Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ПАТОЛОГІЧНІ ВИВИХИ, ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
Паталогічні вивихи. Патологічні підвивихи і вивихи ви никають унаслідок запальних, дегенера тивно-дистрофічних, нейротрофічних уражень суглобів, а також (значно рідше) злоякісних та доброякісних пухлин.
При гострих запальних процесах, коли у порожнині суглоба збирається велика кількість запальної рідини (синовіт), створюється настільки високий внутріш-ньосуглобовий тиск, особливо у кульшо вому суглобі, що призводить до розриву капсули суглоба, круглої зв'язки і виш товхує головку стегнової кістки із верт люжної западини. Цьому сприяють роз тягнуті м'язи кульшового суглоба, які скорочуються і зміщують головку стегно вої кістки назовні і вгору. Такі вивихи чи підвивихи називають тангенційними.
Нерідко патологічні вивихи чи підви вихи виникають унаслідок деструкції (руйнування) суглобових кінців. Це спостерігається при туберкульозі, остео мієліті, асептичному некрозі, кісто-подібній перебудові, при аргропагіях (си філітичній, сирингомієлічній та ін.).
Лікування патологічних вивихів ком плексне. Передусім треба пролікувати хворого з приводу основної недуги, зу пинити розвиток, ліквідувати (або до сягти ремісії) патологічний процес у суглобі. Лише після цього можна про водити реконструктивно-відновні опе
рації на суглобах. Якщо на тлі загаль ного лікування швидко накопичується запальна рідина у суглобі, треба своє часно провести пункцію суглоба з відсмоктуванням запальної рідини. Це сприяє зменшенню тиску у порожнині суглоба, больової реакції і служить профілактикою тангенційного вивиху.
Залежно від характеру запального процесу проводять специфічну терапію.
Природжені вивихи та підвивихи виникають унаслідок дії екзо- та ендо генних чинників, які зумовлюють по рушення розвитку, формування всіх елементів суглоба. Лікування проводять з перших днів народження дитини ор топедичними методами.
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
Серед пошкоджень опорно-рухового апарату переломи кісток складають одну із найтяжчих травм, які супроводжуються тривалою втратою працездатності і нерідко призводять до інвалідності.
Що ж означає термін "перелом кістки"? Під переломом розуміють по вне порушення цілості кістки з втратою нею статичної та динамічної функцій. Але бувають випадки, коли цілість кістки не повністю порушується і фун кція частково зберігається. Такі трав ми називають тріщиною, надломом.
Перелом, тріщина, надлом кістки виникають переважно внаслідок рапто вої сильної дії зовнішніх фізичних чин ників. Якщо перелом виникає в ділянці безпосередньої дії фізичної си ли, то такий механізм називають пря мим, якщо ж травмівний чинник діє на відстані, то такий механізм перело му називають непрямим (надмірне зги нання, розгинання або дія сили на скручення кістки).
Крім переломів травматичного по ходження, нерідко виникають перело ми внаслідок ураження кістки різними патологічними процесами, а саме: ос теомієлітом, доброякісними, злоякіс ними пухлинами, метастазами, диспла-зією та ін. Кістка руйнується поступо во, і за найменшого напруження, руху, навіть уві сні, виникає перелом. Такі переломи називають патологічними.
Травматичний і патологічний пере ломи у більшості випадків бувають мо-нофокальними, тобто виникають в одному місці. У разі політравми, мета стазів пухлин, при пухлинах переломи виникають у двох (біфокальні), трьох місцях і більше (поліфокальні). Лока лізуються в різних ділянках і на різних рівнях кістки. Враховуючи анатомічну будову кістки, виділяють діафізарний, метафізарний та епіфізарний переломи. Найбільш уразливою зоною трубчастої кістки є метафіз. Це зумовлено такими причинами: по-перше, метафіз є пере хідною зоною між діафізом і епіфізом і складається він із спонгіозної ткани ни, яка не має такого міцного корти кального шару, як діафіз; по-друге, хоча епіфізи мають подібну до метафізів структуру, вони міцніші завдяки біль шій масі і більшій кількості кісткових тра-бекул. Крім того, вони додатковим підкріпленням мають капсулу суглоба. Що ж до діафіза, то він теж, крім при родної своєї міцності, має ще додатко вий захист — м'язи. М'язи не тільки пом'якшують, амортизують удар, але й завдяки скороченню стають значною перешкодою для травмівної сили.
У дитячому віці метафіз є місцем росткової зони, яка легко під час травми розривається, і виникає часткове або повне зміщення епіфіза. Такі травматичні пошкодження називають епіфізеолізом (повним або частковим). Якщо при роз риві зони росту одночасно відламується фрагмент кістки, виникає пошкоджен ня, що має назву остеоепіфізеолізу.
Епіфізарні переломи у більшості ви падків бувають внутрішньосуглобови-ми. У дитячому віці кісткова тканина еластичніша, пружна і окістя значно товще, міцніше, тому перелом із зміщенням відламків буває рідше, а частіше спостерігається перелом за ти пом зеленої гілки.
Переломи кісток можуть бути без зміщення, з незначним і повним змі щенням відламків. Зміщення від ламків відбувається: у одній площині — фронтальній, сагітальній чи верти кальній; у двох площинах — фрон тальній і сагітальній і у трьох площинах — фронтальній, сагітальній і вертикальній. Залежно від характеру зміщен ня виділяють: зміщення відламків у ширину — ad latus, у довжину — ad longitudinem, під кутом — ad axin, no периферії — ad periferiam.
Напрям зміщення відламків насам перед залежить від сили і напрямку дії травмівного чинника, а також від біо механіки м'язів. У разі прямого меха нізму перелому, коли травмівний чин ник діє у напрямку спереду назад, дистальний відламок зміщується у сагі тальній площині назад, якщо ж сила діє ззаду наперед, — уперед. Якщо удар спрямований під кутом ззовні наперед, то дистальний відламок зміщується досередини і наперед. У тому разі, коли на сегмент кінцівки діє кілька сил з еле ментом скручування досередини (не прямий механізм), то дистальний відла мок змішується у довжину, ширину і ро-тується до середини. Таке зміщення відламків називають первинним. Після згасання сили травмівного чинника на відламки діє сила м'язів, що прикріплю ються до них. Унаслідок первинного зміщення відламків втрачається фізіо логічна рівновага м'язів і відбуваються їх скорочення, еластична ретракція, і еволюційно сильніша група м язів спри чинює вторинне зміщення відламків.
Таким чином, ступінь зміщення відламків залежить від напрямку дії травмівної сили і сили скорочення м'язів. Еластична ретракція та рефлек торний травматичний гіпертонус м'язів стають стійкими, і виникає так звана м'язова контрактура відламків.
Виходячи з того факту, що зміщен ня відламків, як правило, багатопло-щинне, рентгенологічне дослідження треба проводити у двох проекціях. Це дозволяє об'єктивно встановити спів відношення відламків. Залежно від місця перелому та прикріплення до відламків м'язів виникають типові зміщення. Так, при переломі метафіза променевої кістки дистальний кінець зміщується вгору (дорсальне), а прокси мальний — вниз, у волярному напрям ку, що надає кістці багнетоподібної фор ми чи форми виделки. При переломах ліктьового відростка чи дистального ме тафіза плеча скорочення триголового м'я за плеча зумовлює зміщення прокси мального відламка вгору. Проксимальний відламок надколінка при переломі зміщується під дією чотириго лового м'яза стегна проксимальне.
Для перелому стегнової кістки у нижній третині типовим є зміщення дистального відламка назад унаслідок скорочення m.gastrocnemius. При пере ломі стегнової кістки у верхній третині проксимальний відламок зміщується на зовні (ретракція сідничних м'язів) і на перед (ретракція m.iliopsoas), а дисталь ний — досередини і вгору'(ретракція привідних м'язів). У такому разі утво рюється типова деформація— "галіфе". Для вибору правильної тактики і методу лікування треба знати не тільки механізм перелому, вид зміщення відламків, але й характер самого перелому, тобто особ ливості напрямку і поверхні площин пе релому. Відповідно до характеру площин перелому, діафізарні, метафізарні та епіфізарні переломи ділять на попереч ний, поперечно-косий, косий, гвин топодібний, багатоосколковий, розтрощений і подвійний.
Поперечний перелом виникає у разі прямої раптової дії (поштовх, удар) механічного чинника перпендикулярно до довгастої осі кістки. Коли травмів-на сила діє під невеликим кутом, ви никає поперечно-косий перелом. Якщо ж значна пряма травмівна сила діє три валий час, то виникає багатоосколко вий або розтрощений перелом.
Якщо травмівна сила діє на злам (помірне згинання, розгинання) у разі фіксованого одного з кінців сегмента кінцівки або діє кілька сил, виникає косий перелом. А якщо приєднуєтьсяще й елемент скручування сегмента, то виникає гвинтоподібний перелом.
Якщо сила діє у напрямку осі сег мента кінцівки чи хребта, виникають компресійний, вколочений переломи.
Таким чином, характер перелому у разі прямого і непрямого механізму дії травмівної сили може бути найрізнома нітнішим і залежить від сили, форми, тривалості впливу травмівного чинни ка, анатомічних особливостей ділянки перелому, біомеханіки м'язів, суглобів травмованої кінцівки.
Репаративна регенерація кісткової тканини. Наслідки лікування перелому кісток залежать від перебігу процесу зро щення її (репаративної регенерації). Ще з часів сивої давнини людство прагнуло зрозуміти цей процес і вело пошуки ме тодів керування репаративною регенера цією, тобто механізмом зрощення кісток. На зміну гуморальній теорії (Гіппократ) приходить целюлярна (Вірхов). Дослід жуються конкретні зміни у зоні пошкод ження кістки, вивчається значення різних клітинних та тканинних елементів, реге нерату кісткової тканини. Висвітлюється роль у процесі зростання перелому окістя, кісткового мозку, ендосту, навколишньої сполучної тканини, судин, нервової та ендокринної систем. Завдяки копітким аналітичним дослідженням було розроб лено концепцію, що в утворенні регене рату кістки беруть участь усі клітинні еле менти мезенхімального походження, ступінь участі яких прямо залежить вщ пла стичних можливостей різних клітин і умов. Вивчалася залежність репаратив ної регенерації від умов кровопостачання, стану нервової та ендокринної систем, а також гомеостазу.
Досліджували динаміку біохімічних змін у процесі зрощення кісток, обмін мікроелементів, особливо кальцію, фос фору, зміни кислотно-основного стану, фосфотаз та ін. Було обгрунтовано зна чення стабільного зіставлення відламків на весь період зрощення та роль ранньо го відновлення функції. У останні де сятиріччя XX століття вивчення про цесів репаративної регенерації відбу валося на рівні молекулярної біології, електронної мікроскопії. Проведені дос лідження прояснили перебії" біологіч них реакцій. Численні й всебічні дослі дження засвідчили, що перебіг репа ративної регенерації і формування реге нерату мають стадійний характер і без посередньо залежать від загального ста ну організму та місцевих змін тканин ного метаболізму. Виділяють три типи репаративної регенерації: десмогенний, хондрогенний і ангіогенний, для яких характерна стадійність перебігу.
Перша стадія репаративної регене рації — це стадія катаболізму тканин них структур та дедиференціації, про ліферації кісткових елементів. Вона починається з моменту травми. Внас лідок дії механічної травмівної сили ви никає перелом кістки. Під час пере лому пошкоджується не тільки кісткова тканина, але й м'які тканини, судини, нервові гілки, що оточують її, вини кає крововилив (гематома). Тяжкість травми прямо залежить від сили і три валості дії травмівного чинника. Гема тома вже в перші хвилини наповнюєть ся шматочками сусідніх м'яких тканин, окістя, кісткового мозку, ендосту, різними клітинами та складовими еле ментами їх, частками ядерної оболон ки, ядерного та плазматичного вмісту, ДНК, ядерними фракціями РНК, лізо-сомальними ферментами, складовими елементами крові та іншими біологіч ними речовинами.
Епіцентр пошкодження оточує про шарок м яких тканин, клітини якого перебувають у стані парабіозу. Доля цього паранекротичного прошарку за лежить від ступеня тяжкості паранекро-тичного процесу та часу відновлення мікроциркуляторного русла. За пара-некротичним прошарком лежать м'які тканини з непошкодженими судинами, нервами, що забезпечують нормальніш перебіг обміну речовин. Травма у організмі зумовлює загальні і місцеві захисні, адаптаційні специфічні та не специфічні нервово-рефлекторні та гу моральні реакції. У ділянці перелому, у гематомі, яка стає власне гетероген ною масою, внаслідок наповнення і шматочками різних тканин, елемента ми клітин, клітинами крові, розвива ються анаеробні процеси (гліколіз), що призводить до утворення органічних кислот (піруватів, лактатів та ін.) і на ростання осмотичного тиску, виникає ацидоз, спочатку за рахунок зменшен ня кількості резервних основ, а пізні ше — внаслідок росту кількості іонів водню. Збільшується вихід лейкоцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко- і глюкопротеїдів, відбувається денатура ція колагену, внаслідок чого підви щується концентрація іонів водню. Денатурація колагену відбувається та кож під дією протеаз (трипсину, фібринолізину, хімотрипсину, катеп-сину та ін.). Порушується обмін води у тканинах, клітини втрачають калій, роз вивається гіперкаліємія у осередку пошкодження. Спостерігається судин ний застій, випадає фібрин, якому по милково приписують здатність перетво рюватись на колагеноподібні волокна і утворювати кістку. В даний час дове дено, що колагенові волокна у організмі утворюються лише шляхом синтезу клітинами сполучної тканини. У зоні пошкодження виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції, порушуються фізико-механічні зв'язки з колагенови ми волокнами, які демонтуються, роз падаються і під дію протеаз деградують. У гетерогенній масі (гематомі) виника ють різні за своїм походженням хімічні сполуки поліпептидів, олігопептидів, амінокислот, азотних основ тощо, які внаслідок декарбоксилювання утворюють гістамін, брадикінін, серотонін, аце тилхолін (так звані тканинні гормони).
У разі катаболізму посилюється роз пад білків, жирів, вуглеводів і активі зується секреція глюкокортикоідів, ти роксину, виснажуються ресурси вітамі ну С, порушується мінеральний обмін. Виникає негативний азотний баланс за рахунок згоряння вільних білків у крові вже в перші дні після перелому, вияв ляються гіпокреатинінемія, диспротеї-немія, наростає активність трансаміназ.
Порушуються енергетичний обмін, ритм біохімічних процесів. Кількість АТФ — основного енергетичного про дукту — зменшується у кілька разів (до 3). Порушується обмін кальцію і фосфору у кістці і плазмі крові, що зу мовлює значний вихід кальцію і фос фору із кістки не тільки у відламках, але й в сегментах скелета.
Нанепошкоджені остеогенні і неос-теогенні клітини, які перебувають у стані інтерфази, діють подразники з боку не рвової, гуморальної систем та безпосе редньо біологічно активні речовини, що утворилися у гетерогенній масі внаслі док катаболізму. Біологічно активні ре човини (гормони) є не тільки подраз никами інтерорецепторів, але й прями ми хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно про ліферації та дедиференціації в молоді поліпотентні клітини — полібласти.
Таким чином, з одного боку, так звані тканинні гормони відіграють важ ливу роль у розвитку асептичного запа лення і збудження процесів проліфе рації, а з другого — дедиференціації остеогенних клітин у полібласти.
Друга стадія — стадія утворення та диференціювання тканинних структур.
Перебіг другої стадії залежить від загальних та місцевих умов, а саме: ста ну потерпілого, віку його, співвідно шення відламків, ступеня та якості їх зіставлення, періоду відновлення ка пілярного кровообігу. У цю стадію капіляри з усіх боків активно пророста ють у напрямку кінців відламків, забез печують у достатній кількості поживни ми речовинами та киснем полібласти, які диференціюються у остеобласти, і вони, в свою чергу, продукують про міжну остеоїдну тканину. В таких випадках процес репаративної регене рації відбувається за типом прямого остеогенезу. Коли ж відламки не до сить стійко фіксовані, між ними мож лива незначна рухомість, травмуються капіляри, і полібласт не одержує по трібної кількості поживних речовин. У цьому разі він диференціюється у менш "вимогливу" клітину — хондробласт, у якого нижчі енергетичні потреби.
Хондробласти продукують хондроїд-ну проміжну тканину, яка у сприятли вих умовах шляхом метаплазії перетво рюється на остеоїдну тканину. Це не прямий шлях репаративної регенера ції, він значно довший. Однак за не сприятливих для метаплазії умов утво рюється хрящова тканина, яка стає на перешкоді зрощенню, виникає не справжній суглоб у ділянці перелому.
Коли відламки не зіставлені або вто ринно змістилися і між ними існує ру хомість, спостерігається постійне трав мування капілярів, що проростають, і попібласт не одержує у достатній кіль кості ні кисню, ні поживних речовин, він диференціюється у фібробласт з подаль шим розвитком між відламками волок нистої сполучної тканини. Новоутворена тканина, як правило, перетворюється на фіброзний рубець. На місці перелому формується несправжній суглоб.
Процес проростання капілярів у на прямку від периферії до центру інтен сифікується, і по ходу їх проростання укладаються остеобласти. У них збіль шуються активність метаболічних про цесів, синтез білка, і зона перелому за повнюється білково-полісахаридною ос новою, в яку занурюються фібрили ко лагену, а не колагенові білки. З віднов ленням капілярної мережі наростає аеробний процес, зменшується кількість гістаміну, брадикініну, серотоніну та інших біологічно активних речовин, зменшується проникність судинних стінок, вирівнюється онкотичний тиск, відбувається залуження середовища, і під дією ферментів, гормонів наростає мінералізація колагенових фібрил. Ре-паративний процес переходить у третю стадію — утворення ангіогенної кістко вої структури.
Інтенсивний ріст капілярної мережі з периферії до центру, від проксималь ного до дистального відламка, завер шується об'єднанням їх у єдину судин ну мережу. Між петлями цього капі лярного клубка містяться остеобласти і остеоїдна новоутворена тканина. Ангіо-генна кісткова структура добре забезпе чена киснем, поживними речовинами, у ній відбувається інтенсивний обмін речовин уже в аеробних умовах. Ангіо-генна кісткова структура закріплює відламки, на які починають тиснути по осі кістки (фізіологічний тиск) м'язи. Процес репаративної регенерації пере ходить у четверту стадію — формування пластинчастої кісткової структури і окістя, ендосту, кортикального шару, кісткової структури в епіфізах та мета-фізах відповідно до силових наванта жень та кісткового мозку. Перебіг ре паративної регенерації прямо залежить від загального стану організму потерпі лого та місцевих умов ділянки перело му. Які ж це загальні умови, що затримують або порушують фізіологіч ний процес репаративної регенерації?
По-перше, це середовище, в жому перебуває потерпілий. Наприклад, проживання у високогірних умовах, де низький парціальний тиск кисню, або в умовах полярної ночі, голоду (хроніч не недоїдання, авітаміноз), у еколо гічно несприятливих районах; по-дру ге, — загальний стан потерпілого (на явність гострих чи хронічних захворю вань, період реконвалесценції, тяж кість, множинність травм або наявнісп поєднаних чи комбінованих уражень),
До місцевих чинників, які затримуклі або порушують процес репаративної ре генерації, належать ступінь пошкоджен ня навколишніх м'яких тканин, судин, нервів, неповне, не стабільне зіставлен ня відламків, вторинне зміщення їх, не обгрунтовано часта зміна методи лікування, не стабільний остеосинтез, раннє статичне та динамічне навантажен ня ангіогенного кісткового мозоля.
Затримання та порушення процесу репаративної регенерації внаслідок дії несприятливих загальних-і місцевих чин ників можна простежити на кожній стадії. Порушення гоместазу організму зумовлює затримку процесів катаболі зму, проліферативних та дедиферен-цінних процесів, проростання капіляріз, що у свою чергу призводить до затримюі',. і порушення процесу диференціації остеогенних клітин та утворення остеоіа-ної тканини. Відсутність стабільного зіставлення відламків чи остеосинтезу-причина рухомості відламків. Своїми краями вони травмують капіляри, що проростають, і полібласти не отримуюд потрібних для життєдіяльності речовин, кисню і диференціюються не у остео бласти, а у хондробласти чи фіброблас ти. Енергетичний обмін у хондробластів і фібробластів значно нижчий, ніжу остеобластів, і вони між відламкам утворюють хондроїдну чи рубцеву ткани ну, яка стає перепоною до зрощенні відламків. Так формується несправжній суглоб. Експериментальні дослідженні та клінічні спостереження засвідчили, що раннє надмірне статичне і динамічне навантаження на ангіогенний кістковий мозоль призводять до травмування капілярної мережі, порушення кровопоста чання остеобластів, і у місцях концент рації силових навантежень формується несправжній суглоб.
Таким чином, знання та розуміння стадійності процесу репаративної реге нерації кістки дає ключ для вибору так тики і методу лікування.
Відповідно до етіологічних чинників переломи кісток ділять на травматичні і патологічні. Вони можуть бути закритими чи відкритими. Закритими вважають такі переломи, в яких зона перелому не сполучається із зовнішнім середовищем (шкіра чи слизова оболон ка цілі). За відкритих переломів є бо дай найменше порушення цілості шкі ри, яке сполучає зону перелому із зовнішнім середовищем. За анатоміч ною локалізацією переломи бувають діа-фізарні, метафізарні, епіфізарні. Се ред епіфізарних та епіметафізарних пе реломів виділяють внутрішньо- та по-засуглобові. Залежно від напрямку площі перелому виділяють поперечний, поперечно-косий, косий, гвинтоподі бний, Т-, У-подібний та багатооскол-кові переломи.
Окрему групу складають переломо-вивихи. Найчастіше вони спостерігають ся при травмі хребців, проксимального кінця плеча та стегна, на передпліччі (пошкодження Монтеджа, Голіаці), на кисті (пошкодження Бонета).
Серед травматичних переломів окре мо слід виділити відривні переломи апофізів: великого і малого вертлюгів, горбкуватості великої гомілки, надви-ростків тощо. Особливо часто вони бу вають у дітей, у яких зони росту ще не "закриті".
Основні принципи лікування пере ломів кісток. Особливістю лікування потерпілих з переломами кісток є не
відкладність, ургентність із суто інди відуальним підходом залежно від віку, загального стану потерпілого і тяжкості травми. Перша допомога найбільш ефективна і повна, якщо її надають не працівники звичайної "швидкої допо моги", а спеціалізовані травматологічні бригади. В таких випадках залежно від тяжкості стану потерпілого йому своє часно подають всебічну допомогу, що значно зменшує кількість летальних наслідків, тяжких ускладнень тощо. Принцип транспортної іммобілізації повинен бути витриманим завжди. Вище і нижче від місця перелому треба знерухомити суглоби. При переломах стегна користуються шиною Дітеріхса, яка фіксує стопу, гомілку, колінний, кульшовий суглоби і забезпечує спокій травмованій нижній кінцівці. Це доз воляє без загострення болю і додатко вого травмування м'яких тканин у ділянці перелому транспортувати потер пілого в медичний заклад. Верхні кінцівки іммобілізують за допомогою шини Крамера.
У травматологічному або хірургічно му закладах проводять всебічне обстежен ня потерпілого, уточнюють вид, харак тер перелому і ступінь зміщення відламків з урахуванням особливостей площини перелому. Після цього обґрун товують тактику і метод лікування, ви ходячи із загального стану потерпілого.
Основні принципи лікування пере ломів:
1) у найстисліші строки домогтися зіставлення відламків;
2) зіставлення відламків проводять за таким принципом: дистальний зіставляють із проксимальним;
3) зіставлення відламків повинне бути стабільним на весь період консо лідації, тобто зіставлені фрагменти кістки повинні бути зафіксовані;
4) раннє забезпечення функціо нальної здатності травмованої кінцівки,
Виходячи з цих принципів, розроб ляють тактику і методи лікування.
Для лікування переломів кісток ко ристуються консервативними і хірургіч ними методами. Причому ці методи не конкурують між собою, а доповнюють один одного і застосовуються за чітко визначеними показаннями.
До консервативних методів лікуван ня належать:
1) гіпсова іммобілізація;
2) одномоментне зіставлення відламків з іммобілізацією кінцівки гіпсовими пов'язками;
3) скелетне витягання;
4) зовнішній компресійно-дистрак-ційний остеосинтез шпицями та стриж невими апаратами.
Гіпсова іммобілізація травмованої кінцівки показана при переломах без зміщення відламків, при тріщинах, надломах, переломах у дітей за типом зеленої гілки. Одномоментне зістав лення відламків ефективне у разі пе реломів з поперечною, поперечно-за-зубреною і поперечно-косою площина ми, за яких після зіставлення немож ливе вторинне зміщення фрагментів кісток. Зіставлення відламків прово дять за умови повного знеболювання. Для цього перед зіставленням у ділянці перелому безпосередньо в гематому вводять за допомогою шприца 20— ЗО мл розчину новокаїну або триме-каїну. Після знеболювання відламки зіставляють і на кінцівку накладають гіпсову пов'язку (мал.44). Треба по яснити, що гіпсова пов'язка на відламки не діє і їх не утримує, вона лише забезпечує іммобілізацію кінцівки і виключає активну функцію м'язів, суглобів, яка може спричини ти вторинне зміщення. Якщо відлам ки мають косу площину перелому, то, попри те, що їх зіставили і зробили іммобілізацію гіпсовою пов'язкою, на пруження м'язів (особливо після спа дання реактивного набряку) може зу мовити зміщення відламків, тобто під гіпсом виникає вторинне зміщення відламків. Тому при косих, гвинто подібних, осколкових переломах одно моментне зіставлення відламків з іммо білізацією гіпсовими пов'язками про типоказане. У таких випадках ефектив не закрите зіставлення відламків за допомогою скелетного витягання або шпицевих чи стрижневих апаратів.
Оперативне лікування переломів має такі показання:
1) пошкодження магістральних су дин, нервів. Наприклад, при перело мах стегна у нижній третині нерідко пошкоджується стегнова чи підколінна артерія, при переломах плечової кістки у середній третині — променевий нерв;
2) інтерпозиція м'язів та інших м'я ких тканин між відламками;
3) внутрішній та присуглобовий пе реломи;
4) переломовивих;
5) подвійний перелом зі зміщенням усіх відламків;
6) перелом надколінка і ліктьового відростка зі зміщенням;
7) непереносність скелетного витя гання, апаратів, психічні захворювання;
8) відкриті переломи кісток і суг лобів;
9) комбіновані травми.
Оперативне лікування протипоказане за наявності гноячкових, запальних про цесів на шкірі, ран, у разі загального тяжкого стану потерпілого, декомпенса ції життєво важливих органів та систем.
Мета оперативного лікування — відновлення анатомічних та функціо нальних параметрів сегмента кінцівки. Для досягнення цього запропоновано багато методів. Все почалося з того, що консервативними методами досягти зіставлення відламків неможливо. У таких випадках було запропоноване відкрите зіставлення. Але у більшості випадків площина перелому була коса чи гвинтоподібна або перелом був ба-гатоосколковий і після відкритого зіставлення наставало вторинне змі щення відламків. Отож саме життя змусило лікарів вдатись до методів за кріплення фрагментів кісткового шва. Хірурги почали закріплювати відламки кістковим швом, для чого використо вували кетгут, шовк, фасціальні смуж ки тощо. Але й кістковий шов не зав жди забезпечує стабільну фіксацію кісткових відламків. Виникає вторин не зміщення, значно затягується пе ріод зрощення, і часто формується не справжній суглоб. Все це дало поштовх до біомеханічного обгрунтування месинтез стрижнями (Кюнчера, Дуброва, Климова, Богданова, ЦІТО, Склярен-ка—Волошина та ін.). Але з часом було помічено і його негативні боки. По-перше, кістковомозковий канал за ши риною нерівномірний, атому потрібні не тільки індивідуальний підбір за роз міром стрижня, а й розширення кана лу у вузьких місцях. Лише за таких умов можна досягти надійної фіксації. По-друге, при косих гвинтоподібних бага-тоосколкових переломах неможливо утримати уламки в зіставленому стані.
У таких випадках застосовують ком плектуючі пластини різних конст рукцій, компресійно-дистракційні апа рати (Ілізарова, Калнберза, Ткаченка, Валкова—Оганесяна), гвинти.
Є.Т. Скляренком та О.І. Волошиним було розроблено метод закрито го остеосинтезу косих та гвинтоподі бних переломів діафіза за допомогою гвинтів. Після зіставлення відламків проводять через них 3—4 шпиці, як при скелетному витяганні. Після цьо го над вхідним отвором шпиці роб лять невеликий розтин м'яких тка нин і на шпиці надягають свердло з отвором. У обох відламках роблять тунель, обов'язково через обидва кортикальні шари. Свердло знімають зі шпиці, і на неї надягають гвинти з отвором, які закручують у тунель, шпицю видаляють. Так само прово дять останні гвинти. На рани шкіри накладають по 1—2 шви та асептичну пов'язку. Така методика дозволяє уникнути травми сусідніх м'яких тка нин, окістя, судинної мережі і забез печує стійку фіксацію відламків, що дає можливість проводити функціо нальне лікування.
Відкриті переломи — переломи, за яких зона перелому сполучається із зовнішнім середовищем.
У мирний час відкриті переломи ста новлять 10—12 % від усіх переломів кісток. Будь-який відкритий перелом супроводжується забрудненням мікро організмами, тому першочерговим є запобігання гнійним ускладненням. Профілактика їх досягається шляхом ранньої первинної хірургічної обробки рани (у перші 6— 12 год, а за наявностіантибіотиків широкого спектра дії — до 24 год після травми). Метою первин ної хірургічної обробки є не тільки профілактика гнійних ускладнень. Після видалення нежиттєздатних тка нин відкритий перелом переводять у ;іакритий, а в подальшому лікують його ;іа принципом закритого.
Остеосинтез відкритих переломів треба проводити лише після загоєння рани (відстрочений). Це дозволяє зни зити відсоток гнійних ускладнень.