Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
9
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.
ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Указания по военно-полевой хирургии. М., 1988. -С. 46-49.
2. Инструкция по этапному лечению боевой хирургической травмы. М.,1981.
3. Нечаев Э.А. Синдром длительного сдавления. М.,1989._С.5-8,
18-22, 77-82, 91-94, 101-108, 119-124, 153-159.
4. Военно-полевая хирургия. П.Г. Брюсов . М., 1996.
5. Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко. Позиционная компрессия тканей.
М.,1984.
6. Спичев В.П. К вопросу о системе лечебно-эвакуационных мероприятий в период ликвидации последствий стихийных бедствий и промышленных катастроф //Воен.-мед.журн.1982. -N 11. -С.4-9.
Л И Т Е Р А Т У Р А,
использованная при написании лекции:
1. Указания по военно-полевой хирургии. М., 1988. -С. 46-49.
2. Инструкция по этапному лечению боевой хирургической трав-
мы.М.,1981.
3. Нечаев Э.А. Синдром длительного сдавления. М.,1989._С.5-8,
18-22, 77-82, 91-94, 101-108, 119-124, 153-159.
4. Военно-полевая хирургия. П.Г. Брюсов . М., 1996.
5. Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко. Позиционная компрессия тканей.
М.,1984.
6. Спичев В.П. К вопросу о системе лечебно-эвакуационных мероприятий в период ликвидации последствий стихийных бедствий и промышленных катастроф //Воен.-мед.журн.1982. -N 11. -С.4-9.
ВВЕД Е Н И Е
Как известно, без кровоснабжения жизнь организма или жизнедеятельность конечности невозможны. Но при своевременном и адекватном восстановлении кровоснабжения жизнедеятельность кровоснабжающихся тканей восстанавливается
Синдром длительного сдавления (СДС) - частый вид травматической болезни и представляет собой реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях.
Названия СДС: синдром Байуотерса, повреждение от раздавливания, травматический отек, нефроз нижнего нефрона, травматический токсикоз, краш-синдром, СДР.
Синдром длительного сдавления в мирное время встречается довольно часто - землетрясения, обвалы в шахтах, карьерах, в виде позиционного синдрома. В первый год второй мировой войны СДС при бомбардировках фашистской авиацией городов Англии составил 3,7% от числа санитарных потерь.
Синдром длительного сдавления (СДС) в мирное время встречается при землетрясениях, обвалах породы в шахтах, карьерах, в виде "позиционного сдавления". При взрывах атомных бомб над Хиросимой и Нагасаки в августе 1945г. пострадавшие с СДС составили 15-20% от общего количества санитарных потерь. Летальность при этом достигала 65-85%.
Частота СДС у пострадавших от землетрясения колеблется в пределах 3,5 - 4% (Кузин М.И.,1959), 3,5% - 23,8% (П.Г. Брюсов, 1996), но это не истинная частота СДР, поскольку пострадавшие с легкой степенью травмы в лечебные учреждения не обращаются, с тяжелой - погибают под завалами и во время эвакуации.
У пострадавших с СДС в основном повреждены конечности (81%), в том числе верхние - в 22%, нижние - в 59% случаев. Множественные травмы конечностей диагностированы у 14,8%. Сдавление мягких тканей груди, живота и таза составляют 42%. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения.
По данным Лиги общества Красного Креста, за 25 лет (с 1949 по 1973гг.) произошло 223 крупных стихийных бедствия, в том числе 45 землетрясений, 123 наводнения, 23 циклона, 32 пожара, унесены сотни тысяч человеческих жизней, стерты с лица земли целые города и поселки. Характерной особенностью формирования очага массовых санитарных потерь при землетрясении является одновременность их возникновения. Организация помощи осложняется крупными масштабами разрушений зданий, в том числе медицинских учреждений.
В последние десятилетия с развитием транспорта, интенсификацией промышленного и жилищного строительства в общей структуре увеличивающегося травматизма отмечено возрастание случаев тяжелых множественных и сочетанных повреждений. Рост травматизма во всех странах мира расценивается как эпидемия 20 века. При массовых катастрофах на железнодорожном транспорте и авиалиниях, при землетрясении одновременно получают травму сотни, а порой и десятки тысяч людей.
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ СДС НА ВОЙНЕ И КАТАСТРОФАХ
Понятие синдрома длительного сдавления
(клинические аспекты ишемической травмы)
При несвоевременном, неадекватном восстановлении кровоснабжения и лимфоциркуляции (реперфузии) потребностям ишемизированной конечности последняя либо погибает, либо отдельные ее некровоснабжающиеся части подвергаются некробиотическим процессам с исходом в некроз с последующим отчленением от организма.
Неадекватное восстановление кровотока в остроишемизированных тканях сопровождаются цитолизом, интенсивность которого зависит от длительности периода аноксии, или ишемии. Значительное накопение токсических продуктов цитолиза в ишемизированных тканях, сопровождающееся массивным их поступлением в организм из очага ишемии при реперфузии, опасно для организма вследствие поражения ишемическими токсинами жизненно важных органов и систем.
Этому патологическому состоянию наиболее подходит термин “ишемический токсикоз”, при котором поражаются такие жизненно важные органы и системы, как мозг, сердце, легкие, печень, кровь; закономерно отмечается опасная для жизни гипергидратация, особенно опасная для мозга и легких и нарушается гомеостаз (А.Л. Кричевский и соавт., 1997). При этом осёновным “поставщиком” ишемических токсинов является включенная в кровоток ишемизированная часть мягких тканей организма (мышцы и даже некоторые считают кожа). Ишемизированный участок организма, кровоток в котором восстановлен неадекватно, является основным депо постишемического отека, плазмопотери, которая может быть и общей и вызвать сгущение крови с тяжелыми тромбоэмболическимим осложнениями.
При СДС можно четко различить:
- период ишемии (аноксии), по А.Л. Кричевскому (1997) или период компрессии (по Э.А. Нечаеву и др.,1989);
- период реперфузии, восстановления циркуляции крови и лимфы в ишемизированных тканях (А.Л. Кричевский) или посткомпрессионный период (Э.А. Нечаев и др.,1989).
Первый период для жизни, как правило, не опасен. Если только сама тяжесть травмы не опасна для жизни (гибель от травматического шока).
Второй - опасен при массивном поступлении в организм ишемических токсинов. Главными условиями ишемического токсикоза являются длительность ишемии (аноксии) и масса ишемизированных мягких тканей - кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы.
Прогнозировать исход и предупредить вышеизложенные осложнения ишемической травмы наиболее обоснованно можно в период ишемии (аноксии), пока кровоток в длительно ишемизированных тканях, насыщенных ишемическими токсинами, еще не восстановлен. При этом фактор времени и масса ишемизированных тканей являются решающими для прогноза и профилактики осложнений ишемической травмы.
При угрозе ишемического токсикоза вследствие потери времени и большой массы ишемизированных тканей для предотвращения тяжелых осложнений, включая летальный исход, ишемизированный участок должен быть либо отделен от организма (ампутация, экзартикуляция) до включения в него кровотока, либо токсичные ишемизированные ткани следует подвергнуть “регионарной реанимации” (прекращение аноксии, адекватное восстановление кровотока, детоксикации, восстановление окислительно-восстановительных обменных процессов в поврежденных клетках).
Таковы общие клинические аспекты прогнозирования и профилактики осложнений СДС по современным представлениям.
2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СДС. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ТЯЖЕСТЬ СДС. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА СДС.
Этиология, патогенез сдс
При всех видах травматического повреждения поперечно-полосатой мускулатуры, кожи и подкожной клетчатки происходит патологический выброс в общий кровоток различных внутриклеточных и тканевых веществ: миоглобина, полипептидов, и т.д. Свободная циркуляция в крови продуктов распада мягких тканей обусловливает развитие травматической токсемии, проявляющееся нарушением всех ведущих систем и органов.
СДС - сложный симптомокомплекс, возникающий, прежде всего в ответ на боль и острую ишемию мягких тканей при их сдавлении. Уже в период сдавления в организме пострадавшего развиваются два процесса -травматический шок и острая ишемия тканей находящихся под компрессией, от которого (шока) погибают многие пострадавшие, особенно при запоздалом освобождении из завала.
Другим пусковым механизмом СДС является феномен рециркуляции.
Тяжесть СДС зависит от массы тела, подвергшейся компрессии и находящейся дистальнее сдавливающего фактора, и времени компрессии. Различают синдром легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой степеней.
СДС развивается главным образом после устранения компрессии.
В его патогенезе главную роль играют три основные фактора - боль, токсемия и плазмопотеря.
Боль первоначально возникает в момент компрессии. Болевые раздражения нервно-рефлекторным путем поступают в кору головного мозга, оттуда нейро-секреторным путем - в подкорковые образования. При этом гипофиз продуцирует антидиуретический и адренокортикотропный гормоны. Под влиянием последнего нейрогуморальным путем активизируются надпочечники, которые выделяют в кровь катехоламины, вызывающие спазм на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах и тканях, шунтирование крови через артерио-венозные анастомозы и снижение кровотока через капилляры. Следствием болевого фактора является нарушение деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной систем, мочеотделения.
Но основные проявления СДС возникают вскоре после устранения компрессии. Восстанавливается артериальный кровоток. Кровь по системе микроциркуляции из числа сохранивших проходимость микрососудов или нефункционировавших к моменту компрессии, поступают в венозную систему. Как правило, периферические вены тромбированы. это усугубляет отток, реологию крови, поддерживает нарушения в системе микроциркуляции, гипоксию.
В процессе раздавливания, длительной ишемии в тканях ( прежде всего в коже и мышцах) накапливаются недоокисленные продукты обмена аутолитического распада белков, соли калия, фосфора, гистамин, кинины и др. - их относят к токсическим веществам. С восстановлением гемо- и лимфотока эти вещества в значительных концентрациях поступают в кровеносное русло. Это вызывает первоначально мощное кардиотоксическое действие, а нередко и к гибели больных.
В процессе компрессии и в первые часы после ее устранения в организме пострадавших возникают нарушения, сходные с таковыми при травматическом шоке: нервно-рефлекторные, гемодинамические, дыхательные и метаболические. Отличает СДС от травматического шока отсутствие острой кровопотери, ведущее значение токсемии, развитие тяжелой и длительной ОПН.
Повышается проницаемость сосудов системы микроциркуляции. В межтканевое пространство выходит плазма и альбумин. В результате гипоальбуминемии распадаются липопротеидные комплексы, в тканях и кровеносном русле появляется дезэмульгированный жир. Плазмопотеря и гиперглобулинемия способствует сгущению крови, повышению ее свертывающей активности вплоть до синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания.
Более всего плазмопотеря выражена в подвергшихся раздавливанию сегментах тела, где ишемия тканей усиливает гемодинамические сдвиги и пропотевание плазмы в периваскулярное пространство. Плазмопотеря может составить 3,3 % к массе тела пострадавшего, т.е. у человека массой 70 кг плазмопотеря может достигнуть 2300 мл (т.е. 50 % ОЦК).
А это - нарушение реологии вследствие высокой вязкости крови, свертывающей активности ее, уменьшение электрического потенциала форменных элементов и интимы.
Токсины разрушающе влияют на интиму мелких сосудов, на базальную мембрану канальцевого аппарата почек. В последнем случае
мочевой фильтрат (клубочковый) проникает в паренхиму почек, увеличивает внутритканевое давление, сдавливает канальцы. В них застревают в первые часы СДС глобулы дезэмульгированного жира, а начиная со 2-го часа - миоглобин, который в кислой среде выпадает в глыбки гематина. Сам миоглобин токсическими свойствами не обладает. Концентрация миоглобина в моче достигает максимума лишь к концу первых, началу вторых суток. Это соответствует завершению первого периода СДС. Закупорка канальцев почек дезэмульгированным жиром и миоглобином, повреждение токсинами сосудов клубочков приводит к развитию острой почечной недостаточности. В позднем периоде СДС преобладают местные (некроз кожи и подлежащих тканей, инфекционные осложнения в них, травматический неврит крупных стволов) и общие, главным образом, гнойные (сепсис, гнойный перитонит, плеврит), патологические процессы.
Доказано, что дегенеративно-некротические процессы в ишемизированных тканях поддерживаются и углубляются метаболическим ацидозом, возникающим при анаэробном гликолизе с внутриклеточным накоплением пировиноградной и молочной кислоты в тканях, лишенных кровообращения в период компрессии, и поддерживаемым белковым и жировым катаболизмом, дыхательным алкалозом.
В.В. Кованов в 1975 г. обнародовал данные, что при СДС имеет место специфический ишемический токсин с МВ=10000. Через 3 года публично отказался. Однако идея подхвачена и есть попытки (пока в эксперименте) использовать сыворотку реконвалисцентов для устранения токсемии - связывания антигена.
КЛАССИФИКАЦИЯ СДС (Брюсов П.Г., Нечаев Э.А.)
1. По видам компрессии.
Сдавление.
а) различными предметами грунтом и т.п.
б) позиционное.
Раздавливание.
2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.
3. По сочетанию повреждений мягких тканей:
- с повреждением внутренних органов;
- с повреждением костей и суставов;
- с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
4. По тяжести состояния: СДС легкий, среднетяжелый, тяжелый.
а). Легкая степень - раздавливание отдельных сегментов конечности до4 часов.
б). Средняя степень - раздавливание до 6 часов подверглись обе нижние конечности или верхние конечности, только голени.
в). Тяжелая - раздавливание одной или обеих нижних конечностей в течение 6 часов.
г). крайне тяжелая - обе конечности подверглись раздавливанию 6 часов и более.
5. По периодам клинического течения:
- период компрессии;
- период посткомпрессионный:
а) ранний (1-3 сут);
б) промежуточный (4-18 сут);
в) поздний.
6. По комбинации:
- с ожогами, отморожениями;
- с острой лучевой болезнью;
- с поражением БОВ.
7. Осложнения:
- со стороны органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);
- необратимая ишемия конечности;
гнойно-септические;
тромбоэмболические.
Клиника СДС
Ранний период СДС (1-3 сутки). Характерна - острая сердечно-сосудистая недостаточность и формируется ОПН. На фоне прогрессивно ухудшающегося общего состояния снижается АД, учащается пульс, уменьшается ОЦК, ухудшаются ее реологические свойства, повышается вязкость и свертываемость крови.
Свидетельством гинерализованного нарушения периферической гемодинамики и микроциркуляции является снижение кожной температуры. Нарастает метаболический ацидоз. Результаты ЭКГ подтверждают ухудшение коронарного кровотока, развитие ишемии и гипоксии миокарда, нарушение биоэлектрической активности эндокарда и внутрижелудочковой проводимости.
В первые часы посткомпрессионного периода развивается олигурия (50-200 мл мочи в сутки). Моча имеет высокий удельный вес (1025), кислую среду, красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина. В моче гиалиновые, зернистые цилиндры, свежие эритроциты.
3. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ЕЕ ПЕРИОДИЗАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Промежуточный период (4-18 дней). тяжесть состояния обусловлена главным образом ОПН. Характерно: тошнота, рвота, заторможенное состояние, общая слабость, адинамия, судороги, головная боль, головокружение. Часто боли в пояснице - растяжение фиброзной капсулы почек. Нередко это симулирует признаки острого живота. В сутки выделяется 20-500 мл мочи, в тяжелых случаях развивается анурия. В крови резко повышается содержание остаточного азота, мочевины, падает щелочной резерв крови. За счет прогрессирующего нарушения микроциркуляции, секвестрации крови, ДВС, нарастает анемия, тяжело подающаяся коррекции.
Возникают местные и общие гнойно-септические осложнения (пневмонии, плевриты, перикардиты, остеомиелиты, паротиты, анаэробная инфекция).
Поздний период - в результате дегенеративно-некротических процессов гибнет часть мышц, нарушается их иннервация в связи с травматическим невритом. Замещение мышц соединительной тканью приводит к развитию контрактур, ограничению движений в суставах. В этот период наблюдаются тяжелые гнойные осложнения.
Клиническая картина СДС развивается в определенной последо ватель ности и находится в прямой зависимости от силы, длительности и площади сдавления мягких тканей туловища или конечностей, что обуславливает развитие тяжести форм болезни.
ТЯЖЕСТЬ СДС в значительной степени зависит от выраженности эндотоксикоза.
КОМПЕНСИРОВАННЫЙ эндотоксикоз характеризуется удовлет ворительным состоянием пострадавших; отсуствием жалоб на тошноту, рвоту, нормальной температурой тела, стабильными показателями гемодинамики; отсутствии нарушений микроциркуляции и дыхания, удовлетворительной работой мочевыделительной системы, нет обширных и гнойных ран.
СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ эндотоксикоз: тяжелое или среднетяжелое состояние; общая слабость, тошнота, фибрилитет, нестабильная центральная гемодинамика, одышка 24-26, субкомпенсированная ОПН, паралитическая кишечная непроходимость или диарея, креатинин в крови больше в 3-4 раза, мочевина - в 2-3 раза, аминотрансфераза - в 1,5 - 2 раза, анемия.
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ эндотоксикоз: тяжелое состояние с энцефалопатией, гипертермия до 40, А\Д 80-60\40-0 мм рт. ст.; пульс до 130-150, ЦВД - отрицательное, ОПН. Обширные открытые и закрытые повреждения мягких тканей. Креатинин и мочевина - в 5 раз, билирубин в 3-4 раза, выраженная анемия, декомпенсированная форма белково-энергетической недостаточности. ДВС синдром.
Весьма важное значение имеет время года и суток. Применение противником ОМП, приводящих к комбинированным поражениям с тяжелейшими проявлениями синдрома взаимного отягощения.
СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ (СПС)
Синдром позиционного сдавления связан с длительным вынужденным положением (позой, позицией) пострадавших, вызывающих самосдавление тканей, или сдавление их другим предметом длительно и малоболезненно (например, тесная обувь, шина медицинская пневматическая и т.д.). Позиционная компрессия чаще возникает на фоне длительной потери сознания вследствие разных причин, среди которых чаще всего - отравление в том числе и алкогольное (Кричевский А.Л., 1975; Комаров Б.Д. и др., 1984).
Главной отличительной особенностью позиционной компрессии является ее безболезненность или малая болезненность в силу разных причин: комы, отравления, эпилептического припадка, наркоза и т.п. Поэтому элементы травматического шока (болевого компанента) при этих вариантах, как правило, или мало выражены, или отсутствуют. Но это не значит, что ишемический токсикоз протекает легче, чем на фоне травматического шока. При этом мероприятия по обезболиванию отходят на второй план.
КЛИНИКУ СДС определяют:
1. Ранний период СДС (1-3 сутки) - определяется последствиями тяжелой травмы (шока) и раннего (гистогенного эндотоксикоза).
Боль в области повреждения, жажда. Сознание сохранено. Гемодинамика определяется степенью шока, особенностью которого является степень плазмапотери. Сгущение крови и снижение ОЦП может привести к падению к А\Д без наружной кровопотери. Асистолия может развиться у пострадавшего после освобождения, возобновления микроциркуляции в зоне ишемии.
2. Промежуточный период СДС (4-20 сутки) обычно начинается с ухудшения состояния в связи с нарастанием эндогенной интоксикации и развитием ОПН.
Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами.
Из раневого отделяемого, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе и с синегнойной инфекцией. "Кишечная интоксикация". Эндотоксический шок. ОПН. Особая роль принадлежит миоглобину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, т.к. в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящих к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение. Так развивается типичный миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПН или его сочетании с печеночной недостаточностью, приводящей к токсическому гепатиту.
3. Поздний период (спустя 3-4нед. после сдавления) часто называют периодом местных проявлений. Снижаются местные проявления местной эндотоксикации, ОПН. Но выходят местные проявления (нагноения ран, атрофия мышц, контрактуры). Гнойно-септические осложнения - из-за вторичных иммунодефицитов.
Классификация ишемии конечностей по Корнилову В.А.
1 - компенсированная (т.е. полного прекращения кровообращения не было): сохранены активные движения, тактильная и болевая чувствительность. Прогноз - угрозы омертвения конечности нет - жгут снять.
2 - некомпенсированная: утрата активных движений, тактильной и болевой чувствительности. Прогноз - конечность омертвеет через 6-12 часов с момента нарушения кровообращения - жгут снять.
3 - необратимая - нет пассивных движений. Мышцы твердые (трупное окоченение). Прогноз - конечность мертва - жгут не снимать! - если его нет - срочно наложить. Конечность ампутировать. Лечение ОПН.
4 - некроз конечности - признаки сухой или влажной гангрены. Ампутация
4. ЛЕЧЕНИЕ СДС НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ. ОШИБКИ ПРИ ОКАЗАНИИ ПЕРВОЙ, ДОВРАЧЕБНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ И ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ. ДИАГНОСТИКА СТАДИЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ОПН;
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Устранение болевого фактора
- Уменьшение или полное устранение влияния на организм токсического фактора.
- Коррекция метаболического ацидоза.
- Восполнение ОЦП, ОЦК.
- Восполнение альбуминов.
- Обеспечение микроциркуляции.
- Поддержание функции сердечно-сосудистой системы.
- Восстановление функции почек.
- Профилактика инфекционных осложнений.
- Коррекция вторичного иммунодефицита и неспецифических факторов резистентности.
5. ОБЪЕМ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ (ФАСЦИОТОМИЯ, НЕКРЭКТОМИЯ, АМПУТАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ). ПРИНЦИПЫ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ХИРУР ГИ ЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.
ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ И ПРИНЦИПЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ.
- первая помощь: - введение промедола из аптечки АИ-1 (на поле боя) (перед освобождением от сдавления)
- тугое бинтование конечности
- иммобилизация
- щелочно-солевое питье (р-р 1 чайной ложки
поваренной соли и питьевой соды в 1 л воды
В очаге массовых санитарных потерь при оказании помощи специализированными бригадами, в составе которых имеется врач, перед извлечением и сразу после извлечения пострадавших из-под завала на сдавленные конечности накладывают жгуты, в\м - 2 мл 2% р-ра промедола. Оценивают масштабы повреждений и определяют степень ишемии по В.А. Корнилову. В случае развития необратимой ишемии или некроза (отсутствуют пассивные движения в суставах) - жгут не снимают, а лишь перекладывают ближе к зоне повреждения.
Первая врачебная помощь в боевой обстановке:
- нуждающимся в помощи в условиях сортировочно-эвакуационной введение промедола, столбнячного анатоксина, антибиотика, исправление иммобилизации, внутрь щелочное питье, чай;
- нуждающимся в помощи в условиях перевязочной, кроме перечис ленного выше, сердечные и дыхательные аналептики, футлярная блокада 0,25% р-ром новокаина - 200-300 мл, внутривенно - 40% - 40,0 глюкозы, 10% 10,0 хлорида кальция, 0,25% 50,0 новокаина в 100мл изотонического хлорида натрия. В случае диагностирования ишемической контрактуры на пострадавшую конечность накладывают жгут выше контрактуры.
Квалифицированная хирургическая помощь:
- в перевязочной для тяжелораненых производят ампутации конечностей при наличии ишемической контрактуры, подкожную фасциотомию при выраженном отеке;
- в противошоковой для раненых - компенсируют плазмопотерю, убыль белка и солей (плазма, полиглюкин, альбумин, протеин, кровь, аминопептид, гидролизаты белка, солевые растворы), проводят дезинтоксикацию (реополиглюкин, реоглюман, гемодез, глюкоза, хлорид кальция, 0,1% р-р новокаина, ГОМК, маннитол), снижает ацидоз ( 3-4% гидрокарбонат натрия, цитрат натрия), осуществляют анальгезию.
На этапе специализированной хирургической помощи дополнительно к указанному необходимо в показанных случаях произвести регионарную перфузию пострадавшей конечности, плазмаферез, гемо-, лимфосорбцию, общеукрепляющую и антибактериальную терапию. В раннем периоде целесообразна гипероксибаротерапия.
Медицинская сортировка. Пострадавшие с легким СДС подлежат эвакуации в ВПГЛР; со среднетяжелым и тяжелым СДС - в специализированный госпиталь, усиленный оборудованием и специалистами для экстракорпоральной детоксикации.
Уроки из Томской трагедии при аварии в Томском высшем командном училище связи 17.07.97 года
17.07.97 в 5 часов 55 минут спонтанно обрушилось 2-х этажное здание ТВВКУС на спящих 54 курсанта.
Анализ развития и течения СДС, медицинской помощи пострадавшим в условиях данной катастрофы, исходов представляет глубокий интерес с точки зрения новых представлений о профилактике и лечении краш-синдрома.
У лиц молодого возраста тяжела компрессионная травма мягких тканей (СДС) протекает значительно тяжелее, чем у лиц старших возрастных групп за счет особой тяжести ишемического токсикоза. Это объясняется значительно более развитой мускулатурой у молодых и большой податливостью к сдавлению стенки их сосудов, еще не пораженных атеросклерозом.
Знать длительность пребывания жертв под завалом - важнейший ориентир прогноза тяжести возможного СДС. Поэтому фактор времени (начала аварии) - должен быть у спасателей под контролем.
Разделим действия спасателей при ликвидации медицинских последствий на 2 периода: спасенные до 2-х часов и после 2-х часов.
Основные действия спасателей в первом периоде должны быть направлены на извлечение пострадавших. В этот период реперфузируемые ишемизированные ткани еще не сопровождаются необратимыми, опасными для жизни изменениями. Поэтому освобождение мягких тканей от сдавления и восстановление в них кровотока для пострадавших, как правило, безопасны.
Во втором периоде освобождение пострадавших с большой массой сдавленных тканей становится опасным для их жизни, т.к. при реперфузии ишемизированных тканей возникает токсикоз. Поэтому во тором периоде освобождению сдавленных тканей должен предшествовать комплекс профилактики ишемического токсикоза. Его следует начинать до освобождения мягких тканей от сдавления.
Примером эффективной профилактики ишемического токсикоза СДС во втором периоде служит клиническое наблюдение (А.Л. Крический, 1991) при тотальной компрессии мягких тканей длительностью 104 часа в условиях аварии в шахте (перед освобождением наложен жгут и выполнена ампутация).
В первый период (до 2-х часов с момента катастрофы) освобождено 24 курсанта ТВВКУС. У курсанта Л. была сдавлена верхняя конечность в течение 35 минут - развился травматический плексит. При длительности компрессии более 2 часов мог возникнуть СДС. Из 43 пострадавших, извлеченных из-под завала живыми, 19 человек находились под железобетонными конструкциями здания более 2 часов, т.е. были во втором периоде. Они оказались в “ловушке”, в не сдавленном состоянии, получив другие травмы, не угрожающие травматическим токсикозом. Такой вариант попадания пострадавших под завал в зарубежной литературе обозначается термином “погребение” (Bywaters E. 1990).
Сдавление большой массы мягких тканей обнаружено у 3 из 19 человек (15 %). У них диагностиров, как и следовало ожидать, синдрома длительного сдавления.
Дефекты профилактики, по нашему мнению, заключались прежде всего в том, что эти мероприятия начинались только после извлечения пострадавших из-под завала на фоне реперфузии ишемизированных тканей. Поэтому профилактики СДС по существу не было. Однако быстрая адресная эвакуация в отделение эфферентной хирургии (токсикологии) с проведение в тот же день очищения крови от ишемических токсинов с помощью плазмафереза позволили достаточно быстро купировать у двух пострадавших ишемический токсикоз. Аналогичный терапевтический эффект можно достичь либо консервативной стимуляцией диуреза введением диуретиков, либо достаточно одного сеанса гемосорбции. Однако при этом соблюдались два условия: на догоспитальном этапе освобождение пострадавшего от сдавления проводилось без реперфузии сдавленной конечности (жгут до освобождения с последующим бинтованием и снятием жгута), а обезболивание и ощелачивание при этом начинается еще в компрессионном периоде. Другими словами, профилактика СДС осуществлялась в полном объеме на догоспитальном этапе: обезболивание, ощелачивание, жгут, освобождение, бинтование, снятие жгута, охлаждения. транспортная иммобилизация, эвакуация в отделение эфферентной терапии.