Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Обсуждено на заседании кафедры
для проведения занятия со студентами 3 курса в 5 семестре
стоматологического факультета по терапевтической стоматологии
(для студентов)
Тема: Заболевания твёрдых тканей зубов, возникающие
до прорезывания (нарушения развития):
крапчатые зубы, гипоплазия. Заболевания твёрдых тканей зубов,
возникающие после прорезывания.
Оценка промежуточного модульного рейтинга №3.
«Особенности лечения кариозных полостей I-V классов,
профилактика кариеса. Некариозные поражения твёрдых тканей зубов».
Время 4,5 часа
Витебск 2010
Учебные и воспитательные цели
- учебная литература;
- стоматологический инструментарий;
- методические разработки кафедры.
3. Вопросы, подлежащие изучению на занятии
4. Вопросы, изученные ранее, необходимые для усвоения данной темы
1. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов.
2. Эмаль: анатомия, гистология, химический состав.
3. Дентин: анатомия, гистология, химический состав.
4. Клиника, диагностика кариеса зубов.
5. Зубной налет: состав, свойства, роль в патологии полости рта.
5. Содержание занятия
Вопросы темы:
ВОПРОС 1. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО ПРОРЕ-ЗЫВАНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ
Некариозные поражения подразделяются на две большие группы:
• заболевания, возникающие в период формирования зуба («Нарушения развития и прорезывания зубов»);
• поражения зубов, возникающие после прорезывания («Другие заболевания твердых тканей зуба»).
ФРАГМЕНТ МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ НА ОСНОВЕ МКБ-10(МКБ-С, 1995)
К00 Нарушения развития и прорезывания зубов
К00.0 Адентия.
К00.1 Сверхкомплектные зубы.
К00.2 Аномалии размеров и формы зуба.
К00.3 Крапчатые зубы.
К00.4 Нарушения формирования зуба.
К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках.
К00.6 Нарушения прорезывания зуба.
К00.7 Синдром прорезывания зуба.
К00.8 Другие нарушения развития зуба.
К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные.
К03 Другие болезни твердых тканей зубов
К03.0 Повышенное стирание (изнашивание) зубов.
К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов.
К03.2 Эрозия зубов.
К03.3 Патологическая резорбция зубов.
К03.4 Гиперцементоз.
К03.5 Анкилоз зубов.
К03.6 Отложения на зубах.
К03.7 Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания.
К03.8 Другие уточненные болезни твердых тканей зубов.
К03.9 Болезнь твердых тканей зубов неуточненная.
ВОПРОС 2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ
К00.40 Гипоплазия эмали.
К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали.
К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали.
К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента.
К00.44 Трещины эмали.
К00.45 Одонтодисплазия [местная одонтодисплазия].
К00.46 Зубы Турнера.
К00.48 Другие уточнённые нарушения формирования зубов.
К00.49 Нарушение формирования зубов, неуточнённое.
Необходимо отметить, что трактовка термина «гипоплазия эмали» в международной и отечественной номенклатуре неодинакова.
В 1982 г. комитет FDI предложил индекс дефектов развития эмали (DDI - индекс), который одновременно отвечает требованиям классификации и методам диагностики. Даже обладая рядом недостатков, в настоящее время он является наиболее распространенным методом диагностики этой аномалии развития зубов. DDI — индекс не учитывает этиологию дефектов эмали, а регистрирует их на основании клинических проявлений. Выделяют следующие виды дефектов:
1. Ограниченное помутнение эмали - дефект прозрачности эмали различной степени. Может быть белым, желтым, кремовым, коричневым. Выглядит как пятно, имеющее четкую границу с окружающей тканью. Такая эмаль нормальной толщины с гладкой поверхностью. Выделяют: код 1 - белое или светло-коричневое, код 2 - желтое или коричневое ограниченное помутнение.
2. Диффузное помутнение эмали - дефект прозрачности эмали различной степени. Это полосы, пятна, « хлопья» белого цвета, не имеющие четкой границы с окружающей эмалью. Полосы повторяют линии развития зуба. Такая эмаль нормальной толщины с гладкой поверхностью. Выделяют: код 3 - линии, код 4 - пятна, код 5 - сливающийся рисунок, код 6 – комбинированное поражение (пятна, окрашивание, дефект толщины эмали).
3. Гипоплазия - дефект толщины эмали, ее локальное истончение. Может быть в виде ямок. Борозд, одиночных или множественных, поверхностных или глубоких. Окружающая эмаль бывает любой степени прозрачности. Выделяют: код 7 - ямки, код 8 - отсутствие эмали, код 9 - другие типы дефектов.
4. Сочетание дефектов: код А — ограниченное и диффузное помутнение, код В - ограниченное помутнение и гипоплазия, код С - диффузное помутнение и гипоплазия, код D - все три дефекта.
Кроме того, индекс учитывает площадь пораженной дефектом поверхности зуба: до 1/3 - код 1, до 2/3 - код 2 , более 2/3 - код 3.
В отечественной литературе гипоплазия эмали определяется как порок ее развития, проявляющаяся в количественном и качественном нарушении строения зуба. В данном разделе мы рассмотрим гипоплазию эмали согласно отечественной трактовке.
Этиология. Причиной возникновения гипоплазии эмали могут быть как системные нарушения минерального обмена (преимущественно кальций-фосфорного), так и местные (травматические и токсические поражения, вызванные воздействием микроорганизмов), действующие в период образования и развития эмали, поражающие амелобласты или нарушающие их метаболизм. Поскольку к восьми месяцам жизни ребенка развитие эмали, как правило, завершается, гипоплазия эмали может возникать только до этого времени.
Гипоплазия может быть системной, очаговой и местной. При системной гипоплазии наблюдается нарушение строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени, при очаговой - нескольких рядом стоящих зубов одного или разного периода развития. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов.
Патрикеев В.К. выделяет следующие формы:
• Пятнистая гипоплазия.
• Эрозивная гипоплазия.
• Бороздчатая гипоплазия.
Федоров Ю.А. и Дрожжина В.А. считают, что существует и смешанная форма, которая в последние годы встречается все чаще.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Цвет пятен может быть белым, желтым, светло-коричневым, границы пятна четкие. Располагаются пятна обычно на вестибулярной поверхности, на буграх, поражается четное количество зубов. Эрозии при гипоплазии располагаются на неизмененной эмали и имеют гладкое, блестящее дно, соответствующее по цвету дентину. Течение, как правило, бессимптомное, при значительном разрушении эмали может быть болезненность от химических раздражителей. Пациентов обычно беспокоит эстетический дефект.
При местной гипоплазии может возникать деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствовать эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют «зубами Турнера».
Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазированных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении минерализации эмали. Изменена ширина, нарушено направление эмалевых призм. При тяжелых формах заболевания более выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм. Отдельные призмы почти под прямым углом меняют свое направление. Неравномерна ширина так называемых межпризменных пространств, неодинакова минерализация отдельных участков эмали. При любом виде гипоплазии на шлифах эмали отмечается большое количество эмалевых пластинок, представленных органическим веществом. Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чем свидетельствует нарушение хода трубочек и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Пульпа при гипоплазии усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. Гистологически в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.
Дифдиагностика различных форм гипоплазии проводится между собой, а также с флюорозом и кариесом в стадии пятна.
Лечение при легких формах гипоплазии обычно не требуется. При выраженных нарушениях цвета и формы зубов возможно проведение метода микроабразии, пломбирования или протезирования, также как и при флюорозе. Методики отбеливания при гипоплазии не применяются в связи с низкой эффективностью.
Профилактика заключается в воспитании и обеспечении здорового образа жизни, своевременном лечении временных зубов.
ВОПРОС 3. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРПЛАЗИИ
Гиперплазия – избыточное образование тканей зуба при его развитии. «Эмалевые капли» локализуются в пришеечной области на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Иногда «эмалевые капли» построены из эмали и дентина, но чаще внутри них имеются полости, заполненные пульпой. «Эмалевая капля», расположенная в фуркационной зоне, даёт возможность инфекции проникать вглубь периодонтальных тканей.
Если пациент не предъявляет жалоб, то лечение гиперплазии не требуется.
ВОПРОС 4. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА
К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов).
К00.31 Неэндемическая крапчатость эмали (нефлюорозное помутнение эмали).
К00.39 Крапчатые зубы неуточненные.
Этот раздел международной классификации включает нарушения развития зубов, проявляющиеся в виде пятен на эмали.
Эндемическая крапчатость эмали является системным нарушением развития твердых тканей (флюороз зубов).
Этиология флюороза установлена американским ученым Дином в 1934 году и был разработан индекс флюороза, модифицированный в 1942 году.
Индекс флюороза по Dean
|
Оценка состояния |
Описание |
Степень |
|
Нормальное |
Изменения эмали отсутствуют |
0 |
|
Сомнительное |
Единичные белые пятна |
0,5 |
|
Незначительное |
Небольшие непрозрачные белые участки эмали, занимающие менее 25% поверхности |
1,0 |
|
Легкое |
Непрозрачные белые участки эмали, занимающие 50% поверхности зуба |
2,0 |
|
Среднее |
Коричневые пятна, занимающие более 50% поверхности зуба |
3,0 |
|
Тяжелое |
Коричневые пятна охватывают всю поверхность. Зуб подвержен гипопластическим изме нениям. Отмечаются эрозивные поражения или высокая степень стираемости. |
4,0 |
Индекс флюороза по Dean широко применяется в настоящее время. Так как он прост и удобен в пользовании, не требует соответствующего освещения и полного высушивания поверхности зуба. Индекс широко используется в эпидемиологических исследованиях заболеваемости флюорозом. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса. При этом оценке подвергаются только два наиболее пораженные зуба.
Индекс определяют по формуле Fci = (n • w)/N, где N - общее количество обследуемых, n - количество лиц, у которых обнаружили флюороз, w -установленная степень тяжести.
Регулярный прием фторсодержащих соединений (при концентрации фтора в питьевой воде свыше 2 мг/литр) в токсическом количестве или вредное одноразовое кратковременное воздействие высоких концентраций фторидов на амелобласты в период развития коронок зубов (до восьмого месяца жизни), отрицательно влияют на процессы развития и созревания эмали, вызывая флюороз. С увеличением концентрации фторсодержащих соединений, возрастает количество и степень тяжести изменений эмали. Предполагается, что нарушение ультраструктуры эмали происходит вследствие избыточного образования фторапатита. По сравнению с непораженной эмалью при флюорозе содержание белков и фтора повышено.
Фтор содержится в больших или малых количествах как в воде, так и почти во всех пищевых продуктах. Особенно его много в морской рыбе, в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир), а также желтке куриных яиц и некоторых растениях. Установлено, что продукты, содержащие фтор, самостоятельно флюороза не вызывают, как бы много этого микроэлемента они не содержали, но в очагах эндемического флюороза названные продукты, вероятно, могут оказаться дополнительным источником поступления фтора в организм человека.
По данным М.И. Грошикова распространенность флюороза среди населения при содержании фтора в питьевой воде 0,8-1,0 мг/литр составляет 10-12%, а при повышении до 1,5 мг/литр — 20-30%. В Белоруссии очагов эндемического флюороза нет.
Избыточное поступление фтора в организм возможно не только с водой в районах с повышенным содержанием фтора в природной питьевой воде. В последнее время во многих странах мира возросло количество поражений эмали в виде крапчатых зубов, возникающее в результате применения фторпрепаратов в рамках мероприятий по профилактике кариеса. В связи с широким распространением фторсодержащих зубных паст, появлением раз-личных напитков и пищевых продуктов, содержащих фтор, ВОЗ с 1994 года снизил предельно допустимые концентрации для искусственного фторирования воды. Теперь они составляют: 0,5 мг/л в южных странах и 1,0 мг/л — в северных.
Должен быть строгий контроль и обоснованность дозировки при применении фтортаблеток. Так как дети при чистке зубов могут заглатывать относительно большое количество зубной пасты, необходимо следить, чтобы она была с невысоким содержанием фтора (до 500 ppm).
Клинически флюороз проявляется в виде изменения цвета эмали, которая становится матовой, теряя прозрачность и приобретая желтоватый или коричневый цвет. Эти изменения могут иметь форму пятен одиночных или множественных полосок, при более тяжелых формах поражения характерны точечные эрозии, иногда сливающиеся между собой. Пятно при флюорозе имеет более интенсивный цвет в центре, не четкие границы с окружающими тканями. Эмаль гладкая, блестящая. Пятна множественные, располагаются на всех поверхностях зубов, стабильны.
Эрозии располагаются на измененной в белый или коричневый цвет эмали. Дно плотное, шероховатое, коричневого или темно-желтого цвета, края подрыты, но плотные.
В молочных зубах флюороз встречается реже, чем в постоянных.
Согласно классификации В.К. Патрикеева флюороз бывает следующих форм:
• штриховая;
• пятнистая;
• меловидно-крапчатая;
• эрозивная;
• деструктивная.
За рубежом используется классификация ВОЗ, разработанная Мюлле-ром. По ней выделяют 5 форм тяжести заболевания, в которых учитываются не только элементы поражения, но и площадь поражения.
• I степень — очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали;
• II степень — легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее ¼ коронки зуба;
• III степень — умеренная: полоски и пятна занимают менее ½ поверхности коронки;
• IV степень — средней тяжести: преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов;
• V степень — тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в зубах, пораженных флюорозом, определяются в основном в эмали, чаще в поверхностном ее слое. Под оптическим микроскопом, в отраженном свете даже при слабой степени флюороза периферический участок эмали выглядит в виде прерывистой и узкой меловидной полоски голубоватого цвета, как бы окаймляющей коронку зуба и лишь слегка отличающейся по цвету от нормальной эмали. При увеличении в 200-300 раз структура эмали в пределах этой полоски представляется резко подчеркнутой, что объясняют частичной резорбцией как эмалевых призм данного участка, так и межпризменного вещества. В результате резорбтивного процесса призмы эмали менее плотно прилежат друг к другу. Ряды измененных эмалевых призм попадают в распил на различных уровнях и потому эмаль приобретает характерную структуру, напоминающую муаровый рисунок. При увеличении в 10000 - 15000 раз в области меловидной полоски флюорозно измененной эмали при легких степенях поражения отмечается не только подчеркнутость кристаллов гидроксиапатита, а также смещение некоторых кристалликов. Для тяжелых форм флюороза, наоборот, характерно снижение четкости контуров структурных единиц эмали, выявляется сглаженность границ между кристаллами и неплотное прилегание их друг к другу. У самих кристаллов возникают своеобразные утолщения на концах. При очень тяжелых формах флюороза электронно-микроскопически обнаруживаются очаги полного распада эмали, чередующиеся с участками аморфной структуры, на которых наблюдаются отдельные кристаллы гидроксиапатита различной величины и формы, а также кристаллы, сохранившие свое нормальное строение. На дне мелких эрозий (крапинок) выявляется грубая зернистость. Структура основного вещества - дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек хорошо выражена зона гиперкальцинации. Микротвердость дентина повышена в среднем на 16%.
Необходимо дифференцировать флюороз от начального кариеса, гипоплазии эмали, наследственного несовершенного амелогенеза.
Лечение при флюорозе возможно лишь симптоматическое, так как болезнь развивается в период формирования зубов до их прорезывания. Метод лечения зависит от степени выраженности изменений.
Не так давно большинство рекомендаций о местном лечении легких форм флюороза зубов сводилось к отбеливанию пигментированной эмали разными кислотами, перекисями и другими веществами с последующей нейтрализацией их действия щелочными препаратами, 10% раствором глюконата кальция или хлорида кальция.
Некоторые авторы для этих целей предлагали специальные зубные пасты, содержащие цитрат натрия (хелатирующий агент), лимонную кислоту (хелатирующий и очищающий агент), протеолитический фермент, окись алюминия (полирующий агент), а также монофосфат натрия и дикальций фосфат (Nordbo Н et al., 1988). По их данным эти пасты отбеливают зубы, особенно после профессиональной гигиенической очистки зубов. К сожалению, в настоящее время в свободной продаже имеется большое количество разных средств, предназначенных якобы для эффективной очистки и отбеливания зубов в домашних условиях. Эти препараты содержат сильные перекисные соединения, которые могут вызвать необратимую деминерализацию эмали. Поэтому не следует рекомендовать пациентам эти средства для самостоятельного отбеливания, так как это может иметь губительные последствия для зубов.
Взамен устаревшим пришли современные и безопасные методы с использованием индивидуальных прозрачных пластических капп и отбеливающих гелей, в том числе 10% перекись карбамида и некоторые другие патентованные составы, позволяющие проводить отбеливание в домашних условиях, но обязательно под контролем стоматолога. От применения кислот для отбеливания следует отказаться в связи с большим количеством осложнений.
При сравнении эффективности различных методик отбеливания при флюорозе было выявлено, что 33% пероксид водорода в отличие от 35% пероксида карбамида менее эффективен, хотя активным ингредиентом в этих растворах является пероксид водорода. Очевидно, усиление отбеливания пероксидом карбамида обусловлено мочевиной, повышающей уровень физико-химического обмена в эмали, способствующей повышению концентрации ионов водорода и денатурации белка. Карбамид (мочевина) быстро проникает через эмаль и, возможно, увеличивает переход других соединений, в том числе и пероксида водорода через минеральную фазу. Установлено, что пероксид карбамида не оказывает повреждающего действия на эмаль и дентин.
Отбеливание эффективно при легких степенях окрашивания зубов в желто-коричневой гамме при пятнистой форме флюороза. В тоже время при сравнении методик отбеливания пероксидом карбамида 35% и 10% концентрации было замечено, что, по-видимому, приоритетным при отбеливании флюорозной пигментации является не концентрация отбеливающего раствора, а длительность его воздействия на ткани. При применении 35% перекиси карбамида возможны явления гиперестезии, которые не отмечались при применении 10% раствора. Эффективность отбеливания 10% пероксидом карбамида колеблется, по данным различных авторов, от 50% до 91% при длительном эстетическом результате, безопасности и легкости применения. Применение отбеливания при средней и тяжелой степени поражения зубов флюорозом можно рекомендовать как предварительный этап перед покрытием вестибулярной поверхности зубов пломбами.
В начале 90-х годов появилась новая концепция и технология лечения эмали зубов с помощью микроабразии. Метод был разработан и внедрен Т. Кроллем и предполагает снятие почти микроскопически тонкого слоя эмали, оставляя интактную поверхность. Имеет ряд преимуществ, так как при нем происходит комбинирование химической и механической микроабразии.
Для проведения микроабразии используют набор материалов «Према». В его состав входят соляная кислота слабой концентрации, мелкодисперсный карборунд (абразив) и кремниевый гель. Удаление пятен проводится при помощи низкооборотного углового наконечника и специальных резиновых полирующих чашечек на держателе, в которые и помещают пасту «Према». При этой манипуляции обязательно использование средств защиты для пациента (очки и коффердам) и врача (очки и резиновые перчатки). Время обработки эмали подбирается индивидуально в зависимости от размера, цвета и глубины поражения эмали (около 10 мин.). Затем смесь смывается струей воды в течение 30с., зуб обрабатывается с помощью специальной пасты, содержащей фтор, после чего проводится обычная полировка с последующей аппликацией фтористого геля в течение четырех минут.
К сожалению методы отбеливания и микроабразии не всегда могут решить проблему. Поэтому наряду с ними можно использовать реставрации современными материалами. По показаниям, в зависимости от величины и места расположения дефекта, возможно применение стеклоиономерных цементов, а также микрофильных и микрогибридных материалов.
Необходимо отметить особенности применения современных композиционных материалов при лечении флюороза зубов. Во-первых, нельзя наносить пломбировочный материал непосредственно на пораженную эмаль, которую нужно сошлифовывать на глубину 0,5-0,6 мм. Во-вторых, увеличивается длительность протравливания до 30 сек. В-третьих, количество слоев адгезива необходимо увеличить (в 3-4 раза) до образования на поверхности зуба пленки, ингибированной кислородом. При изучении отдаленных результатов лечения методом пломбирования вестибулярной поверхности зубов выявлен так называемый «эффект коврика», когда граница между эмалью и пломбировочным материалом становится ярко выраженной. Для предупреждения такого эстетического дефекта, можно рекомендовать технику пломбирования, при которой границы пломбы не попадают в поле видимости.
Хорошие отдаленные результаты получены при изготовлении фарфоровых фасеток. В наиболее тяжелых случаях показано изготовление металлокерамических коронок.
Для профилактики флюороза зубов необходимо исключить воздействие повышенных доз фтора на организм человека. Поэтому при профилактике очагов эндемического флюороза применяют замену водоисточника или дефторирование питьевой воды. При этом нужно учитывать, что превышение дозировки фтора возможно также при применении фторидных таблеток, фторсодержащих зубных паст. Поэтому нельзя допускать бесконтрольное сочетание различных методов профилактики кариеса с использованием препаратов фтора.
Такие мероприятия, как вывоз детей на период каникул из районов эндемического флюороза, употребление привозных продуктов питания являются малоэффективными, т.к. флюороз развивается вследствие поступления фтора в организм в ранний период развития ребенка.
ВОПРОС 5. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
К00.50 Несовершенный амелогенез.
К00.51 Несовершенный дентиногенез.
К00.52 Несовершенный одонтогенез.
К00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба.
К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба неуточненные.
Этиология этих заболеваний неизвестна. Наследственные нарушения, как видно из классификации, могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина.
При нарушении амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали нарушены. Пульпа и дентин развиты нормально.
Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (ги-поматурация) или с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипокальцификация) Так же встречаются ее частичные и апластичные формы.
Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали. Согласно классификации, приведенной М.И. Грошиковым (1985), различают несколько вариантов проявления несовершенного амелогенеза.
Это может быть изменение цвета на желтый или коричневый, при этом эмаль блестящая и гладкая, зубы имеют меньшие размеры, наблюдаются тремы.
При второй разновидности нарушается форма зубов (зубы конической или цилиндрической формы), поверхность зуба шероховатая, эмаль сохранена островками, цвет от желтого до темно-коричневого.
При третьем варианте зубы могут быть нормальной величины, формы и цвета, иногда эмаль тонкая и изменена в цвете. В обоих случаях на ее поверхности расположены бороздки, придающие эмали рифленый вид и направленные чаще вертикально. Поражаются все зубы, как временные, так и постоянные.
При четвертом варианте коронки зуба имеют нормальную величину и правильную форму, но эмаль меловидная, лишена блеска, плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при незначительной травме.
Патологическая анатомия. На срезах недекальцинированных зубов отмечается нормальное строение эмали: она покрыта первичной кутикулой и вторичной пелликулой; видны остатки органической субстанции в большей степени, чем в норме, не полностью заполненные эмалевыми пластинками. Эмалево-дентинное соединение резко извилисто. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных.
Несовершенный дентиногенез встречается редко. При этой форме патологии коронки зубов могут быть нормальной формы, но за счет откалывания эмали быстро стираются, при этом зубы имеют янтарную полупрозрачность (опалесцируют). Корни укорочены, на рентгенограмме определяются несформированные верхушки корней и очаги деструкции костной ткани вокруг них в результате неправильного формирования. Это ведет к расшатыванию зубов и их ранней потере.
Патологическая анатомия. На шлифе постоянного зуба в пришеечной области определяется резкая волнистость эмалево-дентинного соединения. Выявляются обычные эмалевые призмы. Слой дентина очень тонок, построен по типу интерглобулярного дентина. Дентинные канальцы выявляются нечетко, в виде теней. Полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера.
Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона-Капдепона) характеризуется следующими клиническими признаками. Зубы прорезываются в средние сроки, имеют нормальную величину и форму коронок и корней. Окраска - водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Эмаль быстро скалывается, оставляя острые края. Дентин в 1,5 раза мягче нормального, поэтому быстро стирается, имея гладкую блестящую поверхность.
Патологическая анатомия. Структура эмали остается в пределах нормы, она лишь становится мягче и богаче органическими пластинками и слои ее истончаются. В дентине обнаружены как количественные, так и качественные изменения. Он имеет неоднородное строение в разных зубах и даже в разных участках одного и того же зуба. Плащевой дентин по своему строению ближе к нормальному. В нижележащем слое дентина количество трубочек значительно меньше; оно убывает по направлению к центру. Наряду с этим трубочки становятся изогнутыми, короткими, расширенными и группируются вместе по несколько штук. Увеличивается количество интерглобулярного дентина.
Сохранить зубы при вышеперечисленных заболеваниях возможно, лишь как можно раньше покрыв их коронками.
Дифдиагностика проводится с другими нарушениями развития зубов.
Методы профилактики данных заболеваний не разработаны. Однако дальнейшее развитие генетики возможно позволит предсказывать наличие данной патологии и осуществлять пренатальную профилактику.
ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ
К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови.
К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы.
К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии.
К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина.
К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов.
Изменения цвета зубов вследствие несовместимости групп крови происходит из-за гемолитической анемии, при которой высвобожденные окрашенные вещества крови (например, билирубин) накапливаются в зубах и кроме структурных изменений зубной эмали, вызывают появление зеленой, серой или желтой окраски молочных и постоянных зубов. Желтый и коричневый цвет эмали бывает при гематогенной желтухе, аддисоновой болезни.
Изменение цвета зубов в процессе формирования может также произойти вследствие применения тетрациклина беременными и детьми до восьми лет. Оно отрицательно сказывается на минеральном обмене в костях и зубах, и может вызывать окрашивание молочных и постоянных зубов в желтый, серый или буро-коричневый цвета. Такие зубы чаще поражаются кариесом и другими болезнями твердых тканей зубов, в частности повышенным стиранием.
Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дискомфорт.
Дифдиагностику проводят с несовершенным амелогенезом, гипоплазией, изменением цвета зуба, вследствие травмы, эндодонтического лечения, окрашивания пломбировочными материалами.
Лечение зависит от степени выраженности изменения окраски.
Отбеливание таких зубов, как правило, не проводится в связи с поражением глубоких слоев зуба. Показано эстетическое пломбирование, применение виниров или протезирование.
Профилактика данных изменений значительно затруднена и применима лишь к «тетрациклиновым зубам». Она состоит в назначении тетрациклина беременным и детям до восьми лат только по жизненным показаниям.
ВОПРОС 6. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОВЫШЕННОГО ИСТИРАНИЯ, АБРАЗИВНОГО ИЗНОСА, ЭРОЗИИ, ГИПЕРЕСТЕЗИИ ДЕНТИНА
К03.00 Окклюзионное.
К03.01 Апроксимальное.
К03.08 Другое уточненное стирание зубов.
К03.09 Стирание зубов неуточненное.
Физиологическое стирание зубов - стирание твердых тканей зуба в результате непосредственного контакта поверхностей зубов-антагонистов или смежных зубов при жевании и проглатывании пищи. С возрастом последствия физиологического стирания становятся более заметными.
Патологическое стирание - достаточно часто встречающееся явление. Его можно охарактеризовать, как прогрессирующую убыль твердых тканей зубов за пределами физиологического изнашивания.
Причины возникновения повышенного стирания могут быть различны. Играет роль характер питания, вид прикуса, количество отсутствующих зубов, качество лечения и протезирования. Различают три степени повышенного (чрезмерного) стирания:
I степень - в пределах эмали;
II степень - в пределах дентина, но не более чем до уровня крыши полости зуба;
III степень - более интенсивное стирание, чем при второй степени.
Существует также несколько клинических форм изнашивания.
• Горизонтальная - зубы стираются по горизонтальной плоскости, сначала бугры жевательных зубов, а затем уже передние зубы и в последнюю очередь клыки.
• Вертикальная - зубы стираются преимущественно по вертикальной плоскости. Чаще других стираются премоляры и клыки, затем резцы и моляры.
• Смешанная - зубы в равной степени стираются по вертикали и по горизонтали. Преимущественно стираются резцы и премоляры, жевательные зубы поражаются в последнюю очередь.
Течение повышенного стирания, как правило, бессимптомное. Однако при II и III степени происходит изменение прикуса, что влечет за собой изменения в височно-нижнечелюстном суставе.
Патологическая анатомия. При изучении эмали и дентина стертых зубов под электронным микроскопом обнаруживается неоднородность нарушений. В эмали наблюдаются кристаллы гидроксиапатитов как нормальной длины, так и более удлиненные со сниженной четкостью контуров. Межпризменные пространства плотно заполнены кристаллами. Дентинные трубочки и их разветвления полностью обтурированы кристаллами различной структуры. Вокруг трубочек определяется плотная и более широкая, чем в норме, зона гиперминерализации межканальциевого дентина. Глубокие нарушения также имеются и в пульпе. Уже на начальных стадиях отмечаются хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, а также ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гиалинизация основного вещества пульпы. При выраженных степенях возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация.
Дифдиагностику проводят с кариесом зубов, эрозией, клиновидным дефектом.
Лечение зависит от конкретного случая. Если основной стирающий фактор - пища, то соответствующие рекомендации по питанию могут способствовать приостановлению процесса. При II и III степени в молодом и среднем возрасте рекомендуется пломбирование в комплексе с протезированием или протезирование. Выбор метода зависит от формы заболевания.
СОШЛИФОВЫВАНИЕ (АБРАЗИВНЫЙ ИЗНОС) ЗУБОВ
К03.10 Вызванное зубным порошком (клиновидный дефект)
K03.11 Привычное.
К03.12 Профессиональное.
К03.13 Традиционное ритуальное.
К03.18 Другое уточненное сошлифовывание зубов.
К03.19 Сошлифовывание зубов неуточненное.
Это прогрессирующая убыль поверхности зуба в следствие насильственного сошлифовывания различными предметами и субстанциями (зубным порошком, пастами, гвоздями, курительными трубками и т.д.)
Клинические проявления зависят от стирающих факторов. Это может быть V-образный дефект (синоним клиновидный дефект), выемки в резцовой части, неправильная форма зуба при ритуальном сошлифовывании.
Наиболее часто встречается клиновидный дефект. По данным последних исследований, проведенных в Республике Беларусь, клиновидные дефекты встречаются у 15-летних подростков в 2,0% случаев, в 20 - 24 года - в 23,2%. В старших возрастных группах распространенность патологии колеблется от 41,9% в 25 - 34 года до 50,6% в 45 -54 года (Семченко И.М., 2001).
Причина возникновения клиновидных дефектов недостаточно изучена. Своих сторонников имеет как механическая, так и химическая теории. Одни авторы отмечают роль эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Другие авторы считают, что клиновидный дефект образуется вследствие неправильной техники чистки зубов (горизонтальные движения щетки), употребления зубных паст с высокими абразивными свойствами, использование зубных щеток с жесткой щетиной.
Первоначально клиновидный дефект локализуется в эмали, чаще всего в пришеечных поверхностях резцов, клыков и премоляров. Возникает преимущественно в непосредственной близости от границы эмаль-цемент и выглядит как тонкая трещинка или щель. Морфофункциональная неполноценность эмали и дентина по периферии клиновидного дефекта является причиной увеличения объема поражения. Дефект приобретает форму клина, который затем углубляется. Его форма в продольном сечении зуба напоминает треугольник. Стенки дефекта гладкие, блестящие, твердые.
Патологическая анатомия. При исследовании с помощью оптического микроскопа выявлена облитерация дентинных трубочек основного вещества дентина в области дефекта и атрофия пульпы. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружена различная структура эмали в области самого клиновидного дефекта и вдали от него. Структура эмали в области самого дефекта отличается повышенной плотностью за счет повышенной минерализации, что проявляется резким сужением так называемых межпризменных пространств и потерей четкости границ кристаллов гидроксиапатита. Вдали от клиновидного дефекта эмаль имеет четко выраженную структуру за счет плотного расположения по отношению друг к другу кристаллов гидроксиапатита, имеющих четкие контуры. Межканальцевый дентин имеет более четкое строение в отдаленных от дефекта участках, но все же выявляется большая его плотность. На поверхности дефекта дентинные трубочки практически не определяются, что можно объяснить их полной облитерацией.
Дифдиагностику проводят с кариесом зубов, эрозией, вертикальной формой повышенного стирания.
Лечение зависит от глубины дефекта. Обязательно выявить этиологический фактор и назначить симптоматическое лечение (обработка фторпрепара-тами, пломбирование или протезирование).
Профилактика состоит в обучении правильному методу чистки зубов, рациональном подборе средств гигиены, санитарном просвещении по устранению вредных привычек.
ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
К03.20 Профессиональная.
К03.21 Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой.
К03.22 Обусловленная диетой.
К03.23 Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами.
К03.24 Идиопатическая.
К03.28 Другая уточненная эрозия зубов.
К03.29 Эрозия зубов неуточненная.
Это прогрессирующая убыль поверхности твердых тканей зубов вследствие растворения их кислотами.
Согласно последним исследованиям, распространенность эрозии зубов в Республике Беларусь составляет от 2,4% в возрасте 25 - 34 года до 5,7% в 45 - 54 года (Юрчук Е.Н., Юдина Н.А., 2001).
Основными этиологическими факторами в возникновении эрозии является воздействие кислоты и стирающих факторов. Появление кислоты в полости рта может быть вызвано различными причинами: пары кислот промышленного происхождения, чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную). Частая рвота кислым содержимым желудка, например при булимии, беременности, алкоголизме также может приводить к эрозивным изменениям на небной поверхности передних зубов. Замечена широкая распространенность эрозии среди профессиональных дегустаторов вин с длительным стажем работы. Эрозию могут вызывать лекарственные препараты при неправильном их применении.
При нормальных физиологических условиях кислота очень быстро нейтрализуется слюной (~ 10 мин.). При попадании экзогенной кислоты в полость рта, максимальное значение рН сохраняется только на протяжении двух минут. Однако при недостаточной саливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность возникновения поражений твердых тканей повышается.
Клиника. На начальных стадиях развития эрозия характеризуется потерей блеска на определенном, ограниченном участке эмали. Затем в результате присоединения механических воздействий поверхностно-деминерализированная эмаль стирается и развившаяся эрозия представляется в виде овального или округлого дефекта эмали, расположенного в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии блестящее, гладкое, плотное. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В этом случае эрозия принимает менее правильную форму, напоминающую желобоватое долото. Цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба, но при прекращении чистки зубов, что бывает в случаях гиперестезии, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый и светло - коричневый оттенок.
Е.В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю.М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом, любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.
Исходя из глубины поражения твердых тканей Ю.М. Максимовский (1981) рассматривает эрозии трех степеней:
I - начальная степень, поражение лишь поверхностного слоя эмали;
II - средняя степень, поражение всей толщины эмали вплоть до эмалево-дентинового соединения;
III - глубокая степень, когда поражаются и поверхностные слои дентина.
Патологическая анатомия. При изучении шлифов эмали под оптическим микроскопом в начальных стадиях поражения отмечается увеличение промежутков между призмами в области их периферических окончаний. Четко выражены линии Ретциуса. В дентине появляется прозрачная зона. Зона интерглобулярного дентина не выражена, дентинные трубочки несколько облитерированы. Полость зуба частично или полностью заполнена третичным дентином.
Отдифференцировать эрозию, расположенную на вестибулярной поверхности верхних фронтальных зубов, от повышенного стирания и сошлифовывания не представляет особых трудностей. Учитываются локализация, форма дефекта и анамнестические данные. Эрозия жевательных зубов ограничивается щечной или окклюзионной поверхностью, имеет вогнутую форму. В отличие от стираемости, при которой поверхности зубов антагонистов верхней и нижней челюсти точно подходят друг к другу, при эрозии этого нет. Определенную сложность представляет дифференциальная диагностика эрозии и множественного кариеса, особенно если процесс стирания при эрозии замедляется, и вокруг эрозированных участков образуются видимые невооруженным глазом зоны деминерализации эмали. В тоже время при множественном кариесе имеется тенденция развития процесса вглубь, а при эрозии - по периферии. Иногда эрозию эмали называют некрозом. Однако такой формы патологии в Международной классификации нет.
Основную роль при лечении эрозии эмали играет устранение причинного фактора. Нельзя отменять чистку зубов даже при выраженной гиперестезии, т.к. это приводит к усугублению патологического процесса, для стабилизации которого необходимо назначение реминерализирующей терапии. В выраженной стадии показано пломбирование, применение виниров или протезирование.
Профилактика предполагает исключение профессиональных вредностей, адекватное лечение гастритов, правильный прием лекарств, исключение чрезмерного потребления кислых фруктовых соков, напитков, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную). Доказано, что употребление цитрусовых более двух раз в день увеличивает риск эрозии в 30 - 40 раз.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕЗОРБЦИЯ ЗУБОВ
К03.30 Внешняя (наружная).
К03.31 Внутренняя (внутренняя гранулема, розовое пятно).
К03.39 Патологическая резорбция зубов неуточненная.
Патологическая резорбция зубов - следствие повреждения или раздражения периодонтальных связок и/или пульпы. Это патологический процесс, проявляющийся в убыли дентина, цемента или кости. Причиной патологической резорбции может быть травма острая или хроническая, воспалительные процессы в пульпе или периодонте, ортодонтическое перемещение зубов. Иногда у одного и того же зуба можно обнаружить комбинацию внутренней и наружной резорбции.
Наружная резорбция бывает нескольких категорий:
• Наружная поверхностная.
• Наружная воспалительная.
• Наружная заместительная.
Кроме этого, в зависимости от локализации на зубе наружная резорбция может быть цервикальной, внутристеночной и апикальной.
Наружная поверхностная резорбция является реакцией на травму перио-донтальной связки или цемента корня. Это временный процесс, проходящий с деструкцией, а затем с восстановлением поверхности корня и являющийся нормальной физиологической реакцией. Клинические и рентгенологические признаки при этой форме отсутствуют. Лечение не показано.
Наружная воспалительная резорбция корня более распространенный тип резорбции, бывает цервикальной и апикальной.
• Цервикальная резорбция возникает в случае физического или химического повреждения эпителиального прикрепления и участка корня под ним. Может быть следствием эндодонтического лечения, обработки и полировки корня зуба, бруксизма, хирургических или ортодонтических методов лечения, внутреннего отбеливания с использованием 30% перекиси водорода. В основном протекает бессимптомно, но при врастании гранулематозной ткани в дефект, коронка «окрашивается» в розовый цвет. Рентгенологически определяется как одиночный дефект, не распространяющийся на внутрикостную часть корня.
• Апикальная резорбция возникает после травмы, ортодонтического лечения, в зубах с апикальным периодонтитом. При этом периодонтальная щель расширяется, происходит разрушение верхушки корня и прилегающей кости, диагностируемое рентгенологически.
Процесс наружной воспалительной резорбции может быть временным или прогрессирующим. Как правило, он прогрессирует, когда источник воспаления не устранен.
Лечение зависит от этиологии. При наличии резорбции при ортодонтиче-ском лечении, она прекращается после устранения давления и не требует дополнительных методов лечения. Неглубокие цервикальные дефекты при витальной пульпе по возможности лечат без девитализации, восстанавливая образовавшиеся дефекты. Если резорбция - результат некроза пульпы и повреждения периодонта, то необходима качественная обтурация корневых каналов.
Наружная заместительная резорбция - непрерывный процесс, при котором зуб постепенно резорбируется и замещается костной тканью, при этом периодонтальная щель отсутствует. Это фиксируется на рентгенограмме. Основная причина - вывихи зубов. Протекает бессимптомно. Отличает такие зубы высокий перкуторный звук по сравнению с соседними зубами. Попытки лечения, как правило, не останавливают прогрессирование процесса, и зуб, в конечном счете удаляется.
Внутренняя резорбция в постоянных зубах встречается редко, протекает бессимптомно. Обнаруживается при рентгенологическом обследовании.
Различают два типа внутренней резорбции:
Заместительная резорбция корневого канала возникает в результате раздражения пульпы при хроническом пульпите или частичном некрозе пульпы с локализацией в корневом канале. При этом вместо резорбирующегося дентина происходит отложение твердой ткани, похожей на кость или цемент. Течение бессимптомное до момента перфорации корня или коронки зуба. Рентгенологически: расширение и неровности контуров стенок корневого канала, участки резорбции заполняются менее рентгеноконтрастной тканью, создавая видимость частичной облитерации. Лечение - эндодонтическое: тщательное уда-пение пульпы и грануляционной ткани.
Внутренняя воспалительная резорбция характеризуется резорбцией корня без отложения взамен костной ткани и является следствием хронического воспаления пульпы или изредка бывает после проведенного эндодонтического лечения. Протекает бессимптомно, боль может появиться при перфорации коронки или корня. При резорбции в коронковой части зуба, последний приобретает розоватый или красноватый оттенок. Внутренняя воспалительная резорбция может закончить свое развитие или прогрессировать. Лечение, как правило, эндодонтическое.
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ДЕНТИН (ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ДЕНТИНА)
Патологическое состояние, сопровождающееся выраженной болезненностью в области кариозных и других дефектов, обнаженных шеек и корней зубов под влиянием различных раздражителей.
Классификация гиперестезии дентина, разработанная Ю.А. Федоровым и соавт.
А. По распространению
• Ограниченная форма проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей, а также после препарирования зубов под коронки, вкладки и при клиновидном дефекте.
• Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях периодонта, повышенном стирании, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозий зубов.
Б. По происхождению
1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина в области кариозных полостей;
б) гиперестезия дентина, возникшая после препаровки тканей зуба под коронки, вкладки и т.п.;
в) гиперестезия дентина, сопутствующая повышенному стиранию и сошлифовыванию;
г) гиперестезия при эрозии эмали зубов.
2. Гиперестезия, не связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при заболеваниях периодонта;
б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению:
I степень - ткани зуба реагируют на температурный ( холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина варьирует в пределах 5-8 мкА;
II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА;
III степень - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей, включая тактильный; порог электровозбудимости дентина достигает 0,5-2,5мкА.
По данным Ю.А. Федорова гиперестезия дентина встречается у 89,9 -92,8% лиц с некариозными поражениями, развившимися после прорезывания зубов, и у 25-27% больных с патологией периодонта.
Профилактика и лечение зависят от причин, вызывающих повышенную чувствительность твердых тканей зуба.
Кариозные полости пломбируются, соблюдая правила внесения и последовательность процедур при работе с конкретным пломбировочным материалом. После обработки зубов под коронки необходимо изготавливать временные коронки для предупреждения чувствительности или защищать их специальными материалами.
При лечении гиперестезии при некариозных поражениях (повышенном стирании, клиновидном дефекте, эрозии) во внимание принимается степень поражения. Так при I и II степени выраженности клинических проявлений иногда достаточно обработать фторпрепаратами и покрыть одной из современных бонд-систем (в несколько слоев), при III степени наиболее эффективным считается пломбирование в сочетании с обработкой фторпрепаратами.
Возможно применение фторсодержащих лаков («Duraphat», «Fluor Protector», «Composeai», «Фторлак» и т.д.), гелей («Флюодент», «Флюокал») или растворов фторида натрия различной концентрации (0,05%, 0,1%, 0,2%).
Вид применяемых пломбировочных материалов зависит от вида дефекта, его глубины, граничит он с эмалью или дентином.
Если дефект расположен в пределах только эмали, то оптимальным является применение фотокомпозитов без дополнительного препарирования.
При более глубоких и обширных дефектах, когда предполагается соприкосновение пломбировочного материала с дентином, целесообразно применять стеклоиономерные цементы, обеспечивающие химическую связь с твердыми тканями зуба. Однако вследствие незначительной прочности на изгиб стеклоиономерных цементов их применение при клиновидных дефектах не всегда предпочтительно. В настоящее время при препарировании клиновидных дефектов рекомендуется создавать уступ в области пришеечного края от 0,5 до 1 мм с помощью обратного конуса на низких оборотах. По данным некоторых исследователей хорошо зарекомендовали себя для закрытия дефектов при некариозных поражениях компомеры и фотокомпозиты с бонд-системами последних поколений. При их применении в области, граничащей с эмалью, создается скос, а в области дентина - участки макроретенции.
В последнее время на рынке начали появляться новые стоматологические материалы, предназначенные для предохранения чувствительного дентина от стирания и уменьшающие (а иногда и ликвидирующие) явления гиперчувствительности. Механизм их действия основан на закупоривании дентинных канальцев и блокирования гидродинамического движения жидкости, ответственной за возникновение этих болей.
Один из таких препаратов - «Seal&Protect» фирмы «Dentsply,» который проникает в дентин и прикрепляется к нему без предварительного протравливания кислотой. По данным исследователей, «Seal&Protect» снижает абразию на 88% (в сравнении с незащищенным дентином) на срок минимум 3 месяца, а повышенная чувствительность пришеечного дентина устраняется или снижается сроком до года. Было выявлено, что уровень защиты дентина существенно повышается при нанесении двух слоев материала. Изготовители также считают, что в результате антибактериального действия уменьшается образование налета в области нанесения, что препятствует развитию кариеса.
«Gluma Desensitisezer» фирмы «Heraeus Kulzer», также как и дентиновый адгезив 5 поколения «One Step» фирмы «Bisko», предназначен как для лечения повышенной чувствительности при эрозиях дентина и патологической стираемости, так и для послеоперативной чувствительности твердых тканей зуба.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В конце занятия преподаватель отвечает на вопросы студентов, подводит результаты устного собеседования, решения ситуационных и тестовых задач, выполнения мануальных навыков, дает задание на следующее занятие.
Тестовые вопросы
1. Дайте определение эндемическому флюорозу зубов.
1) Наследственное нарушение развития эмали;
2) Избыточное содержание фтора в воде;
3) Заболевание неизвестной этиологии;
4) Нарушение развития твердых тканей зуба.
2. Можно ли определить интенсивность флюороза?
1) Нет;
2) Можно;
3) Можно только распространенность.
3. Можно ли вылечить флюороз зубов?
1) Можно;
2) Возможно симптоматическое лечение;
3) Возможно на ранних стадиях.
4. В чем состоит профилактика гипоплазии эмали зубов?
1) Реминерализирующая терапия;
2) Генетическая консультация;
3) Назначение фторидов местно;
4) Санитарное просвещение.
5. Характерна ли для флюороза зубов гипоминерализация эмали?
-1) Нет;
+2) Да;
-3) Предполагается теоретически;
-4) Только при тяжелой степени.
6. Какова этиология несовершенного амелогенеза?
1) Гормональная;
2) Наследственное заболевание;
3) Дефицит фтора;
4) Неизвестна.
7. Какой из перечисленных методов лечения пятнистой формы гипоплазии зубов 16, 26, 36 и 46 вы выберете?
1) Пломбирование ормокерами;
2) Отбеливание;
3) Протезирование;
4) Ничего из вышеперечисленного.
8. Возникает ли флюороз зубов у взрослых, приехавших на проживание в зону эндемического флюороза?
1) Да;
2) Нет;
3) При концентрации фтора в воде 2-4 мг/л;
4) При концентрации фтора в воде 6-8 мг/л.
9. Применяется ли отбеливание как метод лечения флюороза?
1) Да;
2) Нет.
10. Отмечаются ли изменения в дентине при системной гипоплазии эмали?
1) Да;
2) Нет.
11. Какой из перечисленных факторов является причиной местной гипоплазии эмали?
1) Вовлечение фолликула постоянного зуба в воспалительный процесс или его травма;
2) Болезни матери второй половины беременности;
3) Рахит и сахарный диабет.
12. Существует ли местная гипоплазия эмали молочных зубов?
1) Да;
2) Нет;
3) На резцах.
13. На что указывает локализация участка поражения при системной гипоплазии эмали на коронке зуба?
1) Возраст, в котором пациент перенес причинное заболевание;
2) Длительность заболевания;
3) Тяжесть заболевания.
14. Всегда ли можно по проявлению системной гипоплазии эмали судить о причинном заболевании?
1) Да;
2) Нет.
3) В постоянном прикусе;
4) В молочном прикусе.
15. Что может явиться причиной развития системной гипоплазии эмали временных зубов?
1) Болезни матери в период беременности;
2) Болезни ребенка в первые годы жизни;
3) Местные воспалительные процессы в мягких тканях лица;
4) Неизвестно.
16. Признаком какого заболевания являются «эмалевые капли»?
1) Системной гипоплазии эмали;
2) Местной гипоплазии эмали;
3) Флюороза;
4) Несовершенного амелогенеза;
5) Гиперплазии эмали.
17. Возможен ли флюороз временных зубов?
1) Да;
2) Нет;
3) При концентрации фтора в воде 7-8 мг/л.
18. Каким образом поступают в организм соединения фтора, вызывающие флюороз?
1) Эндогенно;
2) Экзогенно;
3) И тем и другим путем.
19. Могут ли быть у одного пациента различные формы проявления флюороза?
1) Да;
2) Нет;
3) Только при поражении жевательных зубов;
4) Только при поражении фронтальных зубов.
20. Как выглядит поверхность эмали при пятнистой форме флюороза?
1) Гладкая и блестящая;
2) Шероховатая;
3) Покрыта кратерообразными впадинами;
21. Как изменяется проницаемость эмали для красителя при флюорозе?
1) Остается неизменной;
2) Увеличивается;
3) Увеличивается при деструктивной форме;
4) Зависит от концентрации фтора в воде.
22. Что характерно для дефекта эмали при эрозивной форме флюороза?
1) Возникает на неизмененной эмали;
2) Дефект расположен в поперечном направлении в наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба;
3) Эрозии имеют стабильное течение.
23. До какого возраста эффективны профилактические меры при флюорозе?
1) На протяжении всей жизни;
2) До совершеннолетия;
3) До прорезывания постоянных зубов;
4) До окончания минерализации зубов.
24. Каковы методы профилактики флюороза?
1) Смешивание источников с высоким и низким содержанием фтора в воде.
2) Дефторирование воды;
3) Подвод воды с низким содержанием фтора в школы и детские сады.
4) Все вышеперечисленное.
5) Ни один из них.
25. Желательно ли использовать искусственное вскармливание в очагах эндемического флюороза?
1) Да;
2) Нет.
26. Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина: эмаль тонкая и изменена в цвете, на ее поверхности расположены бороздки, придающие эмали рифленый вид и направленные чаще вертикально?
1) Гипоплазия эмали;
2) Гиперплазия эмали;
3) Несовершенный амелогенез;
4) Повышенное стирание зубов.
27. Какой процесс способствует нарушению ультраструктуры эмали при флюорозе?
1) Повышенное образование фтораппатита;
2) Пониженное образование фтораппатита;
3) Нарушение функции одонтобластов;
4) Ответы А и С.
28. Откуда поступает наибольшее количество фтора в организм человека в очагах эндемического флюороза?
1) Из воды;
2) Из воздуха;
3) С пищей.
29. Как изменяется проницаемость эмали при флюорозе?
1) Повышена;
2) Понижена;
3) Неизменна.
30. К какой группе заболеваний по международной классификации относится флюороз?
1) Гипоплазия эмали;
2) Крапчатые зубы;
3) Другие нарушения развития зубов.
31. Могут ли продукты, содержащие фтор, самостоятельно вызывать флюороз?
1) Да;
2) Нет;
3) Только в очагах эндемического флюороза.
32. В каких случаях используется индекс флюороза по Dean?
1) При эпидемиологических исследованиях;
2) Для оценки интенсивности заболевания у конкретного пациента.
33. В каких зубах флюороз встречается реже?
1) В молочных;
2) В постоянных;
3) С одинаковой частотой.
34. Укажите минимальную концентрацию фтора в питьевой воде, при которой не происходит развитие флюороза.
1) 0,5 мг/л;
2) 0,8 мг/л;
3) 1,2 мг/л.
35. Какова этиология эндемического флюороза?
1) Использование зубных паст с высоким содержанием фтора;
2) Повышенное содержание фтора в питьевой воде;
3) Все вышеперечисленное;
4) Неизвестна.
36. Укажите минимальную концентрацию фтора в питьевой воде, при которой у населения могут возникать легкие формы флюороза.
1) 0,5 мг/л;
2) 0,8 мг/л;
3) 1,2 мг/л;
4) 1,5 мг/л.
37. Какое лечение применяется при флюорозе?
1) Этиологическое;
2) Симптоматическое;
3) Этиологическое и симптоматическое;
4) Методов лечения не существует.
38. Укажите клинические признаки, характерные для флюороза.
1) Меловидные пятна на гладкой блестящей поверхности эмали;
2) Эрозии блюдцеобразной формы;
3) Щелевидные углубления в пришеечной зоне;
4) Все вышеперечисленное.
39. Укажите клинические признаки, характерные для гипоплазии.
1) Пятна и углубления на поверхности эмали;
2) Высокая чувствительность к химическим раздражителям;
3) Все вышеперечисленное.
40. В чем заключается профилактика флюороза?
1) Вывоз школьников на каникулы из очага флюороза;
2) Дефторирование питьевой воды;
3) Исключение искусственного вскармливания в очагах эндемического флюороза;
4) Все вышеперечисленное;
5) Ответы В и С.
41. Укажите степень поражения флюорозом по классификации ВОЗ, если полоски и пятна занимают менее ½ поверхности коронки.
1) Очень легкая;
2) Легкая;
3) Умеренная.
42. Происходит ли увеличение размеров пятен при флюорозе после прорезывания зубов?
1) Да;
2) Только в очагах эндемического флюороза;
3) Нет.
43. Какие зубы поражаются при пятнистой форме флюороза?
1) Все зубы постоянного прикуса;
2) Резцы и клыки;
3) Моляры и премоляры.
44. Укажите степень поражения флюорозом по классификации ВОЗ, если полоски и пятна занимают менее ¼ поверхности коронки.
1) Очень легкая;
2) Легкая;
3) Умеренная.
45. Какому диагнозу соответствует данная клиническая картина: дефекты эмали округлой формы с плотным дном расположены на резцах нижней челюсти?
1) Флюороз;
2) Гипоплазия;
3) Эрозия.
46. Какому диагнозу соответствует данная клиническая картина: дефекты округлой формы с плотным, шероховатым дном располагаются на меловидноизмененной эмали, поражены все зубы?
1) Флюороз;
2) Гипоплазия;
3) Эрозия эмали.
47. Какому диагнозу с большей вероятностью соответствует данная клиническая картина: на всех зубах постоянного прикуса имеются множественные белые пятна, не окрашивающиеся красителями?
1) Флюороз;
2) Гипоплазия;
3) Множественный кариес.
48. Какому диагнозу с большей вероятностью соответствует данная клиническая картина: белые пятна располагаются на вестибулярной поверхности и буграх восьми зубов постоянного прикуса, не окрашиваются красителями?
1) Флюороз;
2) Гипоплазия;
3) Множественный кариес.
49. Укажите жалобы характерные для гипоплазии.
1) Боли от температурных раздражителей;
2) Боли от химических раздражителей;
3) Эстетический дефект.
50. Имеются ли явления гиперестезии при эрозивной форме флюороза?
1) Да;
2) Нет;
3) Возникают периодически.
51. Разновидностью какого из перечисленных заболеваний являются зубы Гетчинсона?
1) Флюороз;
2) Гипоплазия твердых тканей зуба;
3) Гиперплазия твердых тканей зуба;
4) Мраморная болезнь;
5) Дисплазия Капдепона-Стентона.
Ситуационные задачи
Литература
Ассистенты кафедры
терапевтической стоматологии Сахарук Н.А.