27 до 33 мм рт.ст.
- Непродолжительное действие острой гипоксии (в течение нескольких минут), как правило, носит обратимый характер.
- Продолжительное действие острой гипоксии приводит к тяжё- лым (часто необратимым) последствиям, вплоть до летального исхода.
• Хроническая гипоксия характеризуется кислородной недостаточностью организма. Например, на высоте 3000 м над уровнем моря во вдыхаемом воздухе составляет 100 мм рт.ст. вместо 149 мм рт.ст., характерного для уровня моря.
Длительное или постоянное пребывание человека в гипоксической среде ведёт к приспособительному изменению органов дыхания,
кровообращения, крови и других функциональных систем, т.е. всех пяти этапов дыхания. Ниже рассмотрены изменения дыхания в начальный период адаптации, при длительном или постоянном пребывании в гипоксических условиях.
Начальный период адаптации
В условиях высокогорья в начальный период адаптации у человека развивается ряд изменений:
• развивается гипервентиляция лёгких за счёт учащения дыхания и увеличения дыхательного объёма;
• увеличивается остаточный объём лёгких за счёт снижения резервного объёма выдоха;
• благодаря усиленной вентиляции раскрываются резервные альвеолы, растёт функциональная остаточная ёмкость лёгких, что приводит к появлению так называемой «функциональной эмфиземы» и увеличению объёма альвеолярного воздуха;
• в первые дни пребывания человека в горах ЖЕЛ снижается за счёт повышения тонуса дыхательных мышц и поднятия диафрагмы в результате вздутия кишечника. При дальнейшей адаптации к высокогорью ЖЕЛ нормализуется.
Частота дыхания зависит от высоты над уровнем моря.
• Дыхание у людей, кратковременно пребывающих в горах, изменяется уже на высоте 1000 м над уровнем моря (в основном за счёт некоторого увеличения глубины дыхания).
• Учащение дыхания хорошо заметно на высоте 2000 м.
• На высоте 3000 м дыхание может не только учащаться, но становиться периодическим, напоминая дыхание Чейна-Стокса. Периодическое дыхание проявляется чаще ночью, во время сна. Механизм этого явления плохо изучен, предполагают, что парадоксальная реакция в дыхании может проявляться в результате снижения чувствительности хеморецепторов к гипоксемии.
Адаптационные реакции дыхания
Благодаря учащению и углублению дыхания на высоте увеличивается минутный объём дыхания (МОД).
Гипервентиляция лёгких способствует повышению напряжения О2 в альвеолах.
Например, при атмосферном давлении 457 мм рт.ст., pO2 во вдыхаемом воздухе 96 мм рт.ст.; благодаря усиленной лёгочной вентиляции pO2 в альвеолах возрастает с 38,5 до 52-55 мм рт.ст. Это спо-
собствует повышению насыщения артериальной крови кислородом
с 65 до 85%.
Альвеолярная гипервентиляция также понижает парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (раСО2).
Кроме положительного эффекта, гипервентиляция на высоте ведёт к отрицательным явлениям, так как она заметно снижает напряжение СО2 в альвеолах и крови. Как следствие развивается респираторный алкалоз - pH крови заметно повышается. Однако выраженная гипокапния и алкалоз удерживаются непродолжительное время, так как включаются другие механизмы компенсации, в частности, изменяется щелочной резерв крови. Через несколько дней пребывания на высоте pH в артериальной и венозной крови нормали- зуется, а щелочной резерв понижается.
Заметно изменяется структура дыхательных путей.
• Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов становится отёчной, бокаловидные клетки выделяют значительное количество секрета.
• Реснитчатый эпителий находится в активном состоянии.
• Стенки дыхательных путей содержат полнокровные сосуды.
• Отёк слизистой оболочки и полнокровие стенок дыхательных путей в первые дни пребывания на высоте могут привести к повышению аэродинамического сопротивления при дыхании.
• Со временем отмеченные изменения структуры дыхательных путей нормализуются, но в составе эпителия слизистой оболочки количество бокаловидных клеток остаётся увеличенным.
Несмотря на напряжённую функцию внешнего дыхания в период кратковременного пребывания в горах, насыщение кислородом артериальной крови падает, но в меньшей степени, чем следовало бы ожидать. Это достигается увеличением в альвеолах.
Таким образом, относительное снижение экономичности внешнего дыхания у неадаптированных к горам людей всё-таки позволяет организму адаптироваться к кислородной недостаточности. Этому способствуют реакции сердечно-сосудистой системы и крови.
• В первые дни пребывания в условиях высокогорья увеличиваются ЧСС, ударный объём сердца и МОК.
• Возрастает ОЦК за счёт мобилизации крови из депо.
• Увеличение МОК сопровождается увеличением центрального объёма крови и содержанием крови в капиллярах лёгких.
• Увеличивается линейная скорость кровотока в сосудах.
• У здоровых лиц в первые дни пребывания на высотах 3200- 3600 м над уровнем моря обнаруживается снижение венозного давления, вызванное парадоксальной дилатацией венозных сосудов большого круга в ответ на симпатическую активацию.
• Транспорт О2 к тканям облегчается за счёт увеличения кислородной ёмкости крови и увеличения количества функционирующих капилляров, проницаемость которых также повышена.
Кривая диссоциации оксигемоглобина. Усиление поглощения О2 гемоглобином из воздуха альвеол и отдачи его тканям у человека в условиях высокогорья может осуществляться за счёт изменения сродства гемоглобина к кислороду и изменения кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 7-3).
Рис. 7-3. Влияние напряжения СО2 на кривую диссоциации оксигемоглобина
Реакции миокарда. Наиболее выраженные сдвиги в газотранспортной функции сердечно-сосудистой системы и крови выявляются в первые дни пребывания на горных высотах, так как организм мобилизует в экстренном порядке все механизмы защиты от дефицита О2. Так, происходит своеобразная перестройка фазовой структуры систолы левого желудочка. В целом эта перестройка свидетельствует об
усилении сократительной способности сердца, однако она часто приводит к развитию синдрома острого утомления миокарда. На высоте 3200 м этот синдром удерживается на протяжении 2-3 недель, а на высоте 3600 м этот срок растягивается на 4 нед и более. В дальнейшем миокард, особенно правого желудочка, начинает гипертрофироваться, а концентрация миоглобина в миокарде увеличиваться.
Дизадаптация и дезадаптация. Описанные изменения в системе дыхания и газообмена являются результатом адаптивных реакций в ответ на воздействие высокогорной гипоксии. Однако человек может адаптироваться лишь до определённой высоты, выше которой наблюдается нарушение и срыв приспособительных реакций, т.е. дизадаптация и дезадаптация. Пределом, где возможна адаптация человека, родившегося на уровне моря, является высота 4500-5200 м над уровнем моря.
Стадия стабильной адаптации
Через 3-4 недели пребывания на горных высотах наблюдаются следующие изменения.
• Частота дыхания урежается, а минутный объём дыхания (МОД) и объём альвеолярной вентиляции снижаются. Однако МОД остаётся у акклиматизированных мигрантов на высоком уровне, превышая равнинные нормативы.
• рO2 в альвеолах остаётся пониженным, а выраженность потери углекислоты заметно уменьшается - раСО2 оказывается несколько выше, чем на начальном этапе адаптации.
• Длительное пребывание на высоте ведёт к увеличению ЖЕЛ, резервных объёмов вдоха и выдоха, остаточного объёма и общей ёмкости лёгких.
• Адаптивная перестройка лёгочных объёмов и ёмкостей сопровождается увеличением площади альвеолярной и капиллярной поверхности лёгких.
• Увеличивается максимальная вентиляция и диффузионная способность лёгких.
• Потребление О2 и основной обмен чаще нормализуются, а максимальное потребление кислорода (МПК) повышается.
• Плотность капилляров в периферических тканях возрастает.
• Кислородная ёмкость крови увеличивается за счёт увеличения количества эритроцитов и гемоглобина.
• Артерио-венозная разница по О2 достоверно увеличивается.
• Лёгочная артериальная гипертензия у мигрантов, длительно
пребывающих в горах, сохраняется и сопровождается умеренно выраженной гипертрофией правого отдела сердца и мышечного слоя сосудов малого круга кровообращения.
• У адаптированных мигрантов показатели внешнего дыхания и газообмена не достигают уровня, характерного для аборигенов высокогорья.
• Адаптированные люди способны в большей степени увеличивать вентиляцию лёгких, имеют более выгодный уровень экономичности внешнего дыхания, чем неадаптированные. У адаптированных не наблюдается существенных сдвигов в кислотно-щелочном равновесии.
Таким образом, при длительном пребывании человека на высоте в горах мощность и экономичность всех этапов дыхания значительно увеличиваются, но не достигают уровня, характерного для абориге- нов высокогорья.
Естественная адаптация
У постоянных жителей (аборигенов) горных массивов наблюдают:
• некоторое учащение дыхания и увеличение лёгочной вентиляции;
• увеличение всех дыхательных объёмов и ёмкостей лёгких;
• увеличение диффузионной способности лёгких;
• повышение газотранспортной функции сердечно-сосудистой системы и крови;
• повышение диффузии дыхательных газов в тканях;
• повышение скорости потребления О2 тканями;
• повышение максимального потребления кислорода (МПК);
• увеличение мощности и экономичности всей системы дыхания;
• снижение чувствительности хеморецепторов к гипоксии.
Основное различие в адаптации аборигенов и мигрантов в условиях высокогорья сводится к тому, что у первых адаптация имеет естественный характер, тогда как у вторых она приобретается путём сложных перестроек всех функциональных систем, ответственных за дыхание.
Дыхание при высоком атмосферном давлении
Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называетсякессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.
Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.
Гипероксия может встречаться при повышении атмосферного давления и увеличении процентного содержания кислорода в воздухе.
В настоящее время в медицине используется гипербарическая и нормобарическая гипероксия. В первом случае повышение атмосферного давления и процентного содержания О2 приводит к значительному увеличению растворимости О2 в крови. При дыхании чистым кислородом в альвеолярном воздухе составит 760-47 = 713 мм рт.ст. При увеличении в 7 раз растворимости О2 в крови вместо 3 мл/л будет 21 мл/л O2. Показано, что человек некоторое время может дышать чистым кислородом под давлением 3 атм без большого ущерба для себя.
В связи с этим в хирургии используют метод гипербарической оксигенации при оперативных вмешательствах, в частности на «сухом» сердце - без использования аппарата для искусственного кровообращения. В этом случае в альвеолах достигает 3X713 = 2139 мм рт.ст., а количество растворимого О2 в крови увеличивается в 21 раз, т.е. будет около 65 мл/л. Хотя гемоглобин свяжет такое же количество кислорода, как и при дыхании обычным воздухом, суммарная прибавка доли растворённого в крови О2 будет достаточно ощутимой (65X5 = 325 мл). Использование гипербарической оксигенации в сочетании с гипотермией, когда потребность тканей в О2 резко снижается, даёт возможность хирургу выполнять сложные операции.
Нормобарическая оксигенация, при которой воздух содержит до 35% О2, используется в терапевтических целях у больных, имеющих эндогенную кислородную недостаточность вследствие поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и крови.
Гипероксическая ситуация возникает при дыхании газовыми смесями под водой. Повышение атмосферного давления приводит к повышению в альвеолярном воздухе и напряжения О2 в крови. В связи с этим для работы под водой используют газовые смеси с низким содержанием О2, например, на глубине 40 м дают смесь, содержащую 5% О2, на глубине 100 м - 2% О2.
Дыхание газовыми смесями при повышенном атмосферном давлении связано и с другими проблемами.
• Возрастание парциального давления азота в крови вызывает наркотический эффект. Поэтому начиная с 60 м азотно-кислородная смесь заменяется гелио-кислородной смесью. Гелий менее токсичен, он начинает оказывать наркотический эффект лишь на глубине 200-300 м.
• При быстром снижении давления в замкнутом пространстве (быстрый подъём водолаза с глубины) возникаетдекомпрессия. При этом газовая эмболия, вызванная «вскипанием» растворён- ных газов крови, приводит к тяжёлым расстройствам кровообращения. В связи с этим требуется медленная декомпрессия, например, подъём с глубины 300 мтребует двухнедельной декомпрессии. Летательные герметизированные аппараты подчинены тем же закономерностям.
ДЫХАНИЕ В УСЛОВИЯХ НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР
Холодный воздух, кроме низких температур, имеет повышенную плотность и сухость. Эти особенности предъявляют к органам дыхания повышенные требования, и, прежде всего, к калориферной и увлажняющей функциям верхних дыхательных путей.
Издавна бытует мнение, что на Крайнем Севере в атмосфере не хватает кислорода. Это вызвано тем, что у многих вновь прибывших на Север возникает так называемая «полярная одышка». На самом деле процентное содержание О2 в воздухе соответствует норме, а весовое содержание О2 в 1 м3 даже превышает показатели средних широт на 20-40%. Причина «полярной одышки» лежит в повышенной потребности организма в кислороде, когда организм человека включает все имеющиеся механизмы, чтобы ликвидировать кислородную задолженность.
Экологически обусловленные адаптивные изменения дыхательной системы целесообразно рассматривать на стадиях начальной адаптации (до 6 месяцев), стабильной адаптации (свыше 3-х лет проживания) и естественной адаптации (коренные жители). Наиболее характерная приспособительная реакция - гипервентиляция лёгких.
Начальная стадия адаптации
Верхние дыхательные пути у вновь прибывших в условиях низких температур подвергаются экстремальным воздействиям. Частота дыхания изменяется в зависимости от внешней температуры, может повышаться или снижаться: чем ниже температура внешней среды, тем более часто и поверхностно внешнее дыхание. В процессе адаптации изменение частоты дыхания и дыхательных объёмов на Севере в комфортных условиях (тёплом помещении) заметно изменяется в сторону урежения дыхания и увеличения его глубины.
К постоянным признакам адаптивных изменений внешнего дыхания у мигрантов на этапе «атмосферный воздух-альвеолярный воз- дух» относятся:
• увеличение остаточного объёма лёгких и МОД;
• снижение резервного объёма выдоха, ЖЕЛ и МВЛ.
У многих новосёлов газообмен на этапе «альвеолярный воздухкровь» напряжён, при повышенном метаболическом запросе организма в кислороде возникает его дефицит и развивается гипоксия. Кроме того, в результате спазма периферических сосудов, направленного на повышение эффективности терморегуляции, увеличивается скорость линейного кровотока и общего сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения.
Таким образом, у новосёлов Крайнего Севера в результате срочной адаптации:
• кислородный режим организма находится в состоянии напряжения;
• физиологические системы, ответственные за дыхание, значительно лимитированы в своей деятельности, имеют низкую экономичность и нередко недостаточную мощность для обеспечения повышенных потребностей организма в энергообмене.
Стадия стабильной адаптации
Для достижения состояния адаптированности, т.е. повышения мощности, эффективности и экономичности всех этапов дыхания, в условиях Крайнего Севера человеку необходим длительный период времени. Он составляет в среднем 3 года. В результате сложной приспособительной перестройки органов дыхания внешнее дыхание адаптированных мигрантов приобретает новые черты.
• Урежается частота дыхания, увеличивается дыхательный объём.
• ЖЕЛ нормализуется, но гипервентиляция остаётся, хотя и несколько снижается.
• Показатели форсированного дыхания (в частности, МВЛ), улучшаются, но остаются ниже должных величин. Остаточный объём лёгких продолжает быть увеличенным.
• Артериальная лёгочная гипертензия. У большей части северян сохраняется артериальная лёгочная гипертензия, которая способствует снижению гравитационного эффекта крови и включению функциональных резервов лёгких в газообмен.
• Эффективность внешнего дыхания и газообмена в лёгких закономерно повышается, но у некоторой части северян экономичность лёгочной вентиляции и кровообращения остаётся низкой в результате значительной неравномерности альвеолярной вентиляции и перфузии, а также развития синдрома гиподинамии миокарда левого желудочка.
• Миокард. Длительная адаптация к условиям Крайнего Севера приводит к выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка сердца. Эта гипертрофия сопровождается повышением концентрации миоглобина в мышечных волокнах как правого, так и левого отдела сердца, а также увеличением плотности кровеносных капилляров в миокарде.
• Кислородная ёмкость крови у адаптированных северян увеличивается в абсолютном значении за счёт увеличения её объёма. Количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови при этом остаётся в пределах физиологической нормы.
• Скорость потребления кислорода. В тканях у северян, так же как и у горцев, скорость потребления кислорода возрастает в результате повышения активности окислительных ферментов и интенсификации метаболизма.
Таким образом, длительная адаптация мигрантов к экологическим условиям Севера сопровождается сложной приспособительной перестройкой всех этапов дыхания, направленной на обеспечение организма высоким уровнем энергетического обмена и работоспособности. Функциональные системы, ответственные за кислородный режим организма, у адаптированных мигрантов по своим характеристикам приближаются к функциональным системам аборигенов, но не достигают их уровня.
Естественная адаптация
Постоянные жители Крайнего Севера (русские поморы) и аборигены (северные народности) имеют естественную адаптацию к экстремальным факторам высоких широт и обладают более совершенными механизмами приспособительных реакций.
• У них, как правило, не встречаются «полярная одышка», синдромы «полярного напряжения» и «полярной гипоксии».
• Постоянные жители и аборигены имеют хорошо развитые органы дыхания, которые характеризуются увеличением дыхательных объёмов и ёмкостей, высокими показателями МВЛ и максимального потребления кислорода (МПК).
• Частота дыхания чаще снижена, калориферная и увлажняющая функции дыхательных путей хорошо выражены, их мукоцилиарный аппарат отчётливо гипертрофирован.
• Увеличенная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности лёгких закономерно приводит к увеличению их диффузионной способности.
• В бронхиолах и альвеолах у аборигенов повышен синтез сурфактанта, аэрогематический барьер заметно истончён.
Таким образом, у постоянных жителей и аборигенов Севера в процессе их естественной адаптации все этапы дыхания приобретают более высокую, чем у мигрантов, мощность, эффективность и экономичность.
ДЫХАНИЕ ПРИ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУРАХ
В условиях высоких температур внешней среды (по крайней мере летом) проживает около половины населения Земли. Кроме того, значительная часть населения планеты вынуждена сталкиваться с действием высоких температур в силу профессиональной необходимости, миграции и бытовых условий.
Тепловой стресс
При тепловом стрессе компенсаторно увеличиваются частота дыхания и дыхательный объём, что приводит к увеличению МОД и альвеолярной вентиляции, а значительная гипервентиляция лёг- ких способствует вымыванию СО2, что, в свою очередь, смещает pH крови в щелочную сторону. В связи с этим гипокапния и дыхательный алкалоз являются постоянными признаками перегревания организма человека.
В условиях длительного перегревания организма изменение лёгочного дыхания у человека сведено до минимума, так как у него отсутствует механизм тепловой одышки, столь резко выраженный у большинства млекопитающих и птиц. Основную нагрузку при этом несёт сердечно-сосудистая система, кровь и тканевой метаболизм.
Основная реакция человека на тепло - перераспределение крови между «ядром» и «оболочкой» тела за счёт расширения периферических кровеносных сосудов, преимущественно кожи, и сужением сосудов чревной области (печени, ЖКТ), а также почек и скелетной мускулатуры.
В результате этой реакции улучшается теплоотдача и одновременно уменьшается доставка О2 к внутренним органам с высоким уровнем обменных процессов и кратковременно снижается скорость потребления О2. В дальнейшем в результате развития циркуляторной гипоксии органов и тканей запускается каскад процессов, при- водящий к увеличению потребления О2 (рис. 7-4).
Рис. 7-4. Схема последовательного развития процесса повышения потребления О2 при остром тепловом воздействии
Срочная адаптация
Срочная адаптация к высокой внешней температуре закономерно сопровождается комплексным изменением функционирования дыхательной, сердечно-сосудистой систем и системы крови. Изменения в функционировании дыхательной системы затрагивают процессы диффузии и транспорта газов при тепловом воздействии.
• Диффузионная способность лёгких при действии тепла большей частью остаётся нормальной или незначительно сниженной за счёт уменьшения кровотока в лёгких.
• Кислородная ёмкость гемоглобина и транспорт дыхательных газов кровью также остаются в пределах нормы.
• Проницаемость капилляров периферических тканей при воздействии тепла повышается, а значительное расширение и пол-
нокровие их обеспечивает повышение скорости потребления О2 тканями «оболочки» тепла.
• В «ядре» (преимущественно в печени, ЖКТ и почках) потребление О2 снижается за счёт сниженного кровотока.
Естественная адаптация
У адаптированных к жаркому и сухому климату людей изменения дыхания и кровообращения менее выражены:
• гипервентиляция лёгких отсутствует или слабо выражена;
• ЧСС, ударный объём сердца и МОК снижаются до величин, характерных для жителей средних широт;
• ОЦК за счёт плазмы остаётся увеличенным;
• кровоток во внутренних органах снижен, но при этом гипоксическая нагрузка на печень, ЖКТ и почки также уменьшена.
Дыхание человека в условиях тропиков и жаркого морского климата изменяется практически так же, как и в условиях аридной зоны. Однако высокая влажность воздуха затрудняет процесс теплоотдачи за счёт замедления испарения с поверхности кожи.
Патологические типы дыхания
Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рис.5).
Рис. 5. Различные формы дыхания в норме (1, 2, 3} и патологии (4, 5, 6, 7)
(по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.) увеличить
Различают несколько типов патологического дыхания.
Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.
Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.
Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.
Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии.
Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.
При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.
При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.
Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.