Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМА 1-8-21/02
МУ «Организация
методической работы в
соответствии с ГОСО 2006
года» от 04.07.2007 г
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра «Патологическая физиология»
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Нарушения липидного обмена: гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии, виды»
Дисциплина: Патологическая физиология 1
Специальность: 051301 Общая медицина
Курс: ІІ
Время (продолжительность): 1 час
Караганда 2011
Утверждена на методическом
совещании кафедры
Протокол №2
от « 01 » 09 2011 г.
Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.
1. Нарушения отложения жира в тканях, основные виды, причины развития.
2. Патогенез ожирения.
Клиническая задача
Больной 40 лет, поступил в больницу с диагнозом: механическая желтуха. В крови обнаруживаются желчные кислоты, которые угнетают липазу. В биохимическом анализе обнаружено: липиды общие - 8,5 г/л (в норме 3,5 - 8 г/л).
Другой группой патологии обмена жиров является нарушение процесса отложения жира в жировой и в других тканях.
А. При нарушениях иннервации отдельных тканей или расстройстве обмена в них (вследствие авитаминоза, гипоксии или токсического воздействия) может расстраиваться расщепление приносимых с кровью липидов. Отложение избытка жира в клетках - жировая инфильтрация - может сочетаться с нарушением белковых структур клетки. Это называют жировой дистрофией.
Наичаще жировая инфильтрация и дистрофия развиваются в печени, синусоиды (капилляры) которой имеют прерывистую базальную мембрану, свободно пропускающую хиломикроны. Избыток хиломикронов в крови (гиперлипемия) способствует жировой инфильтрации гепатоцитов. Отложению жировых частиц в клетках печени благоприятствует их объединение фосфолипидами, с помощью которых жиры равномерно распределяются в клетке. Обеднение гепатоцита фосфолипидами происходит при недостаточной секреции липокаина клетками выводных протоков поджелудочной железы и при недостатке синтеза фосфолипидов - метионина, из которого образуется холин.
Этиловый спирт, который активизирует липогенез, способствует развитию жировой инфильтрации и дистрофии печени.
Б. Нарушение депонирования жира в отдельных участках жиро вой ткани бывает связано с нарушениями иннервации этих участков, в частности, симпатической иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление липолиза ведет к избыточному отложению здесь жира. Например, изменения функции коры головного мозга при самовнушении может вызывать местное отложение жира на животе при ложной беременности.
Перерезка у кошки с одной стороны симпатического чревного нерва при голодании животного замедлила истощение околопочечного жира с той же стороны.
Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира размером 5-10 см называют липоматозом. Часто при этом находили поражение соответствующих нервных веточек (неврит).
Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатических узлов может приводить и к противоположному явлению - липодистрофии, когда почти полностью исчезают жировые отложения в отдельных участках. Например, у некоторых больных бывает местное исчезновение жировой ткани на голове и грудной клетке. Голова таких больных напоминает голову мертвеца.
В. Избыточное общее отложение жира в большей части жировых депо называют ожирением. Это очень распространенный вид патологии человека. По данным Института питания АМН СССР, среди взрослого Населения нашей страны 20-30% обладает избыточным весом.
Тремя основными патогенетическими факторами ожирения являются следующие: 1) избыточное потребление пищи, 2) ослабление процесса липолиза и 3) избыточное образование жира из углеводов.
IV. Главным проявлением расстройства межуточного обмена жиров является избыточное образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот; гиперкетонемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетокислот на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наибольшей степени способствует глюкоза. Глюкоза является основным антикетогенным веществом, поскольку она способствует вместе с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жира в печень.
Наиболее тяжелый кетоз бывает при инсулиновой недостаточности (при диабете), так как в этом случае усилена мобилизация жира в печень, увеличено образование кетоновых тел и ослаблено их окисление.
Липоматоз - это отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира размером 5-10 см. Нарушение депонирования жира в отдельных участках жировой ткани бывает связано с нарушением иннервации этих участков, в частности, симпатической иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление липолиза ведет к избыточному отложению здесь жира.
Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатических узлов может приводить к противоположному явлению - липодистрофии, когда в отдельных участках почти полностью исчезают жировые отложения.
Ожирение - это избыточное общее отложение жира в большей части жировых депо. Тремя основными патогенетичесикми факторами ожирения являются: 1) избыточное потребление пищи; 2) ослабление процесса липолиза; 3) избыточное образование жира из углеводов.
Количество потребляемой пищи регулируется пищевым центром. Ведущая роль в этом центре принадлежит вентролатеральным (ВЛЯГ) и вентромедиальным (ВМЯГ) ядрам среднего гипоталамуса. Возбуждение ВЛЯГ вызывает чувство голода. ВМЯГ являются “центрами сытости”. При возбуждении этих ядер они посылают тормозящие импульсы к ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прекращает тормозящее влияние “центра сытости” на ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прекращает тормозящее влияние “центра сытости” на ВЛЯГ. Возникает стойкое пищевое возбуждение, неустойчивый голод и развивается “гипоталамические“ ожирение.
Процессы липолиза ослабляются обычно под действием гормонов. Ряд гормонов обладает жиромобилизующим действием на депо, усиливая липолиз в жировой ткани. Так действует адреналин, соматотропин, тирелтропин, тироксин. Недостаточность гипофиза, щитовидной железы сопровождается избыточным отложением жира. При болезни Иценко-Кушинга наблюдается избыточное ожирение вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов или кортикотропина.
Избыточное образование жира и отложение его в депо может иметь место при гиперсекреции инсулина. Инсулин, понижая сахар в крови, тормозит “центр сытости” и, следовательно, возбуждает ВЛЯГ. Он способствует отложению жира в депо и тормозит его мобилизацию. Переедание, ставшее привычным, также ведет к гиперпродукции инсулина, что усиливает ожирение.
Главным проявлением расстройства межуточного обмена жиров является образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот: гиперкетонемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетоновых тел на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наибольшей степени способствует глюкоза. Глюкоза является основным антикетогенным веществом, поскольку она способствует вместе с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жира в печень.
Таблицы:
1. Патогенез ожирения.
Основная:
1. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической
физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.
2. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы
болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.
3. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялык физиология. // Алматы. -
1995 ж. – 562 с.
4. Нурмухамбетов Э. Патофизиология. // Алматы. - 2000 ж. – 568 с.
Дополнительная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А
Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461с.
3. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.:
«МЕДпресс». - 2000. – 525 с.
4. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.-
549 с.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург.
«Элби- СПБ». - 1999. – 470 с.
6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие.//М.-
1995. – 741 с.
7. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., «Медицина»-
2001. – 703 с.
Таблица 1.
ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА
Н
А
Р ВСАСЫВАНИЕ ТРАНСПОРТА ДЕПОНИРОВАНИЯ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА
У
Ш местного общего
Е
Н
И
Я
Недостаток липазы Недстаток липо- Нарушения 1. Нарушение пищевого Инсулиновая
П поджелудочной протеиновой иннервации. центра недостаточность
Р железы. липазы. Авитаминоз. Передание
И Недостаток желчи. Гипоальбуминемия. Гипоксия. 2. Наруш. горм. баланса
Ч избыток Са++, Mg++, Потеря гепарина. Токсические
И Поражение тонкого поражения. Ослабление липолиза
Н кишечника,Понос. 3. Избыток инсулина
Ы
Синтез избытка жира из
Нарушения углеводов
П липолиза
Р
О Непереваренный Гиперлипемия Липоматоз Ожирение Кетоз
Я жир в кале Жировая
В Обеднение инфильтрация, Липодистрофия
Л жировых депо Жировая
Е дистрофия
Н
И
Я