Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Кафедра:Микробиологий,вирусологий,иммунологий.
СРСП
Тема:Иммунопатология(Иммунодефицитные состояния,реакций гиперчувствительности,аутоиммунные процессы).
Выполнила:Дауталиева М.
Проверила:Урумбаева К.У.
Группа:48-1.
Иммунопатология (иммуно[логия] + патология) — раздел иммунологии, изучающий поражение иммунной системы при различных заболеваниях. Отсутствие одной из нескольких субпопуляций клеток иммунной системы проявляется как врожденное иммунодефицитное заболевание (состояние). При некоторых заболеваниях первичные звенья патогенеза связаны с иммунной системой, хотя выраженные проявления наблюдаются в других системах (например, при ревматоидном артрите).
Аллергия (реакции гиперчувствительности)
Аллерги́я (реакции гиперчувствительности) — проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллерге́ном.
Классификация форм аллергии
Аллергические реакции классифицируют следующим образом:
I. Природа аллергена
II. Скорость развития изменений
Особые варианты аллергии замедленного типа:
III. Механизм развития аллергии (S. Sell, 1978)
Природа аллергена
В зависимости от природы аллергена различают реакции на экзоаллергены, аутоаллергию и реакцию «трансплантат против хозяина».
1. Аллергия на внешние антигены (экзоаллергены). Заболевания, развивающиеся при этом, называются экзогенные аллергозы (например, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы).
2. Аутоаллергия — аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Заболевания, в основе которых лежит аутоаллергия, называются аутоиммунными.
3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) — агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. РТПХ чаще развивается при трансплантации костного мозга, сопровождается повреждением различных органов и может привести к смерти больного. Различают три формы РТПХ: (1)взрослую (гомологичная болезнь), (2) детскую (рант-болезнь) и (3) перинатальный.
Скорость развития аллергической реакции
По скорости развития изменений выделяют реакции немедленного, отсроченного и замедленного типов.
1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление.
2. Аллергия отсроченного (позднего) типа. Реакции позднего типа формируются в течение 1—6 часов.
3. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, реакции ГЗТ) развивается не менее чем через 24 часа. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.
Особые варианты аллергии замедленного типа
Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактная гиперчувствительность.
1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата или реакцией «хозяин против трансплантата» (РХПТ). При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: (1) продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и (2) альтеративные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани.
2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами).
3. Контактная гиперчувствительность — реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена.
Возникший аутоиммунный процесс - явление в значительной степени хроническое, приводящее в долговременному повреждению тканей. Связано это в первую очередь с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.
Аутоиммуниза́ция (аутоиммунный ответ) — иммунный ответ на собственные антигены. Различают (1) физиологическую (не сопровождающуюся повреждением тканей) и (2) патологическую аутоиммунизацию (аутоаллергию), при которой происходит повреждение тех тканевых структур, против которых направлен аутоиммунный ответ. Значительное повреждение ткани какого-либо органа ведёт к развитию его функциональной недостаточности. Так, при аутоиммунном тиреоидите формируется гипотиреоз (недостаточность продукции тиреоидных гормонов), при аутоиммунном агранулоцитозе развивается лейкопения вследствие разрушения в ходе аутоиммунного ответа нейтрофильных гранулоцитов крови. Выделяют два типа аутоиммунных факторов: (1) факторы клеточного аутоиммунитета (лимфоциты-киллеры, прежде всего аутосенсибилизированные Т-киллеры) и (2) факторы гуморального аутоиммунного ответа (аутоантитела). Основную роль в развитии тканевых повреждений играют клеточные аутоиммунные факторы.
Иммунодефици́тные состоя́ния (иммунодефици́ты) — патологические изменения, характеризующиеся недостаточностью иммунного ответа. Они являются фоном для развития (1) инфекционных процессов (оппортунистических инфекций), (2) злокачественных опухолей, а также (3) некоторых аутоиммунных заболеваний (при недостаточности гуморального и сохранности клеточного звена иммунитета).
Первичные иммунодефициты — наследственные и приобретённые в пренатальном периоде иммунодефицитные состояния. К ним относятся (1) первичные дефициты клеточного иммунитета (например, синдром Ди Джо́рджи — гипоплазия тимуса), (2) первичные дефициты гуморального иммунитета (например, синдром Бру́тона — полное отсутствие иммуноглобулинов), (3) первичные комбинированные дефициты, при которых развивается недостаточность как клеточного, так и гуморального иммунитета (например, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар), (4) первичные дефекты фагоцитов и (5) недостаточность белков комплемента.
Втори́чные иммунодефици́ты — иммунодефицитные состояния, развивающиеся в постнатальном онтогенезе.
К ним относятся следующие формы иммунодефицитов:
2. Нозоге́нные иммунодефициты. Нозогенными (от греч. nosos — болезнь) называются иммунодефициты, развитие которых связано с каким-либо тяжёлым заболеванием. Чаще всего выраженный вторичный иммунодефицит формируется при вирусных инфекциях (например, при ВИЧ-инфекции или кори), а также при злокачественных новообразованиях.
3. Ятроге́нные иммунодефициты. Ятрогенные (обусловленные лечением) иммунодефициты, как правило, возникают при назначении цитостатиков и длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов (лекарственный иммунодефицит). В некоторых случаях иммунодефицит может быть обусловлен лучевой терапией (радиогенный иммунодефицит), когда облучению подвергаются значительные объёмы тканей. К ятрогенным иммунодефицитам относится постоперационный иммунодефицит у больных, перенёсших операции с массивной хирургической травмой тканей, и оперированных в условиях общего наркоза. Пик постоперационного иммунодефицита приходится на 2—3 сутки после хирургического вмешательства. Постоперационным иммунодефицитом объясняется повышение частоты оппортунистических и госпитальных инфекций в этом периоде, прежде всего постоперационных пневмоний.
6. Физиологический гравидарный иммунодефицит. При беременности под влиянием плацентарного гормона хорионического гонадотропина возникает физиологическое иммунодефицитное состояние. Хорионический гонадотропин начинает секретироваться клетками трофобласта уже с 8-ого дня беременности. Иммунодефицит при беременности необходим для нормального вынашивания плода, поскольку плодное яйцо является чужеродным для материнского организма. При патологическом течении беременности формируется иммунный ответ на антигены плодного яйца и развивается реакция отторжения. Острое отторжение проявляетсясамопроизвольным выкидышем (при сроке гестации до 28 недель) или преждевременными родами (при сроке гестации более 28 недель). Пролонгированное отторжение плодного яйца характеризуется иммунокомплексными повреждениями внутренних органов, прежде всего почек, и носит название гестоза, или позднего токсикоза беременности.