Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ «ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ»
|
“Пересмотрено и утверждено” на методическом заседании кафедры факультетской педиатрии и медицинской генетики Протокол № 2 “9” сентября 2013 г. |
|
Заведующий кафедрой д.м.н., профессор А.Е.Абатуров |
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К
ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ПЕДИАТРИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
IV КУРСА
|
Учебная дисциплина |
педиатрия |
|
Модуль № |
1 |
|
Содержательный модуль № |
1 |
|
Тема занятия |
Аллергический ринит, аллергическая крапивница, атопический дерматит |
|
Курс |
1У |
|
Факультет |
медицинский факультет |
Среди актуальных разделов современной медицины аллергология занимает особое место. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост распространенности аллергических заболеваний у детей. Это в значительной мере связано с нарушением экологического баланса, повсеместной химизации быта и сельского хозяйства, широким применением антибактериальных и вакцинальных препаратов, ранним прекращением грудного вскармливания.
2. Конкретные цели:
- знать этиологию и патогенез аллергического ринита, аллергической крапивницы. Отека Квинке, атопического дерматита;
- уметь собирать анамнез у больных с подозрением на выше перечисленные заболевания;
- проводить объективное обследование пациента с учетом возрастных особенностей;
- интерпретировать полученные данные исследования;
- назначать комплексное обследования при данных заболеваниях;
- назначать лечение больным с аллергическим ринитом, аллергической крапивницей, отеком Квинке, атопическим дерматитом;
- уметь оказать неотложную помощь при отеке Квинке.
3. Базовые знания, умение, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)
|
№ |
Названия предыдущих дисциплин |
Полученные навыки |
|
1 |
Нормальная анатомия |
Знать строение носоглотки, околоносовых пазух |
|
2 |
Нормальная физиология |
Знать физиологические особенности иммунной системы в целом и местного иммунитета в частности. |
|
3 |
Гистология и эмбриология |
Знать гистологическое строение кожи, слизистых оболочек носа |
|
4 |
Патологическая физиология |
Знать патогенез аллергических реакций 1-1У типов. |
|
5 |
Фармакология |
Знать механизмы действия и побочные эффекты антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов |
|
6. |
Пропедевтика педиатрии |
Уметь собирать анамнез у ребенка и его родителей, оценивать состояние больного, проводить объективные исследования, назначать дополнительные методы исследования и лечение. |
4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию
1. Выписать рецепты на антигистаминные препараты 1, 11, 111 поколения, глюкокортикоиды системные и топические, кромоны.
2. Дать сравнительную характеристику побочных действий антигистаминных препаратов 1 и 111 поколения.
3. Решить тесты и задачи данные в методических рекомендация для студентов.
4. Перечислите бытовые, эпидермальные. пыльцеве, инфекционные и др. аллергены.
5. Сделайте таблицу сравнительной характеристики сезонного и круглогодичного ринита.
6. Напишите схему неотложной помощи при отеке Квинке.
7. Напишите чем отличается клиническое течение атопического дерматита по возрастам.
4.1. Перечень основных терминов, параметров и характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию
|
№ |
Термин |
Определения |
|
1 |
Ринит |
Воспаление слизистой оболочки носа |
|
2 |
Иммуноглобулин Е |
Реагин |
|
3 |
Прурриго |
Зуд |
|
4. |
Лихенификация |
Огрубление кожи |
4.2. Теоретические вопросы к занятию.
4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на занятии:
Работа у постели больных с аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, аллергической крапивницей. Сбор аллергологического анамнеза, особенностей течения заболевания, предшествующее лечение, постановка диагноза. Назначение дополнительных методов обследования, затем интерпретация полученных данных из истории болезни и назначение лечения. При отсутствии больных - решение задач по данной теме.
Содержание темы
Аллергический ринит – заболевание, возникающее после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном и обусловленное Ig Е – опосредованным воспалением слизистой оболочки носа с характерными симптомами (ринорея, назальная обструкция, зуд носа, чихание), обратимыми спонтанно или под влиянием лечения.
Встречается два варианта аллергического ринита – сезонный и круглогодичный. Сезонный аллергический ринит (по международной классификации) в отечественной литературе рассматривается под названием поллиноз. «Шоковым» органом при поллинозе может быть не только слизистая оболочка носа, но и другие органы и ткани.
Распространенность.
Аллергический ринит – наиболее частая форма атопических заболеваний. В развитых странах от 10 до 25% населения страдает аллергическим ринитом как сезонным, так и круглогодичным, что связано в значительной мере с загрязнением окружающей среды, увеличением количества аллергенов. Дети в городах болеют чаще, чем в сельской местности. Качество жизни больных аллергическим ринитом (особенно круглогодичным) может быть хуже, чем у больных с легкой и даже средней степенью тяжести бронхиальной астмы. Риск развития бронхиальной астмы у больных круглогодичным ринитом в 3 раза выше, чем не имеющих его. У детей, страдающих бронхиальной астмой, аллергический ринит выявляется в 80% случаев, при этом бронхиальная астма протекает более тяжело и требует более высоких доз кортикостероидов. Кроме того, еще недостаточно разработаны методы ранней диагностики, из-за чего сохраняется значительное несоответствие между заболеваемостью и обращаемостью в аллергологические кабинеты, большинство случаев аллергического ринита проходит под знаком ОРВИ, а правильный диагноз зачастую устанавливается у детей с запущенными тяжелыми формами заболевания. Приведенные данные показывают важность своевременной диагностики и лечения больных аллергическим ринитом.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ведущая роль в возникновении аллергического ринита принадлежит генетически детерминированной склонности ребенка к атопии. При наличии таковой этиологическими факторами сезонного аллергического ринита являются три больших группы пыльцевых аллергенов: деревья, злаковые и сорные травы. Деревья цветут большей частью весной, злаки летом, сорняки до глубокой осени, что определяет три волны сезонного аллергического ринита – весеннего, летнего, осеннего. Поллены – мужские половые элементы растений. Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесо-степной зоне являются пыльца ольхи, лещины, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика (май, июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь). На юге основным фактором поллиноза выступает амброзия, а также имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза. Кроме того, весной и осенью могут возникать сезонные обострения аллергического ринита вследствие действия спор плесневых грибов, распространённых преимущественно вне жилища (Alternaria, Cladosporsum).
Поллиноз вызывается пыльцой, которая принадлежит ветроопыляемым растениям, широко распространенным в местности проживания больного. Пыльца продуцируется в большом количестве, легкая, летучая, зерно её чаще круглой формы, диаметром до 35 мкм. Пыльца содержит в своем составе белки, жиры, углеводы, витамины, пигменты, различные ферменты, два гормона, минералы и характеризуется выраженными аллергенными свойствами. Нередко у детей имеющих сенсибилизацию к пыльце деревьев, симптомы болезни обостряются во время листопада, при контакте ребенка с опавшими листьями, вдыхания дыма от сжигания травы. Кроме того, вероятную патогенетическую роль играет первичная сенсибилизация к пищевым продуктам растительного происхождения, имеющим перекрестные свойства с аллергенами пыльцы деревьев. Синдром оральной аллергии может возникнуть у детей с поллинозом на некоторые свежие продукты, сырые овощи, орехи. Он проявляется в виде зуда, припухлости губ, языка, неба, в результате прямого контакта со свежими сырыми фруктами. Таб.1
Таблица 1. Возможные варианты перекрестной аллергии при поллинозах
|
Пыльца, листья и стебли растений, имеющие перекрестные детерминанты |
Свежие овощи, фрукты, растительные продукты |
Фитопрепараты |
|
|
Деревья |
яблоки,груши,персики, абрикосы,черешня,сли-вы,орехи лесные и гре-цкие,морковь, петруш-ка,киви,картофель. |
яблоки,груши,персики, абрикосы,черешня,сли-вы,орехи лесные и гре-цкие,морковь, петруш-ка,киви,картофель. |
живица хвойных,бере-зовый деготь, листья березы,ольховые шиш-ки,сосновые шишки, цветы акации. |
|
Злаки |
тимофеевка,ежа, овся-ница,мятлик,рожь,рай-грас,крапива,амброзия |
овес,пшеница,ячмнь,рожь, щавель,шпинат. |
полынь,ромашка,ка-лендула,мать-и-мачеха, череда,оман высокий. |
|
Сорняки |
полынь,лебеда,цикло-хена,конопля,клевер, крапива,амброзия |
халва,зерно и масло под- солнечника,дыни,арбузы, свекла. |
полынь,ромашка,ка-лендула,мать-и-мачеха, череда,оман высокий, крапива |
Круглогодичный аллергический ринит развивается под воздействием в основном внутрижилищных аллергенов таких как, клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus); споры плесневых грибков, распространённых преимущественно внутри жилища (Aspergillus, Penicillum); аллергены теплокровных животных (кошки, собаки и др.); аллергены синантропных видов (тараканы, мыши, крысы), сухой корм для аквариумных рыб.
В основе патогенеза аллергического ринита лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа по Gell, Cumbs, реализуемые, как известно, Ig E. В период иммунологической стадии под влиянием аллергена, попавшего в организм, генетически детерминированного к атопии, происходит выработка специфического Ig E, который фиксируется на тканевых базофилах (тучных клетках) в слизистой оболочке носа. В дальнейшем, при повторном попадании аллергена, наступает его связывание с Ig E, фиксированными на тканевых базофилах. Развивается их дегрануляция с высвобождением гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простогландина Д, брадикинина, тромбоцит-активирующего фактора и др. Выделившиеся медиаторы способствуют развитию симптомов острого ринита: чихание, зуд, выделение из носа, заложенность носа.
Кроме того, попавший в организм аллерген, активирует Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа, продуцирующие серию цитокинов – ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарный колоние-стимулирующий фактор. Под влиянием этих цитокинов наступает активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистую оболочку носа, выделяю целую серию собственных провоспалительных медиаторов и приводят к развитию и персистенции симптомов хронического аллергического ринита: заложенности носа, деструкции эпителия, потере сенсорной чувствительности, развитию гиперреактивности, т.е. повышенным ответом на неспецифические раздражители, например табачный дым, различные резкие запах, холодный и сырой воздух и т.п.
Характерной чертой патологического процесса является локальное скопление воспалительных клеток – эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, СД4+Т-лимфоцитов. Особое внимание за последние годы привлекают выделяемые ими лейкотриены, в том числе LТС4, вызывающий ринорею и отек слизистой оболочки носа.
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
По характеру течения По преобладанию симптомов
Круглогодичный Сезонный С преобладанием С преобладанием
чихання и слёзотечения затруднённого дыхания
Период
Обострения Ремиссии
Классификация аллергического ринита (ВОЗ, 2001)
|
Классификация |
Симптомы |
|
По характеру течения: интермитирующий персистирующий По степени тяжести: легкий средней тяжести и тяжелый |
Проявляется менее 4 дней в неделю или менее 4 недель Проявляется более 4 дней в неделю или более 4 недель Сон не нарушен. Полноценная дневная физическая активность, занятия спорто, досуг, работоспособность и успеваемость в школе. Симптомы не имеют мучительного характера. Нарушения сна, дневной физической активности, досуга. Отрицательное влияние на труд и обучение. Мучительные симптомы (один или несколько). |
Примеры формулировки диагноза:
Аллергический круглогодичный ринит , персистирующее течение, тяжелый, период обострения. Сенсибилизация к Dermatophagoides pteronyssimus.
Аллергический сезонный ринит, средней тяжести, период ремиссии. Сенсибилизация к пыльце березы, ольхи, дуба.
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
В клинике ринита характерно внезапное начало в виде продромальных признаков: зуд; чихание, чаще приступообразное; заложенность носа за счет отека слизистой, «аллергический салют» - ребенок постоянно чешет нос, морщит его («нос кролика»); «аллергическое сияние» - синие и темные круги вокруг глаз.
• ринорея – водянистые выделения из носа;
• чихание, нередко приступообразное, чаще утром, пароксизмы чихания могут возникать спонтанно;
• зуд в носу, иногда нёба и глотки, постоянное почёсывание кончика носа ладонь снизу вверх, в результате чего у части детей появляется поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу;
• заложенность носа (при поллинозах - в дневное время, при круглогодичном рините – более выражено в ночное время), характерное дыхание ртом, сопение, храп, изменение голоса; снижение обоняния.
Дополнительные симптомы аллергического ринита
• раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и на крыльях носа;
• носовые кровотечения вследствие форсированного сморкания и ковыряния в носу;
• боль в горле, покашливание, боль и треск в ушах, особенно при глотании, нарушение слуха за счет аллергического туботита;
• слёзотечение, зуд, инъецированность склер и конъюнктивы, фотофобии.
Общие неспецифические симптомы
• слабость, недомогание, раздражительность, головные боли, нарушение концентрации внимания;
• нарушение сна, подавленность настроения;
• потеря аппетита, тошнота.
Клиническая картина аллергического ринита отличается большим разнообразием. В зависимости от преобладания клинических симптомов пациенты с аллергическим ринитом обычно разделяются на две группы: «чихальщиков» и «блокадников». Таб.2
Таблица 2. Клинические проявления аллергического ринита у детей.
|
Клинические проявления |
Больные с преобладанием чихания и ринореи |
Больные с преобладанием затрудненного носового дыхания |
|
Чихание (особенно пароксиз-мальное) |
Выражено, особенно утром |
Редко или отсутствует |
|
Выделения из носа |
Водянистые, в основном из передней части носа |
Густая слизь, в основном из задней части носа |
|
Зуд в носу |
Выраженный |
Отсутствует |
|
Суточные ритмы |
Ухудшение на протяжении дня, улучшение ночью |
Сохранение симптомов на протяжении суток с ухудшением в ночное время |
|
Конъюнктивит |
Часто |
Редко |
Симптомы хронического аллергического ринита сохраняются постоянно, чаще встречаются «блокадники», чем «чихальщики».
2. Риноскопические критерии (по данным прямой риноскопии):
Набухание слизистой оболочки носовой перегородки носа нижних и средних носовых раковин.
Слизистая оболочка носа бледно-серая с голубоватым оттенком, блестящей поверхностью и мраморным рисунком.
Отек слизистой оболочки гайморовых пазух, может быть пристеночный гайморит.
Эозинофилия, базофилия; нейтрофилия – при присоединении бактериальной инфекции.
5. Дополнительные аллергологические критерии:
Проведение кожных скарификационных тестов с аллергенами;
Определение общего и специфических Ig E в сыворотке крови в периоде ремиссии.
В общем анализе крови – эозинофилия.
6. Аллергологический анамнез. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание:
а) Появление симптомов связано – с перенесенной инфекцией, началом нового
сезона, появлением (нового) домашнего животного, др. изменениями в
окружающей среде.
б) Наличие зуда, заложенности носа, чихания, конъюнктивита, ринореи.
в) Характер выделений из носа, сезонная повторяемость с-мов, зависимость от вре-
мени суток, частота появления с-мов, их тяжесть.
г) Наличие специфических пусковых причин (триггеров) – пыльцы, пыли, животных,
погоды, изменений температуры воздуха, табачного дыма, запахов и т.д.
д) Сопутствующие заболевания – атопический дерматит, пищевая аллергия, бронхи-
альная астма, рецидивирующий синусит, рецидивирующий средний отит.
ж) Эффективность и побочные эффекты предыдущей терапии.
з) Семейный анамнез (аллергические заболевания у родителей, родственников).
ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
Традиционная терапевтическая стратегия при аллергических (сезонных и круглогодичных) ринитах включает: элиминацию аллергенов, фармакотерапию и специфическую иммунотерапию.
Элиминация аллергенов:
Фармакотерапия:
Для лечения аллергического ринита или для предупреждения его обострения применяются следующие группы лекарственных средств.
1 .Антигистаминные препараты. 2. Сосудосуживающие средства (деконгестанты).
3. Комбинированные препараты (сочетание антигистаминных и декогестантов).
4. Препараты кромогликата натрия в нос. 5. Глюкокортикоиды, прежде всего, интраназально. 6. Антихолинергические препараты. 7. Увлажняющие средства.
8. Специфическая иммунотерапия (СИТ).
При выборе тактики лечения в зависимости от доминирующих симптомов необходимо принимать во внимание эффективность различных препаратов в подавлении того или иного симптома (табл.3).
Таблица 3. Эффективность различных препаратов при лечении
аллергического ринита.
|
Препарат |
Зуд/чихание |
Выделения из носа |
Заложенность носа |
Нарушение обоняния |
|
Кромогликат натрия |
+ |
++ |
+/- |
- |
|
Антигистаминные средства per os |
+++ |
++ |
+/- |
- |
|
Местные сосудосуживающие средства |
- |
- |
+/- |
- |
|
Топические кортикостероиды |
+++ |
+++ |
++ |
+ |
Исходя из тяжести течения ринита, Международный консенсус рекомендует следующий ступенчатый подход к лечению ринита (табл. 4)
Таблица 4. Ступенчатый подход к лечению ринита.
|
Виды ринита и характер течения |
Лечение |
|
Сезонный аллергический ринит Легкое течение заболевания или эпизодические симптомы Среднетяжелое течение с выра-женными симптомами со стороны полости носа Среднетяжелое течение с выра-женными симптомами со стороны глаз Тяжелое течение |
Прием быстродействующих переоральных неседатив-ных блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов Антигистаминные препараты или кромгликат натрия местно в глаза или в нос Ежедневно глюкокортикоиды интраназально (начинать лечение в начале сезона) Антигистаминные препараты или кромгликат натрия местно в глаза Антигистаминные препараты перорально ежедневно и глюкокортикоиды интраназально и антигистаминные или кромгликат натрия местно в глаза Тоже, что и присреднетяжелом и системные стероиды -при кризисных ситуациях |
|
Круглогодичный аллергический ри-нит |
Топические стероиды длительно и неседативные блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов |
Основным патогенетическим методом лечения аллергического ринита есть специфическая аллерговакцинация (специфическая иммунотерапия - СИТ), которая основана на образовании блокирующих антител класса Ig G, предотвращающих развитие иммунологической реакции АГ+АТ, уменьшение ответа базофилов на действие аллергена, уменьшение специфических иммуноглобулинов, а значит и клинической картины аллергического ринита. СИТ эффективна при её применении 3 года подряд. Аллерговакцинация производится на основании кожных проб, произведенных у больного.
Симптоматической терапией в период обострения является применение деконгестантов (сосудосуживающих) препаратов и увлажняющих средств.
Лекарственные формы кромгликата для лечения аллергического ринита:
- кромогексал (дозированный назальный спрей, 1 доза -2,8 мг) не менее 3-х месяцев;
- кромосол (дозированный назальный спрей, 1 доза -2,8 мг) не менее 3-х месяцев;
- ифирал (капли в нос, 1 капля – 1 мг), по 2 капли 4 раза в день не менее 3-х месяцев.
При сезонном аллергическом рините и конъюнктивите лечение начинают за 3-4 недели до сезона цветения и проводят в течение всего периода пыления причинно-значимых растений.
Лекарственные формы топических стероидов для лечения аллергического ринита:
- беклазон (беконазе, интраназальный спрей,1 доза – 50 мкг). По 2 дозы в сутки 2раза в день;
- флютиказон (фликсоназе, интраназальный спрей, 1доза -150 мкг). 1доза 1 раз в сутки
- мометазон (назонекс, интраназальный спрей, 1доза -150 мкг), 2 дозы 1 раз в сутки.
Топические стероиды применяют не менее 2-х месяцев, при круглогодичном рините можно – до 3-х месяцев. Эти препараты имеют более выраженный противовоспалительный эффект, чем кромогликаты. Они восстанавливают проходимость носовых ходов и оказывают длительный протективный эффект.
Лекарственные формы антигистаминных средств лечения аллергического ринита:
Учитывая значительное количество побочных эффектов и невозможность длительного применения в педиатрической практике, препараты 1 поколения применяются редко. Предпочтительны препараты 11 и 111 поколения антигистаминных в силу высокой специфичности к Н1-рецепторам, быстроты начала действия, длительности эффекта до 24 часов, отсутствия холинергической блокады и проникновения через ГЭБ, независимости от приёма пищи. Препараты назначают детям старше 6 лет в течение 3-4 недель.
Антигистаминные препараты 11 поколения – лоратадин (кларитин, лорано); цетиризин (цетиризина гексал, зодак, зиртек, цетрин); астелазин (аллергодил).
Антигистаминные препараты 111 поколения – фексофенадин (телфаст); дезлоратадин (эриус).
Кроме того имеются местные антигистаминные средства в виде спрея для носа и капель для глаз – это аллергодил, гистимет и виброцил, которые применяются не более 7 – 10 дней. Нельзя применять местные и системные антигистаминные одновременно, так как возможны потенцированные побочные эффекты.
Деконгестанты (сосудосуживающие ) препараты
Деконгестанты используются в периоде обострения не более 5 – 7 дней. Длительное и частое применение их может привести к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке носа и формированию медикаментозного ринита.
Нафозолин (санорин, санорин-аналлергин); ринозолин; оксиметазолин (назол, називин); тетризолин (тизин); ксилометазолин (галазолин, отривин, ДляНос).
Антихолинергические препараты – ипратропиум бромид в виде назального спрея используется при выраженной ринорее у детей старше 12 лет по одной дозе 2-3 раза в день до 4-8 недель.
Увлажняющие средства применяются как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии при выраженной сухости слизистой носа и при повышенной вязкости слизи.
Это физиологический раствор, салин, аква марис.
Перспективно лечение аллергического ринита антилейкотриеновыми препаратами, которые уменьшают в основном заложенность носа.
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ
Крапивница – это этиологически разнородное заболевание, которое характеризуется появлением на коже зудящих волдырей, пятен, папул розового цвета различных размеров и возникает на фоне аллергической, псевдоаллергической или аутоиммунной основы.
Отек Квинке – это гигантская крапивница с вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки с отеком её в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног, наружных половых органов.
Аллергическая крапивница и отек Квинке достаточно распространенное заболевание, как у детей, так и у взрослых и составляет около 20% всей аллергической патологии.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ
КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ
У детей в 70-80% случаев причиной острой аллергической крапивницы и отека Квинке являются пищевые продукты (соки, шоколад, яйца, морковь, рыба, орехи, фрукты и др.), лекарственные препараты (аналгетики, антибиотики, витамины и др.), укусы насекомых, реже пыльца трав и деревьев. У больных как правило имеются признаки атопии в семейном и личном анамнезе. Такая крапивница обусловлена Ig E-зависимыми аллергическими реакциями. Кроме того, крапивница может быть вызвана паразитарными инфекциями и вирусами (гепатит В, вирус Эпштейн-Бара, вирусы герпеса 6 типа и др.). Такая крапивница обусловлена аллергическими реакциями 111 типа по Геллу и Кумбсу.
Другие виды крапивниц (псевдоаллергические или неиммунные), такие как тепловая, солнечная, холодовая, холинергическая (при физических нагрузках, приеме горячего душа) и др. как правило, сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, носят хронический характер и вызывают дегрануляцию тучных клеток без участия иммунологических механизмов, непосредственно действуя на клетки или активируют комплемент и каликреин-кининовую систему.
Основную роль в патогенезе крапивницы и ангионевротического отека играют медиаторы, выделяющиеся при дегрануляции тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов крови. Под их влиянием наступает расширение сосудов, повышается сосудистая проницаемость и развивается зуд.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По течению:
- острая крапивница (симптомы длятся не более 6 недель);
- рецидивирующая крапивница (повторные эпизоды в течении менее 6-ти месяцев);
- хроническая крапивница (симптомы длятся более 6 недель или рецидивы в течении более 6-ти месяцев).
По этиопатогенезу:
- аллергическая;
- холинергическая;
- психогенная (адренергическая);
- обусловленная физическими факторами;
- аутоиммунная,
- контактная,
- в результате инфекционных и соматических заболеваний;
- смешанной этиологии;
- идиопатическая.
По степени тяжести:
- тяжелое течение крапивницы – генерализованая, с системными реакциями, отеком Квинке
- крапивница средней тяжести;
- легкое течение крапивницы.
КЛИНИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ
Начинается остро, приблизительно через полчаса после попадания в организм соответствующего антигена. Проявляется уртикариями или мелкопятнистой сыпью, которые зудят. Элементы крапивницы чаще имеют бледно-розовый или красный цвет в виде волдырей с приподнятыми эритематозными краями. От нескольких миллиметров до нескольких сантиметров неправильной формы. Элементы крапивницы сохраняются на протяжении 1 – 6 часов, иногда сопровождаются повышением температуры, болью в животе, суставах. В 42% случаев острая аллергическая крапивница сопровождается отеком Квинке.
Отек Квинке – локальный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, глаз, половых органов, плотный на ощупь, редко зудит. Одновременно с кожными проявлениями могут быть отеки суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани и желудочно-кишечного тракта. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием, возможна смерть от асфиксии. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается коликообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Может сохраняться от 6 часов до 2-3 дней.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обязательные лабораторные исследования
- общие анализы крови и мочи;
- биохимическое исследование крови;
- анализ кала на яйца глист, копрограмма;
- при псевдоаллергических крапивницах дополнительно назначаются бактериологические исследования кала, материала из ротоглотки; определение антител к глистам, вирусам.
Аллергологические исследования
- аллергологический анамнез (учитывая фармакологический и пищевой);
- иммуноглобулин Е общий и специфический в периоде полной ремиссии;
- кожные пробы с бытовыми, пищевыми и пыльцевыми аллергенами, внутрикожные тесты с инфекционными аллергенами.
Обязательные инструментальные исследования
- УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, ЭКГ.
- велоэргометрия для исключения холинергической крапивницы;
- дополнительно по показаниям рентгенография органов грудной полости, околоносовых пазух.
ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендуется гипоаллергенная диета с исключением причинно-значимых пищевых аллергенов, продуктов гистамино-либераторов, а также элиминационные мероприятия - недопущение контактов с домашней пылью, пыльцевыми аллергенами, лекарствами.
В лечение легкого течения заболевания включается:
- элиминационная диета (в первые 1 -2 дня сухари, чай, каша на воде);
-применение сорбентов (энтеросгель, смекта, полисорб) внутрь, в течение 3-х дней от 1 чайной до 1 столовой ложки 3 раза в день;
- очистительные клизмы ежедневно 3 дня;
- антигистаминные 1-го поколения (тавегил, фенкарол в возрастной дозировке) при острой крапивнице в течение 5 – 7 дней с переходом на антигистаминные 11-111 поколения в течение 3-4 недель. При хронической крапивнице предпочтение отдается препаратам 11 – 111 поколения (фексофенадин, цетиризин, лоратадин) в течение 3-4 недель;
- затем мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетке 2 раза в день 3 месяца).
В лечение среднетяжелого течения заболевания включается:
- антигистаминные препараты 1-ого поколения парентерально: тавегил 0,1% 2 мл в/м или в/в
на физиологическом растворе или димедрол 1% раствор на протяжение 2-3 дней;
- при отсутствии эффекта – системные глюкокортикостероиды – преднізолон 1-2-3-5мг/кг или дексаметазон в соответствующей дозе в/м или в/в;
- затем антигистаминные препараты 11-111 поколения в течение 1 месяца;
- затем мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетке 2 раза в день 4 месяца).
В лечение тяжелого течения заболевания включается:
- проведение элиминационных мероприятий (диета, сорбенты, очистительные клизмы);
- антигистаминные препараты 1-ого поколения парентерально: тавегил 0,1% 2 мл в/м или в/в
на физиологическом растворе или димедрол 1% раствор на протяжение 5-7 дней;
- системные глюкокортикостероиды – преднізолон 1-2-3-5мг/кг или дексаметазон в соответствующей дозе в/м или в/в;
- по показаниям проведение дезинтоксикационной терапии: реосорбилакт 5-10 мл/кг в/в капельно, 3-4 дня;
- - затем антигистаминные препараты 11-111 поколения в течение 1 месяца;
- затем мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетке 2 раза в день 6 месяева).
Лечение хронической рецидивирующей крапивницы определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами и фазой заболевания. Терапия обострения принципиально не отличается от ведения острой крапивницы. Псевдоаллергическая крапивница нередко бывает проявлением обострения многих соматических заболеваний, особенно гастроэнтерологического профиля, поэтому этиотропная терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания и предупреждение его обострений.
Профилактические мероприятия направлены на соблюдении длительной гипоаллергенной диеты, гипоаллергенного режима в квартире, санации хронических очагов инфекции, нормализации работы желудочно-кишечного тракта, проведении специфической иммунотерапии (СИТ).
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Атопический дерматит (АД) - генетически детерминированное хроническое аллергическое заболевание кожи, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня Ig E.
АД в настоящее время наиболее распространенное заболевание среди аллергических заболеваний у детей. Распространенность его колеблется по разным авторам от 28 до 39%. В городской местности % атопического дерматита в 2 раза больше, чем в сельской местности. Он является первым шагом в «атопическом марше», так как первые его проявления встречаются уже в первой половине младенческого возраста.
Ранее употребляемые диагнозы - «атопическая экзема», «эксудативно-катаральный», или «аллергический» диатез, «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит Брока», «пруригоэкзема» и др. согласно последней классификации входят в понятие АД, атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии единого патологического процесса – атопического детматита. Диагноз АД следует использовать даже при наличии минимальных симптомов. Это позволяет выбрать правильную тактику лечения и избежать более тяжелых проявлений атопии.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСОГО ДЕРМАТИТА
Патоморфологическим субстратом АД является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия – наиболее важный фактор риска развития АД. Уже картированы 26 генов , которые контролируют продукцию Ig E и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.
Основной путь попадания аллергенов в организм – энтеральный, более редкий – аэрогенный. В этиологии АД ведущая роль принадлежит аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90% детей раннего возраста, имеющих клинические признаки АД. Наиболее значимыми для сенсибилизации являются антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется, наслаивается клещевая аллергия, у ряда детей – сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки). Очень важную роль в этиологии АД играет сенсибилизация к грибковым аллергенам (особенно спорам грибов Cladosporium, Alternaria tenius, Aspergilius, Penicillum). Кроме этого, важную роль играет вторичная сенсибилизация к ряду лекарственных препаратов и бактериям (кишечной палочке, золотистому стафилококку). У подавляющего количества детей встречается поливалентная аллергия.
Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе АД лежит дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью тучных клеток и базофилов. Обострение АД могут вызвать неспецифические триггеры (ирританты), вызывая неспецифическую гистаминолиберацию. Триггерами могут быть синтетическая и шерстяная одежда, лекарства местного действия, косметика, консерванты и красители в пищевых продуктах, низкие и высокие температуры. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.
Основным пагогенетическим звеном АД есть Ig E-зависимые аллергические реакции, при которой Т-клетки памяти направляют СD4 Т-клеточный ответ организма по пути активации Th2, а не Th1, как в норме. Кроме реагинового, Ig E-зависимого 1 типа, отмечают и все другие типы реакций (по классификации Gell i Coombs). Исследования последних лет кардинально изменили наше представление о значении кожи в формировании иммунного ответа на аллерген. Доказано. Что кожа при АД не является «органом-мишенью», но берет активное участие в формировании атопии. Иммунный ответ инициируется в лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей. Дендритные клетки кожи первые «встречают» и распознают антиген. После захвата и процессинга (предварительного расщепления) антигена воспаленные дендритные клетки мигрируют в региональные лимфоузлы, где происходит взаимодействие с Т-лимфоцитами (презентация антигена). Дальнейшее преобразование В-клеток в плазматические клетки и синтез антител происходит в регионарных лимфоузлах. Антитела и сенсибилизированные лимфоциты возвращаются в кожу, где и обусловливают воспалительную реакцию кожи и клинические проявления АД. Таким образом, кожа при АД – это не «зеркало атопии», но входные ворота для последующих аллергических заболеваний.
КЛИНИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
В течении АД выделяют 3 возрастных периода. Первый возрастной период: признаки АД в 63-82% возникают на первом году жизни ребенка, как правило, после 3-4 месячного возраста. Очаги яркой эритемы и мокнутия возникают на щеках, оставляя непораженным носогубный треугольник, распространяясь затем на лоб, заушные области, воротниковую зону, волосистую часть головы, туловище, наружные поверхности голеней. В младенческом возрасте преобладают процессы экссудации: яркая гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый «молочный струп». Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными и на втором году жизни преобладают участки инфильтрации, шелушения. На лбу, наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. К концу второго года остаются патологические участки в складках. На лице процесс стихает.
Во второй возрастной период (от 2 лет до полового созревания) болезнь носит характер хронического воспаления, преимущественно, эритематозно-сквамозного, иногда с лихенификацией. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа сухая, тусклая на вид, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперемией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу усталый вид. На тыльной стороне кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Это неспецифический дерматит кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым антигенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегетососудистой дистонии.
Для третьего возрастного периода (дети старшего возраста взрослые) характерно: преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов инфильтрации кожи, иногда пруригинозных изменений. Цвет высыпаний застойно-синюшный, характерно диффузное поражение кожи лица, верхней части туловища, разгбательной поверхности верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутия возникают только при рецидивах обострения. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители. У части больных сохраняются характерные признаки «атопического лица».
Таким образом, в зависимости от возраста преобладают следующие кожные изменения: до 2 лет – экссудативные, 2-15 лет – эритематозно-сквамозные, у взрослых – лихеноидные и пруригинозные.
При АД часто регистрируется сопутствующая патология со стороны внутренних органов и систем:
- органов ЖКТ практически в 100%, неврологические нарушения – в 80%, хронические очаги инфекции – в 79%, аллергические заболевания органов дыхания – 74%, дисметаболические нефропатии – в 50% случаев;
- паразитарные инфекции регистрируются в 69% случаев (лямблиоз - 62%, энтеробиоз – 16%, аскаридоз - 2%);
- дерматореспираторный синдром выявляется более чем у половины детей с АД.
В дерматологии используется оценка тяжести АД согласно шкале SCOARAD (Scoring of Atopik Dermatitis)которая предусматривает 6 объективных и субъективных симптомов. Каждый симптом оценивается от 0 до 3 баллов (0 – отсутствие, 1 - легкий, 2 – средний , 3 – тяжелый). Оценка выставляется в специальной таблице, и на их основе рассчитывается общий индекс SCOARAD.
1 этап: определение и оценка признаков интенсивности (объективные симптомы).
Эритема (гиперемия); отек / папула; мокнутие / корка; экскориация; лихенификация; сухость.
11 этап: расчет площади поражения кожных покровов. Площадь поражения оценивается по правилу «девяток». При этом одна ладонь ребенка составляет 1% поверхности кожи.
111 этап: оценка субъективных признаков. Оценивается зуд и нарушение сна по 10-бальной системе согласно средним цифрам за последние 3 дня/ночи.
1У этап: расчет величины индекса SCOARAD = А/5+В/2+С, где А – площадь поражения кожи в %, В – сумма баллов объективных признаков, С – сумма баллов объективных признаков.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
- ведение пищевого дневника
- УЗИ органов брюшной полости, ФГДС;
- аллергологическое обследование: аллергоанамнез, кожные пробы с атопическими аллергенами, определение специфических Ig E-антител;
- бактериологическое исследование кожи при необходимости.
ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Современная стратегия лечения атопического дерматита у детей базируется на выводах Международной объединенной конференции по АД (ICCAD 11) в 2002 г. И принципах доказательной медицины.
Цель полного излечения признана нереальной.
Задание терапии на современном этапе:
- уменьшение симптомов дерматита путем раннего быстрого обеспечения их лечения;
- обеспечение контроля над заболеванием путем предупреждения рецидивов и уменьшения их тяжести;
- смена естественного течения болезни (прерывание как онтогенетической эволюции кожных элементов у больного, так и «атопического марша» - аллергического ринита и бронхиальной астмы).
Ведущее место в терапии уделяется местному лечению. Системным средствам сегодня отводится вспомогательная роль.
Алгоритм лечения атопического дерматита у детей.
Оценка данных анамнеза, распространенности и тяжести процесса,
влияние на социальный и психологический статус больного.
Элиминация триггеров, уход за кожей
(смягчающие, увлажняющие средства) и обучение пациента.
Обострение
Ремиссия Быстрое удаление Вспомогательная терапия
зуда и воспаления
- топические кортикостероиды; - антигистаминные ;
- топические ингибиторы - мембранстабилизирующие;
кальценеврина - седативные;
- коррекция биоценоза и
пищеварения;
Поддерживающая терапия - пероральные и/или
при персистирующем течении топические антибиотки;
- при первых признаках обострения - - противовирусные при
топические ингибиторы кальци- вирусной инфекции;
неврина; - психологическая коррекция
- длительное использование пимекролимус;
- эпизодическое применение топических
кортикостероидов
Тяжелое торпидное течение
- фототерапия;
- топические стероиды высокой активности;
- цитостатики (циклоспорин, метотрексат);
- преоральные стероиды;
- психотерапия
Охранительный режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей. Показаны седативные и психотропные препараты: настойка пиона и валерианы, транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).
Создание «гипоаллергенной среды»: ежедневная влажная уборка, кипячение постельного белья каждые 7 – 14 дней, поддержание оптимальной влажности в квартире (60%), одежда не должна быть синтетической и шерстяной, борьба с микроклещами, тараканами, при эпидермальной аллергии избегать контакта с животными, не ходить в зоомагазины, цирк, не использовать синтетических моющих средств и др.
Строгое соблюдение диеты: грудным детям использовать гипоаллергенные смеси,
старшим детям ограничивать острые, копченые продукты, пряности, маринады, шоколад. цитрусовые, крепкие мясные бульоны, какао, яйца, цельное коровье молоко; санация хронических очагов инфекции и лечение присоединившейся вторичной инфекции на коже антибиотиками местно и/или перорально.
1.4. При нарушениях пищеварения применяют ферментные препараты, при дисбак-
териозе кишечника – эубиотики, при тяжелых формах АД – гепатопротекторы, кото-
рые оказывают нормализующее действие на метаболизм в клетках.
1.5. Антигистаминные средства: в периоде обострения применяют препараты 1 поко-
ления с седативным эффектом (супрастин, тавегил) в возрастных дозах 1-2 раза в
день 3-5 дней, чаще на ночь в сочетании с перитолом, который обладает антисеро-
тониновым действием. В последующем переходят на препараты 11 поколения (лоратадин, цетиризин, фексофаст) в течении 1 месяца. При тяжелом течении и неэффективности антигистаминных препаратов назначают системные стероиды (преднизолон, дексаметазон) в/в в дозе 1-2 мг/кг по преднизолону, цитостатики.
2.1. Купирование острых проявлений: примочки (1% танин, отвар лаврового листа) и красители (фукорцин), топические стероиды (Элоком, Адвантан, Локоид в виде крема) 5-7 дней, редко до 14 дней, 2 раза в день. При большой площади повреждения лечение проводится поэтапно. Как альтернативу стероидной терапии можно использовать кремы и мази на основе окиси цинка (Скин-Кап, применяется 2 раза в сутки, курс до 2-х недель), при легком течении Ад можно использовать кремы на основе кромонов (Элидел). Препарат стабилизирует мембраны клеток, участвующих в аллергическом воспалении, уменьшает его степень. Длительное применение топических стероидов может привести к атрофическим изменениям кожи.
Устранение бактериальной инфекции (топические антибиотики, антибиотики в сочетании с кортикостероидами – дипрогент, целастодерм-В с грамицином), 5-7 дней.
Устранение грибковой инфекции и смешанной инфекции (топические противогрибковые средства – тридерм, дипросалик), 5-7 дней.
Восстановление поврежденного эпителия (крем Эгзомега, Дермалибур, Эпителиаль).
Улучшение барьерной функции (крем Эгзомега, топиккрем).
Улучшение микроциркуляции в очагах инфильтрации и лихенификации (гепариновая мазь, актовегин 1% крем и мазь).
Уменьшение обезвоженности кожи (гидратирующие средства – Экзомега молочко, орошения водой Триксера, Эпителиаль крем).
3. Физиотерапия включает в себя применение УФО, лазеротерапию, переменное
магнитное поле, солевые и масляные ванны
4. Санаторно-курортное лечение: Крым, Одесса, Азовское взморье.
Профилактика атопического дерматита у детей
Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск развития атопии у ребенка, тем более жестким должны быть элиминационные меры.
Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями АД.
Единство механизмов развития атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы дало основание объединить все эти заболевания название «атопическая триада». АД чаще начинается на первом году жизни и является первым проявлением атопии. Потом «плацдарм атопии» расширяется и формируются другие атопические заболевания: пик развития бронхиальной астмы попадает на 5-6 лет, а аллергического ринита – на препубертатный и пубертатный периоды. Этот процесс расширения количества причинно-значимых аллергенов со сменой спектра сенсибилизации и «шокового органа» (атопический дерматит – бронхиальная астма – аллергический ринит) получил название «атопический марш».
Материалы для самоконтроля
А. Задания для самоконтроля
Тестовые задания:
1. Наилучшим периодом для проведения провакационных аллергопроб при сезонном аллергическом рините (поллинозе) есть:
А. Сезон цветения, период обострения Б. Период ремиссии, вне сезона цветения
В. Период обострения, вне сезона цветения Г. Период ремиссии во время цветения.
2. Для обострения аллергического риносинусита характерно:
А. Слизистые выделения из носа Б. Головная боль В. Сонливость
Г. Заложенность носа Д. Все перечисленное
3. Какие симптомы преобладают при круглогодичном рините?
А. Заложенность носа, больше в ночное время, густая слизь
Б. Ринорея, чихание, носовой зуд, проявляющиеся чаще в дневное время
В. Заложенность носа, густые зелено-желтые выделения из носа, субферилитет
4. Какой местный стартовый препарат необходимо применить при легком течении аллергического ринита?
А. Кромогексал Б. Назол В. Аллергодил Г. Гидрокотизон Д. Фликсоназе
5. В неотложной терапии отека Квинке используется:
А. Тавегил в/в Б. Фенкарол перорально В. Кальций глюконат в/в
Г. Телфаст Д. Димедрол перорально
6. В комплексную терапию отека Квинке не включаются такие мероприятия:
А. Элиминация «виновного аллергена» Б. Системные глюкокортикостероиды
В. Антигистаинные и антисеротониновые препараты Г. Пирозолоновые производные
Д. Сорбенты
7. Причинами возникновения отека Квинке не могут быть следующие факторы:
А. Медикаменты Б. Пищевые аллергены В. Глистная инвазия
Г. Микобатерия туберкулеза Д. Укус насекомых
9. Какой из препаратов местного действия при атопическом дерматите не приведет к атрофии кожи?
А. Элоком Б. Целастодерм В с грамицином В. Дипросалик Г. Тридерм Д. Элидел
10. Характерна локализация у детей младшего возраста:
А. Сгибательные поверхности конечностей Б. Туловище В. Запястья, стопы
Г. Разгибательные поверхности конечностей Д. Щеки, лоб, веки
11. Какой максимальный срок использования топических стероидов при атопическом дерматите у детей?
А. 5 дней Б. 10 дней В. 14 дней Г. 1 месяц Д. 3 месяца
12. Патологические изменения в коже при атопическом дерматите локализуются:
А. В эпидермисе Б. В сосудах соединительной ткани кожи В. В гиподерме
Правильные ответы на тестовые задания
|
№ |
Правильные ответы |
|
1 |
Б |
|
2 |
Д |
|
3 |
А |
|
4 |
А |
|
5 |
А |
|
6 |
Г |
|
7 |
Г |
|
8 |
Г |
|
9 |
Д |
|
10 |
Д |
|
11 |
В |
|
12 |
Б |
Ситуационные задания:
Задание 1. На консультацию к аллергологу в сентябре обратилась мальчик 15 лет с жалобами на щекотание в носу, чихание, обильные водянистые выделения из носа, головную боль, раздражительность после прогулки по лугу. Симптомы в ночное время значительно уменьшаются. Такие явления повторяются в течение 3-х лет в одно и тоже время года (июнь, июль). Из анамнеза – у матери сезонный аллергический риноконъюнктивит. По органам и системам без особенностей. При передней риноскопии: резкий отек передней носовой раковины с инъекцией сосудов, слизистая с синюшным оттенком.
1. Поставьте предварительный диагноз. 2. Назначьте обследование и лечение.
Задание 2. В аллергологическое отделение поступила девочка 10-ти лет с жалобами на постоянную заложенность носа, особенно в ночное время. Ребенок стал жаловаться на головную боль, усталость, плохое усвоение материала на уроках. Назначаемая педиатром местная терапия антибиотиками, сосудосуживающими препаратами эффекта не давала. Был предположен аллергический характер данного заболевания. При передней риноскопии: резкий отек передней носовой раковины с инъекцией сосудов, слизистая с синюшным оттенком.
1. Поставьте диагноз. 2. Назначьте лечение в остром периоде.
Задание 3. Мальчик 9 лет (30 кг) поступила в клинику с жалобами на повышение температуры до 37,3ºС , распространенную мелкопятнистую зудящую сыпь на лице, туловище, конечностях. Появление сыпи мать связывает со съеденной за 20 мин. до этого плиткой шоколада. В анамнезе атопические проявления на коже до 2-х лет, у матери –сезонный аллергический ринит. При осмотре со стороны органов и систем изменений не выявлено. В анализе крови : Нв -138 г/л, L- 5,2•10³, СОЭ - 4 мм/час, б-0, э-0, п-3, с- 64, л -27, м-6.
1. Поставьте диагноз. 2. Назначьте индивидуальное лечение в остром периоде.
Задание 4. В стационар каретой неотложной помощи доставили 7-летнего ребенка в распространенной уртикарной сыпью.
Какие вопросы необходимо задать матери, чтобы выявить этиологию данного заболевания и поставить диагноз согласно классификации ? Выпишите рецепт на тавегил для в/в введения
Ответы на ситуационные задачи
Ответ к задаче 1 1. Сезонный аллергический ринит, среднетяжелое течение, период ремиссии. 2. Провести кожные пробы с пыльцевыми аллергенами в декабре месяце и затем по их результатам назначить специфическую иммунотерапию с причинно значимыми аллергенами, которую повторять ежегодно, 3 года.
Ответ к задаче 2. 1. Круглогодичный аллергический ринит, тяжелое течение, период обострения. 2. Промывание носа с помощью спрея «Аква марис» 3 раза в день, сосудосуживающие средства в нос(назол по 1 впр. 2 раза в день) не более 5 дней, телфаст 120 мг по 1 табл. 1 раз в день, фликсоназа 2 раза в день по 1 впр. в нос. Лазеротерапия в нос.
Ответ к задаче 3. 1. Острая аллергическая крапивница, среднетяжелое течение.
2. Диета (чай с сухариками, минеральная вода 2-3 дня), очистительная клизма 1 раз в день, 3 дня; энтеросгель по 1 дес.ложке 3 раза в день между едой, 3 дня; тавегил по 1 мл 2 раза в день в/м, дексаметазон 1 мл в/м При отсутствии эффекта назначить капельное введение гормонов на физрастворе.
Ответ к задаче 4. Какие продукты ребенок употреблял в еду; какие лекарства принимал; были ли укусы насекомых. При негативном ответе задать вопросы о физических воздействиях (свет, температура, пот вода, давление или трение) и химических воздействиях (шампуни, мыло, стиральные средства); наличие инфекционных заболеваний; контакт с животными. Когда возникла, как долго продолжается, первый ли эпизод, есть ли боли в животе, затруднение дыхания, повышение температуры?
Тавегил, 2мл в амп., ввести по 1 мл 2 раза в день в/в или в/м
Ответ к задаче 5. 1. Атопический дерматит, легкое течение, период обострения.
2. Перевести на гипоаллергенную смесь («Нутрилак-соя», «Хумана -СЛ», «Алсоя»). Очистить кишечник 3 дня подряд. Смазать кожу фукорцином 2 раза в день с целью подсушивания, затем крем «Элоком» тонким слоем 2 раза в день в течении 5 дней, затем перейти на «Элидел или Судокрем». Фенистил 0,1% по 5 капель 2 раза в день 5 дней.
Рекомендованная литература
Основная:
Дополнительная:
PAGE 1