Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Лекция. Дифтерия
Дифтерия - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционно токсического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.
Этиология. Возбудитель заболевания — коринебактерия дифтерии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебактерия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.
В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство - до 7 дней, кратковременное - до 15 дней, средней продолжительности - до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство – более 1 месяца (иногда несколько лет).
Основной механизм передачи инфекции - воздушнокапельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности невелик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невосприимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассивного иммунитета, полученного от матери. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже — слизистая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.
Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, гак и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации возбудителя некроз клеток.
Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозный налет (характерный признак дифтерии).
Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфатических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.
При локализации патологического процесса в гортани развивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани происходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека слизистой оболочки, образования фибринозных пленок.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей клинические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии представляет значительные трудности.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: дифтерию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных - пупочной ранки.
Дифтерия глотки. Представляет собой наиболее частую клиническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (средней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.
При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых - началу вторых суток налеты плотные, гладкие, сероватобелого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величиной от булавочной головки до 3—4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровождается налетами, покрывающими часть миндалин или всю их поверхность.
Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД - в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначительная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.
Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.
При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.
Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повышается температура тела, достигая в первые дни 39—41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.
По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до H-III ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.
Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.
Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализованный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).
Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5-38 °С). С первых часов болезни появляется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлекающих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.
В стенотической стадии развивается афония, кашель становится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.
При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняется, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.
Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще отмечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На носовой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтрацией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.
Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки
При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отечные, из конъюнктивального мешка выделяется серозно- кровянистый секрет.
Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опрелостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.
Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание протекает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого воспаления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.
Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация процесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снимается без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию фебешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в течение 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.
Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно- токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.
Лабораторная диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мачок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононукпсоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.
Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный - через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.
Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.
Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфекционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки.
Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффективно при ее введении в первые часы болезни, пока токсин циркулирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводится по методу Безредко.
Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1 -го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.
При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.
При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглотки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.
При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.
При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.
После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.
Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедеятельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости ш тяжести состояния) в течение 5-7 дней.
При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложнений. По показаниям назначается посиндромная терапия.
Больным дифтерийным крупом при неэффективности консервативного лечения проводится интубация трахеи или трахеотомия.
Лечение бактерионосителей. В первую очередь назначается общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.
При длительном бактерионосительстве применяют эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.
Уход. За больными устанавливают тщательное наблюдение. Медсестра должна внимательно контролировать соблюдение постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней — при токсической. Больным с токсической дифтерией запрещается самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глотания кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полужидкой. После нормализации температуры тела и исчезновения налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, иоперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.
Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое про- исгривание. Большое внимание при уходе за больным дифтерией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.
Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распространения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий . Выявленные больные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и контрольного бактериологического исследования.
Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции - заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологическим исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится контроль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитоксина (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.
Лекция. Коклюш
Коклюш - инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.
Этиология. Возбудитель коклюша — бактерия Борде-Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочуствителен к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течение 25-30 дней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в катаральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжительность носительства составляет около 2 недель.
Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при наличии у нее специфических антител к палочке Борде - Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вызывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обусловливает приступообразный кашель и приводит к возникновению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадиирует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомоганием, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие чип кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.
Переход заболевания в спазматический период характеризуется появлением приступов спазматического кашля. Он разминается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щеко- 1.ШПЯ позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набухают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягивается вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появляется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В конце приступа выделяется небольшое количество вязкой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей раннего возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ. Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболевания составляет от 8-10 до 40-50 раз и более.
В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечными. На лице, шее, верхней части туловища появляются петехии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.
Спазматический период продолжается 2- 4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы становятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжительность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типичных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.
При стертых формах заболевания приступы кашля отсутствуют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.
Субклиническая (бессимптомная) форма выявляется в очагах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко
Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический - удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторяющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возникает не только на высоте приступа, но и вне его.
Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.
Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфекции или суперинфекции. К первой группе осложнений относятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки, энцефалопатия.
Наиболее частыми осложнениями, возникающими вследствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к летальному исходу у детей первых месяцев жизни.
Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабораторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характерен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.
Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитализация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.
Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувствителен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в катаральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообразно. Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.
Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетическая и симптоматическая терапия. Показано применение успокаивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, аминазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного, способствуют углублению сна.
Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химо- трипсин), щелочные ингаляции.
Показано применение бронхолитиков (эуфилонг). Целесообразно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.
Положительное действие оказывают противокашлевые препараты (либексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.
Для подавления аллергического компонента широко используются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.
По показаниям назначаются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал).
При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусственное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыхания связана с перевозбуждением дыхательного центра.
Уход. Помещение, в котором находится больной, необходимо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воздухе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше зять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кормить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Немалоповажнее значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач.
Профилактика. Основную роль в предупреждении заболевания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25-30 дней с момента заболевания.
Мероприятия в очаге. В очаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если Оош.ной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на Л дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным мнипапо введение противококлюшного иммуноглобулина в дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка.
Лекция. Скарлатина
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникновении заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряженном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, может в течение длительного времени сохраняться в пищевых продуктах.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель (β-гемолитического стрептококка.
Основной механизм передачи инфекции - воздушнокапельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы.
Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встречается редко в связи с высоким титром антитоксического иммунитета, полученного от матери.
Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя является нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В редких случаях стрептококк может проникать в организм через раневую или ожоговую поверхность кожи. Развитие болезни связано с токсическим, септическим (воспалительным) и аллергическим воздействием возбудителя. На месте внедрения стрептококка формируется воспалительный очаг. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает их поражение. Поступление в кровь экзотоксина приводит к развитию симптомов интоксикации. Характерным для возбудителя является избирательное поражение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают общая слабость, недомогание, боль в горле, нередко рвота. В течение первых суток, реже в начале вторых на коже появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности (рис. 71 на цв. вкл.). Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивная на боковой поверхности туловища, в низу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи. Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкий белый дермографизм. Щеки больного гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выделяется бледный, не покрытый сыпью носогубной треугольник, описанный Филатовым.
Постоянным симптомом скарлатины является ангина - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типична яркая гиперемия миндалин, язычка, дужек («пылающий зев»). В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»). Выраженность общей интоксикации соответствует тяжести болезни.
Нередко отмечаются симптомы «скарлатинозного сердца»: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, приглушение тонов сердца, систолический шум, иногда расширение границ сердца.
Острый период болезни длится 4-5 дней, затем состояние больных улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры постепенно проходит ангина. На 2-й неделе заболевания на ладонях, пальцах рук и ног появляется пластинчатое шелушение, на туловище - отрубевидное. У грудных детей шелушение не выражено.
Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличенная СОЭ.
Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертая форма протекает без температуры, ангина катаральная, неяркая, сыпь маловыраженная, скудная, нередко расположена только на сгибах.
При экстрафарингеальной форме (ожоговая, раневая и послеродовая скарлатина) сыпь появляется в первичном очаге и выражена в этих местах наиболее ярко. Ангины нет, может отмечаться неяркая гиперемия ротоглотки. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот, но менее выражен, чем при типичной скарлатине.
Гипертоксическая и геморрагическая формы в настоящее время практически не встречаются.
Осложнения. Выделяют ранние (бактериальные) и поздние (аллергические) осложнения. К первой группе относятся гнойный шейный лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, остеомиелит. Аллергические осложнения возникают на 2-й неделе болезни и сопровождаются поражением суставов (синовит), почек (диффузный гломерулонефрит), сердца (миокардит).
Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка, исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7-9 дней. Подтверждает диагноз нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Лечение. При скарлатине лечение больных можно проводить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяже лого течения заболевания, при развитии осложнений или по эпидемиологическим показаниям.
Лечение на дому требует тщательного медицинского наблюдения с обязательным лабораторным исследованием крови и мочи на 10-й и 21-й день заболевания. Через 2-3 недели после клинического выздоровления делается электрокардиограмма.
В острый период заболевания назначается постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту ребенка, в ней должны преобладать молочно-растительные продукты. Показано обильное витаминизированное питье.
Независимо от тяжести течения заболевания назначаются антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин, феноксиметилпенициллин) в возрастной дозе 5-7 дней.
При непереносимости пенициллинов применяются антибиотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, сумамед) или цефалоспорины 1-го поколения (цефалексин, цефазолин, цефадроксил) в возрастных дозах. После окончания антибиотикотерапии однократно внутримышечно вводится бициллин-5 в дозе 20 ООО ЕД/кг.
Специфическим бактерицидным действием в отношении грамположительных кокков обладает томицид. Его применяют наружно для полоскания или орошения горла. На одно полоскание используется 10-15 мл раствора или 5-10 мл для орошения. Полоскания проводятся после еды 5-6 раз в день. Для полосканий можно использовать раствор фурацилина (1: 5000) или другие дезинфицирующие растворы.
Для улучшения эффективности антибиотикотерапии рекомендуется назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим действием. Хороший эффект наблюдается при применении бактериальных лизатов, особенно имудона.
Уход. При уходе большое внимание должно уделяться регулярному проветриванию помещения, систематической влажной уборке. Важное значение имеет уход за слизистой оболочкой полости рта. В связи с тем что при шелушении может появиться зуд кожи, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов. Учитывая возможность развития нефрита, сестре необходимо контролировать объем мочеиспусканий и характер мочи больного.
При тяжелой форме заболевания прибегают к дезинтокси- кационной и симптоматической терапии. Лечение осложнений проводится по общепринятым схемам.
Профилактика. Иммунопрофилактика заболевания не разработана. Для специфической профилактики скарлатины среди контактных лиц показано применение томицида в виде полосканий или орошения горла 4—5 раз в день в течение 5—7 дней.
Для предотвращения распространения инфекции больных изолируют на 10 дней с момента заболевания. Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в связи с возможностью возникновения в период выздоровления осложнений допускаются в детский коллектив после дополнительной изоляции на 12 дней (не ранее 22-го дня от начала заболевания).
Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте с больным скарлатиной, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат разобщению на 7 дней. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Дети старших возрастов подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, после изоляции больного. Если ребенок лечится дома, контактные дети и взрослые (работающие в молочной промышленности, Д ДУ, хирургическом и акушерском стационаре) подлежат медицинскому наблюдению в течение 17 дней. В очаге проводится проветривание, влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора.
Лекция. Корь
Корь- высококонтагиозное инфекционное заболевание, для которого характерны лихорадка, поражение верхних дыхательных путей, конъюнктивит, пятнисто-папулезная сыпь на коже.
Этиология. Возбудителем кори является вирус. Он обладает выраженной летучестью - способен распространяться с током воздуха на значительные расстояния: в соседние комнаты, через коридоры и лестничные площадки в другие квартиры, по вентиляционной системе с нижнего этажа на верхний.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной, который становится заразным для окружающих с последних дней инкубационного периода, весь катаральный период и первые 4 дня от начала появления сыпи.
Основной механизм передачи инфекции - воздушнокапельный. Возможно внутриутробное заражение ребенка, если мать заболела корью во время беременности.
Восприимчивость к кори высокая, контагиозный индекс достигает 95-96%. До 6 месяцев корью болеют редко в связи с наличием пассивного иммунитета, полученного от матери. После 3 месяцев жизни иммунитет резко снижается, а после 9 месяцев исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, ребенок может заболеть с первых дней жизни. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Проникновение возбудителя в кровь вызывает общую интоксикацию и поражение различных органов. Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина может увеличиваться до 21 дня.
В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период высыпания и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 3-4 дня. Начало заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением обильных выделений из носа, сухого навязчивого кашля, признаков конъюнктивита: светобоязни, гиперемии слизистой, слезотечения. Нарушается общее состояние. Ребенок становится вялым, плаксивым, беспокойным, ухудшается аппетит и сон. У детей раннего возраста может развиться синдром крупа. На мягком и твердом нёбе возникает энантема в виде мелких розовато-красных пятен. В последующем они становятся едва различимыми на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки ротоглотки. На 2-3-й день заболевания на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов появляется характерный для кори симптом - пятна вельского - Филатова - Коплика. Они представляют собой мелкие пятнышки белого цвета, окруженные узкой каймой гиперемии (рис. 72 на цв. вкл.).
Период высыпания начинается новым подъемом температуры и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи величиной от 2-3 до 4-5 мм в диаметре. При нарастании иысыпаний пятна и папулы нередко сливаются между собой..Снободные от сыпи участки кожи имеют обычный фон. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь постепенно в течение 3 дней распространяется сверху вниз. Первые элементы сыпи появляются на лбу и за ушами. В течение суток сыпь покрывает лицо, включая область носогубного треугольника и шею, на 2-й день - туловище, на 3-й - конечности.
В периоде высыпания общие симптомы интоксикации и катаральные явления нарастают. Лицо ребенка приобретает характерный вид: оно становится одутловатым, с опухшими веками, отмечается гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер, обильные выделения из носа.
Период пигментации начинается с 3-4-го дня от начала высыпания. При отсутствии осложнений нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь. Она исчезает в той же последовательности, в какой появилась, и оставляет после себя пигментацию, которая сохраняется в течение 1-2 недель. Часто при исчезновении сыпи отмечается мелкое отрубевидное шелушение. В период реконвалесценции наблюдаются повышенная утомляемость, вялость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к инфекциям.
Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертую или очень легкую форму кори называют митигированной. Ее наблюдают у детей 1-го полугодия жизни, так как заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери, или у детей, которым в инкубационном периоде вводился иммуноглобулин, переливалась плазма или другие препараты крови.
Митигированная корь имеет ряд особенностей: инкубационный период более продолжительный (21-26 дней), катаральный период сокращен до 1-2 дней, катаральные явления слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Пятна Вельского - Филатова - Коплика часто отсутствуют. Период высыпаний укорочен. Этапность высыпания обычно нарушена - сыпь появляется одновременно на всех участках тела. Экзантема мелкая, необильная, не склонная к слиянию, пигментация бледная, быстро исчезает. Шелушения, как правило, не бывает или слабо выражено.
Корь у привитых детей развивается в случае низкого титра противокоревых антител, протекает как митигированная.
Геморрагическая и токсическая формы встречаются у детей
го года жизни. Геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией, кровавым стулом. При токсической форме отмечаются тяжелая интоксикация, гипертермия, менингоэнцефалитические явления.
Осложнения. По срокам развития различаю! ринит осложнения, возникающие в остром периоде кори, п по щит развивающиеся в периоде пигментации. Ранние осложнении, как правило, обусловлены непосредственным действием миру са кори. Поздние осложнения носят вторичный характер и вызываются вторичной микробной инфекцией.
Наиболее характерны для кори осложнения, связанные с поражением: 1) органов дыхания (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты); 2) желудочно- кишечного тракта (стоматиты, колиты, энтероколиты); 3) глаз (блефариты, кератиты); 4) ЦНС (энцефалиты, менингиты, менигоэнцефалиты).
Лабораторная диагностика. При обычном течении заболевания в амбулаторно-поликлинических условиях проводится общий анализ крови (дважды) и общий анализ мочи. В общем анализе крови отмечается лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.
По показаниям назначаются: 1) исследование крови на РПГА (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7— 9 дней. Подтверждает диагноз кори нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более; 2) исследование крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) по определению IgM к вирусу кори. Специфические антитела класса IgM служат иммунологическим маркером инфекции, протекающей как в манифестной, так и в атипичной форме.
Лечение. При кори лечение можно проводить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.
В остром периоде заболевания назначается постельный режим. С целью дезинтоксикации рекомендуется обильное питье в виде чая, соков, компотов, отваров липы, мяты. С учетом выраженного при кори кашля - отваров мать-и-мачехи, багульника.
Диета должна быть легкоусвояемой с достаточным количеством витаминов. При наличии у больного дисфункции желудочно-кишечного тракта диету необходимо строить на тех же принципах, что и при кишечных инфекциях (см. «Кишечные инфекции»).
Симптоматическую терапию применяют в зависимости от ныраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае. Для лечения ринита назначается закапывание лекарственных средств с сосудосуживающим и антисептическим действием (галазолин, «Називин», протаргол, «Пиносол», «Синупрет»),
При конъюнктивите применяются глазные капли «Тобрекс», «Офтаквикс» в комплексе с 20% раствором сульфацила натрия и лейкоцитарным интерфероном.
Для снижения высокой температуры используются жаропонижающие средства (парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, свечи с цефеконом). Нежелательно использование ацетилсалициловой кислоты из-за возможности увеличения сыпи.
Для облегчения кашля применяются амброксол, бромгек- син, мукалтин. Не показаны препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (либексин и др.), так как они приводят к задержке мокроты, в связи с чем возможно развитие пневмонии.
При выраженных катаральных явлениях в носу и ротоглотке оправдано применение бактериальных лизатов, препаратов ИРС-19, имудона.
Антибиотики при неосложненных формах кори применять не рекомендуется. Для антибиотикотерапии используются полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, макролиды в возрастной дозе. У детей до двух лет антибиотики следует назначать одновременно с пробиотиками (аципол и др.).
В случае развития коревого крупа проводится госпитализация с оказанием на догоспитальном этапе неотложной помощи.
Уход. Больному необходимо обеспечить постоянный приток свежего воздуха. Учитывая наличие конъюнктивита, кровать больного ставят так, чтобы прямой свет не падал в глаза. Важное значение при организации ухода имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек. Глаза несколько раз в день промывают дезинфицирующими растворами (раствор фу- рацилина 1 : 5000,2% раствор натрия гидрокарбоната). После удаления гноя в глаза закапывают раствор ретинола ацетата в масле. Это предотвращает высыхание склеры и предотвращает развитие кератита. Для профилактики стоматита прово дится полоскание полости рта раствором фурацилина 1 : 5000, 2% раствором натрия гидрокарбоната, отваром коры дуба, ромашки. Нос прочищают тампоном, смоченным вазелиновым маслом, при образовании корок закапывают вазелиновое масло.
Профилактика. Ведущая роль в профилактике заболсва ния принадлежит активной иммунизации. Для предупреждния распространения кори в детских коллективах необходима ранняя диагностика и своевременная изоляция больного. Больного корью изолируют на срок до 5 дней от начала высыпания, при наличии осложнений - до 10-го дня.
Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте, разобщаются на 17 дней, при введении иммуноглобулина - на 21 день. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Всем контактным, не болевшим корью и не вакцинированным против нее, вводят живую коревую вакцину. Имеющим противопоказания к вакцинации и детям в возрасте до 12 месяцев проводится иммунизация иммуноглобулином в дозе 3 мл. В очаге необходимо проветривание, обязательна влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора.
Лекция. Краснуха
Выделяют врожденную и приобретенную краснуху. Они отличаются по механизму передачи возбудителя и клиническим проявлениям.
Врожденная краснуха приводит к тяжелым порокам развития плода, приобретенная имеет легкое течение.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной краснухой. Больной приобретенной краснухой заразен для окружающих с последней недели инкубационного периода и первую неделю болезни.
Ребенок с врожденной краснухой, независимо от ее клинической формы (манифестной или бессимптомной), считается источником инфекции в течение 12 месяцев с момента рождения, так как все это время вирус выделяется из организма с мочой, калом и носоглоточной слизью.
Приобретенная краснуха имеет воздушно-капельный механизм передачи. При врожденной краснухе инфицирование происходит трансплацентарно.
Контагиозность краснухи меньше, чем кори, ветряной оспы, эпидемического паротита. Дети 1-го полугодия жизни болеют редко в связи с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного от матери. К году врожденный иммунитет полностью исчезает. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте. После перенесенной краснухи остается прочный иммунитет.
Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкой пятнисто-папулезной сыпью на коже, генерализованной лимфаденопатией, слабовыраженны- ми катаральными явлениями.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы и поступает в кровь. Возбудитель обладает дерматотропным и лимфотроп- ным свойством, это приводит к поражению кожи и лимфатических узлов с развитием воспалительной реакции.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11- 24 дня. Одним из ранних характерных симптомов заболевания является системное увеличение лимфатических узлов, в первую очередь заднешейных и затылочных. Лимфаденопатия появляется за 1-3 дня до возникновения сыпи и катаральных явлений и сохраняется в течение 2-3 недель и более. Лимфатические узлы увеличиваются до размеров крупной горошины или фасоли, имеют эластическую консистенцию, не спаяны с окружающими тканями, иногда чувствительные при пальпации.
Катаральный период короткий, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней и отмечается не у всех больных. Воспалительный процесс со стороны верхних дыхательных путей слабо выражен. Он проявляется недомоганием, заложенностью носа, небольшим насморком, першением в горле, сухим кашлем. Нёбные дужки и задняя стенка глотки гиперемированы. Температура тела обычно субфебрильная, может оставаться нормальной в течение всей болезни.
Одновременно с катаральными явлениями или через 1-2 дня на лице, за ушами, на шее появляется сыпь, которая быстро, в течение нескольких часов, без какой-либо этапности распространяется по всему телу (рис. 73 на цв. вкл.). В отличие от коревой сыпи более обильное высыпание наблюдается на спине, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. Сыпь расположена на обычном фоне кожи, не склонна к слиянию. На ладонях и подошвах она отсутствует. Экзантема сохраняется 2-3 дня, затем быстро исчезает, не оставляя пигментации и шелушения.
Вместе с кожными высыпаниями или незадолго до них на слизистой оболочке носоглотки может появиться энантема в виде мелких бледно-розовых пятен. Энантема неяркая, маловыражен- ная. Симптом Вельского - Филатова - Коплика отсутствует.
Врожденная краснуха. У 15-30% беременных женщин существует потенциальная опасность инфицирования вирусом краснухи, который представляет особую опасность для плода. Он легко преодолевает плацентарный барьер и вследствие высокого тропизма к эмбриональной ткани приводит к развитию врожденных аномалий плода. Тератогенное действие реализуется преимущественно в 1-м триместре беременности. При этом поражаются те органы и системы, которые находятся в периоде формирования: мозг (3-11-я неделя беременности), орган зрения и сердце (4—7-я неделя), орган слуха (7-12-я неделя). Таким образом, чем в более ранние сроки произошло заражение матери, тем выше вероятность поражения плода и шире диапазон аномалий развития.
Врожденная краснуха проявляется триадой аномалий (триада Грегга). Она включает глухоту, катаракту, пороки развития сердечно-сосудистой системы (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой или предсердной перегородки, тетрада Фалло).
Глухота наблюдается с рождения или нарушения слуха развиваются позднее. Катаракта может быть односторонней или двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом.
Наряду с классической триадой Грегга или ее отдельными компонентами встречается «расширенный синдром» заболевания с множеством других аномалий: пороками развития мочеполовых органов, пищеварительной системы, скелета, черепа (микро- или гидроцефалия).
Поражение мозга плода вирусом нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, клинические проявления которого у новорожденных могут быть выражены очень слабо и проявляться сонливостью, вялостью или, наоборот, повышенной возбудимостью. Иногда возникают судороги.
Среди неонатальных признаков врожденной краснухи наиболее характерны тромбоцитопеническая пурпура, желтуха с высокой билирубинемией. Дети, как правило, рождаются с малой массой тела. Тератогенное действие вируса приводит к развитию у новорожденных гепатита, гепатоспленомегалии, гемолитической анемии.
Осложнения. Приобретенная краснуха протекает доброкачественно. Крайне редко развиваются осложнения в виде артритов, артралгий, тромбоцитопенической пурпуры, энцефалита, менингоэнцефалита.
Лабораторная диагностика. При обычном течении заболевания лабораторные исследования не проводятся. В амбулаторно-поликлинических условиях по показаниям назначаются: 1) общий анализ крови (для краснухи характерны лейкопения, лимфоцитоз, появление до 15-25% плазматических клеток); 2) общий анализ мочи; 3) исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом; 4) исследование крови методом ИФА по определению IgM к вирусу краснухи.
Лечение. Больные краснухой лечатся в домашних условиях. Госпитализация осуществляется по эпидемиологическим показаниям и при тяжелых клинических формах заболевания.
При обычном течении краснухи лечение не требуется. По показаниям назначается симптоматическая терапия.
Мероприятия в очаге. При выявлении больного краснухой в организованных коллективах проводится изоляция группы (класса) от остального коллектива на 21 -й день с момента выявления последнего заболевшего. В группу (класс) в этот период запрещается прием непривитых детей, а также лиц без справки о прививках или о перенесенном заболевании. С целью выявления больных краснухой за контактными детьми в детских дошкольных учреждениях и школах устанавливается ежедневное медицинское наблюдение, включающее измерение температуры тела, осмотр кожи и слизистой оболочки полости рта, обследование лимфатических узлов.
Профилактика. Для предупреждения распространения заболевания больных изолируют на 5 дней с момента появления сыпи. Основное значение в профилактике заболевания играет активная иммунизация. Вакцинация против краснухи категорически запрещена за 3 месяца до планируемой беременности.
Лекция. Ветряная оспа
Ветряная оспа - высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже и слизистых оболочках пузырьковой сыпи.
Этиология. Возбудитель заболевания - вирус, не устойчивый в окружающей среде, обладающий выраженной летучестью, легко распространяющийся с потоком воздуха в соседнее помещение и выше расположенные этажи.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Больной заразен с конца инкубационного периода до 5-го дня от момента появления последних свежих элементов сыпи.
Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к ветряной оспе высокая, наиболее часто болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. В первые 2-3 месяца жизни заболевание встречается редко в связи с трансплацентарно полученным иммунитетом от матери. После перенесенной ветряной оспы остается прочный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. По лимфатическим путям возбудитель попадает в кровь и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, вызывая поверхностный некроз эпителия.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 11 -го до 21 -го дня. Продромальные явления наблюдаются редко и проявляются общим недомоганием и субфеб- рильной температурой. Заболевание начинается остро с повышения температуры и почти одновременного появления сыпи на волосистой части головы, лице, туловище и конечностях (рис. 74 на цв. вкл.). Сыпь имеет вид небольших бледно- розовых пятен, которые через несколько часов превращаются в папулы, а затем в везикулы (пузырьки), окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым. На подошвах и ладонях высыпания отсутствуют. Ветряночные пузырьки однокамерные, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании и при проколе спадаются. К концу первых суток пузырьки подсыхают, на их месте образуются буроватые корочки. Отпадая, они не оставляют после себя рубцов. Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками» с промежутками в 1-2 дня. В связи с этим на коже имеются элементы сыпи, находящиеся на разных стадиях развития (пятно - папула - пузырек — корочка). Такой полиморфизм сыпи является характерным для ветряной оспы. Каждое новое подсыпание сопровождается повышением температуры тела. При большом количестве элементов сыпи наблюдается выраженный зуд кожи. Ветряночные пузырьки могут высыпать на слизистых оболочках рта, носоглотки, глаз, реже гортани и половых органов.
Кроме типичных форм болезни могут наблюдаться и атипичные. К ним относятся более легкая (стертая) форма и тяжелые формы (генерализованная, геморрагическая и гангренозная).
Стертая форма обычно отмечается у детей, которым в период инкубации вводился иммуноглобулин или плазма. Заболевание протекает легко. Температура тела нормальная. Высыпания носят розеолезно-папулезный характер, везикулы единичные, едва заметные.
Генерализованная форма встречается в периоде новорожденное™ у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями, находящихся на лечении иммунодепрессивными препаратами. Для этой формы характерны гипертермия, тяжелая интоксикация, множественное поражение внутренних органов.
Геморрагическая форма возникает у детей с гемобластозами, геморрагическими диатезами, получающих кортикостероидные гормоны или цитостатики. Содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, могут отмечаться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота, гематурия.
Гангренозная форма развивается у ослабленных детей при присоединении вторичной инфекции. Заболевание характеризуется появлением вокруг ветряночных пузырьков воспалительной реакции, в дальнейшем они подвергаются некрозу с образованием глубоких язв.
Значительную опасность представляет ветряная оспа для беременных, особенно в первые месяцы беременности. При трансплацентарной передаче инфекции в первые 4 месяца беременности возникает риск рождения ребенка с ветряночным синдромом. Он проявляется внутриутробной дистрофией, гипоплазией конечностей, пороками развития глаз, рубцовыми изменениями кожи, отставанием в психомоторном развитии.
В случае инфицирования во 2-й половине беременности возможно развитие латентной инфекции - опоясывающего герпеса в первые годы жизни ребенка.
При заболевании беременной в последние дни до родом ребенок рождается с врожденной ветряной оспой. Инкубационный период в этом случае составляет 6-10 дней. Заболевание протекает в тяжелой или среднетяжелой форме. Возможна генерализованная форма с развитием обширной пнем монии, поражением других органов.
Осложнения. Ветряная оспа, как правило, протекает доброкачественно. Осложнения встречаются редко. Они развиваются в связи с непосредственным действием самого вируса или связаны с наслоением бактериальной инфекции. Среди специфических осложнений ведущее значение имеет ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже отмечаются миелиты, нефриты и миокардиты.
Бактериальные осложнения (пиодермии, абсцессы, флегмоны, рожистое воспаление, стоматиты, гнойные конъюнктивиты) встречаются у ослабленных детей при нарушении гигиенического ухода за кожей и слизистыми оболочками.
Лабораторная диагностика. Для обнаружения вирусной ДНК в везикулярной жидкости и крови используется ПЦР. Для серологической диагностики применяются РСК и ИФА. Заслуживает внимания иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул.
Лечение. При ветряной оспе лечение больных проводится на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.
В остром периоде назначается постельный режим. Для предупреждения наслоения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей - 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1% водным раствором метиленового синего. Энантему на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей, полость рта орошают раствором фурацилина 1 : 5000 или другими дезинфицирующими растворами.
В последние годы при лечении ветряной оспы используются противовирусные препараты. Применение анаферона детского существенно сокращает сроки течения основных клинических симптомов и уменьшает количество бактериальных осложнений. Целесообразно обрабатывать ветряночные везикулы 5% линиментом циклоферона.
При тяжелой форме заболевания назначают противовирусные препараты из группы ацикловира внутрь или внутривенно. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений (энцефалит, пневмония и др.).
При появлении гнойных осложнений назначаются антибиотики.
Уход. При ветряной оспе уход за больным состоит в выполнении гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение инфицирования элементов сыпи. Необходимо следить за чистотой рук ребенка, коротко стричь ногти, часто менять нательное и постельное белье.
Рекомендуются общие гигиенические ванны с розовым раствором перманганата калия. Корочки при подсыхании сыпи смазывают вазелиновым маслом. При высыпаниях в полости рта пищу следует давать протертой, она не должна содержать раздражающих компонентов.
Профилактика. Для предотвращения распространения инфекции больных ветряной оспой изолируют из детского коллектива на 9 дней с момента появления сыпи. С целью активной иммунизации может использоваться вакцина Варилрикс (в возрасте от 9 месяцев). Дети от 9 месяцев до 12 лет вакцинируются однократно, в возрасте 13 лет и старше - двукратно, с интервалом не менее 6 недель. Если непривитой ребенок был в контакте с больным ветряной оспой, рекомендуется экстренно в первые 72 ч после контакта провести вакцинацию. Эффективность экстренной вакцинации составляет 90-92%.
Мероприятия в очаге. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точно установленном дне контакта разобщение проводится с 11-го по 21-й день. В группу (класс) организованного коллектива на срок карантина запрещается прием детей, не болевших ветряной оспой (другие мероприятия по разобщению см. тему «Менингококковая инфекция» подраздел «Мероприятия в очаге»).
С целью выявления больных ветряной оспой за контактными лицами установливается ежедневное медицинское наблюдение, включающее термометрию, осмотр кожи и слизистых оболочек.
Для пассивной иммунизации контактных можно использовать обычный донорский иммуноглобулин в дозе 0,2-0,5 мл/кг. Однако эффективность такой профилактики незначительная. Лучше использовать специфический варицелла-эостер иммуноглобулин, максимально рекомендуемая доза - 625 ЕД. Препарат следует вводить в течение 48 ч, но не позже 96 ч после контакта.
В очаге проводятся санитарно-гигиенические мероприятия (регулярное проветривание помещения, влажная уборка с использованием моющих средств, обеззараживание воздуха бактерицидными лампами).
Лекция. Эпидемический паротит
Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, нередко других железистых органов (поджелудочной железы, яичек и др.), а также ЦНС.
Этиология. Возбудителем заболевания является вирус, мало устойчивый во внешней среде.
Эпидемиология. Допускается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки.
Восприимчивость к заболеванию высокая, однако ниже, чем при кори и ветряной оспе, и составляет около 85%. В связи с широкой активной иммунизацией в последние годы заболеваемость среди детей от 1 до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, трансплацентарно полученные от матери. После перенесенной инфекции остается прочный имунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, где происходит первичная фиксация и накопление вируса. Проникая в кровь (первичная вирусемия), возбудитель разносится по всему организму, проявляя особый тропизм к железистым органам. Интенсивная репликация вируса и развитие воспалительной реакции происходит прежде всего в околоушных слюнных железах. Повторный, более массивный выброс возбудителя (вторичная вирусемия) обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 11—21 день. Клинические проявления заболевания зависят от формы паротитной инфекции.
Поражение околоушных слюнных желез (паротит) встречается наиболее часто. Заболевание начинается остро с высокого подъема температуры, общего недомогания. К концу первых, реже - на вторые сутки от начала болезни увеличивается околоушная слюнная железа. Обычно процесс начинается с одной стороны. Через 1-2 дня вовлекается противоположная железа. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая ее вверх и наружу.
Увеличение околоушной железы может быть небольшим и определяется лишь пальпаторно. В других случаях - достигает больших размеров, отек подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область.
Припухлость имеет мягкую или тестоватую консистенцию, ее контуры нечеткие, при пальпации болезненная. Болевые ощущения в области околоушной железы усиливаются при жевании и разговоре. Выделяют болезненные точки, описанные Н.Ф. Филатовым: впереди и сзади от мочки уха, в области сосцевидного отростка. Кожа над пораженной железой напряжена, с трудом собирается в складку, обычной окраски.
При вовлечении в процесс второй околоушной железы овал лица меняется, расширяясь в нижнем отделе.
Типичным признаком воспаления околоушной слюнной железы является отечное и гиперемированное выводное отверстие протока на слизистой оболочке щеки (симптом Мурсу). На пораженной стороне прекращается выделение слюны.
Увеличение околоушной железы обычно нарастает н течение 2—4 дней, затем размеры медленно нормализуются.
Помимо околоушных желез могут поражаться другие группы слюнных желез - подчелюстные (субмаксиллит) и подъязычные (сублингвит).
Субмаксиллит наблюдается в 25% случаев паротитной инфекции. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением инфекции. При субмаксиллите припухлость располагается в подчелюстной области, имеет округлые контуры и тестоватую консистенцию. При тяжелых формах в области желез может появиться отек клетчатки, распространяющийся на шею.
Изолированное поражение подъязычных желез наблюдается исключительно редко. При сублингвите припухлость отмечается под языком.
Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы паротита. При стертых формах температура тела обычно нормальная, самочувствие ребенка не нарушается. Местные изменения заключаются в небольшом увеличении околоушных или подчелюстных слюнных желез.
Бессимптомная форма выявляется в очаге инфекции при лабораторном обследовании контакных лиц.
Другие формы паротитной инфекции (орхит, панкреатит, менингит и др.) обычно развиваются через 1-2 недели после поражения слюнных желез, иногда они являются первичной локализацией процесса или единственным проявлением болезни. Возможно, в этих случаях паротит был слабо выраженным и не диагностировался.
Орхит развивается у мальчиков пре- и пубертатного возраста. Эту локализацию паротитной инфекции отмечают приблизительно у 25% заболевших.
Процесс носит преимущественно односторонний характер. Как правило, поражается левое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения половых органов.
Заболевание начинается с повышения температуры тела до (X 39 °С и часто сопровождается ознобом. Яичко увеличивается в размерах, уплотняется. Мошонка отечная, гиперемиро- илнная. Характерна сильная боль в области пораженного яичка п мошонки, иррадиирующая в паховую и бедренную область и усиливающаяся при ходьбе. Увеличение яичка держится на максимальном уровне 3-5 дней, затем его размеры уменьшаются и нормализуются через 7-12 дней.
После орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, приводящие к мужскому бесплодию. Почти у половины переболевших нарушается сперматогенез, у трети - выявляются признаки атрофии яичка.
Поражение нервной системы манифестирует в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, редко неврита или поли- радикулоневрита.
Паротитный панкреатит обычно сочетается с поражением других органов. В детском возрасте преимущественно протекает в легкой или стертой форме и сопровождается болью в эпигастрии и левом подреберье, тошнотой, анорексией, рвотой. Повышения температуры тела не наблюдается.
Лабораторная диагностика. Для выявления специфических антител JgM, свидетельствующих об активно текущей инфекции, используется метод ИФА. Антитела JgM обнаруживают при всех формах паротитной инфекции, включая атипичную и с изолированными локализациями (орхит, менингит, панкреатит). Это имеет исключительное значение в диагностически трудных случаях. Специфические антитела класса JgG появляются позднее JgM и сохраняются многие годы.
Общий анализ крови не имеет существенного диагностического значения. Обычно в крови отмечается лейкопения, СОЭ не изменена.
Лечение. При паротитной инфекции лечение проводится на дому. Госпитализируют детей с тяжелыми поражениями слюнных желез, при развитии серозного менингита, орхита, панкреатита.
В остром периоде назначают постельный режим на 5- 7 дней. В первые дни болезни показана жидкая или полужидкая пища. На область околоушных слюнных желез накладываются сухие теплые компрессы.
Важное значение имеет гигиенический уход за полостью рта. Для предупреждения застойных процессов в слюнных железах и стимуляции секреции слюны рекомендуются кислые соки, лимоны.
Мальчикам пубертатного возраста в связи с повышенным риском развития орхита целесообразно с первых дней заболевания провести курс этиотропной терапии видероном или неовиром. В качестве противовоспалительной терапии назначаются глюкокортикоиды на 7-10 дней.
Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики, рекомендуются десенсибилизирующие препараты. Показам суспензорий на половые органы.
Лечение панкреатита, серозного менингита и других форм паротитной инфекции проводится по общепринятым схемам
Уход. Заболевание сопровождается снижением секреции слюнных желез, поэтому важное значение имеет уход за полостью рта. Развитие панкреатита требует контроля за соблюдением больными постельного режима и диеты. При орхите ребенка укладывают на спину, медсестра следит за ношением суспензория и соблюдением постельного режима.
Профилактика. С целью предупреждения заболевания проводится активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больные изолируются на 9 дней.
Мероприятия в очаге. Дети в возрасте до 10 лет, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. Мри точно установленной дате контакта разобщение проводится с 11-го по 21-й день с момента контакта. Дети старше 10 лет разобщению не подлежат. В очаге проводится экстренная иммунизация невакцинированных детей. За очагом устанавливается наблюдение. Рекомендуется частое проветривание, влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора.