Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«ХАКАССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.Ф. КАТАНОВА»
МЕДИКО-ПСИХОЛОГО-СОЦИАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ
кафедра внутренних болезней
специальность Лечебное дело
дисциплина Внутренние болезни. Кардиология
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
|
Студента: Назарова Дмитрия Владимировича Группы ЛД-42 |
||
|
Преподаватель: д. м. н. Баев В. В. Сроки курации с 09.11.2012 года |
Отзыв (рецензия) на Историю болезни:
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Оценка: _______________
Подпись руководителя: __________________
Дата: _________________
Абакан, 2012
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
1.Общие сведения
1.1 О. Зоя Викторовна
Ф.И.О. больного
1.2 03.01.1948 1.3 женский 1.4 1958140896000068 МСО «Надежда»
Дата рождения пол Страховой полис (серия, номер)
1.5 Среднее___________________________________
Образование (начальное, неполное среднее, среднее, среднее специальное, высшее)
1.6 ______________________________работает__________________________________
Социальный статус: работает, не работает, пенсионер, военнослужащий
1.7 Продавец 1.8 _______________________
Профессия Занимаемая должность
1.9
Место работы
1.10 г. Абакан, ул. Павших Коммунаров 44-2 1.11 08.11.2012 1000
Домашний адрес Дата поступления
1.12 Скорая помощь _
Кем направлен
1.13 ИБС. Острый инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь IIIст , риск 4.
Диагноз при поступлении
1.14 ИБС. Острый трансмуральный Q-позитивный переднебоковой инфаркт миокарда от 08.11.2012. Гипертоническая болезнь IIIст, I степени, риск 4.
Диагноз клинический (основной)
______________________________________________________________________________
Сопутствующие заболевания
_______________________________________________________________________________
Осложнения
1.15 I21
Код диагноза по МКБ-10
2.Жалобы больного
На момент поступления больная предъявляет жалобы на: боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином.
3.История настоящего заболевания (anamnesis morbi)
Считает себя больной с июля 2008 года, когда на фоне психо-эмоционального стресса впервые появилась головная боль, которая носила характер тяжести в затылке, висках, боли купировались самостоятельно. За медицинской помощью обратилась в поликлинику, где в первые выявлено повышение АД до 195/120 мм.рт.ст. прошла курс лечения и была выписана с диагнозом: гипертоническая болезнь 3 степени. Больная была поставлена на диспансерный учет у терапевта, были назначены следующие препараты: «Кардиомагнил», «Энап», индапамид. Данные препараты принимала не регулярно. 7.11.12 года после физической нагрузки наступило ухудшение состояния. Появились боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином. 08.11.2012 года обратилась в поликлинику, было проведено ЭКГ. По ЭКГ выявлено резко отрицательная динамика, боли усилились. Была транспортирована бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение МБУЗ «Городская клиническая больница», где в данный момент находится на стационарном лечении.
4. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАМНЕЗ
Аллергии на лекарственные препараты не отмечает, гемотрансфузии не проводились, наследственный анамнез отягощен.
|
Необходимая для фармакологического анамнеза информация |
Вопрос к пациенту |
|
Применяемые в настоящее время лекарственные средства |
«Энап», «Кардиомагнил», Индапамид. |
|
Длительность применения данных лекарственных средств |
С июля 2008 года |
|
Доза и кратность приема данных лекарственных средств |
Индапамид 2.5 мг 1 раз в день утром, «Энап» 10 мг по 1табл. 2 раза в день, «Кардиомагнил» 75мг по 1 табл. в обед, |
|
Эффективность применяемых в настоящее время лекарственных средств |
Давление в пределах 130/70 мм.рт.ст |
|
Переносимость (безопасность), применяемых в настоящее время лекарственных средств |
- |
|
Лекарственные средства, применяемые ранее в аналогичных ситуациях |
- |
|
Причины прекращения приема, ранее применяемых лекарственных средств |
- |
|
Другие лекарственные средства, применяемые при сопутствующих заболеваниях или с другими целями (оральные котрацептивы) |
- |
|
Сопутствующая терапия «альтернативными» средствами: фитопрепараты, гомеопатические препараты, БАДы. |
- |
|
Нежелательные лекарственные реакции при приеме ранее применяемых лекарственных средств, в чем выразились. |
Не выявлено |
|
Отношение к алкоголю, курению наркотикам |
Не употребляет |
5. История жизни больного(anamnesis vitae)
5.1 Детство и юность.
Родилась 03.01.1958 года в г. Уяр, Красноярского края. Родилась вторым ребенком в семье (из 4) Развивалась соответственно полу и возрасту, в физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Пошла в школу с 7 лет, от занятий физкультурой не освобождалась. Образование среднее.
5.2 Условия труда и быта.
Живет в г. Абакане, ул. Павших Коммунаров 44-2 в частном доме. Материально бытовые условия удовлетворительные. Работает продавцом.
5.3 Семейный и половой анамнез.
Первая менструация в 14 лет. Начало половой жизни – 18 лет. 1 беременность ,1 ребенок. Беременность протекала без осложнений, роды были физиологическими.
5.4 Наследственность.
Родственники страдали от проблем с сердечнососудистой системой ( брат- острая коронарная недостаточность, мать – гипертоническая болезнь).
5.5 Перенесённые и сопутствующие заболевания.
Краснуху, корь, эпидемический паротит, вирусный гепатит, туберкулез, отрицает. Заболевания, передающиеся половым путем отрицает.
5.6 Вредные привычки.
Вредных привычек нет.
5.7 Аллергологический и лекарственный анамнез.
В детстве и в настоящее время аллергии на пищевые продукты, лекарства и химические вещества не отмечает. Гемотрансфузии отрицает.
6. Объективное исследование (Status praesens)
6.1. Общий осмотр и пальпация.
Общее состояние больного: средней степени тяжести.
Положение: вынужденное.
Сознание: ясное.
Выражение лица: обычное.
Телосложение: нормостеническое. Рост 160 см. Вес 55 кг. Индекс Кетле – 21,5. Температура тела 36.7 °С.
Кожа и видимые слизистые: цвет – бледный, влажность умеренная, тургор снижен. Язык суховат, обложен налетом. Нет левой молочной железы.
Волосы: оволосение по женскому типу.
Ногти: овальной формы, ломкости, поперечной исчерченности не наблюдается.
Подкожно-жировая клетчатка: слабовыражена, консистенция однородная, безболезненная при пальпации.
Отёки: нет
Лимфатические узлы: не пальпируются.
Опорно - двигательный аппарат: без особенностей.
Изменения со стороны позвоночника: без особенностей.
6.2. Система органов дыхания.
6.2.1 Осмотр грудной клетки.
Форма грудной клетки: коническая, симметрична. Межреберные промежутки не расширены. Левая и правая половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания.
Дыхание: тип дыхания – смешанный, ЧДД – 16 в минуту, ритм дыхания – правильный, дыхание средней глубины. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.
6.2.2. Пальпация грудной клетки.
Грудная клетка резистентна. Безболезненная при пальпации. Голосовое дрожание проводится по всем полям легких. Ощущение шума трения плевры нет.
6.2.3. Перкуссия легких.
Сравнительная перкуссия: при сравнительной перкуссии определяется ясный легочной звук.
Топографическая перкуссия:
Нижние границы легких:
|
Топографические линии |
Правое легкое |
Левое легкое |
|
Окологрудинная |
V межреберье |
- |
|
Среднеключичная |
VI ребро |
- |
|
Передняя подмышечная |
VII ребро |
VII ребро |
|
Средняя подмышечная |
VIII ребро |
VIII ребро |
|
Задняя подмышечная |
IX межреберье |
IX ребро |
|
Лопаточная |
X ребро |
X ребро |
|
Околопозвоночная |
Остистый отросток XI грудного позвонка |
Остистый отросток XI грудного позвонка |
Подвижность нижнего легочного края:
|
Опознавательные линии |
Правое легкое (см) |
Левое легкое (см) |
|
Среднеключичная |
3 |
4 |
|
Средне подмышечная |
4 |
6 |
|
Лопаточная |
3 |
4 |
Высота стояния верхушек легких:
- Спереди: слева – на 3,0 см выше уровня ключицы, справа - на 3 см выше уровня ключицы;
- Сзади: левая - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка, справа - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка
Ширина полей Кренига: слева – 3 см, справа –3,5 см.
6.2.4. Аускультация легких.
Основные дыхательные шумы: выслушивается везикулярное дыхание.
Побочные дыхательные шумы: Шума трения плевры нет.
6.3. Сердечно-сосудистая система
6.3.1. Осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов.
Осмотр: Сердечного горба нет. Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации во внесердечной области: пульсация шейных вен в яремной ямке, эпигастральная пульсация - не обнаружена.
Пальпация: безболезненная. Верхушечный толчок разлитой, высокий, умеренной силы, определяется в V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Пальпация пульса: Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный с частотой 84 уд. в мин., напряженный, полный, равномерный. Дефицита пульса нет. Артериальное давление: правая рука 140/80мм. рт. ст., левая рука 145/80 мм. рт. ст.
6.3.2. Перкуссия сердца и сосудистого пучка.
|
Границы |
Относительная |
Абсолютная |
|
Правая |
На уровне IV межреберья на 1см кнаружи от правого края грудины |
На уровне IV межреберья на 2см левее передней срединной линии |
|
Левая |
На уровне V межреберья 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. |
На 2 см кнутри от среднеключичной линии. |
|
Верхняя |
III межреберье по левой парастернальной линии |
IV межреберье слева по парастернальной линии |
Поперечный размер относительной сердечной тупости 15 см. Конфигурация относительной сердечной тупости не изменена. Ширина сосудистого пучка 6 см.
6.3.3. Аускультация сердца.
Тоны сердца приглушённые, ритмичные с частотой 84 уд. в мин. Шумов нет.
6.4. Система органов пищеварения
5.4.1. Осмотр полости рта.
Запах изо рта: обычный.
Губы: бледного цвета, сухие.
Слизистая оболочка полости рта: розового цвета.
Десны: бледно-розового цвета.
Язык: суховат, обложен налетом.
Зев: нормальной окраски.
6.4.2. Осмотр живота.
Форма живота: живот округлой формы, симметричный. Живот участвует в акте дыхания.
Состояние пупка: втянутый.
Состояние кожного покрова: очаговых пигментаций, сыпи, расчёсов, язв, кровоизлияний, рубцов, сосудистых звёздочек, ксантом не наблюдается. Подкожно-жировая клетчатка слабовыраженная, умеренной толщины, консистенция однородная, безболезненная при пальпации.
6.4.3. Перкуссия живота.
При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
6.4.4. Аускультация живота.
Над брюшной полостью прослушивается перистальтика кишечника. Шума трения брюшины нет. Систолический шум над аортой и почечными артериями не прослушивается.
6.4.5. Пальпация живота.
Поверхностная ориентировочная пальпация: при поверхностной пальпации живот безболезнен. Напряжения брюшной стенки нет.
Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:
при глубокой пальпации пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде, гладкого, плотного цилиндра, диаметром около 4см, безболезненная, не урчащая, подвижная. Пальпируется слепая кишка в правой подвздошной области в виде гладкого, плотного цилиндра, диаметром 4 см безболезненная, не урчащая, подвижная. Восходящие отделы толстой кишки, нисходящие отделы толстой кишки, червеобразный отросток не пальпируются. Поперечно - ободочная кишка, поджелудочная железа не пальпируются.
6.4.6. Исследование печени и желчного пузыря.
Перкуссия печени: Размеры печени по Курлову:
- по правой срединно-ключичной линии – 12см.,
- по переднесрединной линии - 10см.,
- по левой реберной дуге – 9см.
Пальпация нижнего края печени: край печень не выступает из под правой реберной дуги, край закруглен, мягкий, поверхность ровная, безболезненный.
Пальпация желчного пузыря: желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье. Френикус симптом, симптом Образцова-Мерфи, Кера отрицательны.
6.4.7. Исследование поджелудочной железы.
Пальпация: при глубокой, скользящей пальпации по Образцову-Стражеско поджелудочная железа не пальпируется.
6.4.8. Исследование селезенки.
Пальпация селезёнки: селезенка не пальпируется.
6.5. Система мочеотделения
Осмотр: припухлости, деформации, гиперемии в поясничной области нет. Выбухания брюшной стенки над почками и мочевым пузырем не обнаружено. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Пальпация: в горизонтальном и вертикальном положении почки не пальпируются. При пальпации в надлобковой области очагов уплотнения не выявлено. Пальпация безболезненна.
6.6. Эндокринная система
Осмотр и пальпация: при осмотре пациент нормального пропорционального телосложения. Язык обычного размера, не отечный. Лицо округлое, нормальное.
Щитовидная железа не визуализируется, не увеличена при пальпации. Тремора век, пальцев рук, языка нет.
6.7. Нервно-психическая сфера и органы чувств
Настроение спокойное. В окружающей обстановке, пространстве и времени ориентируется правильно.
7. Предварительный диагноз и его обоснование.
Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь III ст, I степени, риск 4.
Данный диагноз был выставлен на основании:
- жалоб больного на: боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином.
- истории настоящего заболевания: Считает себя больной с июля 2008 года, когда на фоне психо-эмоционального стресса впервые появилась головная боль, которая носила характер тяжести в затылке, висках, боли купировались самостоятельно. За медицинской помощью обратилась в поликлинику, где в первые выявлено повышение АД до 195/120 мм.рт.ст. прошла курс лечения и была выписана с диагнозом: гипертоническая болезнь 3 степени. Больная была поставлена на диспансерный учет у терапевта, были назначены следующие препараты: «Кардиомагнил», «Энап», индапамид. Данные препараты принимала не регулярно. 7.11.12 года после физической нагрузки наступило ухудшение состояния. Появились боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином. 08.11.2012 года обратилась в поликлинику, было проведено ЭКГ. По ЭКГ выявлено резко отрицательная динамика, боли усилились. Была транспортирована бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение МБУЗ «Городская клиническая больница», где в данный момент находится на стационарном лечении.
- данных анамнеза жизни: родственники страдали от проблем с сердечнососудистой системой (брат - острая коронарная недостаточность, мать – гипертоническая болезнь).
- данных объективного обследования: состояние средней степени тяжести, верхушечный толчок разлитой, высокий, умеренной силы, определяется в V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, по данным перкуссии смещение границ сердца влево; поперечный размер относительной сердечной тупости расширен.
8. План обследования:
9.Данные лабораторных, рентгенологических и других инструментальных методов исследования
1.Иммуногематологический анализ от 08.11.2012 г:
0(I) группа крови, резус - отрицательный.
2.Клинический анализ крови от 08.11.2012г:
WBC, % (лейкоциты) 4,5×109/л (норма 3,5-10,0)
RBC (эритроциты) 4,29×1012/л (норма 3,5-5,5)
HGB (гемоглобин) 83 г/л (норма 115 -165)
HCT (гематокрит) 264 л/л (норма 350 - 500)
PLT (тромбоциты) 322×109/л (норма 100-400)
PCT (тромбокрит) 0,24% (норма 0,00-0,99)
MCV (средний объем эритроцита) 61,5 фл (норма 75-100)
MCH (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците) 19,4пг (норма 25,0-35,0)
MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 315г/л (норма 310-370)
RDW (ширина распределения эритроцитов) 16,9% (норма 11,0-16,0)
MPV (средний объем тромбоцитов) 7,6 фл (норма 8-11)
%LYM (относительное содержание лимфоцитов) 33,2% (норма 15-50)
%MON (относительное содержание моноцитов) 7,8% (норма 2,0-15,0)
%GRA (относительное содержание гранулоцитов) 59,0% (норма 35,0-80,0)
#LYM (абсолютное содержание лимфоцитов) 1,5×109/л (норма 0,5-5,0)
#MON (абсолютное содержание моноцитов) 0,4×109/л (норма 0,1-1,5)
#GRA (абсолютное содержание гранулоцитов) 2,6×109/л (норма 1,2-8,0)
3.Клинический анализ крови от 12.11.2012г:
WBC, % (лейкоциты) 3,04×109/л (норма 3,5-10,0)
RBC (эритроциты) 4,98×1012/л (норма 3,5-5,5)
HGB (гемоглобин) 85 г/л (норма 115 -165)
HCT (гематокрит) 303 л/л (норма 350 - 500)
PLT (тромбоциты) 325×109/л (норма 100-400)
PCT (тромбокрит) 0,26% (норма 0,00-0,99)
MCV (средний объем эритроцита) 61,0 фл (норма 75-100)
MCH (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците) 17,1пг (норма 25,0-35,0)
MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 282г/л (норма 310-370)
RDW (ширина распределения эритроцитов) 17,0% (норма 11,0-16,0)
MPV (средний объем тромбоцитов) 7,9 фл (норма 8-11)
%LYM (относительное содержание лимфоцитов) 37,4% (норма 15-50)
%MON (относительное содержание моноцитов) 6,6% (норма 2,0-15,0)
%GRA (относительное содержание гранулоцитов) 56,1% (норма 35,0-80,0)
#LYM (абсолютное содержание лимфоцитов) 1,14×109/л (норма 0,5-5,0)
#MON (абсолютное содержание моноцитов) 0,2×109/л (норма 0,1-1,5)
#GRA (абсолютное содержание гранулоцитов) 1,7×109/л (норма 1,2-8,0)
4.Анализ крови на сахар 08.11.2012: 5,0 ммоль/л
5.Анализ крови на АЧТВ от 10.11.2012: 40 сек
6.Анализ крови на АЧТВ от 11.11.2012: 48 сек
7.Анализ крови на АЧТВ от 12.11.2012: 33 сек
8.Анализ крови на АЧТВ от 13.11.2012: 26 сек
9.Биохимический анализ крови 09.11.2012г:
Креатинкиназа 103,0 г/л (норма 0-145 г/л)
Креатинин 77,0 мкмоль/л (норма 53-97 мкмоль/л)
АЛТ 11,9 Е/л (норма <=31,0)
АСТ 24,5 Е/л (норма <= 31,0)
Мочевина 3,08 ммоль/л (норма 3,0-9,2 ммоль/л)
Триглецириды 0,46 ммоль/л (норма 0,0-2,3 ммоль/л)
Холестерин 4,2 ммоль/л (норма 0,0-5,2 ммоль/л)
10.Биохимический анализ крови 09.11.2012г:
ЛПНП 2,1 г/л (в норме отсутствуют)
ЛПВП - Холестерин 1,8 ммоль/л (нома 1,0-2,1 ммоль/л)
Общий билирубин 10,0 мкмоль/л (норма 8,5-20,5 мкмоль/л)
11.Анализ мочи от 09.11.2012:
Заключение: цвет – желтый, прозрачная, реакция щелочная, белок 0%, сахар н/о, лейкоциты 1-2 в поле зрения, соли оксалаты +, удельный вес 1020.
12.ЭКГ от 08.11.2012г:
Заключение: ритм синусовый (регулярный) с ЧСС 89уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Интервалы: P – 0,08;PQ – 0,15; QRS – 0,09; QT – 0,34; RR – 0,67. Подъем сегмента ST в I, aVL , V4-6 отведениях. Отрицательный зубец T в I, aVL , V4-6 отведениях.
13.ЭКГ от 13.11.2012г:
Заключение: ритм синусовый (регулярный) с ЧСС 80уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Интервалы: P – 0,08;PQ – 0,14; QRS – 0,09; QT – 0,4; RR – 0,75. Подъем сегмента ST в I, aVL , V4-6 отведениях. Формирование патологического зубца Q глубиной 4 мм в V4-6 отведениях.
14.Тропониновый тест от 08.11.2012 10:12
СК МВ – 7,9 г/л
Тропонин I – 1,0 г/л
15.Обзорная рентгенограмма органов грудной полости от 13.11.2012г:
Заключение: релаксация левого купола диафрагмы.
10. Представление о больном
В картине заболевания можно выделить следующие синдромы:
Болевой синдром.
Боль в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином.
Синдром артериальной гипертензии (отягощенный семейный анализ брат- острая коронарная недостаточность, мать – гипертоническая болезнь), данные анамнеза - более 4 лет страдает гипертонией, максимально АД поднималось до 195\120 мм.рт.ст., объективно - расширение границ сердца влево при объективном исследовании.
Синдром поражения миокарда.
Подъем сегмента ST в I, aVL , V4-6 отведениях. Отрицательный зубец T в I, aVL , V4-6 отведениях. Смещение верхушечного толчка влево (на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии), смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи.
План лечения:
Стол № 10
Режим стационарный
1.Heparini 12500 ED п/к 2 раза в день (при АЧТВ).
2. Sol. Isoketi 0.1%-10 ml
Sol. Natrii Chloridi 0.9%-200 ml в/в медленно 1 раз в день.
3. Tabl. «Cardiomagnyl» 0,075 по 1 табл. в обед
4. Tab. “Concor” 2,5 mg утром.
5. Tab. Captoprili 12,5 mg 3 раза в день.
6. Tab. Atorvastatini 10 mg 1 раз в день.
7. Tab. Clopidogreli 75 mg 1 раз в день.
11. Клинический диагноз
Диагноз: ИБС. Острый трансмуральный Q-позитивный переднебоковой инфаркт миокарда от 08.11.2012. Гипертоническая болезнь IIIст, I степени, риск 4.
Данный диагноз был выставлен на основании:
- жалоб больного на: боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином.
- истории настоящего заболевания: Считает себя больной с июля 2008 года, когда на фоне психо-эмоционального стресса впервые появилась головная боль, которая носила характер тяжести в затылке, висках, боли купировались самостоятельно. За медицинской помощью обратилась в поликлинику, где в первые выявлено повышение АД до 195/120 мм.рт.ст. прошла курс лечения и была выписана с диагнозом: гипертоническая болезнь 3 степени. Больная была поставлена на диспансерный учет у терапевта, были назначены следующие препараты: «Кардиомагнил», «Энап», индапамид. Данные препараты принимала не регулярно. 7.11.12 года после физической нагрузки наступило ухудшение состояния. Появились боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином. 08.11.2012 года обратилась в поликлинику, было проведено ЭКГ. По ЭКГ выявлено резко отрицательная динамика, боли усилились. Была транспортирована бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение МБУЗ «Городская клиническая больница», где в данный момент находится на стационарном лечении.
- данных анамнеза жизни: родственники страдали от проблем с сердечнососудистой системой (брат - острая коронарная недостаточность, мать – гипертоническая болезнь).
- данных объективного обследования: состояние средней степени тяжести, верхушечный толчок разлитой, высокий, умеренной силы, определяется в V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, по данным перкуссии смещение границ сердца влево; поперечный размер относительной сердечной тупости расширен.
- данных лабораторных и инструментальных исследований:
ЭКГ от 08.11.2012г: Заключение: ритм синусовый (регулярный) с ЧСС 89уд/мин. Электрическая ось сердца горизонтальная. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Интервалы: PQ – 0,15; ЗRS – 0,09; QT – 0,34; RR – 0,67. Подъем сегмента ST-T в I, aVL , V4-6.
ЭКГ от 13.11.2012г: Заключение: ритм синусовый (регулярный) с ЧСС 80уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Интервалы: P – 0,08;PQ – 0,14; QRS – 0,09; QT – 0,4; RR – 0,75. Подъем сегмента ST в I, aVL , V4-6 отведениях. Формирование патологического зубца Q глубиной 4 мм в V4-6 отведениях.
Тропониновый тест от 08.11.2012 10:12: СК МВ – 7,9 г/л; Тропонин I – 1,0 г/л.
12.Индивидуальный этиопатогенез
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадренало вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.
1. Комаров Ф. И. , Кукес В. Г. , Сметнев А. С. с соавт. Внутренние бо лезни. М. ,"Медицина", 1991.
2. Карпман В. Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М. , 1985. 3. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. М. , 1950.
ИМ представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам. ИМ — более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последнее включает в себя и ИМ (ишемический, коронарогенный некроз), и так называемые некоронарогенные некрозы миокарда, которые развиваются в результате нарушения метаболических процессов в миокарде. К ним относятся некрозы, вызванные расстройством электролитного баланса, влиянием гормонов (стероидные, катехоламины), токсических продуктов и т. д.
В самом общем виде адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации)и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем АД в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении АД, при физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу.
При инфаркте некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами. Самой частой
Для более подробного ознакомления с этими вопросами мы отсылаем читателя к специальной литературе, в частности к книге В. И. Метелицы и Н. А. Мазура «Эпидемиология и профилактика ишемической болезни сердца» (М., 1976).
причиной, определяющей развитие инфаркта, является атеросклероз коронарных сосудов, обнаруживаемый у 95% умерших от ИМ. В одних случаях атеросклероз выступает в качестве главной и фактически единственной причины развития острого ИМ, например при атеросклеротической окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме крупноочагового ИМ — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением склонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе. В последние годы особое значение в инициации этого процесса придается состоянию тромбоцитов, функциональные свойства которых, в частности склонность к адгезии, существенно меняются при ИМ [Люсов В. А. и др., 1979]. На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, решающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде (например, физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз). Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужения их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении АД или артериальной гипоксемии. Не имея возможности остановиться даже вкратце на многих других механизмах патогенеза острого ИМ, мы хотели бы указать, что в последнее время все более серьезное значение придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий и его возможной роли в патогенезе ИБС, в том числе острого ИМ [Трубецкой А. В., Шхвацабая И.К., 1975], как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в тех случаях, когда ИМ развивается при «неизмененных» (по данным ангиографии) коронарных артериях и патогенез его во многом остается неясным. В настоящее время имеются документальные подтверждения спазма коронарных артерий в некоторых случаях ИМ, обнаруживаемого на коронарных ангиограммах в первые часы заболевания и исчезающего под влиянием нитроглицерина [Oliva, 1976].
В качестве этиологического фактора при ИМ могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающаяся аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы, болезнь Вакеза и др. Они встречаются редко, составляя менее 1 % случаев ИМ.
Мухин
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.
Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.). Примерно у половины больных развитию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия. Провоцирующими факторами могут выступать значительное физическое или эмоциональное напряжение, однако иногда инфаркт миокарда возникает в покое и даже во сне. О высоком риске развития инфаркта миокарда свидетельствует развитие нестабильной стенокардии (см. выше, раздел "Нестабильная стенокардия").
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95-97% всех случаев). В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.
Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий). Возможно образование преходящего агрегата тромбоцитов в области бляшки коронарной артерии, чему может сопутствовать затяжной спазм сосуда. Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке.
Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз.
Ремоделирование миокарда
Морфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ремоделированию левого желудочка. Термином "ремоделирование" обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов (например, инфаркта миокарда). В процессе ремоделирования происходит "перераспределение" кардиомиоцитов с усилением сократительной способности одних отделов и ослаблением - других. Например, при инфаркте миокарда ремоделирование заключается в неравномерном изменении толщины стенки левого желудочка - в зоне инфаркта возникает истончение (за счёт "растягивания" некротизированного миокарда сокращающимися прилегающими кардиомиоцитами), вокруг зоны инфаркта за счёт тех же механизмов стенка сердца несколько утолщается. Итогом выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ремоделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие.
На выраженность процессов ремоделирования сердца при инфаркте миокарда влияют несколько факторов: размер и локализация некроза, степень стенозирования коронарной артерии, снабжающей кровью область инфаркта миокарда, а также факторы, влияющие на напряжение стенки миокарда. Постинфарктное ремоделирование сердца сопровождается его расширением, которое характеризуется непропорциональным растяжением и истончением поражённого сегмента миокарда с дилатацией левого желудочка.
• Дилатация непоражённых участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объёма для поддержания системной гемодинамики.
• Ранняя дилатация поражённого участка миокарда приводит к напряжению стенки последнего, вызывая гипертрофию левого желудочка вследствие перегрузки "объёмом".
Перечисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. С ними связаны левожелудочковая недостаточность, аневризмы сердца, а также разрывы сердца.
Артериальная гипертензия - повышение АД, диастолического выше 90 мм рт.ст., систолического - 140 мм рт.ст. (в результате повторных измерений АД, произведённых в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД). Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вторичной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране - гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). Если повышается только систолическое АД (более 140 мм рт.ст.), говорят об изолированной систолической артериальной гипертензии.
Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.
У одного и того же человека в течение суток отмечают значительные колебания АД, происходящие под влиянием эмоционального и физического напряжения. Более низкие показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели - в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких значений, но у здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становится нормальным.
СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Эпидемиологические исследования, проведённые в течение последних 20 лет, свидетельствуют о том, что артериальную гипертензию относят к одним из самых распространённых заболеваний. По данным 2000 г., в России в структуре заболеваемости всеми болезнями кровообращения доля болезней, сопровождающихся повышенным АД, составила 27%. Отмечено увеличение заболеваемости артериальной гипертензией с возрастом.
Вторичные артериальные гипертензии диагностируют только в 5-10% случаев стойкого повышения АД, в остальных случаях наблюдают гипертоническую болезнь. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при болезнях почек, эндокринной системы, коарктации аорты. Их диагностика имеет в настоящее время большое значение в связи с возможностью радикального хирургического лечения некоторых заболеваний, с которыми она связана. Это относится, например, к опухолям надпочечников, реже - к заболеваниям почек (вазоренальная артериальная гипертензия).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении артериальной гипертензии стало очевидным постоянное повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также неуклонное увеличение смертности. При этом провести чёткую грань между нормальным и патологическим АД достаточно сложно, так как частота осложнений повышается даже при его увеличении в пределах нормы. Более того - абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируют у лиц с незначительным повышением АД, а их доля существенно превышает количество больных с высоким АД.
ФАКТОРЫ РИСКА
Прогноз у больных с артериальной гипертензией зависит не только от уровня АД. Важное значение имеют факторы риска, подразделяемые на основные и дополнительные.
Основные факторы риска
• Мужской пол и менопауза у женщин.
• Курение.
• Холестерин выше 6,5 ммоль/л.
• Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет).
Дополнительные факторы риска
• Снижение содержания холестерина ЛПВП.
• Повышение содержания холестерина ЛПНП.
• Сахарный диабет.
• Нарушение толерантности к глюкозе.
• Ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.
• Повышение уровня фибриногена.
• Эндогенный тканевой активатор плазминогена.
• Ингибитор активатора плазминогена типа I.
• Гипергомоцистеинемия.
• Повышение уровня С-реактивного белка.
• Дефицит эстрогенов.
• Определённое социально-экономическое положение.
• Этническая принадлежность.
При оценке риска обычно используют прежде всего основные факторы риска, из дополнительных - фракции холестерина, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе.
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА
Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также сопутствующие патологические состояния имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
• Стратификация больных по степени риска (табл. 6-9, 6-10) основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки. Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска.
• Особая ценность данного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения. Это крайне важно, учитывая большую вариабельность АД, особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании цифр АД. Таким образом, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учесть существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения. Спектр факторов риска постоянно пополняется. Наряду с традиционными в настоящее время широко обсуждают новые дополнительные факторы риска, значение которых и методы количественной оценки ещё предстоит уточнить.
Таблица 6-9. Критерии стратификации риска
|
Факторы риска |
Поражение органов-мишеней |
Ассоциированные клинические состояния |
|
Мужчины старше 55 лет Женщины старше 65 лет Курение Содержание холестерина более 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет и мужчин моложе 55 лет) |
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатинин крови 1,2-2,0 мг% Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки |
Цереброваскулярные заболевания • Ишемический инсульт • Геморрагический инсульт • Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца • Инфаркт миокарда • Стенокардия • Коронарная реваскуляризация • Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек • Диабетическая нефропатия • Почечная недостаточность (креатинин крови более 2 мг%) Сосудистые заболевания • Расслаивающая аневризма аорты • Поражение периферических артерий, сопровождающееся соответствующими симптомами Гипертоническая ретинопатия • Геморрагии или экссудаты • Отёк соска зрительного нерва Сахарный диабет |
Таблица 6-10. Стратификация риска в соответствии с критериями
|
Категория риска |
Диагностические критерии (см. табл. 6-9) |
|
Низкий риск (риск 1) |
I cтепень артериальной гипертензии, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний |
|
Средний риск (риск 2) |
II-III степень артериальной гипертензии, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний I-III степень артериальной гипертензии, есть один и более факторов риска, нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний |
|
Высокий риск (риск 3) |
I-III степень артериальной гипертензии, есть поражение органов-мишеней и (может не быть) другие факторы риска, нет ассоциированных заболеваний |
|
Очень высокий риск (риск 4) |
I-III степень артериальной гипертензии и (может не быть) сахарный диабет и (может не быть) другие факторы риска, есть ассоциированные заболевания |
Эффективная популяционная стратегия, направленная на предотвращение повышения АД с возрастом и снижение среднего уровня АД, может снизить общую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не менее значительно, чем лечение больных артериальной гипертензией. Основным критерием для назначения медикаментозной терапии служит принадлежность к определённой группе риска, а не степень повышения АД. При высоком риске медикаментозную терапию начинают немедленно. При низком и среднем риске ей должна предшествовать немедикаментозная программа снижения АД продолжительностью от 3 до 12 мес.
Современные рекомендации рассматривают систолическое АД наряду с диастолическим в качестве критерия диагностики, тяжести течения и эффективности антигипертензивной терапии. Это связано с тем, что в многолетних проспективных исследованиях установлена тесная, независимая от возраста ассоциация систолического АД с риском развития коронарных, мозговых и почечных осложнений (более сильная, чем в случае диастолического АД). Снижение систолического АД приводит к отчётливому уменьшению этого риска. Таким образом, у пожилых людей систолическое АД позволяет лучше прогнозировать риск осложнений, чем диастолическое АД. Недавно было установлено, что ещё большее значение имеет повышенное пульсовое АД.
Фармакотерапевтический эпикриз
|
Виды фармакотерапии |
Применяемые у больного лекарственные средства |
|
Этиотропная |
- |
|
Патогенетическая |
Гепарин, Каптоприл, Конкор, «Кардиомагнил», Клопидогрель, Аторвастатин |
|
Симптоматическая |
Индапамид |
|
Заместительная |
- |
ШАГ 1. Выбор КРУГА ПРЕПАРАТОВ
ШАГ 2. СУЖЕНИЕ КРУГА
ШАГ 3. ОБСНОВАНИЕ ВЫБОРА КОНКРЕТНЫХ ПРЕПАРАТОВ
ШАГ 4. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ВЫБОР 1-2 препаратов, исходя из их стоимости И КЛИНИКОФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАЖДОГО ИЗ ВЫБРАННЫХ ПЕРПАРАТОВ.
ШАГ 5. Выбор ПУТИ ВВЕДЕНИЯ
ШАГ 6. ВЫБОР ДОЗЫ препарата и КРАТНОСТИ ЕГО ПРИМЕНЕНИЯ
ШАГ 7. Планирование ДЛИТЕЛЬНОСТИ КУРСА лечения с учетом:
ШАГ 8. Выбор критериев и сроков для оценки ЭФФЕКТИВНОСТИ и БЕЗОПАСНОСТИ
ШАГ 9. Решение вопроса о необходимости (целесообразности) назначения лекарственных средств, ПОТЕНЦИРУЮЩИХ ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ
ШАГ 10. Выбор препаратов для ЛЕЧЕНИЯ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ШАГ 11. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВЫБРАННЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ:
10. Дневник
09.11.2012 1000
Совместный обход субардинатора Назарова Д.В. с лечащим врачом Субраковым Г.Е.
Жалобы на: давящую боль в области сердца.
Состояние средней степени тяжести, положение вынужденное, сознание ясное, выражение лица обычное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы бледного цвета, сухие.
Температура тела 36,7 С. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 14 в минуту.
Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС – 84 ударов в минуту, пульс ритмичный, симметричный, хорошего наполнения, умеренного напряжения 84 ударов в минуту. Артериальное давление 100/65 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.
Рекомендовано лечение продолжать:
Стол № 10
Режим стационарный
1.Heparini 12500 ED п/к 2 раза в день (при АЧТВ)
2. Sol. Natrii Chloridi 0,9-200 ml
3. Sol. Glucosae 5% 200ml
4. Sol. Kalii Chloridi 4%-30.0
5. Sol. Novocaini 0.25% - 30/0 в\в капельно
6.Tab. “Aspirin” 500 mg по ¼ таблетки в обед во время еды.
7. Tab. “Concor” 2,5 mg утром
8. Tab. Captoprili 12,5 mg 3 раза в день
12.11.2012 1010
Совместный обход субардинатора Назарова Д.В. с лечащим врачом Субраковым Г.Е.
Жалоб не предъявляет.
Состояние средней степени тяжести, положение вынужденное, сознание ясное, выражение лица обычное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы бледного цвета, сухие.
Температура тела 36,4 С. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 15 в минуту.
Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС – 66 ударов в минуту, пульс ритмичный, симметричный, хорошего наполнения, умеренного напряжения 66 ударов в минуту. Артериальное давление 110/70 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.
Рекомендовано лечение продолжать:
Стол № 10
Режим стационарный
1.Heparini 12500 ED п/к 2 раза в день (при АЧТВ)
2. Sol. Natrii Chloridi 0,9-200 ml
3. Sol. Glucosae 5% 200ml
4. Sol. Kalii Chloridi 4%-30.0
5. Sol. Novocaini 0.25% - 30/0 в\в капельно
6.Tab. “Aspirin” 500 mg по ¼ таблетки в обед во время еды.
7. Tab. “Concor” 2,5 mg утром
8. Tab. Captoprili 12,5 mg 3 раза в день
14.11.2012 930
Жалоб не предъявляет.
Состояние средней степени тяжести, положение вынужденное, сознание ясное, выражение лица обычное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы бледного цвета, сухие.
Температура тела 36,5 С. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 14 в минуту.
Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС – 60 ударов в минуту, пульс ритмичный, симметричный, хорошего наполнения, умеренного напряжения 60 ударов в минуту. Артериальное давление 115\75 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.
Рекомендовано лечение продолжать:
Стол № 10
Режим стационарный
1.Heparini 12500 ED п/к 2 раза в день (при АЧТВ)
2. Sol. Natrii Chloridi 0,9-200 ml
3. Sol. Glucosae 5% 200ml
4. Sol. Kalii Chloridi 4%-30.0
5. Sol. Novocaini 0.25% - 30/0 в\в капельно
6.Tab. “Aspirin” 500 mg по ¼ таблетки в обед во время еды.
7. Tab. “Concor” 2,5 mg утром
8. Tab. Captoprili 12,5 mg 3 раза в день
11. Выписной эпикриз
О. Зоя Викторовна, 1948 года рождения, проживающая по адресу г. Абакан, ул. Павших Коммунаров 44-2., находилась в кардиологическое отделение МУЗ "Абаканская городская больница" с 08.11.2012 года.
Диагноз: ИБС. Острый переднебоковой инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4.
Анамнез. Считает себя больной с июля 2008 года, когда на фоне психо-эмоционального стресса впервые появилась головная боль, которая носила характер тяжести в затылке, висках, боли купировались самостоятельно. За медицинской помощью обратилась в поликлинику, где в первые выявлено повышение АД до 195/120 мм.рт.ст. прошла курс лечения и была выписана с диагнозом: гипертоническая болезнь 3 степени. Больная была поставлена на диспансерный учет у терапевта, были назначены следующие препараты: «Кардиомагнил», «Энап», индапамид. Данные препараты принимала не регулярно. 7.11.12 года после физической нагрузки наступило ухудшение состояния. Появились боли в области сердца давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, иррадиирующие в левое плечо и руку, продолжительностью более 15 минут, не купирующиеся нитроглицерином. 08.11.2012 года обратилась в поликлинику, было проведено ЭКГ. По ЭКГ выявлено резко отрицательная динамика, боли усилились. Была транспортирована бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение МБУЗ «Городская клиническая больница», где в данный момент находится на стационарном лечении.
Статус при поступлении: Общее состояние больного средней тяжести. Положение вынужденное, сознание ясное. Телосложение нормостеническое. Рост 160 см. Вес 55 кг. Температура тела 36.7 °С. Кожные покровы бледного цвета, сухие. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, ЧСС – 84 ударов в минуту, пульс ритмичный, симметричный, хорошего наполнения, умеренного напряжения 84 ударов в минуту. Артериальное давление 140/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.
Обследование:
1.Иммуногематологический анализ от 08.11.2012 г:
0(I) группа крови, резус - отрицательный.
2.Клинический анализ крови от 08.11.2012г:
WBC, % (лейкоциты) 4,5×109/л (норма 3,5-10,0)
RBC (эритроциты) 4,29×1012/л (норма 3,5-5,5)
HGB (гемоглобин) 83 г/л (норма 115 -165)
3.Клинический анализ крови от 12.11.2012г:
WBC, % (лейкоциты) 3,04×109/л (норма 3,5-10,0)
RBC (эритроциты) 4,98×1012/л (норма 3,5-5,5)
HGB (гемоглобин) 85 г/л (норма 115 -165)
4.Анализ крови на сахар 08.11.2012: 5,0 ммоль/л
5.Анализ крови на АЧТВ от 10.11.2012: 40 сек
6.Анализ крови на АЧТВ от 11.11.2012: 48 сек
7.Анализ крови на АЧТВ от 12.11.2012: 33 сек
8.Анализ крови на АЧТВ от 13.11.2012: 26 сек
9.Биохимический анализ крови 09.11.2012г:
Креатинкиназа 103,0 г/л (норма 0-145 г/л)
Креатинин 77,0 мкмоль/л (норма 53-97 мкмоль/л)
АЛТ 11,9 Е/л (норма <=31,0)
АСТ 24,5 Е/л (норма <= 31,0)
Мочевина 3,08 ммоль/л (норма 3,0-9,2 ммоль/л)
Триглецириды 0,46 ммоль/л (норма 0,0-2,3 ммоль/л)
Холестерин 4,2 ммоль/л (норма 0,0-5,2 ммоль/л)
10.Биохимический анализ крови 09.11.2012г:
ЛПНП 2,1 г/л (в норме отсутствуют)
ЛПВП - Холестерин 1,8 ммоль/л (нома 1,0-2,1 ммоль/л)
Общий билирубин 10,0 мкмоль/л (норма 8,5-20,5 мкмоль/л)
11.Анализ мочи от 09.11.2012:
Заключение: цвет – желтый, прозрачная, реакция щелочная, белок 0%, сахар н/о, лейкоциты 1-2 в поле зрения, соли оксалаты +, удельный вес 1020
12.ЭКГ от 08.11.2012г:
Заключение: ритм синусовый (регулярный) с ЧСС 89уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Интервалы: P – 0,08;PQ – 0,15; QRS – 0,09; QT – 0,34; RR – 0,67. Подъем сегмента ST в I, aVL , V4-6 отведениях. Отрицательный зубец T в I, aVL , V4-6 отведениях.
13.ЭКГ от 13.11.2012г:
Заключение: ритм синусовый (регулярный) с ЧСС 80уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Интервалы: P – 0,08;PQ – 0,14; QRS – 0,09; QT – 0,4; RR – 0,75. Подъем сегмента ST в I, aVL , V4-6 отведениях. Формирование патологического зубца Q глубиной 4 мм в V4-6 отведениях.
14.Тропониновый тест от 08.11.2012 10:12
СК МВ – 7,9 г/л
Тропонин I – 1,0 г/л
15.Обзорная рентгенограмма органов грудной полости от 13.11.2012г:
Заключение: релаксация левого купола диафрагмы.
Больному было проведено лечение:
Стол № 10
Режим стационарный
1.Heparini 12500 ED п/к 2 раза в день (при АЧТВ).
2. Sol. Isoketi 0.1%-10 ml
Sol. Natrii Chloridi 0.9%-200 ml в/в медленно 1 раз в день.
3.Tab. “Aspirin” 500 mg по ¼ таблетки в обед во время еды.
4. Tab. “Concor” 2,5 mg утром.
5. Tab. Captoprili 12,5 mg 3 раза в день.
6. Tab. Atorvastatini 10 mg 1 раз в день.
7. Tab. Clopidogreli 75 mg 1 раз в день.
Состояние удовлетворительное, стабильное.
Рекомендации:
1.Диспансерное наблюдение у кардиолога.
2.Соблюдение диеты, стол №10. Соблюдение режима – дозированная ходьба.
3.Tab. “Concor” 2,5 mg утром
4.Tab. Captoprili 12,5 mg 3 раза в день
5. Tab. Atorvastatini 20 mg на ночь.
6.При ощущении симптомов стенокардии принимать нитроглицерин.
7. Tab. Clopidogreli 75 mg утром.
8. Tab. “Aspirin” 500 mg по ¼ таблетки в обед во время еды.
Прогноз для жизни благоприятный.