Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Действие болезнетворных факторов внешней среды.
Под внешними причинами заболевания понимают те агенты, которые воздействуют на организм извне и вызывают в нем развитие патологических процессов.
Среди факторов внешней среды выделяют:
Действие механических факторов.
Болезнетворное действие факторов внешней среды.
Всякое воздействие на организм, вызывающее у него то или иное повреждение – травма.
Повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превышающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой.
Виды травм:
Ушиб – травматическое повреждение, характеризующееся размозжением тканей, разрывом сосудов, некрозом, массивными кровоизлияниями, болевой реакцией. Часто при ушибе повреждается кожный покров, в результате чего развивается гнойное воспаление, а при попадании в этот участок гнилостной микрофлоры развивается гнилостное, или ихорозное воспаление.
Сотрясение мозга – травматическое повреждение, наступающее при ударе по голове или падении животного. Сопровождается функциональными расстройствами без грубых деструктивных изменений мозговой ткани. В нервных клетках при этом резко нарушаются межмолекулярные связи. Для сотрясения мозга характерны признаки:
Остаточные последствия – поражение тканей мозга на молекулярном уровне
Кровоизлияние в мозг (инсульт) – травматическое повреждение, характеризующееся разрывом кровеносных сосудов и заполнением кровью желудочков мозга, а также раздвижением окружающей мозговой ткани. У животных такая патология возникает при чрезмерной нагрузке, повышении артериального давления на фоне патологий стенок сосудов, при солнечном ударе, общем перегревании, при травмах головного и спинного мозга.
Контузия – травма, характеризующаяся повреждением тканей с разрывом сосудов не только головного и спинного мозга, но и других тканей. Причина – резкий, сильный удар, мощный ушиб, взрывная волна.
Рана – это открытое механическое повреждение кожи, слизистых оболочек и нередко глубже лежащих тканей, а также органов, возникающее в результате воздействие значительной механической силы. Рана характеризуется тремя признаками:
Различают раны ущербнопричиненные и операционные.
Операционные (асептические) раны не обсеменены микрофлорой. Данная рана характеризуется небольшим кровотечением, правильным разрезом без рваных краев.
Повреждения опорно-двигательного аппарата.
К ним следует отнести:
Этиология повреждений:
Осложнения, сопровождающие травматизм:
К ним относятся перелом основания черепа, проникающее ранение брюшной полости и др.
При потере крови до 20% объема изменения не заметны, пополнение происходит за счет депо. При потере до 40% - тяжелые изменения: анемия, цианоз, тахикардия, полипное, перестройка организма на иной уровень кровообращения, гипоксия. При потери 60% и более – гибель организма.
Ведут к сильнейшей патологии. Гнилостное воспаление идет с расплавлением тканей, в кровоток попадают кислые продукты обмена, нарушается гомеостаз. Гнойный процесс может метастазировать. Гангрена, лихорадочная реакция, истощение сил организма приводят к гибели или потери части тела.
Травматический шок – тяжелое состояние организма, возникающее при значительных травматических повреждениях конечностей, ранениях в живот, грудь, ударах в подчревную область, поражениях больших поверхностей, богатых чувствительными нервными окончаниями. При травматическом шоке после короткого периода возбуждения возникает резкое угнетение основных физиологических функций организма.
Характерные признаки травматического шока.
Вначале происходит учащение пульса, дыхания, повышается артериальное давление, увеличивается содержание глюкозы в крови. Затем кровяное давление падает, уменьшается количество циркулирующей крови, понижается температура тела, ослабляется рефлекторная деятельность, отмечается безразличие к окружающим событиям, снижается болевая чувствительность, уменьшаются щелочные резервы, снижается возбудимость коры больших полушарий.
Травматический шок может быть первичным и вторичным.
Первичный травматический шок наступает в момент травмы или вскоре после ее нанесения. Возникает рефлекторно в результате раздражения чувствительных нервных окончаний при травме. Раздражение периферических рецепторов вызывает вначале возбуждение, а потом торможение в коре головного мозга. Все это в конечном итоге приводит к снижению физиологических функций организма, понижению сосудистого тонуса, падению кровяного давления.
Вторичный травматический шок наступает в течение четырех-пяти часов после травмы и обусловлен отравлением организма гистаминоподобными веществами. В механизм развития травматического шока вовлекаются также гормоны гипофиза и надпочечников, которые оказывают влияние на нервную систему и на другие органы и ткани.
Кроме ближайших последствий, травмы могут отдаленно проявляться разнообразными расстройствами организма. К ним относятся:
Кроме того, травмы могут быть способствующим фактором в развитии других патологий – появлений язв или злокачественных образований на месте рубца, возникновения туберкулеза костей, суставов на участке бывшей травмы.
Действие термических факторов.
Влияние на организм животного высоких температур.
Колебания окружающей температуры в сторону тепла или холода, выходящие за пределы приспособления животного, могут вызвать раздражение, повреждение органов или тканей, а также нарушение жизнедеятельности организма в целом.
Тепло действует на организм через его соприкосновение с нагретыми предметами или через лучистую энергию. Отличают местное и общее действие высоких температур. При действии тепла на ограниченный участок тела животного образуется местный очаг (ожог). Ожоги вызываются любыми агентами, отделяющими тепло (пламя, солнечные лучи, раскаленный, расплавленный металл, горячий пар, кипящая жидкость, электроток).
Характер ожога и степень разрушения тканей зависят от его причины, длительности действия тепла, вида животного, возраста и общего состояния организма. При ожоге больших поверхностей тела, кроме местных (тканевых) нарушений возможны и общие изменения в организме. В этих случаях наблюдают гиповолемию полицетемического типа, сгущение крови, кратковременное повышение, а потом падение кровяного давления, резкое расстройство дыхания и сердечной деятельности, повышение, а затем снижение температуры тела, нарушение обмена веществ с усилением белкового распада, уменьшение мочеотделения, судороги, рвоту, скопление крови в органах брюшной полости
Патогенез ожоговой болезни.
Механизм гибели животных при ожоге больших поверхностей тела объясняют различно. Наиболее вероятной считают нервно-рефлекторную теорию.
На месте ожога происходит раздражение значительного количества нервных рецепторов, что вызывает вначале возбуждение, а затем угнетение (запредельное торможение) высших нервных центров. Кровяное давление при этом падает, наступает ожоговый шок.
Интоксикационная теория объясняет это как следствие отравления организма продуктами распада белка, образующимися из обожженных тканей. В области ожога происходит резкое изменение кровяного русла. В стенках сосудов увеличивается порозность, токсины беспрепятственно проникают в кровяное русло. При некрозе белков образуются высокотоксичные соединения (индол, скотол, сероводород, аммиак, перекись водорода). Это клеточные яды, вызывающие интоксикацию. На ожоговую поверхность устремляется из крови жидкость, форменные элементы. Жидкость испаряется, белки распадаются, еще более усугубляя интоксикацию. На фоне интоксикации при этом наблюдается мощная потеря влаги и белков.
Ожог как местное явление.
Ожог протекает в четыре стадии:
Первая стадия характеризуется эритемой обожженного участка, артериальной гиперемией, повышением проницаемости сосудов, отеком тканей.
Во вторую стадию происходит образование волдырей, заполненных серозным экссудатом. Это поверхностное поражение. В стенках сосудов увеличивается порозность. Наблюдается отек ткани, эритема вокруг очага ожога.
Первая и вторая стадии характеризуют легкую стадию ожога.
Третья стадия характеризуется тяжелыми и глубокими патоморфологическими изменениями тканей. В очаге некроза много некротизированных элементов. Ожог глубокий, обширный. Наблюдаются выраженные сосудистые явления.
Четвертая стадия характеризуется обугливанием.
Первая, вторая, третья, четвертая стадии ожога соответствуют первой, второй, третьей, четвертой степеням ожога.
Общее действие высокой температуры на организм вызывает перегревание и тепловой удар.
Влияние холода на организм животного.
Может проявиться в виде местного воздействия на ткани - отморожение, в форме общего охлаждения и как простуда.
Местное действие холода вызывает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол и сужение капилляров. Это приводит к нарушению кровоснабжения и питания данного участка и даже к омертвению ткани. Такие поражения бывают при действии холода на периферические участки организма (на венчик и основу копыта, препуций, мошонку). В отмороженных тканях происходят значительные физико-химические изменения их коллоидов, увеличивается содержание остаточного азота, натрия хлорида, глюкозы, что в значительной степени объясняется вредным действием холода на нервнотрофические аппараты и сосудистые рецепторы данного участка.
Отморожение проявляется с менее выраженными признаками, чем ожоги.
Отморожение бывает трех степеней.
Легкая степень протекает без особых структурных тканевых изменений. Характеризуется эритемой, слабовыраженным отеком.
Средняя степень характеризуется поверхностными структурными изменениями тканей. Наблюдается возникновение волдырей с жидким серозным экссудатом, эритема, отек ткани.
Тяжелая степень характеризуется глубоким перерождением и дальнейшим омертвением тканей. При тяжелой форме возможны также и общие расстройства в организме (нарушение обмена веществ, повышение температуры тела, угнетение животного, потеря аппетита, изменение в крови). Все это связано с отравлением организма продуктами распада, всасывающимися из очага отморожения.
Общее действие холода сводится к охлаждению организма.
Охлаждение зависит от:
Животные, перенесшие обильные кровотечения или тяжелые болезни, переутомленные, страдают от холода сильнее, чем здоровые, хорошо упитанные и тренированные.
Сопутствующие факторы при охлаждении:
Эти факторы вызывают более быстрое охлаждение организма.
При охлаждении животного вначале вступают в действие регуляторные приспособления, ведущие главным образом к повышению теплопродукции и понижению теплоотдачи. Теплопродукция повышается вследствие усиления обмена веществ, сокращения скелетной мускулатуры (дрожь), учащения сердечной деятельности и др. Теплоотдача уменьшается в результате спазма периферических сосудов, прекращения потоотделения, уменьшения поверхности теплоотдачи. Благодаря защитным приспособлениям температура тела животного при охлаждении некоторое время сохраняется нормальной.
При более интенсивном охлаждении регуляторные механизмы приспособления расстраиваются, обмен веществ извращается, в организме накапливается ряд токсических продуктов неполного обмена. Сосуды расширяются, увеличивается теплоотдача, температура тела начинает падать. В дальнейшем животное делается вялым, сонливым, угнетенным, пульс и дыхание становятся редкими и аритмичными. Животное при этом нередко гибнет от паралича дыхательного центра.
Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.
Причиной простудных заболеваний может явиться внезапное охлаждение организма. Возникновение простудных заболе ваний связано с тем, что при охлаждении ослабляются иммунобиологические свойства организма, изменяется коллоидная структура тканей. Все эти факторы и создают благоприятную почву для проникновения микробов в организм, для обострения патологических процессов, для проявления самых различных болезней.
Неблагоприятные условия климата, сезонных колебаний, почвы, воздействие измененного атмосферного давления.
Под климатом обычно понимают метеорологические условия, свойственные данной местности.
Влияние атмосферного давления.
Действие пониженного барометрического давления.
Горная (высотная) болезнь.
Человек и животное испытывают действие пониженного барометрического давления, то есть гипоболии, возникающее при горной болезни. Патологические изменения обусловлены двумя основными факторами:
В патогенезе горной болезни выделяют две стадии:
В стадию приспособления на высоте 1000-4000м над уровнем моря в результате раздражения хеморецепторов происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возникает одышка, такикардия, артериальное давление повышается, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови. На высоте 4000-5000м над уровнем моря появляются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток. Нарастают явления гипоксии, нервные явления.
Стадия декомпенсации – стадия собственно болезни. Развивается на высоте 5000м и более над уровнем моря. В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО2 в тканях развивается гипокопния и газовый алкалоз. Эти явления снижают возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.
Действие повышенного барометрического давления.
Кессонная болезнь.
Кессонная болезнь развивается в условиях гипербории. Наблюдается при погружении человека или животного под воду. Кессонная болезнь связана с явлением сатурации (процесс перехода газов из газообразного состояния в жидкое, то есть растворение этих газов в жидких средах организма). При погружении на глубину 10 метров, давление повышается на 1атм. Во время пребывания животного под высоким давлением количество газов, растворенных в крови, значительно увеличивается. Если же переход от условий повышенного давления в условия нормального совершить быстро, то растворенные в крови в избытке газы (в основном азот) начинают освобождаться в большом количестве и, не успевая выделиться полностью легкими, остаются в виде пузырьков в сосудах (эмболия), наблюдается закипание крови. Пузырьки азота переносятся током крови и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов и нарушение кровообращения и питания. Все это приводит к поражению кожи, мышц, суставов и костей. Поражение ткани головного и спинного мозга, закупорка пузырьками азота венечных сосудов сердца приводят к смерти.
Действие физических факторов на организм животного.
Действие электромагнитных излучений.
Электрические волны. Источниками тока является природное электричество (молния) или сетевой электроток.
Действие электротока обусловлено тремя факторами:
Действие на животных природного электричества.
Разряды молнии действуют как кратковременно (доли секунд, секунды), так и длительно. Но в большинстве случаев природное электричество действует очень кратковременно. Это действие заключается в прохождении через тело животного или человека тока огромного напряжения (до миллиона Вольт). Смерть наступает от паралича дыхательного или сосудодвигательного центров. В результате теплового действия молнии на тело остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых фигур. Наблюдается почернение, некроз тканей, а также вполне возможно и механическое действие – отрыв тканей, частей тела.
Патогенные действия технического электричества.
Патогенные действия технического электричества называются электротравмой. Это действие зависит от вида тока (постоянный или переменный), его силы, напряжения, направления, продолжительности прохождения через тело, а также от сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом.
Сила тока.
При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный.
Напряжение.
Напряжение действующего на организм источника тока до 40В смертельных поражений не вызывает. При напряжении 100В – летальность 50%, при напряжении 30000В – летальность 100%.
Переменный ток более опасен до напряжения 450-500В, а при более высоком напряжении постоянный ток становится более опасным.
Механизм повреждающего действия электрического тока.
Электротравмы могут вызвать общие и местные изменения в организме.
Местные изменения.
К местным изменениям относятся знаки тока и ожоги.
Знаки тока образуются на местах входа и выхода тока, если температура в точке прохождения тока не превышает 120ºС. Эти знаки представляют собой небольшие образования серовато-беловатого цвета у непигментированной кожи (пергаментная кожа).
При температуре в точке прохождения тока свыше 120ºС возникают ожоги. Различают контактные и термические ожоги.
Контактные ожоги возникают от выделенного тепла при прохождении тока через ткани.
Термические ожоги возникают при воздействии пламени вольтовой дуги. Они наиболее опасны.
Общие реакции организма на электротравму.
К общим реакциям организма на электротравму относят коагуляционный (сухой) и коликвационный (влажный) некроз тканей в результате электролиза, а также остановку дыхания, сердца.
Остановка дыхания может быть обусловлена:
Остановка сердца при действии электричества происходит вследствие:
Чувствительность животных разных видов к электротравме неодинакова.
Лошади более чувствительны чем КРС, собаки погибают быстрее, чем кошки. Очень чувствительны к току овцы и козы.
Ионизирующая радиация.
Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза.
Биоилогическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций: ожоги и катаракты, и особо генерализованного процесса – лучевой болезни.
В процессе радиационного повреждающего действия условно выделяют три этапа:
Первичное действие ионизирующего излучения проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов. Данные радикалы очень активны, время их существования очень мало, они не успевают соединиться, образуя при этом очень сильные яды и продукты метаболизма, извращающие обмен веществ.
Под действием ионизирующей радиации вода распадается на ионы:
Н2О ионизирующая радиация → Н+ + ОН-
2ОН- ионизирующая радиация → Н2О2
ОН- → О• + Н•
2О• → О2; 3О• → О3
В результате этого возникает прямая угроза накопления токсических продуктов, что ведет к ацидозу, алкалозу, отравлению.
Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливает пусковой механизм биологического действия излучения. Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с белками, с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем. Быстро меняют ход ферментативной реакции SH-группы:
SH- свободные радикалы → S=S
При этом образуются дисульфидные группы и неактивные ферменты перестают работать.
При воздействии ионизирующей радиации наблюдаются радиационно-химические изменения ДНК, ферментов, белков, возникающие в результате воздействия на них продуктов радиолизата воды.
Влияние радиации на клетки.
По радиочувствительности клеток ткани организма можно расположить в убывающем порядке:
Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые нелетальные изменения клетки. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения. Изменения заключаются в ингибировании нуклеинового обмена, изменении проницаемости клеточной мембраны, в возникновении липкости хромосом, образовании зерен и глыбок в ядерном веществе, задержке липидов. Со временем изменения исчезают.
При больших дозах облучения в клетках происходят летальные изменения. Под воздействием больших доз ионизирующего излучения нарушается проницаемость мембран лизосом, высвобождается ДНКаза, РНКаза, катепсины, фосфатазы, многочисленные ферменты гликолиза, происходит самопереваривание клетки. Летальные изменения происходят в ядре. Этим изменениям предшествует изменение проницаемости ядерной мембраны. Она практически распадается, содержимое ее изливается в цитоплазму, а ДНКаза, РНКаза перерабатывают это, что приводит к смерти, некрозу клетки.
Действие ионизирующей радиации на клетки зависит от:
Действие ионизирующей радиации на организм.
Местное действие ионизирующей радиации на организм заключается в ожогах кожи, а также глубоко лежащих тканей. Может возникать острая воспалительная реакция, даже некроз. Действие радиации зависит от дозы поражения.
Местная лучевая болезнь.
Различают следующие степени местной лучевой болезни:
При первой степени местного поражения поражаются лишь кожа, эпителий. При второй погибает кожа, при третей погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы, и даже кости. У больных развивается лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.
Лучевая болезнь.
Развивается при воздействии на организм излучения в дозе от 1 Гр. Лучевая болезнь может быть острой и хронической. В зависимости от дозы рассматривают четыре степени тяжести. При поглощенной дозе 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при дозе 10-20 Гр – кишечная форма, при дозе 20-80 Гр – токсемическая сосудистая форма, доза свыше 80 Гр приводит церебральной форме лучевой болезни.
По характеру течения острая лучевая болезнь делится на четыре фазы:
Фаза первичной острой реакции длится до двух-трех дней. У животных изменяется функциональная активность нервной системы. Характерны возбуждение, общая слабость, затем диспепсические расстройства: тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны крови наблюдается абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Угасание первичной реакции сопряжено с субъективным улучшением состояния больного.
Фаза мнимого клинического благополучия длится до 2-3 недель. Она может и отсутствовать. Характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетворительное. Основные изменения наблюдаются со стороны крови. Здесь прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении. В костном мозге наблюдается аплазия, возникает атрофия половых органов и ослабление половой функции. У части животных наблюдают депиляцию и развитие изменений в тонком кишечнике.
Разгар болезни характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. У животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно ЖКТ, в брюшную и плевральные полости, легкие, сердце и мозг. Появляется одышка, тахикардия. На первый план выходит картина поражения крови. Развивается выраженная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения. Резко угнетается иммунитет, подавляется фагоцитарная активность
При тяжелой форме облучения (более 4 Гр) у животных третий период длится обычно 10-12 суток и заканчивается смертью.
При легкой форме облучения (до 2 Гр) период выраженных клинических признаков продолжается 1-1,5 месяцев, постепенно переходя в период восстановления.
Фаза восстановления характеризуется восстановлением нарушенных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Постепенно нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови.
Период восстановления может продолжаться до 9-12 месяцев, однако полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная функция и иммунокомпетентная система (несовершенный иммунный ответ).
Хроническая лучевая болезнь может быть следствием острой лучевой болезни, но чаще бывает в результате действия на организм животных небольших доз внешнего или внутреннего облучения.
Действие на организм химических факторов.
Яды – неорганические или органические вещества, способные при воздействии на живые организмы вызывать резкое нарушение нормальной жизнедеятельности, то есть приводить к отравлению.
Биологическая активность ядов определяется:
В основе механизма действия ядов лежат из реакции с другими биоструктурами – гемоглобином, нуклеотидами, белками биологических мембран. В клинике рассматривают 9 групп основных синдромов, характерных для острого отравления:
Кома, ступор возникают при непосредственном действии яда на кору полушарий мозг, вызывая нарушение мозгового кровообращения и кислородную недостаточность. Яды – фоссы, спирты, опий, релаксанты.
Угнетается дыхательный центр или наступает паралич дыхательной мускулатуры. Синильная кислота, цианиды.
Характерен для отравления окисью углерода, окислителями гемоглобина, гемолитическими ядами. При этом инактивируется гемоглобин, снижается кислородная емкость крови.
Наступает угнетение сосудодвигательного центра, нарушается функция надпочечников, повышается проницаемость сосудов.
Возникает как следствие тяжелого течения отравления, острого наступления кислородного голодания мозга или действия ядов на центральные нервные структуры. Стрихнин, фоссы, этиленгликоль, хлорированные углеводороды.
Заключается в повышении температуры, а в первую очередь, в ее понижении. Яды, действующие на повышение температуры: кислоты, щелочи, фоссы, окись углерода. Яды, действующие на понижение температуры: цианиды, алкоголь, бромистые вещества.
Это средства расстройства функции пищеварительной и выделительной систем. При этом синдроме наблюдается обезвоживание организма, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ в организме.
Наступает в результате отравления алкоголем, атропином, лизериновой кислотой.
Вызывается ядами, действующими на несколько систем организма.
По механизму действия яды:
По избирательности воздействия на клетки группы ядов:
По происхождению яды:
Вредные вещества в организм животного могут поступить через органы дыхания, пищеварения, кожу. Легкие становятся входными воротами чаще для ядов, хорошо растворимых в жирах и диффундирующих через альвеолярно-каппилярную мембрану. Попадая в кровь, яды минуют печень, не подвергаясь дезинтоксикации. С кормом, водой и в чистом виде яды всасываются в кровь через слизистые оболочки полости рта, желудка, кишечника. Проникновение ядов через кожу прямо пропорционально их растворимости в липидах, но скорость перехода в кровь зависит от их способности растворяться в воде.
Краткая характеристика основных групп ядовитых веществ.
Пестициды. Общепринятое в мировой практике собирательное название химических средств, применяемых в сельском хозяйстве (pest – вред, cido – убиваю). Применяются для уничтожения или прекращения развития насекомых, клещей, грызунов, бактерий, вирусов, спор грибов, сорной растительности.
В зависимости от цели применения и использования пестициды:
Чаще всего в сельском хозяйстве применяют несколько групп веществ: фосфорорганические соединения, хлорорганические соединения, карбоматные соединения, медьсодержащие, ртутьсодержащие соединения и др.
Фосфорорганические соединения.
Абсолютное большинство этих препаратов высокотоксичны. Большая их часть разлагается в растениях, почве, воде в течение 1 месяца, однако отдельные из фоссов могут сохраняться в организме до года. Остальные фоссы сравнительно быстро (10-30 дней) метаболизируются в организме и выводятся из него.
Хлорорганические соединения.
В отличие от фоссов среднетоксичные за редким исключением. Одним из самых отрицательных показателей хоссов является их длительное сохранение в объектах окружающей среды. Хоссы характеризуются выраженной способностью накапливаться в тканях внутренних органов (печень, надпочечники). Особенно активно они накапливаются в жировой клетчатке, выделяются с молоком лактирующих. Выводятся из организма очень медленно (до года).
Карбоматные соединения.
Абсолютное большинство препаратов класса относятся к средне-малотоксичным. Не обладают выраженным кумулятивным действием. Существенный плюс этих соединений – их быстрая разрушаемость во внешней среде и быстрое выведение из организма животных и человека.
Медьсодержащие соединения.
Препараты медленно разрушаются в окружающей среде, способны переходить из одного уровня биогеоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах, растениях, животных организмах. Ядовиты для человека и теплокровных животных.
Ртутьсодержащие соединения.
Получили широкое распространение в ветеринарии и медицине. Накапливаясь в организме животных и человека, вызывают серьезные отравления. Ртутьсодержащие препараты токсичны. Они сверхкумулятивны. Очень стойки в окружающей среде и относятся г глобальным к глобальным загрязнителям биосферы.
Этиология отравлений ртутьсодержащими соединениями.
Минеральные удобрения.
К ним относятся азотные, калийные, фосфорные, комплексные удобрения. В определенных количествах это сильные яды. Нитраты – азотсодержащие удобрения для улучшения роста растений. Реальная возможность отравления животных азотными и другими минеральными удобрениями возникает при нарушении правил транспортировки, складирования, хранения и применения.
Соли тяжелых металлов.
Случаи отравления (ртуть, свинец, медь, кадмий, мышьяк) имеют место, когда последние различными путями попадают в воду, корма. Неблагоприятными в этом отношении являются фермы, расположенные вблизи от крупных магистралей, физико-химических заводов, других объектов, загрязняющих окружающую среду. Для свиней и птиц источником отравления может быть поваренная соль.
Ядовитые растения.
Для жвачных и других травоядных животных причиной отравления могут быть ядовитые растения. В настоящее время известно около полутора тысяч видов ядовитых растений, зарегистрированных как опасные для животных. Кроме того, многие культурные растения при нарушении технологии заготовки и хранения приобретают ядовитые вещества, вызывают массовые отравления. Растительные яды многочисленны и разнообразны. Выделяют 12 групп растительных ядов. Из них три основных:
1. Алкалоиды – сложные органические соединения, в чистом виде труднорастворимы в воде. Встречаются в растениях в виде солей органических кислот, что делает их легкорастворимыми и высокотоксичными.
2. Гликозиды – растительные яды, содержащие сахара – глюкозу, фруктозу, мальтозу, рамнозу, галактозу и другие. Все гликозиды по химическому составу и по действию делятся на 4 группы:
3. Гликоалколоиды – гликозиды, агликонами которых служат различные алкалоиды, а гликонами – моно-ди-три- и тетрасахара.
Другие группы растительных ядов:
4. Эфирные масла
5. Органические кислоты и их соли
6. Токсальбумины
7. Лактоны
8. Соли азотной и азотистой кислот
9. Смолистые вещества
10. Пигменты
11. Минеральные соли
12. Яды неизвестного происхождения
Микотоксины и яды бактериального происхождения.
Причина микотоксикозов – микотоксины, содержащиеся в концентрированных грубых сочных кормах, которые поражены различными патогенными и плесневыми грибами. Микотоксикозы чаще протекают хронически, т.к. продукты жизнедеятельности микроскопических грибов накапливаются в органах и тканях животных при длительном скармливании недоброкачественных кормов. Кумулятивные свойства микотоксинов обуславливают изменения в органах-мишенях и в органах выделения. Отдельные микроорганизмы накапливают в кормах опасные для животных токсины (токсины клостридий и некоторых гнилостных бактерий). У животных возможны отравления ядами животного происхождения (пчелиным, змеиным, ядом ядовитых насекомых). В кормах животным иногда используют рыбу и рыбную муку из ядовитых водных бассейнов. Различают отравления, возникающие в результате поступления веществ извне – экзогенные яды, и отравления, вызываемые образовавшимися в организме токсическими продуктами – эндотоксины. Действие ядов может быть общее и местное. Под местным действием понимают те изменения, которые вызывает ядовитое вещество в месте его непосредственного приложения, например поражение тканей от воздействия на них концентрированной кислоты или щелочи.
Общее проявление интоксикации связано, с одной стороны, с нарушением деятельности пораженного органа или ткани (легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др.), а с другой стороны, оно имеет неспецифический характер, проявляясь в расстройстве нервной системы, теплорегуляции, обмена веществ.
Проявление патологического процесса от действия токсического вещества обусловливается дозой, способом его введения, растворимостью в биологических жидкостях. Влияние токсических веществ на организм обусловлено не только свойствами самого раздражителя (яда), но и зависит от вида животного, пола, возраста, упитанности, индивидуальной реактивности, условий ухода, содержания, кормления и эксплуатации животных.
Влияние на организм животного биологических факторов.
К биологическим факторам относятся прионы, вирусы, патогенные микробы, гельминты, грибы, членистоногие, простейшие.
Прионы.
Возбудители коровьего бешенства, скрепи овец, куру.
Это медленные инфекции с длительным инкубационным периодом. Заболевание на ранних стадиях тяжело выявить. Возбудитель – патогенный белок-прион. В норме он активно участвует в нормальной жизнедеятельности (регуляция биологических часов). При определенных условиях этот белок приобретает патогенные свойства, вызывая заболевание.
Вирусы.
Широко распространены в природе. Вызывают тяжелые заболевания, большинство которых особо опасны (чума крупного рогатого скота, африканская чума лошади, чума свиней, ящур, бешенство и др.) влияют и патогенные микроорганизмы, и обычные сапрофиты (сибирская язва, клостридиозы и др.) они, попав в макроорганизм, вырабатывают сильные токсины, вызывают острые заболевания, часто несовместимые с жизнью.
Кокки, кишечная палочка, спирохеты.
При определенных условиях, например, ослабление организма, понижение резистентности, иные патогенные воздействия эти микроорганизмы активно размножаются и, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывают заболевания. Заражаются животные путем внедрения микроорганизма через кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки пищеварительного тракта, выводные протоки желез, мочеиспускательный канал и др. Целый ряд заболеваний передается при непосредственном контакте – через воздух (капельная инфекция), через корм, воду (алиментарный путь). При многих заболеваниях имеется и переносчик (кровососущие насекомые, грызуны, млекопитающие). Комплекс заболеваний (половые болезни) передается при половом акте.
Чтобы микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью, то есть способностью преодолевать сопротивляемость макроорганизма, и проявлять токсическое действие — вызывать отравление животных своими ядами. Различают экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины являются продуктами жизнедеятельности микробов и выделяются ими по внешнюю среду. Они высокотоксичны, легко диффундируют из клеток в окружающую среду, термолабильны, имеют белковую природу. Высокотоксичны, диффундируют из клеток в окружающую среду.
Эндотоксины — микробные яды, прочно связаны с бактерийной клеткой, получить их можно только при условии разрушения последней. Они менее токсичны, термостабильны, устойчивы к протеолитическим ферментам, глюцидолипоидной природы.
Основные свойства микробных токсинов:
Отравление макроорганизма при инфекционных заболеваниях возникает также в результате воздействия на него продуктов распада микробов, ферментов и ряда токсических веществ нарушенного обмена веществ.
Выделяются микробы из организма кишечником, почками, молочной железой (при сепсисе), дыхательными путями и другими способами.
Список литературы
1. "Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразов
2. Н. В. Анохина «Общая и клиническая иммунология».
3.«Здоровье и здоровый образ жизни» И.И.Никберг
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической анатомии
Самостоятельная работа на тему:
«Болезнетворные факторы окружающей среды»
Выполнила студентка 2 курса
фармацевтического факультета
203 группы
Чеснокова И.Б.
2014 г.