Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
|
61.Гипоксия типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. Классификация: По этиологии:
По скорости развития:
По выраженности расстройств: Лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную). Дыхательная гипоксия: развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно–перфузионного соотношения. Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. Циркуляторная гипоксия: Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам. Гемическая гипоксия: Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb — т.е. анемия. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10 % (объёмных). Тканевая гипоксия: Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико–химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток. Субстратная гипоксия: прогрессирующее торможение биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы. Перегрузочная гипоксия: Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы; дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них. 3. Принципы классификации болезней. Стадии болезни, её исходы. Ремиссии, рецидивы, осложения. Типовые пат.процессы: характерные признаки, клиническое значение Болезнь – это процесс, возникающий под влиянием патог. фак-ов и выражающийся в комплексе структурно-функц. и метаболических изменений, нарушении приспособляемости, ограничении работоспособности и социально-полезной деятельности. Классиф.: 1) по этиологии: инфекционные болезни, травмы, отравления, радиационные поражения с-мы кровообращения, дых., пищеварения, мочеполов. , эндокринной с-мы; 3) пол и возраст: женские, детс., болезни старости; 4)по продолжительности теч.: молниеносные (от неск. мин. до неск.час.); острейшие (от неск. час. до 3-4 сут.); острые (от 5 до 14 сут.); подострые(от 15 до 35-40 сут.); хронические(неск. мес. и лет) 1- латентная(инкубационная) до появл. первых призн. 2- продромальная(неспец. призн.); 3- разгар заболев. (картина болезни) 4- стадия исходов: выздоровление(полное, неполное); осложнения(рецидив, ремиссия, переходв хронич. форму, смерть); смерть(м. б. естественной и преждевременной: насильственная и в рез. заболевания) . Полн. выздор. – х-ся практич. полным восстановл. нарушенных f. организм, при этом организм приобретает новые св-ва. Неполное выздоровл. – х-ся сохранением в организме остаточных явлен. болезни, отдельных стр-ных и f-ных отклонений после завершения болезни. Рецидив – возобновление или усугубление симптомов болезни после их устранения или ослабления. Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная) проявлений болезни. Осложнение – патол. процесс, состояние или р-ция, кот. разв. на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. М. б. ранние, поздние, специф., неспециф.. Тип. патол. процесс – защитный процесс, кот. сформир. в процессе эволюции ка защитный в ответ на поражение. Он х-ся: 1- полиэтиологичность, 2- монопатогенетичность, 3- комплексность, 4- неспецифичность, 5- стандартность проявлений. (примеры: воспаление, аллергия, гипоксия, лихорадка, нарушен. обмена в-в, процессов синтеза и энергообеспечения, опухоли) |
62. Проявления гипоксии на кл,орг. Ур. Мех-мы экстр. и долговрем адапт-компенсат р-ций. Исходы острой и хр гипоксии. Мех-мы экстренной адаптации: - Повышение альвеолярной вентиляции - Тахикардия - Повыш-е МОС,УО - Увел-е массы циркулирующей крови - Перераспр-е кровотока с повыш-ем мозгового и коронарного кровотока - Повыш-е кислородной емкости крови за счет изменения св-в Нв и выброса эритроцитов из депо - Повыш-е сопряженности окисл-я и фосфорилирования - Активация гликолиза - Ограничение ф-ции органов и тканей. Мех-мы долговременной адаптации: - Сниж-е основного обмена и потреб-ти орг-ма в кислороде - Повыш-е газообменной ф-ции легких: увел-е ч-ла альвиол и капилляров, повыш-е мощности дых.мышц - Развитие умеренной гипертрофии миокарда - Увел-е Нв и эритроцитов в крови - Экономизация реакций регуляторных с-м и органов на различные стимулы. Проявления гипоксии на оранном уровне: ВНД: ощущение дискомфорта, дискоординация движений, нарушение логики мышления, расстройство сознания, бульбарные расстройства. ССС: снижение сердечного выброса,коронарная недостаточность,аритмии, гипертензивные реации, изменение массы и реологических св-в крови, расстройства МЦР. С-ма внешнего дыхания: гиповентиляция легких, расстройство перфузии легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, нарушении диффузии газов через аэрогематический барьер, острая дыхательная недостаточность. Почки: расстройства диуреза, наруш-е состава мочи, ОПН. Печень: наруш-е обмена веществ в печени,сниж-е антитокс-ой ф-ции, торможение синтеза в-в. С-ма пищеварения: наруш-е аппетита, сниж-е секреторной и моторной ф-ции желудка и кишечника, образование эрозий, язв сл. оболочки желудка кишечника. Проявления гипоксии на клеточном уровне.1)Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.2)Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования.3)Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. 4)Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата. f Подавление реакций окислительного фосфорилирования. 5)Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.6)Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется. Причины:Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ. Проявления:Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках. Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот. Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен. Причины:1)Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: На+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др.2)Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.3)Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др. Проявления:Нарушение соотношения ионов в клетках: Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях - Са2+).Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, K+/Ca2+).Увеличение в крови содержания Na+, Cl-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов. Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины: Увел-е осмот. давления, Повыш-е онкотич. Давления 4.Терминальные состояния(ТС) – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм..Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия. Стадии ТС: Преагония(часы, сутки) – хар-ся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров, АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен. Преагония заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Агония– хар-ся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров.Появление агонального дыхания(гаспинг-дыхание) свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия.Клиническая смерть– это терминальное состояние, когда все видимые признаки жизни исчезли(прекращения сердечной деятельности и дыхания,однако обм.в-в, хотя и минимальный, ещё продолжается). Состояние обратимо В процессе умирания и клинической смерти выявляют следующие изменения. 1.Остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, гипоксемия, гиперкапния.2.Асистолия или фибрилляция сердца.3.Нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.4.Прекращение деятельности ЦНС.5.Угасание функций внутренних органов.Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки биологической смерти:1.Трупное охлаждение(т.к. после смерти прекращается выработка тепла)2.Трупное окоченение(уплотнение произвольных и непроизвольных мышц,т.к. исчезает АТФ, накаплив. молочная к-та)3.Трупное высыхание(т.к испарение влаги с поверхности) 4.Появление на коже трупных пятен.6.Трупное разложение(связано с процессами аутолиза и гниения) Постреанимационные расстройства вызваны постреанимационными осложнениями (травматическими и нетравматическими). Характерен ряд синдромов: Кардио-пульмональный синдром закл-ся в развитии сердечно-легочной недостаточности. В основе его лежат травматические повреждения сердца, легких и верхн.дых.путей. Возникают некротические и дистрофические повреждения сердечной мышцы, воспалит.забол-я орг-в дыхания и ателектазы легких из-за альтерации сурфактантной с-мы. Печеночно-почечный с-м из-за гипоксических изменений в печени и почках, но лишь при длительной гипоксии он может вести к печеночно-почечной недостаточности. Постаноксическая гастроэнтеропатия закл-ся в развитии множеств.эрозий ЖКТ при длит.гипоксии (редко). Постаноксическая эндокринопатия набл-ся гормональный дисбаланс, кортикоидная недостаточность (в связи с нар-ем работы симпато-адреналовой с-мы) Респираторная смерть мозга наступает когда больному длительное время проводят ИВЛ. Т.к. рСО2 не регулируется естественным путем это может привести к резкому повышению проницаемости стенок сосудов мозга, его отеку и гибели. Среди необратимых изменений после реанимации можно отметить респираторную смерть мозга, в тяжелых случаях печеночно-почечную, сердечную и дыхательную недостаточность. |
1. Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности, ограничения. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных. Патофизиология-это наука изучающая конкретные механизмы и общие закономерности возникновения, развития и исходов заболеваний и патологических процессов. Изучает этиологию и патогенез. Предмет и содержание ПФ: Обьектом исследования-служит больной организм,а предметом изучения: 1.Выяснение общих и частных мех-ов возникновения,развития и завершения патол.процессов и болезней. 2.Изучение типовых пат. процессов. Методы Пф: 1.Методы моделирования: ---физическое моделирование А)на биологических Б)на искусственных системах ---нематериальное моделирование А)интеллектуальное, Б)математическое, В)компьютерное 2.Методы клинического исследования. 3.Методы теоретического анализа результатов исследования,формирование научных концепций. 4.Врачебное мышление. Моделирование патологических процессов на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток является в настоящее время наиболее распространённым и адекватным методом. Модели патологических процессов, воспроизводимых на животных, используются для изучения этиологии и патогенеза заболеваний, разработки методов диагностики, лечения и профилактики. М-д имеет недостатки, обусловленные существенными видовыми различиями процессов жизнедеятельности у животных и человека, а также весьма важной ролью социальных факторов в возникновении, развитии и исходах болезней человека. Эксперимент на животных ставят только при строго обоснованной необходимости его проведения; с использованием оптимального биологического вида, а также количества животных; с применением (там, где это не противоречит самой цели эксперимента) обезболивающих средств. С моральной точки зрения проведение экспериментов над животными нежелательно и по возможности следует применять методы, не требующие использования животных, однако при существующем уровне знаний использование животных неизбежно. Гуманное отношение к подопытным животным провозглашается моральным долгом ученых. Основные этические принципы: непричинение вреда и научная обоснованность исследования. Это значит, что экспериментатор должен стремиться по возможности не причинять животным боли и неудобства, нести ответственность за их состояние и условия содержания, планировать эксперимент и обосновать его необходимость, изыскивая альтернативные способы получения данных без привлечения животных. 5, понятие «этиология». Классификация причин и условий.Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.Причина (этиологический фактор) – фактор вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты. Классификация причин.
Условие– фактор (факторы), способствующий, препятствующий или модифицирующий действие этиологического фактора. Условие само по себе не может вызвать заболевание. Классификация условий. I. По происхождению:
Внутренние условия могут иметь наследственный характер, могут формироваться в период внутриутробной и внеутробной жизни. II. По влиянию на организм:
Не благоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания.
2. Кондиционализм (от лат. condicio - условие) - субъективное идеалистич направл в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. 3. Конституционализм –направление, согласно которому решающее значение для возникновения и течения заболевания имеют особенности конституции организма (особенности обусловлены неполноценностью генотипа и передаются из поколения в поколение.) По Павлову: флегматик, холерик, сангвиник, меланхолик. По Гиппократу: физический, атлетический, апоплексический. 5. Теория факторов – теория, признающая множественность причин и условий их взаимного влияния. Сторонники данной теории подменяют главную причину группой многочисленных, нередко второстепенных факторов. 6. Болезни цивилизации – авторы данного направления приписывают социальным факторам универсальное значение в развитии патологических процессов. Болезнь – результат нарушения приспособления организма к социальной среде. 7. Холизм (греч. holos – весь, целый) – учение, согласно которому жизнь человека управляется неким «фактором целостности», от которого зависит здоровье или болезнь. |
2. Основные понятия общей нозологии. 1)Патологическая реакция – это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его с-м на действие обычных или патогенных раздражителей. Пат. р-ии развиваются вследствие нарушения реактивности организма и имеют разл. патогенетические мех-мы. 2)Пат. процесс – закономерно возникающая сов-сть патогенных и адаптивных изменений в организме в ответ на действие патогенного фак-ра. Сов-сть патол. процессов опред. патогенез заболеваний. 3)Пат. состояние – стойкое отклонение от нормы стр-ных, функ-ных и б/х свойств тканей, органов, сис-м, возникающее под действием повреждающего фак-ра и мало меняющееся во времени. (заячья губа и волчья пасть) М.б. генетически детерминированно, имеет длительное, затяжное течение, прогрессирует, является фак-ром риска возникновения патол. процессов и болезни. 4)Предболезнь – это период жизнедеятельности организма, кот. хар-ся снижением его адаптационных возможностей, но сохранением гомеостаза при воздействии патол. фак-ров. (на грани здоровья и болезни) 5)Болезнь – это процесс, возникающий под влиянием патог. фак-ов и выражающийся в комплексе структурно-функц. и метаболических изменений, нарушении приспособляемости, ограничении работоспособности и социально-полезной деятельности. Болезнь сопоставляют со здоровьем также, как патологию сравнивают с нормой. Здоровье и болезнь едины: 1) это 2-е формы жизни 3) здоровье и болезнь подчиняются всеобщим биологическим закономерностям . Различия: 1) в здоровом организме процессы имеют полезный результат, в больном – либо отриц. , вредный либо двойственный; 2) каждый процесс хар-ся своими особенностями 6. ПАТОГЕНЕЗ - механизм возникновения, развития и исхода заболевания или патологического процесса, процесс реализации причины в следствие (болезнь). Патогенез - саморазвивающийся процесс, включающий в себя две противоположные тенденции - механизмы повреждения и механизмы защиты, адаптации и компенсации (саногенеза). Этиологический фактор действует как пусковой в возникновении и развитии болезни. Ее патогенез начинается с повреждения в той или иной части тела. В ряде случаев (действие высоких и низких температур, мех. Травмы) роль этиологического фактора на этом заканчивается. Дальнейшее развитие процесса идет за счет каскада явлений. В патологических формах (наследств. Болезни, отравление ядами, инфекционными заболев.) этиол.фактор действует долго, иногда на протяжении всего процесса, определяя существенные особенности его патогенеза. Па-з может быть расчленен на много этапов(звеньев), связанных между собой причинно-следственными отношениями. Изменения, возникающие в ходе развития болезни,становятся пусковыми факторами новых нарушений. Отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга (порочные круги). Например, при шоке, происходит раздражение множества нервных рецепторов- мощный поток центробежной импульсации(болевой) вызывает фазовые изменения в клетках ЦНС- генерализованное торможение корыи подкорковых центров мозга., торможение сосудодвигательногоцентра- резкое падениеАД- гипоксия тканей(мозга).- усугубляет торможение коры и подкорки- дальнейшее снижение кровяного давления. Роль ведущего звена патогенеза. Нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджел. жел. служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для СД 1 типа. Ведущим звеном в развитии тяжелой анемии при болезни Аддисона-Бримера явл. дефицит вит В12, играющ. главную роль в обеспечении нормобластического эритропоэза, воздействие на главное звено(дозированное введение инсулина, вит В12) позволяет разорвать цепь и добиться лечебного эффекта. |