Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE \* MERGEFORMAT 3
Ситуационная задача №1.
Одной из важных функций поверхностного аппарата клеток является транспорт веществ. Знание поверхностного аппарата помогло понять механизмы транспорта ионов и веществ, в том числе лекарственных, используемых в медицинской практике.
1.Как устроен поверхностный аппарат животных клеток?
2.Какие функции он выполняет?
3.Что такое гликокаликс и какова его роль?
4.Какие виды белков входят в состав поверхностного аппарата и какова их роль?
5.Приведите примеры активного и пассивного транспорта веществ.
Ответ к ситуационной задаче №1.
Поверхностный аппарат животных клеток состоит из надмембранных структур (гликокаликса), плазматической мембраны, построенной по принципу универсальной биологической мембраны, и субмембранных структур, состоящих из микрофиламентов и микротрубочек. В состав гликокаликса входят молекулы гликопротеидов и гликолипидов. Поверхностный аппарат выполняет разграничительную, защитную, транспортную, рецепторную функции, и имеет градиент электрического поля, согласно которому внутренняя сторона мембраны по отношению к наружной заряжена отрицательно. Наличие потенциала имеет важное значение для транспорта веществ несущих заряд. В составе поверхностного аппарата имеются интегральные, полуинтегральные, поверхностные и транспортные белки (последние образуют ионные каналы). Известно более 30 видов ионных каналов в клетке. Через поверхностный аппарат постоянно осуществляется транспорт веществ. Примером пассивного транспорта являются: осмос, диффузия и фильтрация. Активным транспортом переносятся различные мономеры и ионы. Особым способом транспорта является поглощение веществ клеткой – фагоцитоз и пиноцитоз.
Ситуационная задача №2.
В середине 40-х годов ΧΧ века было установлено, что обеспечение свойств наследственности и изменчивости связано с молекулой ДНК.
1.Какова молекулярная структура ДНК?
2.Охарактеризуйте свойства ДНК как вещества наследственности.
3.Что такое генетический код, каковы его свойства?
4.Чем объясняется большой объем наследственного материала у эукариот?
5.В каких структурах эукариотической клетки, кроме ядра, располагается ДНК?
Ответ к ситуационной задаче №2
В молекулярной организации ДНК можно выделить первичную структуру – полинуклеотидную нить; вторичную структуру – две комплементарные друг другу и антипараллельные спирально-скрученные полинуклеотидные цепи, соединенные водородными связями, и третичную структуру – трехмерную спираль. ДНК характеризуется способностью к репликации, хранению наследственной информации, химической стабильностью, способностью к транскрипции и мутациям. Последовательность аминокислот в полипептидах зашифрована в ДНК с помощью генетического кода, характеризующегося такими свойствами как универсальность, триплетность, специфичность, вырожденность, неперекрываемость. У эукариот объем наследственного материала огромен, что объясняется существованием в нем уникальных, умеренно и высокоповторяющихся последовательностей. Избыточность генома связана также с экзон-интронной организацией большинства генов эукариот. Помимо ядра ДНК эукариот располагается в митохондриях и пластидах.
Ситуационная задача №3.
Длина молекулы ДНК человека 174см, и, тем не менее, она свободно умещается в такой микроскопической структуре как ядро клетки.
1.В каких формах существует хроматин (хромосомы) в митотическом цикле?
2.Какие различают уровни компактизации (спирализации) хроматина?
3.Что такое эухроматин и гетерохроматин?
4.Как устроены метафазные хромосомы?
5.Что такое кариотип?
Ответ к ситуационной задаче №3.
Хромосомы в зависимости от стадии клеточного цикла меняют свое строение. В интерфазе они не видны и представлены глыбками хроматина. На стадии метафазы митоза в результате спирализации приобретают хорошо видимые структуры. Поэтому различают интерфазную и метафазную форму существования хромосом. Выделяют несколько уровней компактизации хроматина: нуклеосомная нить, микрофибрилла, интерфазная хромонема, метафазная хроматида. Разные участки интерфазных хромосом имеют неодинаковую степень компактизации, что имеет очень важное функциональное значение. Различают эухроматин, имеющий меньшую плотность и большую генетическую активность, и гетерохроматин, характеризующийся большей компактизацией и генетической инертностью. Метафазные хромосомы в связи с суперспирализацией имеют разную форму и строение. В хромосомах различают плечи, перетяжки, спутники, теломеры..
Кариотип представляет собой диплоидный набор хромосом соматических клеток определенного вида, характеризующийся определенным числом и строением хромосом.
Ситуационная задача №4.
В процессе биосинтеза белка у эукариот, в результате транскрипции образуется первичный транскрипт. Однако на рибосому поступает зрелая информационная РНК, отличающаяся от первичного транскрипта.
1.Какие процессы происходят при преобразовании первичного транскрипта в зрелую и - РНК?
2.Какое значение для эукариот имеет процесс посттранскрипции?
3.Почему у прокариот нет этапа посттранскрипции?
4.Как называются кодоны, расположенные на концах первичного транскрипта?
5.Какие этапы синтеза белка следуют за посттранскрипцией? Чем они характеризуются?
Ответ к ситуационной задаче №4
На втором этапе синтеза белка (посттранскрипции) происходит удаление интронов пре-м-РНК, сплайсинг экзонов и модификация концов РНК – с одной стороны присоединяется колпачок, а с другой – поли-А участок. Альтернативный сплайсинг ведет к образованию разных вариантов м-РНК. В результате появляется возможность синтезировать разные варианты белка, закодированные на одном гене. Это имеет большое значение при дифференцировке клеток у эукариот – они могут иметь различное строение и выполнять специфические функции, хотя их гены идентичны. Прокариоты – одноклеточные организмы. У них нет дифференцировки клеток, нет экзон – интронного строения генов, поэтому сразу образуется зрелая м-РНК. Первый кодон пре-м-РНК называется стартовым, последний - стоп – кодон. Третий этап синтеза белка – трансляция. Идет в три этапа: инициация, элонгация и терминация. В результате трансляции происходит синтез полипептидной цепи, последовательность аминокислот в которой соответствует информации, зашифрованной последовательностью кодонов м-РНК. Четвертый этап синтеза белка – посттрансляция. Формируются вторичная, третичная и четвертичная структуры белка. Возможна модификация белковой молекулы или образование комплекса с другими молекулами.
Ситуационная задача №5.
В среду, где находятся бактерии кишечной палочки, добавле- на лактоза. Используя знания теории оперона Ф.Жакоба и Ф.Моно, объясните какие механизмы регуляции будут работать в бактериальных клетках?
1.Как устроен лактозный оперон?
2.Как он работает по типу индукции?
3.Какое значение в работе имеет зона терминатор?
4.Почему при работе оперона образуется полицистронная и-РНК?
5.Каков механизм репрессии оперона при избыточном образовании конечного продукта
Ответ к ситуационной задаче №5.
Лактозный оперон представлен группой тесно связанных генов (промотор, оператор, структурные гены, терминатор), работой которых руководит ген – регулятор. Если питательный материал (лактоза) для кишечной палочки в среде отсутствует, то оперон не работает, т.к. нарабатываемый геном-регулятором белок-репрессор связывается с оператором. Это не позволяет РНК-полимеразе свызаться с промотором и осуществить транскрипцию со структурных генов. Как только появляется индуктор -–лактоза, она связывается с белком-репрессором и такой комплекс не может присоединиться к оператору. РНК-полимераза прикрепляется к промотору, достигает структурных генов и осуществляет транскрипцию со всех структурных генов оперона в виде одного полицистронного транскрипта. С него затем синтезируются отдельные ферменты, участвующие в метаболизме лактозы. Если при работе других оперонов прокариот образуется избыточное количество конечного продукта, то работа оперона на время блокируется в результате объединения конечного продукта с белком-репрессором, он связавшись с оператором блокирует транскрипцию.
Ситуационная задача №6.
Основным свойством наследственного материала, обеспечивающего непрерывность поколений, является способность к самокопированию или репликации. При удвоении молекул ДНК действует большой комплекс ферментов – репликативная машина.
1.Назовите основные ферменты, участвующие в репликации ДНК?
2.Каковы функции ферментов, участвующих в репликации?
3.Почему образование дочерних цепей ДНК идет в разных направлениях?
4.Что такое фрагменты Оказаки и как они образуются?
5.Какие вы знаете способы репликации ДНК? Какой из них является основным?
Ответ к ситуационной задаче №6.
Репликативную машину образуют:
Геликаза – расщепляет две цепи ДНК
Праймаза – синтезирует затравку (небольшие фрагменты РНК)
ДНК-полимераза – основной фермент, синтезирующий дочерние цепи ДНК из отдельных нуклеотидов.
Лигаза – сшивает фрагменты ДНК
Топоизомераза – разрезает одну из цепей ДНК и раскручивает ее, снимая напряжение суперспирали перед репликативной вилкой
Синтез ДНК идет только в направлении 5¢ - 3¢, а так как две матричные цепи ДНК антипараллельны, то и образование дочерних цепей идет в противоположных направлениях. При этом одна из новых цепей ДНК (отстающая) образуется из отдельных фрагментов (фрагменты Оказаки), которые синтезируются по мере нарастания репликативной вилки. Возможны три способа репликации ДНК – полуконсервативный, консервативный и дисперсный. Репликация ДНК, как правило, происходит полуконсервативно: в образующихся молекулах одна цепь старая (матричная), другая – новая (дочерняя).
Ситуационная задача №7.
Размножение клеток, или пролиферация является основой для роста и восстановления органов. У больного после резекции печени, среди эпителиальных клеток печени (гепатоцитов) обнаружены делящиеся клетки.
1. Какими способами могут делиться гепатоциты?
2. Назовите периоды митотического цикла и охарактеризуйте их.
3. Какой набор хромосом и ДНК имеет клетка к началу деления и после выхода из него?
4. Каков жизненный цикл гепатоцитов – как клеток медленно обновляющихся тканей?
5. Назовите механизмы, основанные на митотическом цикле, приводящие к увеличению количества наследственного материала в отдельных клетках
Ответ к ситуационной задаче №7 .
Гепатоциты, как и любые клетки тела, могут делиться путем митоза и амитоза. Митоз и автосинтетическая интерфаза составляют митотический цикл. Периоды синтетического цикла: пресинтетический, синтетический и постсинтетический. В G1 периоде происходит активный рост и функционирование клеток, синтез белков, необходимых для образования клеточных структур. В S-периоде отмечается репликация ДНК, а также синтез белков гистонов, необходимых для упаковки ДНК. В G2 периоде осуществляется подготовка клеток к делению, в том числе синтез белков веретена деления. В процессе митоза редуплицированные хромосомы расходятся в дочерние клетки. Набор хромосом до начала деления 2n4c, после - 2n2c. Гепатоциты, как клетки медленно обновляющихся тканей, имеют большую продолжительность жизни, редко делятся. Выйдя из митоза, они вступают в фазу G0 , в которой могут находится достаточно долго, выполняя свои функции. Но гепатоциты, не теряют способность к переходу в G1 период митотического цикла, и далее делятся. После резекции печени, часть гепатоцитов вступает в размножение, тем самым, обеспечивая регенерацию органа. В отдельных клетках возможен эндомитоз – удвоение числа хромосом без деления цитоплазмы клетки. В результате таких неоконченных митозов возникают полиплоидные клетки.
Ситуационная задача №8.
В красном костном мозге происходит интенсивное размножение клеток. Тем не менее, их количество остается постоянным.
1. К какому типу тканей по характеру пролиферативной активности относится красный костный мозг?
2. Какие варианты жизненного цикла клеток возможны в красном костном мозге? Опишите их.
3. Как изменится пролиферация клеток при потере крови?
4. К чему приведет увеличение количества клеток в красном костном мозге при нарушении регуляции пролиферативной активности?
5. Как называются ткани, в которых происходит увеличение количества клеток? Как называются ткани, в которых клетки не делятся?
Ответ к ситуационной задаче № 8.
Красный костный мозг относится к быстро обновляющимся тканям. В таких тканях происходит интенсивная пролиферация клеток. Половина образовавшихся клеток сохраняется в ткани и составляет ее пролиферативный пул. Эти клетки идут в митотический цикл, который делится на два основных периода – митоз и интерфазу. Интерфаза состоит из периодов G1, S и G2 в течение которых клетка растет, удваивает ДНК и хромосомы, готовится к делению. Другая половина клеток после деления идет в дифференцировку. Эти клетки – эритроциты, лимфоциты и др., покидают красный костный мозг, функционируют определенное время и погибают. Количество дифференцирующихся клеток и поступающих в митотический цикл равно, поэтому в норме количество клеток красного костного мозга остается постоянным. При потере крови включаются регуляторные механизмы, выделяются факторы роста, в частности эритропоэтин, количество делящихся клеток увеличивается. Образующиеся клетки компенсируют потерю. При нарушении регуляции, например мутациях, которые превращают нормальные протоонкогены в онкогены, безудержное размножение клеток приведет к опухолевому росту (лейкозу). Ткани, в которых происходит увеличение количества клеток, называются растущими, а в которых клетки не делятся – стабильными
Ситуационная задача № 9.
На поперечном срезе извитого канальца семенника видны клетки на разных стадиях сперматогенеза (рисунок прилагается). В просвет канальца выходят зрелые сперматозоиды. У одного человека все сперматозоиды сходны по набору хромосом и количеству ДНК, но отмечается генетическое разнообразие материала этих клеток.
1. Назовите стадии сперматогенеза и дайте их характеристику.
2. Укажите набор хромосом и количество ДНК на каждой стадии.
3. На какой стадии сперматогенеза происходит редукция числа хромосом?
4. Какие механизмы мейоза обеспечивают разнообразие генетического материала сперматозоидов?
5. Укажите возможные механизмы нарушения числа хромосом в половых клетках. К чему приводят эти нарушения?
Ответ к ситуационной задаче № 9.
Этапы сперматогенеза: размножение, рост, созревание, формирование. В стадии размножения сперматогонии делятся митозом (набор 2n2c), в результате чего их количество существенно возрастает. На стадии роста происходит удвоение (репликация) ДНК и увеличение размеров клетки. В результате образуются сперматоциты I порядка c набором 2n4c. В стадии созревания происходят два, следующих друг за другом, деления мейоза. В результате первого деления происходит редукция числа хромосом и образование
cперматоцитов II порядка с набором n2c. Второе деление мейоза заканчивается образованием сперматид с набором 1n1c. В периоде формирования идет дифференцировка сперматид и образование сперматозоидов. Стадии сперматогенеза идут в стенке канальца семенника, а в просвет выходят зрелые сперматозоиды. Разнообразие генетического материала сперматозоидов обеспечивают кроссинговер и независимое расхождение хромосом в анафазе I деления мейоза. Нарушение расхождения хромосом в мейозе может быть причиной изменения числа хромосом в половых клетках.
Ситуационная задача №10.
У человека при оплодотворении к яйцеклетке приближается большое количество сперматозоидов, но сливается с ней только один. Это явление получило название моноспермия.
1. Какие процессы препятствуют проникновению других сперматозоидов в яйцеклетку?
2. Назовите стадии оплодотворения и охарактеризуйте их.
3. Объясните роль гамонов в процессе оплодотворения?
4. Какие структуры сперматозоида обеспечивают его движение и акросомную реакцию?
5. Какие структуры сперматозоида принимают участие в первом делении зиготы?
Ответ к ситуационной задаче № 10.
После проникновения сперматозоида в яйцеклетку в ней происходят сложные биохимические процессы, в результате которых формируется оболочка оплодотворения. Она делает проникновение других сперматозоидов невозможным.
Оплодотворение – процесс слияния гамет, в результате которого образуется первая клетка нового организма – зигота.
Первая фаза оплодотворения - сближение гамет и активации яйца. Сближение гамет обеспечивается движением сперматозоидов к яйцеклетке. Сперматозоид имеет орган движения – жгутик, имеющий типичное для жгутиков животных клеток строение. В его промежуточном отделе находятся митохондрии, которые обеспечивают работу жгутика энергией. Фаза сближения регулируется особыми веществами, вырабатываемыми гаметами – гамонами. В момент контакта сперматозоида с яйцеклеткой происходит акросомная реакция, во время которой из акросомы изливаются протеолитические ферменты, растворяющие оболочку яйцеклетки. Цитоплазматические мембраны гамет сливаются, образуется цитоплазматический мостик, по которому ядро сперматозоида и одна из его центриолей перемещаются в яйцеклетку. Центриоль участвует в образовании веретена деления при первом делении зиготы. В результате контакта яйцеклетки со сперматозоидом происходит активация яйца: возникает оболочка оплодотворения, усиливается сегрегация цитоплазмы яйцеклетки, с яйцеклетки снимается блок мейоза II, она завершает созревание. Последняя фаза – сингамия или слияние гамет, во время которой происходит объединение наследственного материала материнского и отцовского организмов.
Ситуационная задача №11.
Все клетки многоклеточного организма при половом размножении развиваются из одной зиготы и имеют одинаковый генотип.
1. Чем определяются различия в строении и функциях разных клеток?
2. В какой период эмбрионального развития начинают проявляться различия между клетками?
3. Почему все клетки многоклеточного организма имеют одинаковый генотип?
4. Какие существуют доказательства того, что в соматических клетках сохраняются все гены?
5. Какие клетки являются исключением из правила, имеют гаплоидный набор хромосом?
Ответ к ситуационной задаче № 11.
Различия в строении и функциях разных клеток эукариот возникают в процессе дифференцировки. Это происходит в результате дифференциальной активности генов и альтернативного сплайсинга некоторых генов. Различия между клетками возникают на стадии гаструляции, когда формируются разные зародышевые листки. Все клетки многоклеточного организма образуются в результате митоза. А митоз обеспечивает идентичное распределение генетического материала между дочерними клетками. Современные молекулярно-генетические методы позволяющие определить, какие гены имеются в клетках, прямо доказывают, что при дифференцировке клеток в них сохраняются все гены. Другими доказательствами этого является клонирование и вегетативное размножение. В отличие от соматических клеток, половые клетки имеют гаплоидный набор хромосом. Половые клетки образуются в процессе гаметогенеза, который происходит в несколько этапов. На этапе созревания клетки делятся мейозом. В первом мейотическом делении происходит редукция числа хромосом, вследствие расхождения гомологичных хромосом к разным полюсам клетки. В результате дочерние клетки будут иметь только по одной гомологичной хромосоме из пары.
Ситуационная задача № 12.
На стадии дробления зародыша происходит деление клеток митозом, приводящее к увеличению количества клеток. Однако, значительного роста объема зародыша не происходит.
1. Почему несмотря на быстрое размножение бластомеров, зародыш на стадии дробления имеет небольшие размеры?
2. Каков набор хромосом и ДНК в клетках на стадии дробления?
3. Зависит ли характер дробления от типа яйцеклетки?
4. Назовите способы дробления и дайте им характеристику.
5. Какой тип дробления у человека и что представляет собой его бластула?
Ответ к ситуационной задаче № 12.
Отличительной чертой делений дробления служит отсутствие роста новообразующихся клеток. Благодаря этому объем тела зародыша не изменяется. Набор хромосом и ДНК в клетках на стадии дробления 2n2c . Характер дробления зависит от типа яйцеклетки. У олиголецитальных и мезолецитальных яиц отмечается полное дробление, у полилецитальных яиц – неполное дробление. Полное дробление бывает равномерным (изолецитальные яйца ланцетника) и неравномерным (умереннолецитальные яйца земноводных). Неполное дробление бывает дискоидальным и поверхностным. При дискоидальном типе дробится небольшой участок цитоплазмы, свободный от желтка (резкотелолецитальные яйца птиц, рептилий). Поверхностное дробление характеризуется делением периферической части цитоплазмы яйцеклетки (центролецитальные яйца насекомых).
У человека вторично изолецитальная яйцеклетка. Дробление полное, неравномерное, асинхронное. В результате дробления образуется бластула (бластоциста). Она имеет вид пузырька, стенки которого образованы одним слоем клеток, внутри имеется полость – бластоцель. В бластоцисте выделяют зародышеый узелок и трофобласт.
Ситуационная задача № 13.
К врачу обратился пациент, биологический возраст которого не совпадал с хронологическим – он выглядел намного старше своих лет.
1. Дайте классификацию хронологического возраста человека.
2. Назовите изменения органов и систем органов в процессе старения: покровов, мышечной системе и скелета, дыхательной, кровеносной, нервной.
3. Перечислите основные гипотезы старения.
4. Объясните понятие – гетерохронность процессов старения.
5. Оказывает ли влияние на процесс старения экологическая ситуация и, в частности, эндоэкология.
Ответ к ситуационной задаче № 13.
Старость представляет собой стадию индивидуального развития, в которой в организме происходят закономерные изменения во внешнем виде, в физическом состоянии, в эмоциональной сфере. Различают хронологический и биологический(физиологический) возрасты. По современной классификации людей, хронологический возраст которых достиг 60-74 лет, называют пожилыми, 75-89 лет – старыми, свыше 90 лет – долгожителями. Биологический возраст характеризуется различной скоростью нарастания отдельных признаков старения (гетерохронность процессов старения).
В процессе старения изменениям подвергаются все системы органов: покровы, мышечная система и скелет, дыхательная система, органы пищеварения, сердечно-сосудистая, мочевыделительная, половая, эндокринная и нервная системы. Основные гипотезы старения:
1) процесс возрастного накопления «ошибок»;
2) гипотеза накопления свободных радикалов;
3) гипотеза генетического контроля процессов старения;
На процессы старения влияют не только условия и образ жизни, но и эндоэкологическая ситуация организма. Организм человека населяют бактерии, вирусы, одноклеточные грибы, простейшие, клещи. Они образуют биоценозы, для которых биотопом служат органы человека. В организме человека различают микросистемы кожи, ротовой полости, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей. При некоторых видах лечения, например антибиотиками, отмечается нарушение видового и численного состава микросистем, вследствие чего развиваются заболевания: дизбактериозы, кандидозы, демомикозы и т.д.
Ситуационная задача № 14.
В экономически развитых странах антропологи отмечают увеличение средней продолжительности жизни, снижение рождаемости. Это привело к перераспределению возрастного состава популяций и к прогрессивному возрастанию числа людей пожилого и старческого возраста. Изучение процессов старения является необходимой предпосылкой для установления видовой продолжительности жизни человека.
1. Какие теории старения Вам известны? Дайте их краткую характеристику.
2. Как влияют условия и образ жизни на темпы старения? Приведите примеры.
3. Как проявляется процесс старения на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях?
4. Существует ли генетический контроль продолжительности жизни?
5. Возможно ли увеличить продолжительность жизни человека?
Ответ к ситуационной задаче № 14.
Основные теории старения:
- гипотеза ошибок – согласно этой теории во время синтеза ДНК могут происходить ошибки, которые повлияют на структуру белков, ферментов. С возрастом количество ошибок и поломок увеличивается.
- гипотеза свободных радикалов – согласно ей увеличивается накопление свободных радикалов в процессе обмена веществ, они могут соединяться с ДНК, РНК и вызвать изменения их структуры. Поэтому один из способов борьбы со старением – применение антиоксидантов ( витамины С, Е, каротин, селен)
- теория В.М. Дильмана – причина старения заключается в нарушении гормональной регуляции организма.
- теория И.П. Павлова – перенапряжения нервной системы – стрессы ускоряют процессы старения.
Индивидуальные темпы старения, как и развития, могут существенно различаться у людей одинакового хронологического возраста. Курение, наркомания, алкоголизм ускоряют темпы старения и как следствие сокращают продолжительность жизни. Характер питания оказывает существенное влияние на состоянии здоровья человека. Так употребление жирной мясной пищи приводит к развитию атеросклероза, инсультам, инфарктам. Ожирение – фактор повышенного риска смерти.
Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК, снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни.
Ситуационная задача №15.
В семье здоровых родителей двое детей. Один ребенок здоров. У второго сына десяти лет отмечается задержка роста и признаки раннего старения (облысение, морщины, атеросклероз). Мальчику поставили диагноз: инфантильная прогерия (синдром Хатчинсона - Гилфорда), аутосомно-доминантный тип наследования.
1. Чем обусловлено раннее старение ребенка?
2. Возможно ли остановить процессы старения у больного ребенка?
3. Какие существуют теории старения? Какую теорию старения подтверждает данное заболевание?
4. Зависит ли проявление старения от генотипа, условий и образа жизни?
5. Какие факторы обуславливают долгожительство?
Ответ к ситуационной задаче № 15.
Заболевание у ребенка возникло в следствии генеративной мутации у одного из родителей. Об этом свидетельствуют отсутствие этой болезни у родителей и их родственников, а также аутосомно-доминантный тип наследования. Главным фактором, определяющим старение и продолжительность жизни, является генотип особи, поэтому остановить процессы старения у больного ребенка в настоящее время невозможно. В настоящее время известно несколько сотен теорий старения. Наиболее известные из них: теория перенапряжения нервной системы И.П. Павлова, теория интоксикации организма И.И. Мечникова, эндокринная теория Ж. Броун-Секара, теория старения соединительной ткани А.А. Богомольца, теория о пределе клеточных делений Хейфлика, теория о накоплении мутаций и др. Доказательством генетического контроля старения служат: видовая продолжительность жизни, наследственное долгожительство, сходство продолжительности жизни и темпов старения у однояйцовых близнецов, а также наследственные формы раннего старения (как у данного ребенка). На процессы старения влияют также социально-экономичсекие условия, рацион питания, загрязнение среды, вредные привычки, образ жизни.
Ситуационная задача № 16.
В интерфазных клетках ряда тканей двукрылых насекомых обнаруживают гигантские политенные хромосомы. Политенные хромосомы в клетках разного типа имеют вздутия (пуфы) в разных участках. В процессе развития пуфы исчезают в одних участках хромосом и появляются в других.
1.Объясните, что такое политенные хромосомы и какое строение они имеют?
2.Чем можно объяснить расположение пуфов в разных участках хромосом у клеток разного типа?
4. Почему на разных этапах онтогенеза пуфы в одних участках хромосом исчезают, а в других возникают вновь?
5. Объясните, как осуществляется генетическая регуляция индивидуального развития?
6. Какие факты свидетельствуют о роли генетического контроля в развитии особи?
Ответ к ситуационной задаче № 16.
Гигантские политенные хромосомы образуются в результате многократной репликации и содержат сотни нитей ДНК. При окраске в них выявляются поперечные полосы. Отдельные полосы соответствуют местоположению отдельных генов. Темные полосы – гетерохроматин, местоположение неактивных генов, светлые – эухроматин, участки работающих генов. Вздутия или пуфы – это зоны активно функционирующих генов, которые представляют собой расплетенные участки хромосом. Дифференцировка клеток обусловлена наличием специфических белков, за синтез которых отвечают структурные гены, т.е. в основе дифференцировки клеток лежит дифференциальная активность генов. В дифференцировке клеток выделяют стадию зависимой дифференцировки, когда принятие пути развития клетки зависит от других клеток, их воздействия на гены. На стадии независимой дифференцировки судьба клетки определяется генами, которые в ней активируются и клетка дифференцируется в определенном направлении, независимо от других клеток. В онтогенезе на разных стадиях развития активируются разные гены, которые отвечают за синтез специфических и регуляторных белков. Гены регулируют и контролируют развитие организма на всех этапах онтогенеза. Ранние стадии развития регулируют продукты деятельности материнских генов, которые синтезируются в овогенезе, затем развитие регулируют материнские и зародышевые гены. Начиная со стадии гаструлы, и до конца жизни особи развитие контролируется только продуктами деятельности собственных генов. По современным представлениям в основе развития лежит каскадная регуляция, когда продукты деятельности генов более ранних стадий развития контролируют работу генов более поздних стадий. Репрессия ранее функционирующих генов может быть обусловлена продуктами генов более поздних стадий развития организма. Таким образом, регуляция экспрессии генов осуществляется на всех этапах онтогенеза: как по типу индукции, так и по типу репрессии.
Доказательства ведущей роли генетического контроля:
- развитие из оплодотворенной яйцеклетки человека только человеческого зародыша;
- мутации приводят к изменениям признаков у организмов и могут вызывать заболевания.
Ситуационная задача №17.
В эксперименте у зародыша амфибий на стадии ранней гаструлы был пересажен участок дорзальной губы бластопора на вентральную сторону гаструлы другого зародыша. В результате на вентральной стороне зародыша-реципиента сформировался комплекс осевых органов: нервная трубка, хорда, кишечная трубка, а затем развился дополнительный зародыш.
1.Чем можно объяснить этот феномен?
2. Дайте определение понятий: эмбриональная индукция, первичный эмбриональный индуктор, компетенция.
3. Кто является автором классических опытов по эмбриональной индукции?
4. Охарактеризуйте виды эмбриональной индукции (первичную, вторичную, третичную, каскадную, взаимную, гетерономную, гомономную).
5. Назовите другие виды регуляции онтогенеза плацентраных млекопитающих.
Ответ к ситуационной задаче № 17.
Формирование дополнительного зародыша можно объяснить явлением эмбриональной индукции. Эмбриональная индукция – это взаимодействие частей развивающегося зародыша, при этом более дифференцированный зачаток побуждает к развитию в определенном направлении менее дифференцированный зачаток. Автором классических опытов по эмбриональной индукции является немецкий ученый Шпеман. В приведенном в задаче опыте Шпеман назвал спинную губу бластопора первичным эмбриональным индуктором, первичным потому что под его влиянием формируется комплекс осевых органов: нервная трубка, хорда, кишечная трубка, а затем и другие органы.
Способность эмбрионального материала реагировать на различного рода влияния изменением своей первоначальной судьбы назвали компетенцией. Помимо первичной индукции со стороны спинной губы бластопора, описаны индукционные влияния вторичные и третичные. Примером вторичной индукции может служить действие глазного бокала на прилежащий покровный эпителий, под влиянием бокала эпителий впячивается, отшнуровывается и становится зачатком хрусталика. Под влиянием хрусталика покровный эпителий преобразуется в роговицу. Это прмер третичной индукции. Развитие глаза является примером каскадной индукции.
Различают также гетерономную и гомономную виды индукции. Примером гетерономной индукции является влияние хордомезодермы на развитие нервной трубки и всего зародыша в целом. Гомономная индукция заключается в том, что индуктор побуждает окружающий материал к развитию в том же направлении. Например, область нефрогонотома, пересаженная другому зародышу, способствует развитию окружающего материала в сторону формирования головной почки.
Чаще всего близлежащие участки зародыша оказывают взаимное влияние друг на друга.
Примером взаимной индукции является развитие зуба: первый зачаток зуба – зубная пластинка развивается по гребню десны из эктодермы. Под зубной пластинкой появляются мезодермальные зубные сосочки, которые индуцируют образование из эктодермы зачатков эмалевого органа. Взаимная индукция между эмалевым органом и зубным сосочком приводит к образованию клеток, дифференцирующихся в эмаль, дентин и пульпу.
Эмбриональная индукция является одним из механизмов регуляции онтогенеза, к которым также относятся генетический контроль, межклеточное взаимодействие, контроль систем интеграций: нервной, гуморальной и иммунологической.
Ситуационная задача №18.
Г. Шпеман в 1924 году в серии опытов по пересадке частей зародышей амфибий на стадии гаструлы убедительно доказал, что одни участи зародыша оказывают влияние на развитие других участков. Это явление получило название эмбриональная индукция.
1. Объясните, почему при удалении дорзальной губы бластопора на стадии ранней гаструлы развитие зародыша останавливается?
2. Объясните, почему при пересадке дорзальной губы бластопора в энтодерму первичной кишки эмбриональная индукция не проявляется?
3. Какие виды эмбриональной индукции описаны в биологии?
4. Назовите другие факторы регуляции онтогенеза. Объясните механизм их действия.
5. Какие факторы регуляции онтогенеза действуют в постнатальном периоде?
Ответ к ситуационной задаче № 18.
Дорзальная губа бластопора зародыша амфибий является мощным индуктором развития на стадии гаструляции. Под её влиянием формируются осевые органы зародыша. При удалении губы бластопора самый главный на данной стадии развития комплекс осевых органов не образуется, и развитие останавливается. Индуктор может оказать своё влияние только на определённые органы, такие части зародыша называются компетентными. Энтодерма не способна воспринять влияние хордомезодермального зачатка.
Формирование осевых органов под влиянием материала губы бластопора было названо первичной эмбриональной индукцией. Индукционные влияние на более поздних стадиях развития получили название вторичной и третичной индукции, например, формирование первичной почки, формирование глазного бокала.
Кроме эмбриональной индукции известны другие факторы регуляции онтогенеза: генетический, клеточное взаимодействие, морфогенетические поля, нервная и эндокринная регуляция. У животных, имеющих внутриутробное развитие, влияние внешних факторов на стадии эмбриогенеза осуществляется опосредованно через материнский организм. В постнатальном периоде они действуют непосредственно на организм.
Ситуационная задача № 19.
У женщины, переболевшей токсоплазмозом на 4-7 неделе беременности, родился ребенок с отсутствием верхних конечностей. Этот порок развития связан с остановкой роста спинномозгового нерва, инервирующего верхние конечности, под влиянием токсинов токсоплазмы.
1.Какова роль нервной системы в морфогенезе конечностей? Приведите пример эксперимента, подтверждающего влияние нервной системы на развитие органа.
2.Приведите экспириментальные доказательства существования обратной связи между иннервируемым органом и соответствующим отделом нервной системы.
3.Какие клеточные механизмы обеспечивают развитие органов в эмбриогенезе?
4.Сформируется ли данный порок развития у плода, если женщина переболела токсоплазмозом на девятом месяце беременности?
5. Каковы последствия действия тератогенных факторов?
Ответ к ситуационной задаче № 19.
Нервно - рефлекторная регуляция развития проявляется на стадии органогенеза. Для нормального развития органа необходимо чтобы импульсы от нервных центров постоянно поступали к формирующимся структурам, а от них в нервные центры. При этом между ними устанавливается взаимосвязь. Это особенно хорошо видно на опыте, в ходе которого у зародыша аксолотля перерезали спинномозговой нерв. Конечность, лишенная иннервации, прекращала развитие.
У эмбриона человека под влиянием токсинов токсоплазмы остановился рост спинномозгового нерва, иннервирующего верхние конечности, поэтому нервный импульс, являющийся индуктором, не возникает. Компетентная ткань зародыша, соответствующая этому индуктору, не изменила свою активность и морфогенез конечностей не произошел.
В процессе эмбриогенеза образуется обратная связь между частями зародыша и нервными центрами. Для нормального развития центров в коре необходим постоянный поток импульсов от формирующихся структур органов. Этому способствуют все движения плода (открывание глаз, рта, заглатывание амниотических вод), восприятие звуков, ритмов и вибраций.
Доказательством существования обратной связи между иннервируемым органом и соответствующим отделом нервной системы может быть опыт, в ходе которого у зародыша аксолотля удаляют зачаток конечностей, что приводит к уменьшению размеров ганглиев и рогов серого вещества спинного мозга на оперированной стороне.
В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Установлено, что в раннем детстве игры, способствующие движению кистей рук, особенно мелкие, точные формы деятельности, стимулируют развитие структур головного мозга, в том числе и развитие интеллекта.
Морфогенез конечностей происходит в эмбриогенезе человека, начиная с 26 –27 суток развития.
Клеточные механизмы, обеспечивающие морфогенез конечностей: избирательное размножение клеток, клеточные сгущения, миграции клеток, дифференцировка, адгезия, избирательная гибель клеток. У 29-40 недельного плода подвергшегося действию токсинов токсоплазмы, к этому сроку уже завершен морфогенез конечностей, поэтому порок развития не возникает. Пороками развития называют стойкие отклонения в строении органов, возникшие в ходе эмбриогенеза, приводящие к функциональным расстройствам. Причиной возникновения пороков может быть воздействие тератогенов. Токсины токсоплазмы, в частности, являются нейронными тератогенами. При их воздействии на зародыш возрастом до 8 недель возможно формирование эмбриопатий. К ним, например, относятся недоразвитие верхних конечностей (гипоплазия),или их отсутствие (аплазия).
Ситуационная задача №20.
Около 20% новорожденных погибают в первые дни жизни из-за врожденных пороков развития, которые возникают вследствие структурных нарушений в принатальном периоде.
1. Приведите классификации врожденных пороков и назовите критерии, лежащие в их основе.
2. В какие периоды жизни организм наиболее чувствителен к повреждающему воздействию различных факторов?
3. Назовите критические периоды в онтогенезе человека.
4. Совпадают ли критические периоды различных органов друг с другом по времени?
5. Объясните причину возникновения атавистических пороков, приведите примеры.
Ответ к ситуационной задаче № 20.
Врожденными пороками называют структурные нарушения, которые возникают до рождения и вызывают нарушение функции органа. Причиной структурных нарушений могут быть генные и хромосомные мутации и нарушение клеточных механизмов развития под воздействием тератогенных факторов. Классификации пороков основаны на разных критериях: по причине их вызывающей (наследственные, экзогенные, мультифакториальные); в зависимости от стадии онтогенеза, на которых проявляется повреждающее воздействие (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии); в зависимости от последовательности возникновения (первичные, вторичные) и др.
Периоды наибольшей чувствительности организма к повреждающему действию факторов называют критическими. Они характеризуются снижением регуляционной способности организма, низкими адаптивными возможностями. Вероятность возникновения врожденных пороков под действием повреждающих факторов в эти периоды повышается. В онтогенезе человека выделяют несколько критических периодов: предимплантационный и имплантационный, гисто- и органогенеза и плацентации, перинатальный, новорожденности, пубертатный, климактерический. Критические периоды различных органов не совпадают друг с другом по времени. У каждого органа есть свой критический период, во время которого его развитие может быть нарушено. Чувствительность органов к повреждающим факторам зависит от стадии эмбриогенеза. Один и тот же порок может быть вызван в результате воздействия разных повреждающих факторов.
В том случает, если в ходе эмбриогенеза повторяются стадии филогенетического развития, могут возникать атавистические пороки развития, когда в строении органов проявляются черты предковых форм, например, расщелина твердого нёба, несращение дужек позвонков, аномальное расположение сердца, почки, семенников и др.
Ситуационная задача №21.
Репарация ДНК является молекулярным механизмом восстановления ДНК при возникающих повреждениях, и лежит в основе поддержания генетического гомеостаза. Под действием УФ-облучения в молекуле ДНК образовались пиримидиновые димеры (димеры тимина).
1.Какие свойства и особенности ДНК лежат в основе репарации?
2. В какие периоды клеточного цикла может происходить репарация ДНК?
3.Какие существуют виды репарации ДНК и в чем их различие?
4. Опишите этапы эскцизионной (дорепликативной) репарации, указав последовательность включения в работу ферментов, участвующих в этом процессе.
5. В чем сущность пострепликативной репарации? Укажите ее связь с эксцизионной репарацией?
Ответ к ситуационной задаче № 21 .
Молекула ДНК отличается химической инертностью, устойчивостью к внешним воздействиям, точностью самокопирования, способностью к самокоррекции, что лежит в основе поддержания генетического гомеостаза. Несмотря на эффективность самокоррекции в молекуле ДНК могут возникать ошибки, в результате спонтанно происходящих процессов, действия УФ-облучения, реакционно-способных соединений, нарушающих нормальное спаривание нуклеотидов. Большинство изменений устраняется в ходе репарации ДНК. Механизм репарации основан на наличии в молекуле ДНК двух комплементарных цепей. Искаженный участок в молекуле ДНК обнаруживается специфическим ферментом. Исправление ошибок в молекуле ДНК может происходить в разные периоды клеточного цикла и с участием ферментов репарации. В связи с этим различают: дорепликативную, репликативыную и пострепликативную репарации.
Ситуационная задача №22.
В клетках человека постоянно возникает большое количество нарушений ДНК. Однако действие механизмов генетического гомеостаза позволяет сохранять относительное постоянство генотипа.
1. Какие вы знаете основные способы поддержания генетиче ского гомеостаза? Чем они характеризуются?
2. В какой фазе митотического цикла могут исправляться нарушения ДНК?
3. Какие факторы внешней среды могут привести к генетическим нарушениям?
4. К каким последствиям могут привести нарушения генотипа в соматических клетках, если они не будут исправлены?
5. Как доказать, что в соматических клетках организма сохраняются все гены?
Ответ к ситуационной задаче № 22.
К основным механизма генетического гомеостаза относятся самокоррекция при репликации ДНК, репарация, удаление клеток с генетическими нарушениями. ДНК-полимераза при синтезе дочерних цепей ДНК способна распознавать ошибки и исправлять их. Специальные репарирующие ферментные системы ликвидируют разрывы ДНК, удаляют ее поврежденные участки и восстанавливают исходную структуру. Исправление нарушений может происходить в любом периоде митотического цикла: в G-1 периоде идет эксцизионная репарация, в S – периоде -самокоррекция, а в G-2 периоде - пострепликативная репарация. Факторы, вызывающие генетические нарушения, называются мутагенами. К ним относятся радиация, некоторые тяжелые металлы, смолы табачного дыма, асбест и др. Накопление мутаций вызывает нарушение нормальной работы клеток и преждевременное старение. При сохранении генетических нарушений в соматических клетках, если мутации затрагивают гены регуляции размножения клеток (протоонкогены), могут возникнуть опухоли. Пример – старение кожи и развитие меланом при действии ультрафиолета. Механизмы генетического гомеостаза действуют очень эффективно, сохраняя все гены, даже неработающие. Доказательство – возможность вегетативного размножения и клонирования.
Ситуационная задача №23.
Регенерация лежит в основе структурного гомеостаза и проявляется на разных уровнях организации. У больного была удалена одна из долей печени. Через некоторое время произошло заживление раневой поверхности, восстановилась масса органа, однако восстановления формы органа не произошло.
1. Охарактеризуйте способ регенерации печени?
2. Возможно ли в данном примере восстановление формы и функции органа?
3. Какие известны способы регенерации? Дайте их характеристику.
4. Какие процессы на клеточном уровне обеспечивают восстановление органа?
5. Какие системы организма участвуют в регуляции процессов регенерации?
Ответ к ситуационной задаче №23
Регенерационная гипертрофия – это способ регенерации, заключающийся в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы. Регенерационная гипертрофия наиболее хорошо изучена на примере регенерации печени. При краевом повреждении печени у млекопитающих и человека удаленная часть органа никогда не восстанавливается, но раневая поверхность заживает. Внутри оставшейся части органа усиливается размножение клеток (пролиферация). Происходит гиперплазия, в течение определенного времени после удаления восстанавливается исходная масса, объем органа, но не форма. Функция печени возвращаются к норме. В стимуляции регенерационного процесса играет значительную роль нервная система и гуморальная регуляция. Существуют следующие способы репаративной регенерации: эпиморфоз, морфолаксис, эндоморфоз.
Ситуационная задача № 24.
Регенерация является механизмом поддержания структурного и функционального гомеостаза, как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и после различных повреждений органов. Известно, что при удалении одной почки у человека, вторая берет на себя функцию утраченной.
1.Какой способ регенерации наблюдается в данном примере?
2.Какие клеточные механизмы отмечаются в оставшейся почке?
3.Назовите другие способы регенерации внутренних органов у млекопитающих и человека.
4.Каковы возможности стимуляции регенерации органов и тканей у человека?
5.Какие механизмы осуществляют регуляцию репаративной регенерации?
Ответ к ситуационной задаче № 24.
Регенерация – это совокупность процессов, обеспечивающих восстановление биологических структур в процессе нормальной жизнедеятельности организма (физиологическая регенерация), после травмы или патологического процесса (репаративная регенерация), а также восстановления целого организма из части (соматический эмбриогенез). Регенерация является механизмом поддержания единства строения и функций организма.
Репаративная регенерация разнообразна по факторам вызывающим повреждения, объемам и способам восстановления. Объем и способы последующего восстановления различны.
В данной ситуации приводится пример восстановления утраченного органа (парного) способом компенсаторной гипертрофии. При удалении одной из почек, другая увеличивается в размерах за счет процессов гиперплазии и гипертрофии ее клеточных структур.
Помимо эндоморфоза различают и другие способы восстановления органов: эпиморфоз, который заключается в отрастании нового органа от раневой поверхности; морфолаксиса – регенерация путем перестройки оставшейся части организма; регенерация по каркасу; вставочный рост.
Экспериментальное изучение регенерации позволило установить факторы, влияющие на его течение и использовать это в практической медицине. Регуляция регенерационного процесса осуществляется с участием нервной системы и гуморальным путем.
Ситуационная задача №25.
Исследования новорожденных на фенилкетонурию, показали большие различия в частоте встречаемости заболевания в разных странах. В России частота заболевания составляет в среднем 1:10000. Известно, что фенилкетонурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Определите число больных фенилкетонурией и число гетерозиготных по данному заболеванию людей в регионе России, включающем 10000000 жителей?
1. Какой закон можно применить для решения этой задачи? Приведите формулы закона.
2. Для какой популяции применим этот закон?
3. Могут ли со временем измениться установившиеся соотношения генов и генотипов в популяции?
4. К чему может привести длительная изоляция людей отдельного региона?
5. Какое значение для медицины имеет этот закон?
Ответ к ситуационной задаче № 25.
Для установления количественных соотношений людей с различными генотипами по какому-либо аллелю, применяют расчеты в соответствии с положениями закона Харди-Вайнберга. Положения закона:
- сумма частот генов одного аллеля в данной популяции есть величина постоянная. Это записывается формулой r+q=1;
- сумма частот генопипов в данной популяции есть величина постоянная, и распределение их соответствует формуле p2+2pq+q2=1;
- в равновесной идеальной популяции частоты генов и генотипов сохраняются в ряду поколений.
Расчеты к задаче q =√1/10000=1/100; p=1-1/100=199/100;
2pq=2∙199/100∙1/100=198/10000
В районе, включающем 10000000 жителей, число больных людей составит 1000, гетерозиготных носителей – 198000.
Закон применим к популяциям отвечающим следующим условиям:
- популяция должна быть панмиксической.
- отсутствие оттока генов за счет отбора.
- отсутствие притока генов за счет мутаций.
-популяция должна быть многочисленной.
-равная плодовитость гомо- и гетерозигот.
В отличии от идеальной популяции, в реальной действует естественный отбор и возможно появление мутаций. В этом случае происходит нарушение равновесия и соотношения генов и генотипов меняется. Для медицины этот закон имеет крайне важное значение, т.к. позволяет рассчитать частоты генов и генотипов в популяции, определить число гетерозигот в популяции. В скрытом виде гетерозиготы являются носителями рецессивных генов, отвечающих за наследственную патологию. Изоляция популяции может привести к увеличению частоты встречаемости отдельных генов, в том числе и патологических
Ситуационная задача № 26.
Участок цепи белковой молекулы контролируется полинуклеотидной цепью ДНК – ТАЦАТАГЦАТЦГАЦЦ. Произошла замена в пятом нуклеотиде основания Т на А. Используя таблицу генетического кода, укажите какие изменения произойдут в строении белковой молекулы (таблица прилагается).
1. Что такое генетический код?
2. Назовите и объясните свойства генетического кода.
3. В каком случае замена нуклеотида не повлияет на первичную структуру белка и как это объяснить?
4. Может ли нарушение последовательности нуклеотидов привести к остановке синтеза белка, и в каком случае?
5. К какому виду мутаций относятся подобные изменения ДНК, каково их медицинское значение? Приведите примеры генных болезней, причиной которых были подобные мутации.
Ответ к ситуационной задаче № 26:
Генетический код – ключ для перевода последовательности нуклеотидов в аминокислотную последовательность. Свойства кода: триплетность, специфичность, вырожденность, универсальность.
В приведенном примере последовательность аминокислот будет следующая:
ДНК - ТАЦ АТА ГЦА ТЦГ АЦЦ
РНК - АУГ УАУ ЦГУ АГЦ УГГ
Аминокислоты мет – тир – арг – сер – гли
При замене пятого нуклеотида, аминокислотная последовательность изменилась: мет-фен-арг-сер-гли, т.е. произошла точковая мутация. Замена нуклеотида не всегда приводит к нарушению последовательности аминокислот благодаря свойствам генетического кода : триплетности и вырожденности. Мутация в виде замены нуклеотидов, может привести к возникновению кодона-синонима и изменений в первичной структуре белка не произойдет. Отдельные замены приводят к образованию укороченного полипептида в связи с преждевременной терминацией синтеза и-РНК. Подобные изменения ДНК относятся к генным мутациям (делеции, вставки, замены, инверсии нуклеотидов ДНК). Они являются причиной моногенных или генных болезней.
Примеры генных болезней: энзимопатии, связанные с нарушением ферментных систем (галактоземия, фенилкетонурия, альбинизм), гемоглобинопатии, обусловленные первичным дефектом пептидных цепей гемоглобина, коллагеновые болезни и др.
Ситуационная задача №27.
Действие некоторых внешних факторов (мутагенов) может вызвать у человека мутации.
1. Какие виды генетических нарушений могут вызывать такие факторы?
2. Чем характеризуются разные виды генетических нарушений (мутаций)?
3. Какие методы генетики позволяют выявить генетические нарушения человека, полученные при действии мутагенов?
4. К каким медицинским последствиям может привести действие мутагенов?
5. Какие меры позволяют снизить риск развития генетических патологий?
Ответ к ситуационной задаче № 27
Действие мутагенов может вызвать любой вид мутаций – генные, хромосомные или геномные. При генных мутациях структура отдельных генов нарушается за счет выпадения, вставки или замены нуклеотидов. При хромосомных мутациях происходит нарушение структуры хромосом: делеции, дупликации, инверсии и обмен участков хромосом. Геномные мутации ведут к изменению набора хромосом (эуплоидии и анеуплоидии). Генные мутации можно выявить при помощи молекулярно-генетических и биохимических методов. Хромосомные и геномные – цитогенетическим методом. Если генетические нарушения не удаляются при помощи защитных механизмов (репарации и др.), то может произойти нарушение репродуктивной функции, развиться опухоли, а также наследственные заболевания и врожденные пороки развития у потомства. Риск развития всех этих патологий можно понизить сниженим уровня загрязнения окружающей среды, например, запретив курение или производство химического оружия, регламентацией применения мутагенных факторов (противоопухолевые препараты, рентген и т.д.). Важное значение имеет использование антимутагенных препаратов (аскорбиновая кислота, антиоксиданты), а также пренатальная диагностика.
Ситуационная задача №28.
У здоровых родителей родился ребёнок с наследственным заболеванием фенилкетонурией (аутосомно-рецессивный тип наследования).
1. Объясните причину рождения больного ребёнка.
2. Какой вид изменчивости проявился в данном случае? Назовите все возможные механизмы возникновения такой изменчивости.
3. Назовите другие виды изменчивости и охарактеризуйте их.
4. Определите вероятность рождения здорового ребёнка у этих родителей.
5. Применение какого метода генетики человека поможет точно установить гомозиготность новорожденного по гену фенилкетонурии?
Ответ к ситуационной задаче № 28.
Причина рождения ребёнка, больного фенилкетонурией, гетерозиготность родителей по рецессивному гену (а). Согласно второму закону Менделя вероятность рождения гомозиготного по рецессивным аллелям организма (аа) при скрещивании двух гетерозигот (Аа) равна 25%:
Р Аа х Аа
g A a A a
F AA 2Aa aa .
Вероятность рождения следующего ребёнка здоровым – 75%: 25% - гомозиготного по доминантному гену, 50% - гетерозиготного.
Для неонатальной диагностики фенилкетонурии следует использовать биохимический метод определения в моче новорожденного токсических продуктов нарушения метаболизма фенилаланина.
В данном случае проявилась генотипическая комбинативная изменчивость. В основе её возникновения лежит:
- разнообразие гамет (для независимого наследования – независимое расхождение хромосом в анафазе мейоза I; для сцепленного – кроссинговер);
- случайная встреча гамет (в данном случае);
- случайная встреча родительских пар.
Различают также мутационную генотипическую изменчивость, которая обусловлена изменением генотипа в результате мутаций, и фенотипическую изменчивость, связанную с воздействием факторов среды.
Ситуационная задача № 29.
Аутосомный рецессивный ген d обуславливает предрасположение к сахарному диабету. Пенетрантность этого признака равно 20 %. В семье муж болен диабетом, а у жены болел диабетом отец.
1. Каков тип наследования сахарного диабета?
2. Что такое пенетрантность гена? Проявлением какой формы изменчивости она является?
3. Какова вероятность предрасположения к заболеванию у ребенка в этой семье?
4. Определите вероятность заболевания диабетом ребенка в этой семье.
5. Чем характеризуется родословные семей с сахарным диабетом?
Ответ к ситуационной задаче № 29:
Тип наследования сахарного диабета – аутосомно-рецессивный. Этот признак имеет пенетрантность равную 20%. Пенетрантность – пробиваемость гена в признак, выражается количественно в % случаев проявления к общему числу случаев носителей гена. Пенетрантность – проявление модификационной изменчивости. Вероятность заболевания ребенка диабетом в семье равна 10%, предрасположенность 50%.
Родословные семей с аутосомно-рецессивным типом наследования характеризуется:
- признак может отсутствовать в поколении детей, но проявляется у внуков;
- признак может проявляться у детей при отсутствии его у родителей;
- признак наследуется всеми детьми, если оба родителя имеют его;
- признак наследуется потомками мужского и женского пола одинаково часто.
Ситуационная задача № 30.
Внутривидовой полиморфизм в популяциях современного человека антропологи объясняют действием элементарных эволюционных факторов и социальных закономерностей.
1. Назовите элементарные факторы эволюции и охарактеризуйте их.
2. Какое значение имеют мутации в эволюции человека?
3. Какие виды изоляции характерны для человеческих популяций? Их отличия от популяций животных.
4. Какие виды естественного отбора действуют в популяциях современного человека?
5. Каково влияние социальных факторов на человека?
Ответ к ситуационной задаче № 30.
Факторы эволюции популяций: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция, естественный отбор.
Мутационный процесс у человека сходен с таковым у других организмов. В настоящее время давление мутационного процесса на генофонд человечества, по-видимому, усиливается благодаря росту индуцированных мутаций. Их причиной нередко служат факторы, возникающие в связи с производственной деятельностью человека, например, ионизирующее излучение. Мутагены индуцируют мутации, как в половых, так и в соматических клетках. Это может вызвать подъем уровня наследственных онкологических заболеваний. С другой стороны мутационный процесс – это фактор –поставщик элементарного эволюционного материала для естественного отбора, благодаря ему поддерживается высокая степень гетерогенности популяций человека.
Изоляция. Природа изоляционных барьеров между популяциями людей разнообразна. В ранней истории человечества важное место принадлежало географической изоляции. Специфическими для человеческого общества являются социальные формы изоляции: границы государств, разнообразия религий, языковые барьеры, культурные различия и т.д. В малых изолятах генетический дрейф может способствовать быстрому изменению генофонда за счет случайного закрепления одних аллелей и потери других. Малочисленность изолированных популяций приводит к инбридингу, т.е. увеличению вероятности браков между близкими родственниками. Это в свою очередь приводит к гомозиготизации. Так как многие наследственные дефекты рецессивны, то увеличивается вероятность фенотипических отклонений от нормы.
В человеческих популяциях отбор утратил функцию видообразования. За ним сохранились функции стабилизации генофонда и поддержания наследственного разнообразия. Эти функции выполняет стабилизирующий и дизруптивный виды отбора. Однако действие этих видов отбора, в отличие от животного мира, сочетается с влиянием социальных факторов. Последние в значительной мере снижают степень давления отбора благодаря достижениям медицины. Так выживают люди с тяжелыми врожденными и приобретенными заболеваниями, продлевается жизнь пожилым людям и инвалидам.
Ситуационная задача № 31.
В процессе развития сердца человека можно проследить повторение этапов филогенетических преобразований сердца в ряду позвоночных. На рисунке представлены схемы строения сердца разных классов позвоночных и стадий развития сердца зародыша человека.
1.Приведите сравнительную характеристику стадий развития сердца в эмбриогенезе человека и представителей разных классов позвоночных.
2.Перечислите основные эволюционные преобразования сердечно-сосудистой системы в ряду позвоночных.
3.Какие изменения в сердечно-сосудистой системе происходят в связи со сменой среды обитания – переходом из водной среды обитания к наземной?
4.Какой закон отражает связь индивидуального и исторического развития и в чем его сущность?
5.Какие онто-филогенетические пороки могут возникнуть при нарушении развития сердца?
Ответ к ситуационной задаче № 31.
Повторение в эмбриогенезе структур, характерных для предковых форм, называется рекапитуляцией. При формировании сердца эмбриона человека повторяется строение сердца позвоночных животных. Сердце эмбриона человека первоначально имеет парные закладки, которые сближаются, образуя единую сердечную трубку. Затем последовательно проходят стадии: двухкамерного сердца, что соответствует сердцу рыб (I), трехкамерного (сердце земноводных)(II), неполностью четырехкамерного (рептилии)(III) и полностью четырехкамерного (млекопитающие)(IV). Эти изменения иллюстрируют биологический закон Э. Геккеля, который гласит: ”Онтогенез есть краткое и быстрое повторение филогенеза”. Кардинальные изменения в строении сердца позвоночных происходили в связи со сменой среды обитания – наземным образом жизни – появляется легочное дыхание, формируются конечности наземного типа, а в сердечно-сосудистой системе происходит редукция артериальных (жаберных) дуг, появляется малый круг кровообращения, общее предсердие и общий желудочек разделяются на правый и левый отделы, сердце смещается из шейной области в грудную для установления оптимальных отношений с легкими.
Нарушение развития сердца может привести к формированию онто-филогенетических пороков: двухкамерного сердца (несовместимо с жизнью); трехкамерного сердца с одним желудочком; дефектов межпредсердной перегородки; незаращение овального отверстия, дефектов межжелудочковой перегородки.
Ситуационная задача № 32.
В эмбриогенезе у человека поочередно закладываются три вида почек (предпочка, первичная и вторичная), характерные для позвоночных животных. Изучение развития почек в онтогенезе человека помогает выяснить механизм возникновения пороков развития выделительной системы.
1. Опишите строение нефрона предпочки.
2. Какое строение имеет нефрон первичной почки? Укажите прогрессивные признаки строения по сравнению с нефроном предпочки.
3. Опишите строение нефрона вторичной почки. Укажите прогрессивные изменения по сравнению с нефроном первичной почки.
4. Какие функции выполняют отдельные структурные компоненты вторичной почки: почечное тельце, извитые канальцы, петля нефрона?
5. Какие пороки развития почек у человека можно объяснить филогенетическими связями?
Ответ к ситуационной задаче № 32.
Нефрон предпочки состоит их воронки, которая открывается в целом, и короткого почечного канальца. Продукты диссимиляции фильтруются в целом из наружного клубочка кровеносных капилляров, который расположен вблизи воронки. Примитивизм этого нефрона обусловлен его связью с целомом и несовершенным процессом реабсорбции.
Нефрон первичной почки состоит из почечного тельца и длинного извитого канальца, сохраняется воронка, но она не функционирует. Почечное тельце состоит из почечной капсулы, окружающей клубочек капилляров, благодаря чему устанавливается непосредственный контакт выделительной и кровеносной систем и утрачивается связь с целомом. Количество нефронов увеличивается с 6-12 у предпочки до 100.
Нефрон вторичной почки также состоит из почечного тельца и длинного извитого канальца, который делится на три отдела: проксимальный, дистальный и петлю нефрона. Благодаря этим структурам возрастает уровень клубочковой фильтрации и реабсорбции в извитых канальцах.
В почечном тельце происходит ультрафильтрация из клубочков капилляров в почечную капсулу: глюкозы, аминокислот, витаминов, мочевины, некоторых гормонов, воды. Образуется первичная моча. В проксимальном извитом канальце происходит избирательная реабсорбция в кровоток из первичного фильтрата наибольшего количества его компонентов: глюкозы, витаминов, воды, гормонов, части мочевины, хлористого натрия. В обратном направлении, из крови в извитой каналец, секретируются мочевая кислота и лекарственные препараты. В петле нефрона происходит реабсорбция воды, ионов натрия, хлора.
Филогенетическими связями можно объяснить следующие пороки развития почек: эктопия почек – расположение ее в подвздошной или в тазовой областях; дисплазия почек – недоразвитие структуры нефронов; поликистоз почек и т.д.
Ситуационная задача №33.
У человека при нарушении развития сосудов могут формироваться онто-филогенетический порок в виде образования двух дуг аорты, которые охватывают трахею и пищевод, что вызывает удушье и затрудняет глотание.
1.Как объяснить формирование данного онто-филогенетического развития сосудов человека?
2.Какие еще онто-филогенетические пороки развития сосудов человека вам известны?
3.Какой закон можно использовать для объяснения филогенетических пороков развития кровеносных сосудов?
4.Охарактеризуйте эволюционные преобразования артериальных дуг у позвоночных животных.
5.Назовите основные направления эволюции кровеносной системы позвоночных животных.
Ответ к ситуационной задаче № 33.
Указанный порок развития сосудов человека обусловлен сохранением (персистирование) двух дуг аорты. В норме правая дуга у человека редуцируется.
Кроме этого порока у человека встречаются также: незаращение боталова протока, персистирование первичного эмбрионального ствола, двух верхних полых вен и другие.
Возникновение этих пороков является результатом сохранения и дальнейшего развития эмбриональных структур рекапитулирующих (повторяющих) морфологию, характерную для предков.
Происхождение этих пороков можно объяснить, используя биогенетический закон, открытый Геккелем и Мюллером, в соответствии с которым онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза.
В эмбриогенезе позвоночных закладываются шесть пар артериальных жаберных дуг. Две первые артериальные жаберные дуги редуцируются. Остальные четыре пары функционируют у рыб как жаберные артерии. У наземных позвоночных третья пара жаберных артерий теряет связь с корнями спинной аорты, несет кровь к голове, становясь сонными артериями. Сосуды четвертой пары становятся дугами аорты. У земноводных и пресмыкающихся обе дуги развиты. У млекопитающих сохраняется левая дуга, а правая дуга редуцируется, от нее остается небольшой рудимент – плечеголовной ствол. Пятая пара артериальных дуг редуцируется у всех наземных позвоночных, кроме хвостатых амфибий. Шестая пара становится легочными артериями.
У эмбриона человека при формировании порока «артериальное кольцо» сохраняются обе дуги аорты, которые срастаются вокруг пищевода и трахеи.
В эволюции кровеносной системы позвоночных животных можно выделить следующие направления:
1.Усиление главной функции за счет формирования сердца, крупных аорт с выраженным мышечным слоем, разветвленной сосудистой системы, полного разделения артериальной и венозной крови, и как следствие – повышение уровня оксигенизации тканей, возникновение гомеотермности.
2.Расширение числа выполняемых функций: участие в гуморальной регуляции, защитных функциях терморегуляции. Эволюционные преобразования в кровеносной системе позвоночных: редукция артериальных жаберных дуг, появление малого круга кровообращения, увеличение камер сердца, смещение сердца из шейной области в грудную для установления оптимальных соотношений с легкими (гетеротопия), редукция кардинальных вен и кювьеровых протоков, преобразование их в полые, яремные вены и коронарный синус.
Ситуационная задача №34.
Человек является представителем отряда Приматов, подотряда Человекоподобных обезьян. Эволюция древних древесных приматов – дриопитеков привела к появлению многочисленной и разнообразной группы австралопитековых (в настоящее время известно не менее 6 видов подсемейства Австралопитековые). Способность австралопитеков к прямохождению стала решающим моментом начала эволюции человека.
1. Какие черты организации отряда приматов являются антропоморфными?
2. Назовите черты морфофункциональной организации австралопитековых, позволяющие считать их предками человека.
3. Назовите основные этапы антропогенеза.
4. Какие факторы эволюции являлись определяющими на прегоминидной стадии эволюции? Приведите доказательства.
5. Какие факторы биологической эволюции оказывают влияние на эволюцию современного человека?
Ответ к ситуационной задаче № 34.
Ключевой адаптацией приматов являются древесный образ жизни и наличие конечности хватательного типа с противопоставленным большим пальцем. Эти особенности способствовали формированию и развитию других адаптаций: отсутствие когтей и наличие ногтей, наличие пальцевых подушечек и кожных узоров, повышенная подвижность лучезапястного сустава, бинокулярное зрение, сильно развитые мозжечок и кора больших полушарий. Другой важнейшей особенностью приматов является выраженная социальность. Все эти черты организации приматов являются антропоморфозами, т.е. необходимыми преадаптациями к появлению человека.
Наиболее вероятным предком человека считают австралопитековых. Важнейшими адаптациями ранних гоминид являются двуногость, свободные от ходьбы передние конечности, строение зубной системы. По строению мозга и объёму черепа (380 – 450 см3) австралопитековые проявляют большее сходство с человекообразными обезъянами.
Выделяют следующие стадии антропогенеза: древнейшие люди – архантропы, древние люди – палеоантропы, современные люди – неоантропы (указать исторические сроки обитания, дать краткую характеристику).
Решающими на стадии прегоминидной эволюции являются факторы биологической эволюции, и, в первую очередь, естественный отбор. Результатом действия естественного отбора является образование новых видов. В процессе антропогенеза всё большее значение приобретают социальные факторы эволюции, что значительно ускоряет антропогенез. Значение факторов биологической эволюции снижается, новые виды Homo не образуются.
В то же время, человек как живой организм подвергается действию факторов биологической эволюции, но относительное их значение меняется: естественный отбор утрачивает ведущую роль, в то время как мутационная изменчивость в условиях глобального загрязнения планеты может оказать значительное влияние на будущее человечества.
Ситуационная задача №35.
Проводя раскопки в Германии вблизи Гейдельберга, в Китае около Пекина, антропологи обнаружили костные останки древних гоминид и принадлежавшие им разнообразные орудия труда: рубила, кливера, скребла. Возраст находок датируется около 1,5 млн. лет. Реконструкция восстановила их облик. Это были двуногие гоминиды ростом 150-180 см. Объем мозга в среднем составлял 1000-1100 см3 . Кости черепа – плоские, сильно развит надглазничный валик, очень покатый лоб, массивная нижняя челюсть, подбородочный выступ отсутствует.
1. К какому этапу антропогенеза относятся эти гоминиды? Как их называют?
2. Перечислите основные этапы антропогенеза.
3. Каковы основные биологические факторы антропогенеза?
4. Как повлияли социальные факторы на эволюцию человека?
5. Как происходит эволюция человека на данном этапе?
Ответ к ситуационной задаче № 35 .
Этот гоминид относится к архантропам – это человек прямоходящий. К этому этапу относятся питекантропы, синантропы и гейдельбергский человек. Основные этапы антропогенеза:
1. Человек умелый.
2. Архантропы – древнейшие люди.
4. Палеоантропы – древние люди
5. Неоантропы – люди современного типа.
Основные биологические факторы антропогенеза: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция и отбор. Человек является биосоциальным организмом, поэтому помимо биологических факторов на его эволюцию повлияли и социальные факторы: развитие абстрактного мышления, трудовая деятельность, развитие второй сигнальной системы. Социальные факторы изменили вектор эволюции в направлении развития головного мозга, отдельных его зон, совершенствования руки и т.д. На современном этапе популяции человека подвержены действиям и биологических, и социальных факторов. В популяциях продолжает действовать, а иногда и усиливается под действием антропогенных факторов, мутационный процесс. Популяции подвержены действию естественного отбора (стабилизирующего и дизруптивного). Однако действие его снижается за счет прогресса и медицины. В настоящее время продлена жизнь людям с такими тяжелыми заболеваниями как туберкулез, диабет и т.д. «Эволюционная завершенность» человека относительна. На современном этапе наблюдаются изменения в скелете, совпадающие по своему направлению с эволюционными тенденциями, которые существовали в предшествующие периоды онтогенеза. К ним относятся ослабление общей массивности скелета, уменьшение размеров зубов, укорочение туловища и т.д.
Ситуационная задача №36.
В результате попадания в озеро промышленных отходов кондитерской фабрики начался усиленный рост водных растений. Озеро стало зарастать, снизилось число видов животных, населяющих озеро, изменилось соотношение между ними.
1. Объясните, что произошло с природной экосистемой?
2. Укажите, какое звено пищевой цепи изменилось в первую очередь и почему?
3. С каким диапазоном толерантности (выносливости) выживут виды рыб?
4. Из каких компонентов состоит биогеоценоз?
5. Какие экологические факторы действуют в экосистемах?
Ответ к ситуационной задаче № 36.
В результате попадания в озеро большого количества органических биогенных веществ начался процесс антропогенной экологической сукцессии. Обогащение среды биогенами привело к увеличению роста и численности продуцентов (водных растений), в следствие чего изменилось соотношение между видами консументов. Последующая гибель и гниение растений снижает содержание кислорода в воде, что приводит к замору рыбы. Выживают виды с широким диапазоном толерантности (выносливости) – эврибионты, численность видов снижается. Биогеоценоз, как элементраная экосистема включает: биоценоз (сообщество продуцентов, консументов и редуцентов, взаимосвязанных между собой и окружающей их абиотической средой, и населяющих один биотоп, имеющий четкие границы). В экосистемах выделяют абиотические, межвидовые и внутривидовые биотические и антропогенные факторы.
Ситуационная задача № 37.
В результате аварии на АЭС произошло региональное загрязнение воды, воздуха и почвы радиоактивными элементами. У людей, подвергшихся воздействию радиоактивного облучения, развилась лучевая болезнь, заболевания головного мозга. Через насколько лет после аварии у облученного населения увеличилась заболеваемость лейкемией, раком молочных желез, легких и щитовидных желез, повысилась частота наследственных болезней и пороков развития.
1. Какова судьба радиоактивных элементов в экосистеме? Что такое биоконцентрирование?
2. В чем опасность радиоактивного загрязнения среды? Почему радионуклиды сохраняются многие годы?
3. Назовите виды антропического загрязнения среды.
4. На какие группы делятся химические загрязнители, и какова их судьба в экосистемах?
5. Каковы пути поступления загрязнителей в организм человека и почему поступление их через дыхательные пути более опасно?
Ответ к ситуационной задаче № 37.
В экосистеме радионуклиды распадаются с выделением α, β и γ лучей, которые вызывают облучение живых организмов. Радиоактивные аналоги попадая в организм ведут себя также как нерадиоактивные элементы и могут накапливаться в тканях и органах. В результате накопления все большого количества радионуклидов в каждом звене пищевой цепи (биоконцентрирование) в конечном звене, в том числе и у человека доза радионуклида может оказываться многократно выше, чем в абиотической среде. Опасность радиационного загрязнения зависит от вида излучения и от вида радиоактивных элементов. Опасность тем больше, чем выше доза загрязнения, при внешнем облучении более опасны γ-лучи, а при внутреннем – α-излучение. Более опасны радиоактивные элементы с длительными многолетними периодами полураспада и выведения из организма. Ионизирующая радиация приводит к гибели от поражения ЦНС, тяжелой лучевой болезни, снижению продолжительности жизни, росту заболеваний головного мозга, злокачественных опухолей, наследственных болезней и пороков развития.
Различают физическое, химическое, физико-химическое, биологическое, информационное и психо-эмоциональное антропическое загрязнение среды. Нестойкие химические загрязнители быстро разрушаются в экосистеме в результате действия абиотических факторов. Более опасны стойкие химические соединения, которые могут длительно воздействовать на живые системы, особенно те из них, которые накапливаются в пищевых цепях. В организм человека загрязнители могут поступать через органы дыхания, кожу или с пищей и водой. Более опасно поступление через легкие, т.к. при одинаковой дозе загрязнителя в воздухе, воде и пище за сутки через легкие поступает ксенобиотиков больше.
Ситуационная задача № 38.
На Земле существуют различные виды антропогенных экосистем. Для одной из этих экосистем характерны следующие черты: природная среда изменена в значительной степени; отмечается появление новых абиотических компонентов; биотоп изменен; климатические факторы изменены; объем продуцентов снижен и для питания консументов необходимо поступление органических веществ из-за пределов системы; консументы преобладают, среди них доминирует человек; редуценты не в состоянии минерализовать все органические останки; пищевые цепи очень короткие, часто случайные.
1. О каком виде антропогенной экосистемы идет речь?
2. Возможно ли существование этой экосистемы без дополнительных источников энергии?
3. Может ли осуществляться в ней саморегуляция?
4. Дайте характеристику другим антропогенным экосистемам Земли и отметьте отличительные особенности данной экосистемы.
5. Назовите виды загрязнений в экосистеме и последствия действия загрязнителей окружающей среды на организм человека.
Ответ к ситуационной задаче № 38:
Речь идет о урбаноценозе. Без дополнительных источников энергии эта система существовать не может, и саморегуляция в ней отсутствует. Помимо урбаноценоза существуют натурценоз и агроценоз. Для натурценоза характерны следующие черты: природная среда не изменена или малоизменена; продуценты преобладают, а консументы соответствуют принципу пирамиды масс и чисел; редуценты минерализуют все мертвое органическое вещество; пищевые цепи многозвеньевые; энергия экосистемы – только солнечная; круговорот замкнутый; способна к саморегуляции. Для агроценоза можно отметить следующее: природная среда изменена, биотоп малоизменен, климатические факторы не изменены; снижено разнообразие продуцентов, преобладают монокультуры. В животноводческих агроценозах консументы могут преобладать, пищевые цепи короткие, малозвеньевые; энергия солнечная и дополнительная; круговорот веществ разорванный, способность к саморегуляции отсутствует.
Виды загрязнений среды в антропосистемах: физические (световые, шумовые, тепловые и т.д.), химические (окиси азота, углерода, металлы и т.д.), физико-химические (аэрозоли), биологические, информационные, психоэмоциональные.
Последствия действия загрязнителей окружающей среды на организм человека: повышение уровня заболеваемости, раннее старение, снижение продолжительности жизни, десинхроноз, канцерогенез, снижение иммунитета, влияние на генеративную функцию.
Ситуационная задача №39.
Изучение строения тела, физиологических и биохимических показателей человеческих популяций в различных географических районах Земли выявило несколько, отличающихся по морфо-физиологическим и биохимическим признакам, экологических типов людей.
1. Какие экологические типы выделяют в разных географических условиях Земли? По каким показателям?
2. Адаптация к каким экологическим факторам способствовала возникновению экотипов людей?
3. Объясните, почему отмечается сходство некоторых признаков у разных экотипов.
4. Какой вид адаптации привел к возникновению этих экотипов?
5. Зависит ли возникновение данных экотипов людей от расы и национальности?
Ответ к ситуационной задаче № 39.
Исследуя телосложение, форму и объем грудной клетки, длину конечностей, количество жировой ткани, содержание гемоглобина в крови, эритроцитов, холестерина, основной обмен и другие показатели выявили несколько климато-географических типов людей. Независимо от материка Земли в сходных климато-географических зонах выявлены тропический, аридный, высокогорный, арктический и континентальный экотипы людей. Сходные экотипы в различных областях Земли обусловлены длительной адаптацией человеческих популяций к основным климатическим экологическим факторам (температуре, влажности, содержанию кислорода в воздухе), а также к основным пищевым ресурсам географической зоны. В климатических зонах со сходными абиотическими факторами у людей разного экотипа имеется ряд сходных черт. Например, широкая грудная клетка и высокое содержание эритроцитов и гемоглобина отмечается в крови у людей арктического и высокогорного типа, что связано с низким содержанием кислорода в воздухе этих зон. Возникновение климато-географических адаптивных типов людей не зависит от расы и национальной принадлежности. Сходные черты организации отмечаются у людей разных рас и наций в одной климато-географической зоне.
Ситуационная задача № 40.
Биологический вид современного человека отличается огромной пластичностью. В популяциях людей, населяющих различные климатогеографические зоны, выделены отдельные адаптивные экологические типы, которые различаются размерами тела, пропорциями, уровнями обмена веществ, холестерина, белковых фракций крови, ферментов и т.д.
1. Опишите основные признаки людей тропического экотипа.
2. Какие черты характерны для людей арктического экотипа?
3. Какие признаки характеризуют людей высокогорного экотипа?
4. Какие биологические факторы эволюции человека повлияли на формирование климатогеографических адаптивных типов?
5. Какие виды адаптаций у человека, кроме климатогеографических, вам известны? Приведите примеры.
Ответ к ситуационной задаче № 40.
Для людей тропического типа характерны следующие признаки: удлиненная форма тела, сниженная мышечная масса, уменьшение окружности грудной клетки, интенсивное потоотделение за счет повышенного количества потовых желез, низкие показатели основного обмена и синтеза жиров, низкая концентрация холестерина в крови.
Для арктического типа характерны следующие признаки: относительно сильное развитие костно-мускульного компонента тела, большие размеры грудной клетки, высокий уровень содержания гемоглобина и белков крови, холестерина, повышенная способность окислять жиры.
Основным экологическим фактором формирования горного адаптивного типа, по-видимому, явилась гипоксия. У жителей высокогорья независимо от расовой и этнической принадлежности наблюдаются: повышенный уровень основного обмена, относительное удлинение длинных трубчатых костей скелета, расширение грудной клетки, повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества эритроцитов и гемоглобина.
Адаптивные черты в строении тела, обеспечивающие оптимальные возможности обитания в этой или иной экологической нише, характерны для самых ранних стадий постнатального развития человека, что свидетельствует об их наследственной обусловленности. Механизмы их формирования из-за своей сложности до сих пор не ясны. По-видимому, имеют место биологические факторы эволюции: мутации, изоляция, дрейф генов, естественный отбор.
Ситуационная задача №41.
У ребенка, посещающего детский сад, появились боли в животе, общее недомогание. Родители обеспокоены также снижением у ребенка аппетита и расстройством пищеварения. При анализе дуоденального содержимого обнаружены одноклеточные простейшие грушевидной формы с двумя ядрами и четырьмя парами жгутиков.
1. Инвазию каким паразитом можно предположить?
2. К какому классу простейших относится этот паразит? Назовите морфологические черты представителей этого класса?
3. Укажите цикл развития паразита?
4. Какая стадия является инвазионной?
5. Назовите меры профилактики данного заболевания?
Ответ к ситуационной задаче № 41.
В данном случае можно предположить заражение лямблиями (лямблиоз). Этот паразит относится к классу Жгутиковые. Характерной особенностью строения лямблии является наличие двусторонней симметрии; тело – грушевидной формы, наличие четырех пар жгутиков, двух крупных ядер в цитоплазме, присасывательных дисков на вентральной поверхности. Паразит локализуется в двенадцатиперстной кишке и в желчевыводящих путях печени.
В организм человека лямблия попадает в виде двух или четырех ядерных цист, которые являются инвазионной стадией. Способ заражения – алиментарный. В двенадцатиперстной кишке из цист выходят вегетатавные формы, которые присасываются к стенке кишки. Питаются осмотически.
При попадании в нижние отделы кишечника лямблии инцистируются, с фекалиями выводятся в окружающую среду. Обнаружить паразита у человека можно в содержимом двенадцатиперстной кишки при зондировании (вегетативная форма) или в мазке фекалий (цисты). Основными мерами профилактики данного заболевания является соблюдение правил личной гигиены (употребление кипяченой воды, хорошо промытых овощей и фруктов, борьба с механическими переносчиками цист).
Ситуационная задача №42.
У работника свинофермы появились сильные боли в области живота, частый жидкий стул с кровью, озноб, повышение температуры. В фекалиях больного обнаружены цисты и крупные простейшие, тело которых покрыто ресничками.
1.Какую инвазию следует предположить?
2.Где локализуется паразит в теле человека?
3.Как происходит заражение? Назовите инвазионную форму паразита.
4.Какие животные чаще всего являются источником заражения?
5.Назовите меры профилактики данного заболевания?
Ответ к ситуационной задаче № 42.
В данном случае можно предположить заражение балантидием кишечным (заболевание - балантидиаз). Паразит локализуется в толстом отделе кишечника, чаще всего в области слепой кишки. Заражение происходит алиментарным путем, при заглатывании цист (инвазионная форма). В пищеварительном тракте из цист выходят вегетативные трофозоидные формы. Тело паразита имеет овальную форму, покрыто ресничками, на переднем конце расположен цитостом (клеточный рот), переходящий в воронкообразную глотку.
В цитоплазме расположены две сократительные вакуоли и два ядра: бобовидный макронуклеус и округлый макронуклеус. Балантидий является самым крупным паразитом человека среди простейших. Может внедряться в стенку кишечника, вызывая образование глубоких кровоточащих язв. В нижних отделах кишечника балантидий инцистируется и выносится наружу с фекалиями. Балантидий долго может жить в кишечнике, не вызывая никаких патологических изменений. Основным источником заражения являются дикие и домашние свиньи. Обнаружить паразита можно в фекалиях в виде вегетативных форм или цист. Мерами профилактики данного заболевания являются соблюдение правил личной гигиены при приеме пищи, борьба с загрязнением среды фекалиями свиней, своевременное выявление и лечение больных людей.
Ситуационная задача № 43.
У больного после поездки в Африку появились жалобы на головную боль, слабость апатию, сонливость. В мазке крови больного обнаружены простейшие имеющие ядро, жгутик, осевая нить которого образует хорошо развитую ундулирующую мембрану.
1.Какую инвазию можно заподозрить у больного?
2.Как происходит заражение паразитом?
3.Опишите циклы развития данного паразита. Назовите переносчиков заболевания и резервуарных хозяев.
4.Охарактеризуйте природный очаг заболевания. Назовите его основные компоненты.
5.Назовите меры профилактики заболевания.
Ответ к ситуационной задаче №43.
У больного заболевание африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Заражение происходит при укусе человека мухой це-це. При этом в кровь попадают трипанососмы, которые в дальнейшем могут проникать в лимфу, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, ткани спинного и головного мозга. Заболевание является природно-очаговым и характеризуется следующими компонентами: возбудитель – трипаносома (трипаносома родезийская или трипаносома гамбийская); переносчик – муха це-це; резервуар – для родезийской трипаносомы – дикие животные (различные виды антилоп), для трипаносомы гамбийской – человек и домашние животные. Попадая в желудок мухи, трипаносомы активно размножаются и затем передвигаются в слюнные железы. В организме человека возникают поражения нервной системы, что сопровождается нарастающей сонливостью, апатией, нервным истощением, мышечной слабостью. Основными методами профилактики являются защита от укусов мухи це-це, уничтожение переносчиков и прием профилактических препаратов. Лабораторная диагностика заключается в обнаружении паразита в мазке крови или спинномозговой жидкости, а также проведении серологических реакций на зараженных лабораторных животных.
Ситуационная задача №44.
Жительница сельской местности обратилась к врачу с жалобами на боли в животе, расстройствами пищеварения. Ее беспокоит также тошнота, головокружение, сильные головные боли. При опросе больной установлено, что она ела немытые овощи и клубнику со своего огорода. В качестве удобрения она использовала содержимое выгребной ямы. В фекалиях больной обнаружены яйца гельминта, имеющие овальную форму, большие размеры (30 – 40 мкм х 50 – 60 мкм) и бугристую оболочку.
1.Какой гельминтоз можно предположить у больной?
2. Как происходит инвазия?
3.Назовите географическое распространение данного паразита. Опишите цикл его развития.
4.Что такое геогельминты и биогельминты? К какой группе гельминтов относится данный паразит?
5.Какие меры личной и общественной профилактики существуют для данного заболевания?
Ответ к ситуационной задаче №44.
В ситуационной задаче речь идет об аскаридозе. Заражение этим гельминтозом происходит при употреблении немытых фруктов, овощей, ягод, на которые попали яйца.
Аскарида человеческая – это гельминт крупных размеров. Самки достигают в длину 40см, а самцы – 20см. Геогельминт, инвазионной формой являются зрелые яйца овальной формы с многослойной бугристой оболочкой. Зрелости яйца достигают, пролежав в почве 2-3 недели при температуре 18-250С. За это время в них развивается личинка. Из яйца, попавшего в кишечник хозяина, выходит личинка и проделывает миграцию в организм человека. Она прободает стенку кишечника, попадает в кровеносные сосуды и с током венозной крови через печень, правое предсердие, желудочек и проникает в легочные альвеолы, а затем в бронхи и трахею. Отсюда во время кашля личинка поднимается в глотку и со слюной может быть снова проглочена. Попав вторично в кишечник человека, личинка аскариды превращается в половозрелую форму.
Аскаридоз – заболевание распространенное повсеместно, но среди населения европейских стран встречается чаще. Для предотвращения заражения аскаридозом необходимы меры личной и общественной профилактики.
Личная профилактика – тщательная очистка и мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением в пищу. Меры общественной профилактики – санитарно-просветительская работа, запрещение удобрять огороды и ягодники свежими человеческими фекалиями, не прошедшими компостирование.
Ситуационная задача № 45.
После сезонных работ на рисовом поле у человека опухли руки и ноги. Через некоторое время появились симптомы воспаления мочевого пузыря. В моче обнаружены яйца, снабженные острыми шипами.
1.Какую инвазию можно заподозрить?
2.К какому типу и классу животных относится данный паразит?
3.Опишите цикл развития паразита. Как происходит инвазия?
4.Дайте морфологическую характеристику паразита.
5.Назовите меры профилактики заболевания.
Ответ к ситуационной задаче №45.
У данного больного – мочеполовой шистосомоз. Заболевание является природно-очаговым, вызывается шистосомой гематобиум, которая относится к типу Плоские черви, классу Сосальщики. Паразиты раздельнополые, имеют тело цилиндрической формы, самец короче и шире самки. Сначала особи существуют самостоятельно, а затем совместно, при этом самка расположена в специальном канале на теле самца.
Окончательным хозяином данного паразита является человек, обезьяна, промежуточным – пресноводные моллюски. Половозрелые особи локализуются в теле человека в венах мочевого пузыря. Самка откладывает яйца. Яйцо имеет острый шип, с помощью которого прокалывает стенку сосуда и оказывается в мочевом пузыре. Затем вместе с мочой яйца выходят во внешнюю среду, где для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Здесь из яиц выходят мирацидий, который внедряется в тело моллюска. В моллюске развиваются три стадии: спороцисты, церкарии. Последние покидают тело моллюска, плавают в воде и активно внедряются через кожу в тело человека или проглатываются с водой. По лимфатическим и кровеносным сосудам паразит совершает сложную миграцию и попадает в вены мочеполовой системы.
Лабораторная диагностика – обнаружение лиц с личинками в моче. Профилактика : личная – не купаться в зараженных водоемах, не пить сырую воду; общественная – охрана водоемов от заражения, уничтожение моллюсков.
Ситуационная задача №46.
Рыбак, систематически употребляющий уху, обратился к врачу по поводу болей в правом подреберье, похудания, головокружения, головных болей, общей слабости. При пальпации выявлено увеличение и уплотнение печени и желчного пузыря. В фекалиях больного обнаружены яйца бледно-желтой окраски с крышечкой на одном полюсе.
1.Какую инвазию можно предположить в данном случае?
2.Как происходит заражение?
3.Какие морфологические особенности имеет данный паразит? Каковы его приспособления к паразитизму?
4.Покажите жизненный цикл паразита.
5.Назовите меры профилактики.
Ответ к ситуационной задаче №46.
Рыбак заразился кошачьим сосальщиком – возбудителем описторхоза. Заражение происходит при употреблении в пищу плохо прожаренной или проваренной рыбы. Инвазионная стадия для человека метацеркарий, который локализуется в мышцах рыбы.
Кошачий сосальщик имеет листовидную форму тела, длина до 13мм.
Имеет две присоски, тело покрыто защитной оболочкой – тегументом. Паразит гермафродит. Хорошо развита пищеварительная система. Описторхоз – природно-очаговое заболевание, встречается у людей, проживающих в бассейне рек Волги, Камы, Дона, Днепра и других.
Кошачий сосальщик – биогельминт. Развитие происходит со сменой хозяев. Окончательные хозяева – дикие и домашние рыбоядные млекопитающие и человек.
Окончательный хозяин выделяет с фекалиями яйца, которые должны попасть в пресноводный водоем. В воде яйца заглатываются брюхоногим моллюском, в котором последовательно развиваются личиночные стадии: мирацидий, спороциста, редия и церкарий. Церкарий выходит из моллюска, плавает в воде и активно внедряется через кожные покровы в мышцы рыбы, где превращается в метацеркарий. Поражаются, как правило, карповые рыбы.
Диагноз ставится при обнаружении яиц в фекалиях и дуоденальном соке.
Профилактика: употребление в пищу хорошо проваренной или прожаренной рыбы.
Ситуационная задача №47.
Работница предприятия по переработке свежей рыбы обратилась к врачу с жалобами на боли в животе, расстройство пищеварения. Ее беспокоят плохое самочувствие, сильная слабость, частые головокружения. При исследовании крови у больного обнаружена анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 . В фекалиях обнаружены членики характерной формы: их ширина в несколько раз больше длины.
1.Инвазию каким паразитом можно предположить?
2.Где локализуется паразит? Каковы его морфологические особенности и черты приспособления к паразитизму?
3.Как происходит заражение?
4.Опишите цикл развития паразита. Кто является окончательным хозяином, промежуточным?
5.Укажите меры профилактики заболевания.
Ответ к ситуационной задаче № 47.
Работница заразилась при употреблении в пищу рыбы. Произошла инвазия широким лентецом. Заболевание называется дифиллоботриоз. Половозрелая стадия паразита локализуется в тонком кишечнике человека. Приспособление к паразитизму: лентовидная форма тела (длина до 10м), головка снабжена ботриями, тело покрыто тегументом – защитной оболочкой. У паразита отсутствует пищеварительная система, так как питается осмотически, поглощает питательные вещества всей поверхностью тела. По типу диссимиляции, они анаэробы.
Человек заражается дифиллоботриозом при употреблении плохо прожаренной или плохо проваренной рыбы или икры. Широкий лентец – биогельминт, развитие паразита происходит со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются крупные рыбоядные млекопитающие (медведи, собаки и другие) и человек. Окончательный хозяин выделяет с фекалиями яйца. Для дальнейшего развития, яйца должны попасть в пресноводные водоемы. Из яйца в воде выходит корацидий, покрытый ресничками. Его проглатывает первый промежуточный хозяин – циклоп, где образуется вторая личиночная стадия – процеркоид. Циклопов с процеркоидами съедают рыбы, в мышцах и икре которых формируется плероцеркоиды. Из рыб чаще всего поражаются окуни, ерши, налимы и щуки.
Дифиллоботриоз – это природно-очаговое заболевание.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях. Личная профилактика – термическая обработка рыбных продуктов. Общественная профилактика – очистка сточных вод, ликвидация зараженной рыбы.
Ситуационная задача № 48.
Повар, у которого была привычка пробовать сырой мясной фарш, обратился к врачу с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту, быструю потерю веса, общую слабость. В фекалиях обнаружены гермафродитные членики паразита, имеющие яичники с двумя долями.
1.Заражение каким гельминтом можно предположить?
2.Как происходит заражение? Назовите инвазионную форму паразита.
3.Опишите цикл развития паразита. Где локализуется паразит в теле человека?
4.Назовите морфологические особенности паразита и приспособления к паразитическому образу жизни.
5.Назовите меры профилактики данного заболевания.
Ответ к ситуационной задаче №48.
У пациента следует подозревать заражение бычьим цепнем, который вызывает заболевание тениаринхоз. Заражение произошло при поедание сырого фарша, приготовленного из мяса, зараженного личиночной стадией паразита - финной.
Половозрелая форма локализуется в кишечнике человека. С фекалиями в окружающую среду попадают зрелые членики с яйцами. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в организм промежуточного хозяина. Крупный рогатый скот, поедая траву, проглатывает яйца. Из яиц в пищеварительной системе выходит личинка – онкосфера. Она проникает в кровеносное русло, мигрирует по организму и оседает во внутренних органах, главным образом, в мышцах. Здесь она превращается в следующую личиночную стадию – финну. Финна попадает в организм окончательного хозяина – человека, где превращается в половозрелую форму.
Бычий цепень относится к кл. Ленточные черви и имеет характерные черты строения (длинное, лентовидное, членистое тело, органы прикрепления, отсутствие пищеварительной системы, полость тела заполнена паренхимой и др.)
Морфологические особенности: сколекс имеет 4 присоски, яйца накапливаются по мере созревания в матке, яичник имеет 2 доли и т.д.
Меры профилактики: использование в пищу только термически обработанного мяса; своевременное выявление и лечение больных людей; охрана пастбищ от загрязнения фекалиями человека.
Ситуационная задача № 49.
У человека, проживающего летом на даче в Подмосковье, появились приступы лихорадки, которые сопровождаются повышением температуры до 40-41оС, жаждой, сухостью во рту, ознобом. Приступы повторяются через 48 часов. Во время приступов в плазме крови больного обнаружены мелкие одноядерные одноклеточные паразиты. Рядом с дачным поселком находится временное поселение беженцев из Средней Азии.
1. Какую инвазию можно предположить? Объясните причину возникновения этого заболевания в данном районе.
2. Опишите жизненный цикл паразита.
3. Почему человека называют промежуточным хозяином для данного паразита?
4. Что такое антропонозы, антропозоонозы, зоонозы? К какой группе относится данное заболевание?
5. Укажите меры общественной и личной профилактики.
Ответ к ситуационной задаче №49.
У человека произошла инвазия малярийным плазмодием. Малярия – тропическое паразитарное заболевание. Источником возбудителя могли стать люди, приехавшие из Средней Азии. Переносчик возбудителя – малярийный комар, который является окончательным хозяином. В его организме малярийный плазмодий размножается половым путем. В слюнных железах комара локализуется огромное количество спорозоитов. При укусе человека зараженным комаром в его кровь попадают спорозоиты. Малярийный плазмодий претерпевает в организме человека бесполое размножение: преэритроцитарная и эритроцитарная шизогония. Такой хозяин называется промежуточным. После нескольких циклов бесполого размножения образуются незрелые половые формы: микро- и макрогаметоциты. Для продолжения развития они должны попасть в организм малярийного комара.
Малярия – антропонозное заболевание. Малярийный плазмодий поражает только человека, но не может паразитировать и у человека и у животных (антропозооноз). Заболевание, вызываемое паразитом только у животных, называется зоонозом.
Общественная профилактика малярии заключается в выявлении и лечении больных людей; уничтожение мест выплода и развития личинок комаров. Личная профилактика – защита от укусов комаров.
Ситуационная задача № 50.
В инфекционное отделение больницы был доставлен пациент, проработавший геодезистом-картографом на вырубленных территориях тайги. Ему был поставлен диагноз – весенне-летний энцефалит.
1. Какой клещ является переносчиком возбудителя весенне-летнего энцефалита?
2. Каковы морфо-физиологические особенности клеща?
3. Каковы особенности питания и цикла развтития паразита?
4. Какими путями происходит передача возбудителя и в чем их сущность?
5. Каковы меры личной и общественной профилактики в предупреждении заболевания?
Ответ к ситуационной задаче №50.
Таежный клещ относится к семейству Иксодовых и является переносчиком тяжелого трансмиссивного природно-очагового заболевания, поражающего нервную систему человека – клещевого весенне-летнего энцефалита.
Клещ питается кровью многих млекопитающих, птиц, поддерживает среди них циркуляцию вируса; нападает на человека. Добычу иксодовые клеши подстерегают в открытой природе, что привело к появлению у них ряда приспособлений. Они могут длительно голодать, но присосавшись к хозяину-прокормителю, в течении нескольких суток пьют кровь. Кровососущими являются самки. Развитие происходит с неполным метаморфозом (яйцо – личинка - нимфа - имаго). В ходе развития происходит смена трех хозяев-прокормителей.
У самок наблюдается гонотрофический цикл, т.е. гаметогенез происходит после процесса кровососания. Передача возбудителя (вируса) происходит на всех стадиях развития (трансовариально и трансфазово).
Личная профилактика заболевания заключается в предохранении человека от укусов клещей (специальная одежда, обработка кожи отпугивающими клещей препаратами), общественная – в уничтожении клещей и изучении их мест обитания.