Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
- МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ -
Гладкая Поперечнополосатая
мезенхимная специальная скелетная сердечная
нейрального происхождения эпидермального происхождения
Мышечное волокно – структурно-функциональная единица поперечнополосатой скелетной мышечной ткани.Мышечное волокно – комплексное образование, состоящее из:
1) миосимпласта; 2) миосателлитов; 3) базальной мембран.
[1].Миосимпласт– основной структурный компонент мышечного волокна.
Состоит из большого числа ядер, цитоплазмы (саркоплазмы), плазмолеммы, включений, общих и специальных органелл. Специализированные органеллы миосимпласта:
1)миофибриллы; 2)саркоплазматическая сеть; 3) канальцы Т-системы.
* Миофибриллы - сократительные элементы миосимпласта - в большом ко личестве локализуются в центральной части саркоплазмы миосимпласта. Они объединяются в пучки, между которыми содержатся прослойки саркоплазмы. Между миофибриллами локализуется большое чис ло митохондрий (саркосом). Каждая миофибрилла простирается продольно на протяжении всего миосимпласта и своими свободными концами прикрепляется к его плазмолемме у конических концов. Диаметр миофибрилл составляет 0,2-0,5 мкм. Миофибриллы делятся на
- темные (анизотропные) или А-диски;- светлые (изотропные) или I-диски.
Темные и светлые диски всех миофибрилл располагаются на одном уровне и обуславливают поперечную исчерченность всего мышечного волокна. Темные и светлые диски в свою очередь состоят из еще более тонких нитей - миофиламентов. Темные диски образованы - толстыми миофиламентами (10 - 12 нм),с белком миозином. Светлые диски - тонкими миофиламентами (5 - 7 нм), состоящими из белка актина. Посредине I-диска (светлого) проходит темная полоска – телофрагма (Z линия),посредине А-диска(темного) проходит менее выраженная мезофрагма (М-линия).Актиновые миофиламенты посредине I-диска скрепляются белками, которые составляетZ-линию, а свободными концами частично входят в А-диск. При этом вокруг одного миозинового филамента располагаются 6 актиновых.При частичном сокращении миофибриллы актиновые миофиламенты втягиваются в А-диск и образуют светлую зону (Н-полоска).Ширина Н-полоски зависит от степени сокращения миофибриллы.
Саркомер - структурно-функциональная единица миофибриллы и участок миофибриллы между двумя Z-линиями. Саркомер состоит из одного А-диска и вокруг два половинчатых I-диска. В саркомере осуществляется сокращение мышцы. Миофибрилла – совокупность саркомеров.
При взаимодействии актиновых и миозиновых филаментов и образовании актомиозиновых мостиков (с помощью них происходит втягивание актиновых филаментов и сокращение саркомера) происходит процесс сокращения. Чтобы осуществлялся процесс сокращения необходимо:
1) наличие энергии в виде АТФ; 2) наличие ионов кальция; 3) наличие биопотенциала.
Саркосомы в основном расположены между миофибриллами, и они образуют АТФ.
С помощью Т-канальцев и саркоплазматической сети осуществляется наличие ионов кальция и биопотенциала.
* Саркоплазматическая сеть - видоизмененная гладкая эндоплазматическая сеть, состоящая из расширенных полостей и анастомозирующих канальцев, окружающих миофибриллы. Саркоплазматическая сеть подразделяется на фрагменты, окружающие отдельные саркомеры. Каждый фрагмент состоит из двух терминальных цистерн, соединенных полыми анастомозирующими канальцами – L-канальцами.
Ионы кальция инициируют взаимодействие между актиновыми и миозиновыми филаментами, когда выходят из терминальных цистерн и канальцев при поступлении нервного импульса и достижении волны деполяризации мембран саркоплазматической сети. Но когда волна деполяризации (внезапный импульс)заканчивается, они устремляются обратно в цистерны и канальцы.Волна деполяризации передается на саркоплазматическую сеть от нерв ного окончания вначале по плазмолемме, а затем по Т-канальцам. Они предс тавляют собой трубчатые впячивания плазмолеммы в саркоплазму.Под влиянием ионов кальция расщепляется АТФ, с образованием АДФ и энергии. Благодаря выделившейся энергии устанавливаются мостики между точками актина и головками миозина.При укорочении этих мостиков происходит подтягивание актиновых филаментов между миозиновыми. Затем эти связи распадаются и головки миозина образуют новые контакты с другими точками на актиновом филаменте, но расположенными дистальнее предыдущих. Так происходит постепенное втягивание актиновых филаментов между миозиновыми и укорочение саркомера. От АТФ и концентрации ионов кальция вблизи миофиламентов зависит степень сокращения.
Волокна I типа (красные мышечные волокна)- высокое содержаниев саркоплазме миоглобина (придает красный цвет), большое числом саркосом, высокая активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ), высокая активность АТФ-азы медленного типа. Эти волокна обладают способностью медленного и длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.
Волокна II типа (белые мышечные волокна) - незначительное содержание миоглобина, но высокое содержание гликогена, высокая активность фосфорилазы и АТФ-азы быстрого типа. Способны быстро, сильно, но непродолжительно сокращаться. Между двумя крайними типами мышечных волокон находятся промежуточные.
Мышца как орган – состоит из мышечных волокон, волокнистой соединительной ткани, сосудов, нервов. Мышца это анатомическое образование, основным, функционально ведущим структурным компонентом которого является мышечная ткань.
Волокнистая соединительная ткань образует прослойки в мышце: эндомизий, перимизий, эпимизий, а также сухожилия.
Эндомизий окружает каждое мышечное волокно, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани и содержит кровеносные и лимфатические сосуды.
Перимизий окружает несколько мышечных волокон, собранных в пучки. В нем содержатся более крупные сосуды (артерии и вены, а также артерио-венозные анастомозы).
Эпимизий или фасция окружает всю мышцу, способствует функционированию мышцы как органа.
I.ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.Из миотомов мезодермы в определенные участки мезенхимы выселяются малодифференцированные клетки - миобласты, часть из которых выстраивается в виде цепочки в стык друг к другу. В области контактов миобластов цитолемма исчезает и образуется симпластическое образование –миотрубка, вкоторой ядра в виде цепочки располагаются в середине, а по периферии начинают дифференцироваться из миофиламентов миофибриллы.
К миотрубке подрастают нервные волокна, образуя двигательные нервные окончания. Под влиянием эфферентной нервной импульсации начинается пе рестройка мышечной трубки в мышечное волокно: ядра перемещаются на периферию симпласта к плазмолемме, а миофибриллы занимают его центральную часть, из гладкой ЭПС развивается саркоплазматическая сеть, окружающая каждую миофибриллу на всем ее протяжении.
ЭФФЕРЕНТНЫЙ, efferens, entis (лат.выносящий) — выно сящий, передающий импульсы от нервных центров к рабочим органам.
*Т-канальцы. Плазмолемма миосимпласта образует глубокие трубчатые впячивания. За счет деятельности зернистой эндоплазматической сети вначале из миобластов, а затем и мышечных труб синтезируются и выделяются с помощью пластинчатого комплекса белки и полисахариды, из которых формируется базальная пластинка мышечного волокна.При формировании миотрубки, (после дифференцировки мышечного волокна) часть миобластов прилежит к симпласту, располагаясь под базальной пластинкой. Эти клетки носят название миосателлитов и играют важную роль в процессах физиологической и репаративной регенерации.
Установлено, что закладка поперечнополосатых скелетных мышечных волокон (миогенез) происходит только в эмбриональный период. В постнатальном периоде осуществляется их дальнейшая дифференцировка и гипертрофия, но количество мышечных волокон даже в условиях интенсивной тренировки не увеличивается.
Регенерация мышечной ткани. Различают два вида регенерации - физиологическую и репаративную. Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличении числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласты дочерних клеток.Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласты дочерних клеток.Кроме того возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и. Т - канальцы в гипертрофирующимся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов.
При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров).
Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1-2 года), что обусловлено, прежде всего, усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки, наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижений их функциональной способности.Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1-2 года), что обусловлено, прежде всего, усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки, наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижений их функциональной способности.Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна.
Репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон осуществляется при определенных условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации из мышечных волокон; во-вторых, если в области повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительнотканный рубец.
II.ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.
Структурно-функциональной единицей является клетка – кардиомиоцит.
По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:
1) типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард; 2) атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности:
Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку 50-120 мкм, шириной 15-20 мкм, в центре которой локали зуется обычно одно ядро. Снаружи покрытбазальной пластинкой, в саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии.
В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, т. к. некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть – функциональный синцитий. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в же лудочках.
Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков.Вставочные диски - это места контактов цитолемм соседних кардиомиоцитов, включающих в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты.
В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолеммы прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контак ты. Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.Кроме того, в саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы (атриопептин, натрийуретический фактор), состоящие из гликопротеидных комплексов, выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти вещества влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию тромбов в предсердиях.
Вторая разновидность кардиомиоцитов – атипичные кардиомиоциты образующие проводящую системусердца 1-синусно-предсердный узел; 2-предсердно-желудочковый узел; 3-предсердно-желудочковый ствол (пучок Гиса); 4-ножки Гиса; 5-волокна Пуркинье.
Главный водитель ритма (пейсмейкер) – клетки синусно-предсердного узла генерирует ритм 60-90 импульсов в минуту.
При патологии главного водителя ритма его функция переходит к предсердно-желудочковому узлу (40-50 имп./мин). При патологии предсердно-желудочкового узла водителем ритма становится пучок Гиса (30-40 имп./мин.)
По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичных рядом особенностей: 1) они крупнее (длина - 100 мкм, толщина - 50 мкм), 2) в цитоплазме содержится мало миофибрилл, которые расположены неупорядоченно и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности, 3) плазмолемма не образует Т-канальцев, 4) во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.
Источник развития кардиомиоцитов – целомический эпителий миоэпикардиальной пластинки висцерального листка спланхнотома.
Иннервация сердечной мышечной ткани. Биопотенциалы сократительные кардиомиоциты получают их двух источников: 1) из проводящей системы (прежде всего из синусно-предсердного узла), 2) из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).
Регенерация сердечной мышечной ткани. Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в миокарде отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда.
В частности, при инфаркте миокарда восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что сократительная функция в этих участках отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений.
III.ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.
Гладкие миоциты не имеют поперечной исчерченности. Они содержат (в своей центральной части) по одному палочковидному ядру. Во многих клетках - большое количество гранулярной ЭПС. Здесь происходит синтез компонентов межклеточного вещества - протеогликанов, коллагена, эластина и пр.В гладких миоцитах нет Т-трубочек, L-канальцев и терминальных цистерн, как в скелетной и сердечной тканях. Плазмолемма образует многочисленные впячивания - кавеолы, которые превращаются в пузырьки. Эти образования участвуют в транспорте в клетку ионов Са2+ из окружающей среды.
Сократительный аппарат:
Тонкие (актиновые) миофиламенты прикрепляются к т.н. плотным тельцам (аналогам Z-полоски), которые либо связаны с плазмолеммой, либо находятся в цитоплазме. Толстые (миозиновые) миофиламенты занимают менее фиксированное положение. Они внедряются между тонкими миофиламентами только в процессе сокращения
Процесс сокращения тоже запускается ионами Са2+. Но ионы Са2+при возбуждении клетки поступают в цитоплазму не столько из эндоплазматического ретикулума, сколько из межклеточной среды (МКС) при помощи кавеол. Поступление ионов Са2+ из МКС происходит гораздо медленнее, чем из саркоплазматического ретикулума. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в скелетных мышцах, но зато могут продолжаться достаточно долго без заметного утомления