Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Бронхоспазм - отражение дисбаланса между возбуждающими и тормозящими отделами ВНС. Вместе с тем, доказано, что бронхоспазм может осуществляться условнорефлекторно, особенно у больных с нервно-психическим механизмом патогенеза. Наиболее частой причиной развития бронхоспазма является повышение тонуса n.vagus путем раздражения ирритантных рецепторов озоном, двуокисью серы, двуокисью азота, протеазами, измененной осмолярностью секрета или при повышении вагусной трансмиссии биологически активными веществами: серотонином, гистамином, тромбаксаном А2, Pg альфа и др. К развитию бронхоспазма приводит возбуждение медиаторами воспаления МЗ холинорецепторов гладких мышц бронхов, а также тормозящее действие медиаторов воспаления на адренергическую активность. Снижение адренергической активности может быть обусловлено как снижением чувствительности (3 адренорецепторов к А или при снижении уровня последнего в крови, а также блокадой адренорецепторов, которая сопровождается гиперреактивностью к эндогенным спазмогенам. Немаловажное значение в развитии бронхоспазма уделяется патологическому функционированию НАНХ отдела ВНС. Возбуждение сенсорных нервов приводит к выделению из С-волокон сенсорных пептидов, обладающих мощным бронхоконстрикторным эффектом. Что касается ингибирующих нервов НАНХ системы, которые являются единственным прямым нервным путем бронходилатации, то отмечено, что нарушение их функционирования также может привести к бронхоспазму, особенно при разрушении ВИП и гистидин-метионина ферментами из очага воспаления в бронхах и легких, когда формируется гиперреактивность и обструкция бронхов. Установлено, что развитию воспаления в бронхах и легких способствует также нарушение местных и системных механизмов защиты. Местное воспаление в бронхах регулируется ЦНС через синтез интерлейкинов, которые играют ключевую роль в развитии иммунных реакций и участвуют в процессах взаимодействия иммунной, эндокринной и нервной систем. Формированию обструкции бронхов с развитием их гиперреактивности способствует нарушение взаимодействия между иммунной системой, особенно местной органов дыхания и парасимпатической иннервацией. Итогом иммунологических реакций 1 типа, осуществляемых в бронхолегочном аппарате, является выброс тучными клетками гистамина, который, раздражая рецепторный аппарат блуждающего нерва, формирует обструкцию бронхов. Немаловажное значение среди повреждений местных механизмов защиты имеют нарушения ВИП, который является эндогенным модулятором легочного воспаления, угнетая функцию воспалительных клеток и противодействуя гуморальным медиаторам воспаления. Одной из причин, постоянно поддерживающих воспаление в бронхах, является нарушение выработки релизинг-факто-ров с угнетением выработки глюкокортикоидов.
Источник: http://meduniver.com/Medical/pulmonologia/159.html MedUniver
- глюкокортикоиды – это гормональные препараты, такие как фликсотид, бекотид, бенакорт, ингакорт. Они обладают противовоспалительным действием и снижают выделение биологически активных веществ в мышцы бронхов. Эти препараты предназначены в основном для предупреждения появления приступов удушья. Они действую плавно, медленно. То есть для быстрого снятия бронхоспазма их применять не следует – они просто не окажут эффекта.
- адреномиметики – это препараты, которые влияют непосредственно на гладкие мышцы бронхов, вызывая их расширение. То есть они показаны именно при остром приступе бронхоспазма, когда надо принимать экстренные меры для спасения человека. Эти препараты также принимают в виде аэрозолей (ингаляционных баллончиков): сальбутамол, беротек, вентолин, астмопент.
- М-холиноблокаторы – обладают схожим действием с адреномиметиками. Но помогают не всем пациентам. Типичный представитель этой группы – атровент. Также применяется в виде ингаляционного баллончика.
- эуфиллин. Этот препарат вводится внутривенно. Он также очень хорошо расширяет бронхи, воздействуя на их гладкие мышцы.
Стридор (лат. stridor — шипение, свист; син. стридорозное дыхание) — свистящее шумное дыхание, обусловленное турбулентным воздушным потоком в дыхательных путях. Является важным симптомом значительной обструкции гортани или трахеи, которая может быть обусловлена попаданием в их просвет инородного тела (как правило, пищи), опухолью или другими состояниями, угрожающими жизни. Важнейшие характеристики стридора — высота, громкость и фаза дыхания, в которую он происходит.
ЛАРИНГОСПАЗМ — внезапно возникающий приступообразный судорожный спазм мускулатуры гортани, вызывающий сужение или полное закрытие голосовой щели.
В основе ларингоспазма лежит повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани. Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина D, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества (пыль и др.), смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, раздражение блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоль, аневризма), волнение. Наблюдается также при истерии, эклампсии, столбняке, спинной сухотке. У детей может развиться во время плача, кашля, смеха, при испуге, поперхивании.
Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или цианозом лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. Затем вследствие накопления в организме углекислоты и раздражения дыхательного центра дыхание восстанавливается. В легких случаях приступ длится несколько секунд, заканчиваясь удлиненным вдохом, после чего ребенок начинает глубоко и ритмично дышать, иногда ненадолго засыпает. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки, обычно днем. В тяжелых случаях, когда приступ более продолжителен, возможны генерализованные судороги, пена изо рта, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка сердца. При затяжном приступе может наступить смерть от асфиксии.
Истерический ларингоспазм у взрослых больных сочетается с судорогами глотки, пищевода, конечностей; приступ быстро прекращается самостоятельно. Иногда приступ напоминает эпилептический припадок. В легких случаях он может ограничиться кратковременным сужением голосовой щели, затяжным вдохом свистящего характера, побледнением или посинением лица, шумным вдохом либо непродолжительной одышкой, всхлипыванием.
Лечение. Во время приступа следует успокоить больного, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить воды, обрызгать лицо холодной водой, дать кислород, применить раздражающее воздействие (ущипнуть кожу, похлопать по спине, потянуть за язык и др.). Ларингоспазм можно снять, предложив больному как можно более длительно задержать дыхание, после чего наступает нормальный вдох, или вызвать рвотный рефлекс дотрагиванием шпателем, ложкой до корня языка. Рекомендуют также вдыхание через нос паров нашатырного спирта, введение противосудорожных средств (клизмы с хлоралгидратом — 0,3 — 0,5 г на 1 стакан воды), а в затяжных случаях — теплые ванны, внутрь 0,5% раствор бромида калия по 1 чайной ложке 2 раза в день (для детей дозы перечисленных препаратов зависят от возраста). Крайне редко прибегают к интубации трахеи или трахеостомии. Во всех случаях повторяющегося ларингоспазма необходима консультация врача. Показаны общеукрепляющая терапия и закаливание. Назначают препараты кальция, витамина D, ультрафиолетовое облучение, рациональный режим с длительным пребыванием на свежем воздухе, преимущественно молочно-растительную пищу.