Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 9
Лекция: «Хронические инфекции»
Доцент Дядык Е.А. (2006 г.)
Инфекционные заболевания занимают 3-место среди причин смерти в мире.
Инфекционное заболевание - заболевание, которое развивается под действием инфекта в чувствительном организме, сопровождающиеся рядом общих изменений, характерных для любого инфекционного заболевания и местных изменений, характерных для данной инфекции.
Объединяют инфекционные заболевания по этиологическому признаку: бактериальные, грибковые, паразитарные.
Общие изменения при инфекционных заболеваниях:
1. Интоксикация, обусловлена тяжелыми или легкими дистрофическими изменениями, некрозом.
2. Компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на борьбу с инфекцией: гиперплазия иммунокомплексных органов - л/у, селезенка, костный мозг (у детей), миндалины.
3. Расстройства кровообращения: венозное полнокровие, кровоизлияние, геморрагический диатез (грипп, менингит), васкулиты с тромбозом, ДВС-синдром.
4. Воспаление!!!!
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Определяет эти заболевания - специфичность воспаления, когда по морфологической картине можно определить возбудителя болезни. Это гранулематозные заболевания к ним относят:
1. Туберкулез
2. Сифилис
3. Лепра (проказа)
4. Склерома (риносклерома)
5. Актиномикоз и другие.
ТУБЕРКУЛЕЗ. (ТБ)
От латинского tuberculum-бугорок. В развивающихся странах по данным ВОЗ ежегодно заболевает около 8 мил. человек, инфицировано около 1/3 населения Земли. Ежегодно от разных форм туберкулеза умирает 2,5мил. чел. (7% всех умерших). В последние годы заболеваемость ТБ увеличилась в среднем на 80-90% и смертность от ТБ выросла в2,5раза. ТБ имеет в настоящее время характер эпидемии.
Это связывают: 1)с изменением возбудителя(L-форма), 2)изменение реактивности организмов, 3)потеря значимости химиотерапии, отсутствие на каком-то этапе новых противотуберкулезных препаратов, 4)снижение социально экономического уровня жизни населения, 5)недооценка проблемы.
Этиология: Miсobacteria tuberculosis - открыта в 1882г. Р.Кохом, аэроб. форма палочки, неподвижна, растет медленно, не образует спор и капсул кислотоустойчива, спиртоустойчива, прим. окраску по Цель-Нильсону.
4 разновидности возбудителя: человечий(m.tuberculozis), бычий(m.bovij), птичий, холоднокровных ( последние два не патогенны для человека, но при ВИЧ-инфекции. становятся патогенными (у 15-25% больных)). Для человека наиболее патогенны человечий и бычий штаммы. Заражение чаще происходит аэрогенным путем, реже алиментарным путем, например с молоком инфицированных животных (изменения развиваются в миндалинах и кишечнике).
В развитии заболевания огромную роль играет реактивность организма - вакцинация, жизненные условия, неспецифическая (общая) реактивность, иммунитет (специфическая реактивность).
Патогенез: в основе патогенеза - способность микобактерии ТБ ускользать от завершенного фагоцитоза и вызывать реакции ГЧЗТ. Туберкулезная палочка не выделяет токсины, а вырабатывает гуморальные факторы, стимулирующие звенья иммунной системы и неспецифической резистентности, макрофагальные факторы (опухолевый некротический фактор, интерлейкины), что приводит к повреждению тканей.
В зависимости от реактивности организма выделяют 3 типа тканевых реакций при ТБ:
1. Альтеративный тип тканевой реакции (альтеративное воспаление) - встречается редко (острейший tbc сепсис), редчайшее угнетение неспецифической (общей) резистентности и отсутствие специфической резистентности (иммунитета): напр. на фоне кахексии, лейкоза, иммунодефицитных состояний, на фоне иммунодепрессивной, цитостатической терапии. Характеризуется преобладанием альтеративного компонента воспаления - казеозный некроз (его особенности), как правило эта форма заканчивается смертью больного,
2. Экссудативный тип тканевой реакции (экссудативное воспаление) - развивается на фоне значительного снижения неспецифической(общей) реактивности организма и/или отсутствия иммунитета(первый контакт с возбудителем) или же при сенсибилизации организма, т.е. АГ>АТ. Преобладает экссудация.
Особенности экссудата:
1. Негнойный (серозный, фибринозный, геморрагический)
2. Преобладание лимфоцитов в экссудате (Т-лимфоциты, лимфоцитоз).
3. Экссудат быстро подвергается казеозному некрозу
Неблагоприятный тип тканевой реакции.
3. Пролиферативный тип тканевой реакции (пролиферативное воспаление), возникает на фоне относительно небольшого снижения общей реактивности организма, на фоне относительного, (неспецифического) нестерильного иммунитета. Характеризуется образованием гранулем.
ОСОБЕННОСТИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ TBC.
1. Строение гранулемы:
а) эпителиоидные клетки - макрофаги, крупные светлые клетки;
б) лимфоидные клетки - Т-лимфоциты, круглое ядро, гиперхромное, с узким ободком цитоплазмы;
в) гигантские клетки Пирогова-Ланганса - крупные клетки, по периферии ядра, как у эпителиоидных, в виде кольца или подковы,это макрофаги, образовавшиеся от слияния эпителиоидных клеток.
2. Специфично и взаимное расположение клеток: в центре гранулемы -эпителиоидные клетки, среди них гигантские клетки П-Л и по периферии лимфоидные
3. Туберкулезный бугорок не содержит сосудов.
4. Размеры его разные, чаще милиарные - 1-2-3мм в d, реже субмилиарные, или солитарные-до 1см в d и более, чаще видим слияние мелких бугорков и образование крупного туберкулезного бугорка - конгломерата.
5. Все клетки в составе бугорка - иммуноконпетентнные, (макрофаги, Т-лимф.), они выделяют лимфокины, активируют макрофаги.
6. Туберкулезные бугорки подвергаются казеозному некрозу в центре его.
Исходы туберкулезного бугорка:
1. Организация (рубцевание) – часто.
2. Петрификация (реже) и петрификация с инкапсуляцией.
Казеозный некроз его исходы:
1. инкапсуляция,
2. организация,
3. петрификация,
4) вторичная колликвация (много возбудителя в очаге.)
ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА.
1. Первичный туберкулез
2. Гематогенный туберкулез
3. Вторичный туберкулез
Первичный туберкулез.
Встречается при первом попадании туб. палочки в организм, чаще воздушно-капельным или аэрогенным путем, возбудитель устойчив к высыханию, долго сохраняется в пыли и возможно заражение с воздухом. Редко заражение 2/3 ЖКТ (с молоком- m.bovis). Встречается первичный туберкулез чаще у детей (школьники, подростки), протекает не тяжело, часто не распознается темпер. субфибрильная, слабость, утомляемость, интоксикация).
На месте проникновения в легких первичный очаг (аффект), локализуется чаще в наиболее вентилируемых отделах - нижний отдел верхней доли или верхний отдел нижней доли, под плеврой, до 1см (несколько мм), очаг экссудативного воспаления, экссудат подвергается казеозному некрозу - очаг казеозной пневмонии. Из первичного аффекта инфекция лимфогенно попадает в регионарные л/узлы - лимфангит - лимфаденит.
Первичный туберкулезный комплекс - это первичный очаг, лимфангит и лимфаденит
Исходы первичного туберкулеза:
1. Как правило благоприятный - выздоровление клинически первичный аффект подвергается рубцеванию или инкапсуляции с петрификацией (очаг Гона при )
2. Иногда при сниженной реактивности организма -прогрессирование первичного туберкулеза:
а) распространение инфекции по продолжению - рост первичного аффекта - увеличение размера первичного аффекта. Редко-казеозный некроз подвергается колликвации, удалению по бронхам и формирование первичной каверны.
б) лимфогенное распространение: вовлекаются в процессе отдаленные л/узлы - они увеличиваются в размере, в них очаги экссудативного и пролиферативного воспаление, может протекать хронически, что приводит к кахексии, интоксикации-амилоидозу.
в) гематогенное распространение - первичный аффект еще не зажил, он прогрессирует и возможно развитие гематогенных форм после перенесенного туберкулеза, после активации воспаления.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Генерализованный гематогенный туберкулез:
1. Острейший туберкулезный сепсис.
2. Острый милиарный туберкулез.
3. Хронический милиарный туберкулез.
4. Крупноочаговый туберкулез(редкая форма).
Локализованый гематогенный туберкулез:
1. Легочной туберкулез.
2. Внелегочной или органный туберкулез.
Генерализованные формы.
Острейший туберкулезный сепсис.
Преобладает альтеративное воспаление, во многих органах очаги воспаления с преобладанием казеозного некроза, с единичными лимфоцитами. Тяжелое течение, смерть.
Острый милиарный туберкулез.
Во многих органах и тканях наличие мелких очагов пролиферативного воспаления (туб. бугорки) - они по морфологии мономорфные. Тяжелое клиническое течение, высокая температура, резкая интоксикация, возможно смерть. При назначении специфического лечения-выздоровления.
Хронический милиарный туберкулез.
Затяжное течение. Особенности:
1. Туб. Бугорки - полиморфны, разного цвета(белые, серые, желтые), из за разной стадии эволюции бугорков.
2. Слияние туб. бугорков - протекает тяжело, высокая температура, интоксикация; трудна диагностика, но возможна при рентген. исследовании легких.
Крупноочаговый туберкулез.
Встречается редко, хар-ся крупными очагами>1см, в разных органах. Клинически-тяжелое течение, интоксикация, как причина смерти.
Локализованные гематогенные формы (органный туберкулез).
Легочный гематогенный туберкулез (диссеминированный).
Протекает по типу: а) милиарного туберкулеза - в легком мелкие туб. бугорки; б) по типу хронического крупноочагового туберкулеза - гематогенно-диссеминированого.
Развивается в результате активации инфекции, или ее гематогенного отсева.
Особенности (б): гематогенно-диссеминированого туберкулеза:
1. кортико-плевральная локализация;
2. поражение обоих легких;
3. пролиферативное воспаление;
4. не склонны к распаду очаги воспаления, не дают образование каверн;
5. если распад очагов воспаления, то в правом и левом легком симметрично;
6. развитие сетчатого пневмосклероза;
7. хроническая эмфизема легких;
8. развитие “легочного” сердца, а также наличие внелегочного туб. очага.
Осложнения:
1. распространение инфекции - туберкулезный менингит;
2. смерть от интоксикации.
Внелегочный гематогенный туберкулез.
1. Костно-суставной туберкулез.
2. Туберкулез мочеполовой систем.
3. Туберкулез нервной системы.
4. Туберкулез кожи.
1. Костно-суставной туберкулез.
Встречается чаще у детей. Часто поражаются тела позвонков –туберкулезный спондилит, эпифизы трубчатых костей, прилежащих к крупным суставам - туберкулезный гонит, коксит. Поражение начинается с костного мозга (туб. остеомиелит) - очаги пролиферативного воспаления или экссудативного, но со временем -казеозный некроз - деструкция кости! Функциональное выздоровление невозможно, анкилоз.
Осложнения:
1. Хроническая интоксикация – амилоидоз.
2. Туберкулезный спондилит - деформация позвоночника – горб -сдавление спинного мозга - нарушение иннервации органов малого таза, конечностей нарушение пассажа мочи с развитием восходящей инфекции - пиелонефрита. Возможно стекание экссудата вниз по мышцам, возникают “холодные абсцессы” (натечники) - в полости таза.
Туберкулез мочеполовой системы. Туберкулез почек.
Чаще в молодом возрасте. Как правило, поражается одна почки, начинаются изменения в коре - очаг специфического пролиферативного или экссудативного воспаления. Постепенно очаги увелич. в размере, вовлекается мозговой слот, чашечки, лоханки. Очаги подвергаются казеозному некрозу-который подвергается вторичной колликвации-разжижен. массы удаляются с мочой-образ. каверна(полость), происходит инфицирование лоханок, чашечек, мочеточников и возможно высеять туб. палочку. В моче-сочетание пиурии и кислой ph мочи, возможно вовлечение в процесс второй почки.
Порожение половых органов.
У мужчин-предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек; у женщин-слизистая оболочка матки и трубы реже яичников. Очаги специфического воспаления.
Осложнения: бесплодие.
Туберкулез нервной системы.
1. Возможно поражение ткани мозга с развитием милиарных туб. бугорков или одного очага-туберкулома(клинически симулирует опухоль мозга).
2. Поражение оболочек мозга-туб. менингит, может быть следствием органного туб., так и ослож.
а) генерализ. гематогеного туб.
б) локализ. гемат. легочного туб.
Туберкулезный менингит.
Характерно поражение оболочек основания мозга-базальный менингит, в области продолговатого мозга, перекрес. зрительного нерва.
Различают туб. менингит по типу тканевой реакции:
1. экссудативный
2. пролиферативный
3. смешанный.
При экссудативном туб. менингите: макро: оболочки утолщены, полупрозрачные, желеобразной консистенции, в последующем-желтовато-тусклые участки, т.к. экссудат подвергается казеозному некрозу, экссудат серозный или серозно-фиброзный.
При пролиферативном туб.менингите-оболочки прозрачные, но в них узелки 1-3мм в диам. серовато-желтые. Клинически: постепенное нарастание мозговой симптоматики. В ликворе-лимфоциты.
Осложнения: (в период организации экссудата или рубцевание гранулемы)
1. сдавление сосудов основания черепа-серое размягчение мозга
2. соединительная ткань сдавливает г/мозговые нервы-слепота, глухота
3. на основании мозга-сообщение желудочков мозга с субарахиоидальным пространством-нарушение оттока ликворы из-за заражения или сдавление субарахиоидального пр-ва-гидроцефалия.
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Протекает на фоне относительного иммунитета. Инфекция распространяется по продолжению, как правило в легких.
Причины и факторы, способств. развитию вторичного туб.
1. активация эндогенной инфекции
2. эндогенное заражение
Поражение начинается с верхушек легких, т.к. это наименее вентилируемая зона, наиболее травмируемая (не прикрыта груд.клеткой), худшее кровоснабжение. Апико-каудальное распространение инфекции (сверху вниз), в верхушках-самле старые измен.
Формы (стадии) вторичного туб.
1. острый очаговый туб.
2. фиброзно-очаговый туб. хрон.
3. инфильтративно пневмонический
4. туберкулома
5. казеозная пневмония
6. острый кавернозный туб.
7. фиброзно-кавернозный туб. хрон.
8. цирротический туб. хрон.
1. Острый очаговый туб.
Поражается с верхушек легкого (1,2сегмент правого, реже левого легкого), с развитием очагов воспаления в стенке бронха-продуктивное воспаление, вокруг очага воспаления в ткани легкого-очаг бронхопневмонии-очаг Абрикосова.
Течение относительно благоприятное, иногда незаметно. Заканчивается выздоровлением. Морфологически-рубцевание или инкапсуляция+петрификация. Иногда не петрифицируюм-амофир-пулевские очаги реинфекта.
2. Фиброзно-очаговый туб.
Течет длительно, с периодом обострения и ремиски, источник обострения-амофир-пулевские очаги, вокруг них очаги казеозной пневмонии-инкапсуляция-частичная петрификация. Процесс, как правило одностороний, не выходит за предел 1-2 сегментов.
3. Инфильтративно-пневмонический туб. (инфильтративный)
Развив. при прогрессировании острого очагового туб. (1) или при обострении фиброзно-очагового туб. (2)-локализуется под ключицей-очаг спец. экссудативного воспаления 1-3см в диам., экссудат подвергается казеозному некрозу, и вокруг очага зона неспец. воспаления (ответ на спец. воспал.)
4. Туберкулома.
При неблагоприятном течении инф. пневмонии туб.-увелич. зона спец. воспаления, очаг творожестого некроза, нет неспец. воспаления, вокруг инкапсуляция. Размер 2-5см в диаметре (солитарные или конгломераты), в 1или2 сегментах справа.
5. Казеозная пневмония.
Неблагоприятная форма, прогрессирование з-я. Хар-ся экссудативным воспалением, по распрост.-дольковая, дольковая сливна, сегментарная и доли долевая или тотальная пневмония. Экссудат подвергается казеозному некрозу-сухие желтоматовые очаги в легком.
Клинически: тяжелое течение, высокая температ., интоксикация. Очаги казеозного некроза могут подвергатся вторичной колликвации-удолению по бронхам и разв. спец. формы.
6. Острый кавернозный туб.
Клинически:тяж.течение, скоротечение чахотки, быстро приводит к смерти.
Морфологически: острая каверна-полость неправильной формы, с неровными контурами, стенка полости ткань легкого, внутрений слой-казеозные массы.
Опасность этой формы:
1. распространение инфекции по бронхам-отсеменение ткани легкого, попадение инфекции в соседнем легком.
2. выделение во внешнюю среду с мокротой большого количества возбудителей
3. разъедание сосудов в каверне-кровотечение
4. прорыв в плевру-пиопневмоторакс.
Со временем в стенке каверны разрастается соед. ткань-неровности сглаживаются отр. хр. каверна (с ровными стенками). Если появилась хотя бы одна хр. каверна, то развилась спец. формы.
7. Фиброзно-кавернозный туб.
Кроме хр. каверны (чаще в верхних отделах легких) наличие и острых, очаги казеозной пневмонии, пролиферативного воспаления и рубца.
8. Цирротический туб.
Развивается при рубцевании каверны, спадение их, массивное разраст. соед. ткани-диформация органа.
Опасность хр. форм вторичного туб. -фиброзно-очаговый
-фиброзно-каверноз.
-цирротический
1. хр. интоксикация-амилоидоз
2. редукция малого круга кровообращения-серд.-лег. нед-ть-”легкое сердце”.
3. спутагенное (с мокротой) инфицир.гортани при заглатывании- туб. кишечника.
Сифилис.
Хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) заболевания.
Возбудитель: бледная трепонема (treponema pallidum), анаэроб, имеет L форму, малоустойчива во внешней среде.
Пути заражения: половой, бытовой, трансплацентарный, профессиональный.
Возбудитель проникает в организм через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки.
Инкубационный период 3 недели.
Клинически различают 3 стадии, стадийность зависит от реактивности организма:
- первичный сифилис – нормальная реактивность организма;
- вторичный сифилис – развивается в сенсибилизированном организме;
- третичный сифилис – на фоне иммунитета.
1 ст. – стадия твердого шанкра – первичный сифилис.
2 ст. – стадия ранней генерализации (ГЧНТ) – вторичный сифилис.
3 ст. – стадия поздней генерализации (ГЧЗТ) – третичный или висцеральный сифилис.
Первичный сифили. В месте внедрения инфекции ч/з 10-14 до 21 дня появляется плотный инфильтрат, быстро изъязвляющийся – твердый шанкр (первичный аффект) –ulcus durum, размерами от нескольких мм до1-2 см в диаметре.
Макро: медно-красного цвета, с плотными валообразными краями, плотным ровным дном, сальным блеском, без отделяемого, без субъективных ощущений (бледная трепонема вызывает паралич нервных окончаний).
В процесс воспаления вовлекаются региональные л/узлы – лимфаденит (плотные безболезненные сифилитические бубоны) и л/сосуды – лимфангоит.
Первичный аффект (твердый шанкр), лимфаденит, лимфангоит – первичный сифилитический комплекс.
Микро: в первичном аффекте – специфическое воспаление – экссудативно-пролиферативное.
Клетки, входящие в состав твердого шанкра:
- плазматические,
- лимфоидные,
- молодые соединительно-тканные (типа фибробластов), с хаотичным расположением.
- поражение мелких сосудов в очаге воспаления – пролиферативный эндо- и периваскулит.
Заканчивается воспаление рубцеванием – тонкий, белый, слабозаметный, нежный, депигментированный рубчик.
Если больного лечить, то наступает выздоровление ч/з 2-3 недели.
Если больной не лечился, то ч/з 6-8 недель развивается вторичный сифилис, на фоне сенсибилизации. Поражение кожи и слизистый оболочек, на коже – высыпания – сифилиды, их особенности:
1.симметричность – на сгибательной поверхности рук, внутренних поверхностях бедер, боковых поверхностях туловища.
2. полиморфизм сыпи: розеолы (пятно не возвышающееся над поверхностью кожи), папула (ярко-красного цвета, возвышающееся над поверхностью кожи), везикула (с пузырьком на вершине, заполненным прозрачной жидкостью), пустула (пузырек с непрозрачной жидкостью).
3.появляются одновременно.
Рано погибают нервные окончания, нет боли и зуда. В этот период больные крайне заразны. Иногда появляются высыпания на слизистых оболочках (в полости рта). Исчезают высыпания бесследно, но иногда остаются участки депигментации (например, ожерелье Венеры).
Кроме высыпаний поражаются и л/узлы – генерализованная лимфоаденопатия. Не характерно поражение внутренних органов, но очень редко возникает серозное межуточное воспаление внутренних органов, с развитием рецедивов.
Третичный сифилис (гуммозный, висцеральный) развивается при недолеченном или нелеченном вторичном сифилисе ч/з 3-6-10 лет на фоне нестерильного иммунитета. Характерно появление гумм и гуммозных инфильтратов. Воспаление – пролиферативное, с возникновением гранулем (ограниченное пролиферативное воспаление) и гуммозных инфильтратов (неограниченное воспаление).
Гуммы по размерам крупные, см (солитарные), содержат: плазматические, лимфоидные, молодые соединительно-тканные клетки, клетки типа Пирогова-Ланганса, сосуды с признаками эндо- и периваскулита. Гумма может подвергаться неполному казеозному некрозу – среди казеозных масс сохраненные отдельные структуры – волокна, клетки. Казеозный некроз подвергается вторичной колликвации, масса становится вязкая, по виду напоминает клей (гумиарабик). В дальнейшем гумма подвергается организации, рубцеванию. Рубцы грубые, обезображивающие. Гуммозный инфильтрат отличается от гумм нечеткостью контуров.
Локализация гумм и гуммозных инфильтратов.
1.Кости – чаще плоские кости черепа, кости носа (проваливающийся нос сифилитика), твердое небо (гнусавость голоса), трубчатые кости, кости опорно-двигательного аппарата.
2. Слизистые оболочки (на мягком небе).
3. Внутренние органы – висцеральный сифилис.
4. Нервная система – нейросифилис.
Наиболее опасное поражение при висцеральном сифилисе сердечно-сосудистой системы.
1. Наиболее частое поражение аорты.
Локализация: восходящая часть, дуга, нисходящая часть, брюшная часть, однако ниже отхождения почечных артерий процесс не распространяется.
Начинается процесс с поражения адвентиции и по ходу vasa vasorum гуммозные инфильтраты максимально поражают средний слой, где выраженные изменения – сифилитический мезоаортит. Интима аорты не поражается.
В аорте: гуммозные инфильтраты располагаются поперек хода волокон, казеозный некроз приводит к гибели эластики, происходит рубцевание и макро – поверхность аорты становится неровной, морщинистой, с западениями на месте рубцов, а на участках гуммозных инфильтратов – возвышения – вид “вид шагреневой кожи”.
Поскольку поражается средний слой, то погибает эластика и развивается выпячивание или аневризма.
Опасность аневризмы аорты:
1.Разрыв- кровотечение – и мгновенная смерть.
2.Сдавление окружающих органов – пищевода, трахеи, позвоночника, узуры на грудной клетке и прилежащей части ребер, может симулировать опухоль средостения.
3. Атрофия костной ткани – атрофия позвоночника, сдавление спинного мозга.
4. Расширение устья аорты приводит к неорганическому (функциональному) пороку сердца – сифилитический аортальный порок – недостаточность аортального клапана (АД – высокое систолическое до 170-180 мм рт ст и низкое диастолическое – 40-50 мм рт ст).
5. Гуммозные инфильтраты суживают устья венечных артерий и развивается кардиосклероз.
6. Развитие тромбов в аневризме – источник тромбоэмболии.
II.Поражение сердца при сифилисе может проявляться в виде гуммозного или хронического межуточного миокардита, которые заканчиваются развитием массивного кардиосклероза.
Поражение печени – гуммы и гуммозные инфильтраты приводят к грубым втянутым рубцам и образуется сифилитически дольчатая печень.
Нейросифилис.
1. Поражение оболочек мозга – сифилитический менингит.
2. Энцефалит, менингит сифилитический, клиника опухоли или абсцесса мозга.
3. Поражение сосудов мозга – эндо-, мезо-, периартериит, поражение носит сегментарный характер. При эндоваскулите происходит сужение просвета сосудов и размягчение мозга. При мезоваскулите развиваются аневризмы сосудов и кровоизлияния.
4. Поздний нейросифилис, ч/з 15-20 лет от начала заболевания, развивается прогрессивный паралич – дистрофия и некроз нервных клеток, пролиферация клеток глии, атрофия их. Происходит поражение лобных долей, истончение коры, атрофия извилин, подкорковых узлов и мозжечка. Клинически кратковременный расцвет личности, затем прогрессивное падение интелекта.
5. Спинная сухотка – поражение спинного мозга, обычно белого вещества задних столбов – пучки Голя и Бурдаха, задних рогов и оболочек, могут поражаться серое вещество и корешки, в них развивается демиелинизация, воспалительные инфильтраты в оболочках, по ходу корешков.
Клинически: нарушение походки, под контролем зрения, боли корешкового типа, пиелонефрит, нарушение функции тазовых органов.
Врожденный сифилис.
1.Сифилис мертворожденных и недоношенных плодов.
Наступает смерть плода на 6-7 месяце внутриутробного развития, преждевременные роды, плод мацерированный. Причина смерти плода – токсическое действие трепонемы.
2 Ранний врожденный сифилис проявляется в первые месяцы жизни, до 4-х лет. Поражаются почки, легкие, печень, кожа, кости, ЦНС.
В коже – высыпания, сифилитическая пузырчатка новорожденных, плотные сифилитические инфильтраты в коже ладоней и на подошвах ног – “лакированные” ладони и подошвы.
В костях – нарушение обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани, сочетается с воспалением вокруг прилежащей ткани кости. Процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах, грудине – сифилитический остеохондрит – границы костей имеют неровный зазубренный вид.
В легких – интерстициальная сифилитическая пневмония, уплотнение ткани легкого, оно плотное, безвоздушное, со склерозированием, белого цвета – картина “белой пневмонии”.
В печени – интерстициальный гепатит, с гибелью гепатоцитов, вокруг лимфоидная инфильтрация и образованием миллиарных гумм и склерозом. На разрезе печень коричневого цвета – “кремниевая печень”.
В ЦНС – сосудистые воспалительные изменения – сифилитический энцефалит и менингит.
3. Поздний врожденный сифилис проявляется в более позднем детском возрасте, в 3-4 года. Изменения, характерные для него – это триада Гетчинсона:
1.Деформация зубов. В основе ее лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних резцах или же на одном из них с последующем искривлением – бочкообразные зубы, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае, уменьшение размера зубов – зубы Гетчинсона.
2.Паренхиматозный кератит – слепота.
3.Отосклероз, с нарушением слуха – глухота.
Кроме этого характерны гуммозные поражения внутренних органов, сходные с поражением третичным сифилис. Отличия: в вилочковой железе – абсцессы Дюбуа (полости с серозной жидкостью, лейкоциты, лимфоциты).
Плацента: увеличена 2000-2500 гр. (в норме до 600 гр.), цвет – желтовато-серый, кожистая консистенция, отек, клеточные инфильтраты, гиперплазия ворсин, абсцессы, в стенках сосудов воспалительные изменения.
Проказа или лепра.
Возбудитель палочка Ганзена, путь передачи – контактный, воздушно-капельный. Инкубационный период может достигать 10 лет. Форма заболевания зависит от реактивности организма:
лепроматозная форма,
туберкулоидная форма,
недифференцированная форма, может перейти в 1 или во 2.
Лепроматозная форма: развиваются специфическая гранулема – узелок состоящий из
- макрофагов, которые фагоцитируют палочку, увеличиваются в размере, становятся многоядерными, ячеистыми, с вакуолизированной цитоплазмой, содержащей липиды – клетки Вирхова, содержат микобактерии лепры.
- плазматические клетки.
- молодые соединительно-тканные клетки.
- лимфоциты.
Инволюция лепром – казеозный некроз и рубцевание.
Локализация поражения:
в коже – часто в коже лица, крупные инфильтраты приводят к обезображиванию – “львиное лицо”,
по ходу нервов – сдавление и нарушение проводимости нервных стволов, участки кожи с потерей болевой и других видов чувствительности, нарушение нервной трофики с развитием трофических язв, некроза и мутиляции во внешнюю среду,
поражение внутренних органов – в легком развитие каверн, поражение печени, почек.
Осложнения: сопровождается интоксикацией, истощением и развитием амилоидоза.
Туберкулоидная форма протекает без выраженной интоксикации, гранулемы напоминают туберкулезные бугорки. Поражается кожа по ходу нервов, внутренние органы не поражаются.
Склерома (риносклерома).
Возбудитель – палочка Волковича-Фриша.
Пути передачи –воздушно-капельный.
Встречается в Польше, Румынии, Болгарии, Чехии, Зап.Украине.
Характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей. Начинается с носа, затем спускается на гортань, трахею, бронхи, развивается специфическое воспаление с формированием гранулем, состоящих из:
плазматических клеток,
эпителиоидных,
лимфоидных,
молодых соединительно-тканных клеток,
гиалиновых шаров (продукт ж/д плазматических клеток),
Клеток Микулича – больших светлых клеток с вакуолизированной, пенистой цитоплазмой, типа макрофагов, содержащих большое количество возбудителя и липоиды.
Осложнения: гранулемы могут сливаться, образуя инфильтрат, который затем рубцуется и происходит сужение дыхательных путей, может развиться:
- асфиксия,
- нарушение функции дыхательных путей – нарушение дренажной функции, развитие инфекции, тяжелая гипоксия.
Актиномикоз.
Микозы делят на:
Дерматомикозы.
Висцеромикозы – кандидомикоз и актиномикоз.
Актиномикоз – висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойничков и гранулем.
Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадает в организм ч/з пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зубах, в криптах миндалин у здоровых людей. Большое значение имеет травма и проникновение гриба с инородными телами.
Пути передачи : если инфекция попадает
- ч/з рот- шейно –лицевая форма,
- ч/з дыхательные пути – легочная форма,
- при заглатывании гриба – кишечная форма,
- при гематогенном распространении – генерализованная форма.
В ответ на попадание гриба развивается актиномикотическая гранулема, состоящая из:
лимфоидных клеток,
плазматических,
ксантомных (макрофаги с липидами),
молодые соединительно-тканные элементы,
новообразованные сосуды,
друзы гриба.
Гранулемы могут сливаться, образуя актиномикотические инфильтраты, которые быстро распадаются, образуя очаги некроза, с последующим нагноением.
Макро: актиномикотические очаги плотные на ощупь, на разрезе – желто-зеленые, множество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки – друзы актимномицета. Часто формируются свищи, ч/з которые выделяется крупинчатый гной с друзами гриба.
Микро: друзы окрашиваются в синий (темно-фиолетовый цвет).
Заболевание протекает длительно, распространение актиномикотических инфильтратов происходит по клетчатке и соединительно-тканным прослойкам органов и тканей, направляясь к свободной поверхности и открываясь свищами.
Наиболее грозное осложнение – амилоидоз.