Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Синтез 1
1 . A
Порушення загального об’єму крові:
- гіповолемія (зменшення загального об’єму крові): 1)нормоцитемічна (одинаково зменшуються формені елементи і плазма) – в результаті гострої кровотечі, діареї, шок, колапс), 2) олігоцитемічна (зменшення формених елементів) – при гемолітичній і апластичній анемії), 3) поліцитемічна (зменшення плазми) – при повторному блюванні, діареї, поліурії, підвищенному потовиділенні, водному “голодуванні”, обширних опіках.
- гіперволемія: 1) нормоцитемічна (збільшення формених елементів і плазми) – при переливання великого об’єму донорської крові, гострих гіпоксичних станах, значному фізичному навантаженню, 2) олігоцитемічна (збільшення плазми) – при введенні в судинне русло плазмозамінників чи плазми крові, 3) поліцитемічна (збільшення формених елементів) – при хронічна гіпоксія різного походження, яка викликає гіперрегенераторний стан кісткового мозку.
- нормоволемія (нормальний об’єм крові): 1) олігоцитемічна – незначне руйнування еритроцитів, 2) поліцитемічна – немасивні опіки.
Крововтрата - патологічний стан, який виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних змін і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об‘єму циркулюючої крові і гіпоксії.
Стадії: 1) початкова – падіння артеріального тиску, тахікардія, але гематокрит в нормі,
2) компенсаторна – вихід рідини з депо та міжтканинного простору, активація гемостазу, централізація кровотоку, активація кровотворення.
3) термінальна.
Етіологія :
1.поруш. цілісності судин
2.підв проникність суд стінки
3. зниж зсідання крові
Постгеморагічний шок - шок що виник в результаті інтенсивної гострої крововтрати.
Стадії:
Регенеративні форми еритроцитів: патолог. регенерація :
1. ретикулоцити 1 мегалоцити
2.поліхроматофіли 2. мегалобласти
3.нормобласти
Дегенеративні зміни:
1 Анізоцитоз - зміна величини ерит.
2. Пойкілоцитоз - форма
3. зміна заб. - гіпо і гіпер- хромні
3. поява пат.включень(тільця Жоллі)
2. B
Еритроцитоз- зб. в крові к-сті еристоцитів понад 6*10)12 в 1 л
Абсолютний (внаслідок посилення еритропоезу) - спадковий(дефект глобіну), набутий(зб продукції еритропоетину в нирках).
Відносний (внасділок зменшення обєму плазми).
3. C
Анемії – це гематологічний синдром або самостійне захв. що характер. зм. к-сті еритроцитів і або вмісту гемоглобіну в одиниці обєму крові і якісними змінами еритроцитів.
Вміст еритроцитів у крові в нормі: від 3,7 до 4,7.1012 в 1 літрі (у жінок), від 4,2 до 5,2.1012 в 1 літрі (у чоловіків).
Вміст гемоглобіну: від 120 до 140 г/л (жінок) і 135-165 г/л (чоловіків). Кольоровий показник (ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном ) 0,85 - 1,0.
До регенеративних форм еритроцитів відносяться: а) ретикулоцити , б) поліхроматофіли , в) нормобласти.
Класифікація анемій.
І. За патогенезом: 1) Постгеморагічні(після гостр крововтрати), 2) Гемолітичні,(серпоподібнокл) 3) Диз еритропоетичні.(залізодефіц.)
ІІ. За перебігом: гострі, хронічні,
ІІІ. За етіологією: спадкові, набуті,
ІV. За кольровим показником: норма-, гіпо-, гіперволемічні,
V. За кровотворенням: еритро- та мегалобласні,
VІ. За регенерацією: нормо-, гіпо-,а- гіперрегенераторні
VІІ. За КП: нормо- гіпо- гіпер- хромні.
постгеморагічна анемія :
Гостра постгеморагічна анемія розвивається в результаті масивної зовнішньої чи внутрішньої кровотечі.
Етіологія: травми, кровотечі із шлунково-кишкового тракту, гінекологічна патологія.
У крові: зменшення еритроцитів, гемоглобіну, кольоровий показник в нормі або знижений.
характеристика:
-постгеморагічна. набута. регенераторна. нормо- гіпохромна еритробласт. тип
Хронічна постгеморагічна анемія перебігає за типом залізодефіцитної і розвивається в результаті невеликих, але тривалих повторних крововтрат при:
У крові виражена гіпохромія в результаті дефіциту заліза (кольоровий показник < 1,0). У периферичній крові знаходять «тіні» еритроцитів, мікроцитоз.
хактеристика:
- постгеморагічна. набута. гіпорегенераторна. гіпохромна. еритробластичний тип.
4. D
Гемолітичні анемії виникають унаслідок руйнування (гемолізу) еритроцитів.
(руйнування еритроц. переважає над їх утворенням).
Види гемолітичних анемій:
І. За походженням: 1) Набуті (вторинні). 2) Спадкові чи вроджені (первинні);
II. За механізмами гемолізу: 1) анемії з внутрішньосудинним гемолізом; 2) анемії з внутрішньоклітинним гемолізом.
III - гострі. хронічні
Причини анемії:
- дефект мембран- мембранопатії – анемія Мінковського-Шоффара;
- порушення ферментів - ферментопатії -глюкозо-6-фосфатдегідрогеназодефіцитна
- зміна структури гемоглобіну - (гемоглобінопатії) – серповидноклітинна анемія, таласемія.
Механізми внутрішньосудинного гемолізу.
1. Механічний гемоліз - (маршовий гемоліз).
2. Осмотичний - осмотичний тиск усередині клітини росте.
3. Окисний - вільно-радикального окислювання ліпідів і білків.
4. Детергентний - дія ліпідних речовин-детергентів.
5. Комплемент-залежний – руйнуванням (перфорацією) мембрани еритроцитів активним комплементом.
У крові: зменшується кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну. Кольоровий показник у нормі чи > 1,0. Вроджені анемії є гіпохромними. У мазку крові виявляється значна кількість регенераторних форм еритроцитів: ретикулоцитів, поліхроматофілів, нормобластів. При спадкових-серпоподібні, сфероподібні, у вигляді мішеней.
Мегалобластичні анемії - група анемій, в основі = порушення синтезу нуклеїнових кислот у клітинах. До них відноситься анемія, обумовлена дефіцитом вітаміну В12 і фолієвої кислоти – В12-фолієводефіцитна анемія. Існує злоякісний варіант її - перніціозна анемія або анемія Аддісона-Бірмера.
Причини:
1) недостатнє надходження вітаміну B12 в організм із продуктами харчування;
2) порушення засвоєння вітаміну B12 в організмі, зокрема:
а) зменшення чи припинення синтезу внутрішнього фактора Кастла;
б) порушення всмоктування;
д) підвищена витрата вітаміну (при вагітності);
У крові: зменшення еритроцитів, гемоглобіну, але кольоровий показник більше 1,5, та є додаткові включення – тільця Жолі, кільця Кебота. Клінічно – стоматит, глосит, лаковий язик, ураження нервової системи (фунікулерний мієлоз).
5. D
Залізодефіцитна анемія- в результаті порушення включення Феруму в гем при зниженні активності ферментів.
характеристика:
- набута. дисеритропоетична. нормобластична. гіпорегенераторна. гіпохромна. хронічна.
Причини залізодефіцитної анемії:
1) Недостатнє надходження заліза в організм:
а) аліментарна анемія в грудних дітей (вигодовування коров’ячим чи козячим молоком);
б) порушення усмоктування заліза (гастрити, ентерити).
2) Крововтрати.
3) Посилене використання заліза - вагітність, лактація.
Клінічно: Гіпоксія.
Гематологічний синдром.
Синдром трофічних порушень - як сухість і тріщини шкіри, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, ушкодження нігтів, атрофія сосочків язика.
Сидеропенічний синдром - перекрученням смаку і нюху (хворі часто їдять крейду, мають пристрасть до запахів гасу, бензину,).
Синдром м’язової слабості - є проявом гіпоксії і зменшення вмісту міоглобіну в м’язовій тканині.
У крові: нормальною або дещо зниженою кількістю еритроцитів, зменшенням кількості регенераторних форм еритроцитів (ретикулоцитів, поліхроматофілів) і появою дегенеративних ознак: гіпохромія (з’являються анулоцити), анізоцитоз (мікроцитоз), пойкілоцитоз, зменшенням значення кольорового показника, зниженням вмісту заліза в сироватці крові.
6. I
В організмі 70кг - 4.5 г заліза
Залізо надходить в організм у складі харчових продуктів (м’ясо, печінка, риба, рис, горох, ізюм, курага). Найкраще всмоктується залізо, що входить до складу харчових білків у формі гема.
Білки які містять залізо в гемовій формі:
-гемоглобін. міоглобін. лактоферин.
Білки які містять залізо в негемовій формі:
- феритин. гемоседирин.
Причини залізодефіцитної анемії:
1) Недостатнє надходження заліза в організм:
а) аліментарна анемія в грудних дітей (вигодовування коров’ячим чи козячим молоком);
б) порушення усмоктування заліза (гастрити, ентерити).
2) Крововтрати.
3) Посилене використання заліза - вагітність, лактація.
Ферум у формі гема добре засвоюється. - стінки кишок мають фермент гемоксигеназу що розщеплює гем на білірубін оксид вуглецю та іони заліза. які всмокт. в тонкій кишці. (цьому сприяє аскорбінова кислота . фруктоза).
-----------------------------------------------------------------------------------------
Гіпо- і апластичні анемії - пов’язані із зниженням продукції кістковим мозком клітин крові.
П р и ч и н и: 1) дія на організм хімічних сполук і лікарських речовин: а) бе-нзол, б) барвники, в) пари ртуті, г) анальгетики (анальгін), д) антибіотики, е) сульфаніламіди, є) цитостатики, ж) протисудомні препарати;
2) вплив іонізуючої радіації;
3) дія аутоантитіл;
4) інфекції;
5) метастази пухлин і гемобластози;
6) порушення регуляції гемопоезу;
7) недостатня кількість стовбурових клітин.
---------------------------------------------------------------------------------------------
7. F
Лейкоцити містяться в
1) червоний кістковий мозок
4 пули: стовбурових кл. мітотичних. дозріваючих. резервних.
2) периферична кров
2 пули: циркулюючих. пристінкових.
3) тканини організму
( мігруючі лейкоцити. в стані спокою).
Лейкоцитарна формула - це % свіввідношення між різними видами лейкоцитів.
( гранулоцити. - Б Е Н(п с ю) агранулоцити - Л М)
У нормі від 4 - 9•109 /л лейкоцитів.
Лейкоцитоз - збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові понад 10•109 /л.
Класиф:
- Абсолютний. відносний.
-реактивний. перерозподільний. при лейкозах.
- Фізіологічний лейкоцитоз
а) емоційний лейкоцитоз
б) міогенний - розвивається під час інтенсивної фізичної роботи;
в) статичний - характерний для переходу людини з горизонтального у вертикальне положення;
г) аліментарний -
д) лейкоцитоз у вагітних;
е) лейкоцитоз у немовлят.
- Патологічний лейкоцитоз при:
а) інфекційних захворюваннях;
б) запальних і алергічних процесах;
в) екзо- і ендогенній інтоксикації.
Буває:
1. Нейтрофільний при гнійно-запальних процесах (абсцеси, флегмони, сепсис); кисневому голодуванні (масивна гостра крововтрата).
2. Еозинофільний при: а) алергійних реакціях I типу б) гельмінтозах
3. Базофільний – при хронічному мієлолейкозі, гемофілії; в) хворобі Вакеза
4. Лімфоцитарний - при: гострих інфекційних захворюваннях (коклюш, вірусний гепатит); (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз.
5. Моноцитарний туберкульоз, бруцельоз); висипний тиф, малярія).
8. G
Лейкопенія - зменшення кількості лейкоцитів у периферичній крові нижче 4•109/л. Класифікація лейкопеній.
- як симптом. і як самост захв.
I. За походженням
а) набуті - обумовлюються дією фізичних (іонізуюча радіація), хімічних (бензол, цитостатики, лікарські препарати), біологічних (віруси гепатиту, інфекційного мононуклеозу)
б) спадково обумовлені: синдром "ледачих лейкоцитів".
- первинні. вторинні.
- фізіолог. патолог.
II. За видом лейкоцитів, кількість яких зменшується, виділяють:
а) нейтропенію;
б) еозинопенію;
в) лімфопенію.
5 типів порушень:
1. порушення стовбур. кл.
2.поруш. мітозу
3. поруш. дозрів. кл.
4. синдром "лінивих лейкоцитів"(поруш вихід лейкоц. в периф кров).
5. зменш. плацдарму кровотворення.
Агранулоцитоз - гематологічний синдром, який х- ється різким зменшенням вмісту гранулоцитів нижче 0,75•109/л при загальної к-сті лейкоц. нижче 1•109/л.
Лейкемоїдні реакції – різке збільшення у крові кількості незрілих форм лейкоцитів, чим вони подібні до лейкозу. Проте відрізняються від нього:
а) етіологією (причина відома - часто інфекційні хвороби);
б) патогенезом (немає злоякісної трансформації);
в) мають зворотний характер.
Лейкоцитарна формула - кількісне співвідношення різних форм лейкоцитів у периферичній крові. Для норми характерні наступні значення: базофіли - 0-1%, еозинофіли - 2-4%, мієлоцити - 0%, метамієлоцити (юні нейтрофіли) - 0-1%, палочкоядерні нейтрофіли - 3-5%, сегментоядерні нейтрофіли - 50-70%, лімфоцити - 20-35%, моноцити - 2-8%.
Зсув лейкоцитарної формули вліво – збільшення юних та паличкоядерних нейтрофілів (при гострих гнійних запальних процесах),
зсув вправо – збільшення сеглентоядерних (при мегалобласній анемії).
Буває – регенераторний, гіпо-, гіперрегенераторний, дегенеративно-регенераторний.
9.
Лейкози - злоякісні пухлини, які виникають із кровотворних клітин.
-системне захв. кл. опухової природи з переважний ураженням кісткового мозку.
Лейкози пухлинної природи бо:
-втрата диферен. кл. неконтрольована проліферація.
- ростуть самі із себе
- опухова прогресія
-спільність етіолог. ф-рів
Від пухлин їх відрізняє:
-відразу метастазують
-пригнічується норм. кровотворення
- молодий вік
-не видаляються
- системність ураження.
Класифікація: - гострі(проліферуюють але не дозрівають), хронічні(проліф. і дозрів.),
- лімфо-, мієло- та моно-цитарні. міксти
-лейкопенічні
-лейкемічні
- алейкемічні
-сублейкемічні
* лімфолейкози. мієлолейкози. еритромікози.
Етіологія :
1) фізичні фактори (іонізуюча радіація);
2) хімічні агенти (хімічні канцерогени);
3) фактори біологічного походження (онкогенні віруси).
Класи кровотворних клітин:
1. стовбурові
2. поліпотентні
3. уніпотентні
4. ті що проліферують
5. що дозрівають
6. зрілі кл.
10.
Гострі лейкози:(норма. або зм. лейкоцитів):
(лейкемічний перебіг)
*мієлобластний - бластних клітин більше 5% та лейкемічний провал (відсутні промієлоцити, пролімфоцити, мієлоцити, метамієлоцити).
*Лімфобластний - бластний б 30%
Хронічний лекоз:(значне або помірне зб лейкозів)
-(Лейкемічний перебіг)
*мієлоцитарний - промієлоцити, пролімфоцити, мієлоцити, метамієлоцити).
*лімфоцитарний - тіні Гумпрехта
При переході хронічного в гострий лейкоз виникає баластний криз – різке збільшення баластних клітин. гострий - в хронічний не може перейти.
Патогенез:
Стадій розвитку:
1) моноклональну (відносно більш доброякісну) і
2) поліклональну (злоякісну, термінальну).
Лейкози проявляються наступними клінічними синдромами:
Гематологічний синдром:
а) панцитопенією - зменшенням вмісту усіх формених елементів крові;
б) анемією;
в) геморагічним через тромбоцитопенію;
г) порушенням неспецифічного протимікробного захисту;
д) імунологічною недостатністю.
Синдроми клінічні:
1. Лихоманка.
2. Інтоксикація.
3.Аутоімунні процеси.
Синдроми, пов’язані із метастазуванням лейкоз. кл.:
-зб. лімфат вузлів.
-шкірний синдром
-кістово-суглобовий синдром
-серцева недостаттність.
11.
С-ма гемостазу ( забезпеч. збереж. рідкого стану крові. а також зупинку кровотечі)
1.судинно-тромбоцитарний ( первинний. мікроциркуляторний)
- забезпечує зупинку кровотечі з судин мікроциркулят. русла( d до100мкм)
-взаємодія суд. стінки з тромбоцитами
-утв. білий тромб
2. коагуляційний ( вт. макроциркулятовний).
-продовження попереднього
-зупинка з вел судин
утв. червоний тромб
судинно-тромбоцитарний гемостаз:
ушкодж суд стінки ----адгезія і агрегація тромбоцитів---оборотна агрегація---необоротна---ущільнення тромба.
Вазопатія - це спадково обумовлені або набуті геморагічні діатези . виник вн. первинних порушень суд. стінки. 2 групи - Васкуліти. Диспластичні
(Геморагічний діатез - це схильність орагнізму до повторних кровотеч і крововиливів що виник спонтанно або після незначних травм)
Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче 150•109/л.
Поділяються на: а) спадково обумовлені і б) набуті. Абсолютні і відносні.
Причини
1. поруш утв. тромбоцитів
2. посилене руйнування тромбоцитів
3. тромбоцитопенії споживання( ДВЗ синдром)
Тромбоцитопатії - порушення функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність, при їх нормальній кількості.
За походженням поділяються на: а) спадковообумовлені і б) набуті.
За характером якісних дефектів кров’яних пластинок розрізняють: а) ендо-(мембранопатії. гранулопатіїферментопатії). і б) екзотромбоцитарні тромбоцитопатії.
12.
Коагулопатії - порушення коагуляційнного гемостазу.
Викликаються:
1) зменшенням активності згортальної системи крові;
2) підвищенням активності протизгортальної системи;
3) збільшенням активності фібринолітичної системи.
Зсідання крові( коагуляція)- скл. багатоетапний ферментативний процес що закін. утв. фібринового згустку.
12 факторів :
1. фібриноген
2. протромбін
3. тк. тромбопластин
4. іони Кальцію
5.=6 проакцелерин
7 проконвертин
8. антигемофільний глобулін А
9. ф-р крістмаса
10. ф-р Стюарта- Прауера
11.плазмовий попередник тромбопластину
12. ф-р Хагемана
13. фібрин стабілізуючий ф-р
14 ф-р Флєтчера Фіджеральда
15 ф-р прекалікриїноген
Фази зсідання крові:
1. утв. простомбінази
2 утв тромбіну
3. утв фібрину
Причини поруш. 1 фази зсід. крові:
1. поруш зовн механізму активації зсідання :
- дефіцит 7 ф
2. поруш вн механізму активації зсідання :
- дефіцит 8.9.11.12. ф
3. поєднані зов і вн механ. зсідання
- деф. 10 ф.
13.
ДВЗ-синдром - генералізоване згортання крові усередині судин, в результаті чого утворюється велика кількість мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.
У залежності від причин розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:
1) інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі);
2) посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток);
3) шокогенний (при усіх видах шоку);
4) хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин);
5) акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод);
6) токсикогенний (після укусу змії);
7) пухлинний (при злоякісному пухлинному рості).
8) Алергічний
Патогенез
- гуморальний протеазний вибух
(одночасна активація всіх протеолітичних ферментів)
1 с-ми зсідання крові
2 фібринолітичної с-ми
3 калікреїн-кінінової
4 с-ми комплемент
Є такі фази ДВЗ-синдрому: гіпо-, гіперкоагуляції та термінальна.
Синтез 2
1.
Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органи організму необхідною к-стю крові.
Класиф:
1.центральна
2. периф (ішемія. стаз. емболія. гіперемія).
- спадкова. набута
-гостра. хронічна
-компенсова.декомпен.ї
3 групи:
1. коронарна недостатність
2. аритмії
3. серц. недостатність
Етіологія:
1. недостатність серця
2.недастатність коронарних судин\
3 одночасноі то і то.
Причини: перевантаження об’ємом, опором чи пошкодження міокарда.
Клінічні Прояви:
1 задишка
2 акроціаноз
3. набряки
4. гіпоксія
5 тахікардія
6 цироз печінки
7 пореш кислотно-основного стану.
2.
Недостатність серця - це пат. стан. нездатність серця забезпечити кровопостачання органів і тк. відповідно їхнім потребам.
- стан при якому навант. на серце перевищує його здатність виконувати роботу.
класифікують:
а) гостру і б) хронічну
а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).
а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.
а) недостатність серця від перевантаження; б) міокардіальну недостатність серця; в) позаміокардіалъну недостатність.
2 типи перенавантаження серця:
1. Обємом:
- зб ОЦК.
- недостатності клапанів(3стулкового)
2. Опором: (зм УО)
-зб АТ
-стеноз клапанів
Компенсаторні механізми недостатності серця:
1) Термінові:(негайні)
а) гетерометричний – при перевантаженні об’ємом (недостатність клапанів) - в основі закон Франка – Старлінга ( збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання міокарда) ;
б) гомеометричний механізм – при перевантаженні опором (стеноз отворів, артеріальна гіпертензія) - збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене на нього навантаження при незміненій довжині волокон,
в) хроноінотропний механізм – тахікардія через підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі, що приводить до збільшення кількості кальцій-тропонінових комплексів.
г) інотропна дія катехоламінів - збільшується кількість Са-каналів сарколеми.
2)Довготривалий – гіпертрофія міокарда
За Меєрсоном :
1. Гіпертрофія серця у спортсменів
-адаптоване серце
2. Компенсаторна гіпертрофія
-переадаптоване серце
3. Атрофія міокарду.
-деадаптоване серце(зм маси серця).
3 стадії компенсаторної гіпертофії серця:
1. аварійна.
2. завершеної гіпертрофії і стійка гіпер функція
3. стадія виснаження: = кардіосклероз, атрофія.
3.
Гіпертрофія міокарда - при тривалому підв. навантаженні на серце яке зумовлює його гіперфункцію яка викликає структурні зміни в серці.
За Меєрсоном :
1. Гіпертрофія серця у спортсменів
-адаптоване серце
2. Компенсаторна гіпертрофія
-переадаптоване серце
3. Атрофія міокарду.
-деадаптоване серце(зм маси серця).
3 стадії компенсаторної гіпертофії серця:
1. аварійна.
2. завершеної гіпертрофії і стійка гіпер функція
3 стадія виснаження: = кардіосклероз, атрофія.
4.
Міокардіальна недостатність - виникає вналідок первтнного ураження міокарда.
Міокард : 2типи мязових волокон: -атипові. скоротливі
2варіанти:
-ушкодж. провідної с-ми - --аритмічна
- ушкодж. волокон міокарду ---міокардіопатична
причини:
1 інфекція
2.інстоксикаці
3.гіпоксія
4 авітамінози
Некоронарогенні ушкодження міокарду:
* кардіоміопатії ( пат стан серця неясної етіології. домін. ознакою є: кардіомегалія і серц.недостатність)-нерівномірна гіпертрофія без ураження клапанів .без запалення.без ураження він.судин.
-алкогольна
-метаболічна
-дилятаційна
-гіпертрофічна
-рестриктивна
* міокардити( ураження серцевого мяза.запального х-ру)
-гострий. хронічний
-вогнищевий. дифузний.
5.
Кардіоміопатії - пат стан серця неясної етіології. домін. ознакою є: кардіомегалія і серц.недостатність) -нерівномірна гіпертрофія без ураження клапанів .без запалення.без ураження він.судин.
Більшість спадкові.
причини: вірусна інфекція. аутоімунн порушення. генетичні фактори.
Класиф.:
-алкогольна
-метаболічна
-дилятаційна (зб. порожнин лівого або правого шлуночка. поруш. систолічної ф-їі)
-гіпертрофічна(нерівномірна гіпертрофія серця без попереднього ураження клапанів).
-рестриктивна(рубцювання або інфілльтрація міокарда)
6.
Недотність вінцевого(коронарного) кровообігу- пат стан. х-ється нездатністю вінц судин забезпечувати кровопостачання серця відповідного його потребам.
Класиф.:
1. Відносна -при фіз. роботі. АГ
2. Абсолютна - при первинному порушенні
* гостра. хронічна
Механізми:
1. Обтураційний( стеноз. тромбоз. емболія. запальні процеси).
2. Ангіоспастичний(спазм ).вазопресин. тромбоксан А2
3. Компресійний(здавлювання) руці . пухлини.
Реперфузійний синдром - виникає внаслідок поновлення кровотоку в ішемізованній ділянці міокарда через 30 - 40 хв. .
Основою реперфузійнного синдрому є так званий “кисневий та кальцієвий парадокс”. Сутність феномену полягає в: кисень використовується на утворення вільних радикалів, а кальцій активує кальцієвий механізм ушкодження клітин.
Ішемія міокарду( інфакрт міокарду) - Незворотне припинення чи тривале значне зменшення припливу крові по коронарних артеріях в якому-небудь регіоні серця завершується його некрозом - інфарктом.
Причини :
Для інфаркту міокарда характерний больовий синдром, який характеризується різкими, тривалими, інтенсивними болями за грудиною із типовою чи нетиповою ірадіацією. Болі типово ірадіюють в ліву руку аж до ділянки 4-5 пальців, або атипово – в епігастральну ділянку, нижню щелепу, зуби, язик.
Зміни на ЕКГ:
Регуляція корон. судин:
1 Міогенний закон. ( Бейліса)
2. метаболічний( простацикліни. оксид азоту іони К)
3. Нервова регуляція.
Особливості:
1. Висока екстракція кисню (70-75% -із притікаючою кровю)
2. Високий базальний тонус вінц. судин
3. Фазність коронарного кровотоку( 15% - в період систоли. 85% - діастоли)
чим більша діастола - тим кращий кровотік.
4 Залежність від парціального тиску.
5. Залежність від метаболічних процесів
6. Функціональна кінцевість коронарного кровотоку.
7.
ІХС - в основі - коронарна недостатність
- це хвороба що розвивається в результаті абсолютної недостатності вінц. кровообігу і виявляється ушкодженнями міокарда різного ступеня тяжкості.(гостра хр. спадкова набута)
Основні клінічні форми:
1. Стенокардія (форми: 1. спокою 2 напруги.3.принцметала - спад. деф. В1 -адрен.рец)
2. Передінфарктний стан
3. Інфаркт міокарду.
4. Кардіосклероз.
Нові синдроми:
1. Преокондиціювання ( за допом ЖК)
2. Станінг (приглушеність міокарду)- кардіоміоцити перебувають в стані скороченя і не можуть виконувати свою ф-ію.
2. Гібернація - кл. міокарда випадають із ф-ії. але після відновлення кровотоку знов функціонують.
Реперфузія- це відновлення кровотоку в ішемізованій ділянці.
Етіологія інфаркту міокарда:
1.Атеросклероз
2. Зб навантаження
3. Стрес
4Спадковість. стать. харчування. ожиріння. гіподинамія.
Прояви:
1 Больовий синдром
2.Зміни ЕКГ
3 Розвиток серцевої недостатності
4 Некротично-резорбційний синдром :
*Гарячка
*лейкоцитоз
* прискорення ШОЕ
* ферментація
* Синдром Дреслера: - перикардит - плеврит - пертоніт
Аутоімунним синдромом - розвивається в результаті конформаційнних змін білків міокарда і проявляється запаленням серозних оболонок організму.
8
Аритміями серця називають порушення частоти, ритму скорочень серця.
-пов’язаний із порушеннями основних функцій провідної системи серця:
1) автоматизму,
2) збудливості
3) провідності.
класифікація аритмій:
I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.
П. Аритмії, пов’язані із порушеннями збудливості.
III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.
IV. Аритмії, пов’язані із поєднаними порушеннями збудливості і провідності.
Порушення автоматизму:
а)синусна тахікардія - збільшення частоти серцевих скорочень;
б) синусна брадикардія - зменшення частоти серцевих скорочень;
в) синусна (дихальна) аритмія - зміна частоти серцевих скорочень у різні фази дихального циклу (частішання при вдиху і зменшення при видиху).
Порушення збудливості:
Екстрасистолія - проявляється виникненням позачергових скорочень серця чи тільки шлуночкі.
Розрізняють наступні види екстрасистол:
а) синусну (чи номотропну),
б) передсерну, в) передсердно-шлуночкову і
г) шлуночкову.
Порушенням провідності імпульсів:
1) Блокади серця. 2) Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.
Види блокад: 1) внутрішньопередсердну;
2) передсердно-шлуночкову;
3) внутрішньошлуночкову.
Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця може бути: а) повною і б) неповною. У неповній блокаді серця розрізняють 3-и ступені:
I ступеня характеризується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5),
II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q до тих пір, поки одне із збуджень, зазвичай восьме-десяте, не проводиться.
III ступеня спостерігається випадіння кожного другого-третього скорочення, чи навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє чи четверте збудження передсердь.
При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного, кожний у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки - близько 35 скорочень за 1 хв (ідіовентрикулярний ритм). При переході неповної у повну блокаду виникає синдром Морганьї-Адамса-Стокса (втрата свідомості, судоми).
Порушення функцій збудливості і провідності.
1) Тріпотіння передсердь (частота скорочень - 250-400 за 1 хв).
2) Мерехтіння передсердь (частота імпульсів, які виникають у передсердях, складає 400-600 за 1 хв).
-----------------------------------------------------------------------------------
Патогенез кардіогенного шоку:
I етап - первинне падіння артеріального тиску
II етап - компенсаторний спазм артеріол,
III етап - вторинне падіння артеріального тиску.
--------------------------------------------------------------------
9.
Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті впливу факторів, безпосередньо не пов’язаних із міокардом.
виникає :
а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або
б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).
Накопичення рідини в перикарді:
-швидко(тампонада серця)
повільно
Спостерігається:
- зм. кровонаповнення порожнин серця
- зн УО
--зн АТ
10
Артеріальна гіпертензія – підвищення артеріального тиску (вище 140/90 мм рт.ст.).
- це захв. яке х-ється стійким підвищенням гідравлічного тиску у аортальних судинах.
артеріальної гіпертензії може обумовлюватися впливом систем:
1) пресорні - підвищувальні АТ,
2) депресорні - понижувальні АТ.
До пресорних відносяться: а) симпатоадреналова система; б) ренін-ангіо-тензинна система; в) альдостерон-вазопресинна система; г) глюкокортикоїди.
Депресорну: а) барорецепторні рефлекси із дуги аорти і синокаротидної зони; б) простагландини А, Е, І; в) калікреїн-кинінова система; г) передсердний натрійуричний гормон.
Види артеріальної гіпертензії:
Гемодинамічні варіанти:
1. Гіпер- (зб ХОС)
2. Гіпо- (зб. заг. периф. опору)
3. Еукінетичний тип (помірне зю і ХОС і заг периф. опору).
11. Вторинні АГ- є наслідком первинного ушкодження органів чи систем.
-ниркові
-ендокринні
-нейрогенні
-гемічні
Ниркова гіпертензія виникає в результаті вироблення реніну юкстагломерулярним апаратом (ЮГА), що оточує приносну артеріолу. Далі активується ангіотензинова система, альдостерон-вазопресинова.
Експериментальні моделі:
1. Поруш ф-ії ЦНС
-психоемоційна напруга
-зіткнення процесів збудження і гальмування
2. Порушення мозкового крово- і лімфообігу
3. Порушення ф-ій норок:
- звуж. обох нирк. артерій
- видалення обох нирок
-обгортання нирок целофаном. шовком
4 Поруш гормонального стану
-введення адреналіну
введ. вазопресину
-видал. кори наднирників
5 Поруш водно-сольового обміну
-введення вел к-сті кухонної солі
-введення мінералокортикоїдів
12
Первинна АГ
- підв. АТ не повязане із конкретним захв. чи пат процесом.
"есенціальна гіпертонія". " гіпертонічна хв."
у дітей- ювенільна
Е т і о л о г і я :
1) Психоемоційні перевантаження.
"невідреагованим" негативним емоціям,
а) телефоністи і телеграфісти,
б) учні і студенти,
в) діти і підлітки
2) Спадковий фактор - в близнюків, частіше в однояйцевих, ніж у двохяйцевих
3) Надмірне споживання кухонної солі.
п а т о г е н е з - 2-ох концепцій: 1) дисрегуляційної і 2) мембранної.
дисрегуляційної концепції -2-і фази: 1) гіперкінетичну і 2) гіпокінетичну.
Гіперкінетична фаза- збільшенням хвилинного об‘єму серця - підвищення артеріального тиску.
виділяють ряд послідовних етапів.
I етап - активація симпатоадреналової системи.
ІІ етап - активація ренін-ангіотензинної системи.
III етап - активація альдостерон-вазопресинної системи.
Гіпокінетична фаза характеризується незворотними структурними змінами кровоносних судин, у результаті чого загальний периферичний опір і артеріальний тиск є постійно збільшеними.
виділити ряд послідовних стадій:
1) ауторегуляційний спазм артеріол .
2) гіпертрофія гладких м'язів
3) артеріолосклероз
• В основі мембранної концепції
- наслідком первинних порушень функції іонних насосів мембран гладком‘язових клітин артеріол.
1) роль Са-насосів і 2) роль Na-K-насосів.
13.
Причини і механізми розвитку гіпертензії малого кола кровообігу:
1) Тривалий спазм артеріол легень
2)Гострий рефлексний спазм леген. артеріол
3) підв. тиску повітря в бронхах і альвеолах
4)Облітерація леген. судин
5) підв ХОС
6)поруш відтоку по вен судинах
7) підв вязкості крові
8) вроджені
14.
Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в людей астенічної конституції і проявляється загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головними болями, депресивним станом з періодами підвищення нервової збудливості.
класифікують :
I. Фізіологічна - не супроводжується хворобливими симптомами.
II. Патологічна - супроводжується характерним симптомокомплексом:
1) Гостра.
2) Хронічна:
а) симптоматична (вторинна);
б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).
Патогенетично,
1) зв’язана з недостатністю скоротливої функції серця;
2) викликана зменшенням маси циркулюючої крові;
3) викликана зниженням тонусу судин.
15
Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).
класифікують:
а) гостру і б) хронічну недостатність дихання.
а) компенсованою і б) декомпенсованою.
3) За патогенезом
а) вентиляційну і б) паренхіматозну.
Клінічні прояви:
1. Задишка
2. Гіпоксемія (зм О2 артеріальної крові) веде до гіпоксії і ціанозу
3. Гіперкапнія (зб СО2 атр. крові)
4. Газовий ацидоз
Задишка – диспное – відчуття нестачі повітря.
Є:
- Інспіраторна- на вдосі,
- Експіраторна – на видосі.
Дихання при задишці часте і глибоке
Інспіраторна задишка спостерігається:
а) у першій стадії асфіксії,
б) при загальному порушенні центральної нервової системи,
в) при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу,
г) при пневмотораксі.
Експіраторна задишка при:
а) бронхіальній астмі,
б) емфіземі, в результаті спазму дихальних шляхів і збільшення опору потоку повітря при видиху.
16
Дисрегулятарні порушення:
Брадипное – зменшення частоти дихання,
Тахіпное – збільшення,
Гіперпное – збільшення частоти і глибини,
Апное – відсутність дихиння
Дихання Кусслауля – глибоке шумне дихання при гіперглікемічній комі (цукровий діабет).
Періодичні типи дихання:
Термінальні типи дихання:
17
Рестриктивні порушення: - повязані із обмеженням зовн дихання і обумовлюються:
1) зменшенням дихальної поверхні легень - ателектаз, пневмоторакс, пневмосклероз.
2) порушення здатності легень розправлятися під час вдиху( при пневмосклероі..при зм.утв чи посиленому руйнуванні сурфактанту) Сурфактант виробляється альвеолоцитами ІІ типу (захащає альвеоли від спадання).
Аерогематичний бар’єр – ендотеліоцити та базальна мембрана капіляра, альвеолоцити І типу.
18
Паренхіматозна недостатність дихання -внаслідок порушення газообміну між альвеолами легень і кров’ю, що спричиняється 3-ма основними механізмами:
1) порушення дифузії газів;
2) порушення легеневої перфузії (кровообігу);
3) порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин.
Причини порушення дифузії газів у легенях :
Дифузія газів через альвеоло-капиллярную мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка
Причинами порушення дифузії О2 можуть бути:
1) зменшення коефіцієнта дифузії
2) зменшення площі дифузії;
3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів,
4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям.
5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани.
Причини порушення легеневого кровообігу
а) зменшенням тиску крові в правом шлуночку .
6) збільшенням тиску в лівому передсерді
в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу
19 Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення хвилинного об‘єму альвеолярної вентиляції (Vа) до хвилинного об‘єму крові (Q).
У нормі Vа : Q = 0,8-1,0.
- Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого ефективність вентиляції погіршується.
- нижче 0,8 свідчить про - ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, попадає в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу.
3-х типів альвеол:
1) альвеоли з оптимальною вентиляцією і перфузією (Vа/Q = 0,8-1,0). Вони утворюють ефективний альвеолярний об‘єм і становлять більшість альвеол здорових легень;
2) альвеоли з оптимальною вентиляцією, але недостатньою перфузією (Vа/Q >1,0). Їхня сукупність складає альвеолярний мертвий простір;
3) альвеоли з оптимальною перфузією, але недостатньою вентиляцією (Vа/Q<0,8).
20
Асфіксія (задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О2, а з крові не виводиться СО2.
при:
1) стисненні дихальних шляхів (задушення),
2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк),
3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас),
4) двохсторонньому пневмотораксі.
Виділяють періоди асфіксії:
1. Інспіраторної задишки (розш зіниці.тахікардія. підв АТ)
2. Експіраторної (зіниці звуж. зн Ат . брадикардія)
3. Гаспінг дихання (параліч дихання).
Синтез 3
1. Причини порушення травлення в порожнині рота:
1. поруш. слиновиділення
2. карієш - втрата зубів
3. гінгівіт . пародонтит - втрата зубів
4. поруш ф-ії жув. мязів
5. поруш цілісності жув апарату.
*фактори які впл на pH слини:
1) характер харчування
2) гігієна рота
3) шкідливі звички
4) професійні фактори
5. лік. засоби
.
*порушень види pH в роті:
н 6.4 - ацидоз
в 7.8 - алкалоз
- фізіол
-патолог:
1. вогнищева демінерал. емалі
2. ерозії тв тк зубів
3. десквамація епітелію
4. відкладання зуб каменю.
*Шляхи:
- компенсації (вирівнювання) :
1буф с-ми:
карбанатна - для слини
фосфатна- для нальоту
2 електр заряд міцел слини
3 селективний обмін іонів між слиною емаллю і нальотом
-корекції (виправлення):
1)зб слиновиділення
2) ковтання . спльовування.
*Ф-ії слини:
1. Травна
2. Захисна
3. Мінералізуюча
4. Екскреторна
* антибактеріальні властив. слини:
-Неспециф:
1) Лізоцим
2) Лактоферин
3) Мієлопероксидаза
4) Аглютиніни
5) Нейтрофіли
- Спец.
1) Імуноглобуліни
секреторний igA i G
* Ясенна рідина (гінгівальна)
- перспірація із крові
рН 7.8-8.4
ф-ія - захист пародонту і зубів
Порушення слиновиділення:
гіпер- гіпо- салівація.
Причини гіпер:
1) рефлекторні впливи ( при запаленні. при втручанні в рот)
2) подразнення центру слинов. в довгастому мозку( бульбарн. параліч)
3)подразн. вегет нервів
ПСН - рідка слина
СНС - вязка і густа слина
4) лік. засоби (прозерин)
5) травми
Наслідки:
1) зневоднення організму (гіперосмолярна дегідратація)
2) розведення слинного соку і поруш травлення
* Причини гіпо:
1) центр гальмування секреції сл залоз
2) дія М-холіноолітиків (атропін. платифілін)
3) ушк. секрет кл слин залоз ( синдром Шегрена - виражена сухість рота)
4) поруш вивед секрету (камінь. параліч сл вивід проток)
5) при зневодненні організму (гарячці. проносах)
* Наслідки:
1. поруш жування
2 -формув харчової грудки. ковтання.
3 - травматизація сл. обл.
4 - активний розвитом м-о
5) поруш троф. вл. слини
* Карієс зубів – це патологічний процес, який характеризується демінералізацією і руйнуванням твердих тканин зуба (емалі і дентину) з прогресуючим утворенням дефекту у вигляді порожни.
Етіологія:
Зовн . ф-ри:
1) М.О (кислотоутворювальні)
мутанс. ораліс. саліваріус. сангвіс. фекаліс.
2) вживання легкозасвоювальних вуглеводів (сахароза. глюклза. фруктоза)
Вн ф-ри:
3) Гіповітаміноз (В1)
4) Спадковий ф-р
5)Зн захисної і трофічної ф-ії слини
6) заг порушення в організмі фосфорно-кальцієвого обміну.
* Патогенез:
м.о виділяють:
1. органічні к-ти (молочну . піровиноградну)
- розчин. оксиапатити емалі ідентину
2. речовини -хелатори ( пептиди . аміноглікозиди)
-виводять Са з оксиапатитів
3. протеолітичні ферменти( діють на білкові елементи зуба)
Теорії
1. Хіміко-паразитарна т. Міллера 1884
м.о : пропеоліт ферментами і орган к-тами руйнують структури зуба.
2. Фізико- хімічна т Ентіна
- зміна вл. слини
- набрякання органічної реч емалі
- поруш відцентрового напрямку осмотичних струмів - веде до набрякання -припиняється живленн емалі. поруш її електричний заряд - карієс
3.Нейторонічна Ентін
погіршення стану ЦНС- порушення трофічних процесів - поруш іннервації - карієс
4. Трофічна(біологічна) теорія
- поруш ф-ії одонтобластів- поруш трофіки емалі і дентину + зовн ф-ри( недостат віт. мінерал реч. фтору)
5. т Шарпенак
недостатність білків -півд спожиив. вуглеводів- підв потреба у віт В1 - це посилює гліколіз з утв піровиноградної к-ти - карієс
6. Робоча концепція Рибакова
на різних етапах рохвитку різні чинникик(екзо- і ендо-генні фактори :( х-р харчування. к-сть віт. мінерал реч. фтору. гігієна. слиновиділення).
7. протеоліз-хеляційна теорія
протеоліз - розпад органіки (ферментами м.о)
хеляція - виведення Са
8. Т Євдокімової - атеросклеротична
9.Трофо-невторична Платонова
- депульпований зуб не живиться.
Пародонтит - дистрофічно-запальне пошкодження пародонта .
- білязубних тканин:
ясна,
зубна комірка
окістя,
періодонт – щільна волокниста тканина, яка забезпечує зубо-альвелярне з’єднання).
- х-ється: резорбцією зубних комірок. гноєтечею з ясен. розхитування і випадінням зубів).
Етіологія:
Місцеві ф-ри:
1)М.о
2)Аномалії прикусу
3) зб навантаження на жув апарат
4)зміна складу і к-сті слини
5) поруш міжзуб проміжків
Загальні ф-ри:
1) Аліментарні порушення (неповноц. харчув. дефіцит вітам.)
2) Нейрогенні ф-ри (стрес. перенапруження)
Патогенез
зуб. наліт накопичується .поширю\ться на зубо-ясневу борозну - викликає її розширення - утв. яснева киненя.
руйнується епітелій цієї діл. - поруш барєрні ф-ії - виникає запаленн. М.о потрапляють і їх токсини і лейкоцити проникають у альвеол. лунку - виділ. ферменти( колагенеза і еластаза) які руйнують колагенові іеластичні волокна періодонту . медіатори активують остеобласти . Відбувається руйнування окістя та резорбція кісти з ологенням кореня.
- розхитування і випадіння зубів.
2. функції шлунка:
1) резервуарна,
2) секреторна,
3) моторна,
4) всмоктувальна,
5) інкреторна,
6) екскреторна
* Порушення секреторної функції :
шлункова секреція складається із 3-х фаз:
І фаза – складнорефлекторна (запах, вигляд їжі,),
ІІ фаза – шлункова (пов’язана із виділенням на закінченнях блукаючого нерва ацетилхоліну, гістаміну, гастрину, які стимулюють шлункову секрецію, та соматостатину, гастрону, глюкагону, , які знижують шлункову секрецію),
ІІІ фаза – кишкова (пов’язана із продукцією 12-палою кишкою секретину, який стимулює шлункову секрецію).
Склад шлункового соку:
1) Хлористоводнева (соляна кислота: НCl) (
- кислотність шлункового соку складає 70-75 ммоль/л.
2) Ферменти (пепсиноген, пепсин, гастриксин – сечужний фермент).
3) Слиз і гастромукопротеїни.
Нормальна кількість продукції шлункового 100 мл/год (близько 2 л. на добу) . рН = 1,5-2,5.
типи патологічної шлункової секреції:
1) збудливий – характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули,
2) астенічний – проявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні подразники, але зменшенням – на хімічні,
3) інертний – шлункова секреція зменшується на механічні подразнення, але збільшується на хімічні,
4) гальмівний – характеризується зменшенням шлункової секреції як при механічній, так і при хімічній стимуляції.
Для гіперсекреції характерно:
1) збільшення секреції шлункового соку, як після вживання їжі, так і натще.
2) збільшення загальної кислотності і вмісту вільної кислоти – гіперацідітас і гіперхлоргідрія.
Гіпосекреція характеризується:
а) зменшенням секреції шлункового соку натще і після прийому їжі,
б) зменшенням загальної кислотності або вона є нульовою – гіпоацідітас і анацідітас і
в) зменшенням секреції або відсутність НCl – гіпохлоргідрія і ахлоргідрія.
Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти соляну кислоту і ферменти, то такий стан називається ахілією.
* Порушення моторної функції шлунка.
Порушення моторної функції шлунка називають шлунковими дискінезіями.
: а) гіпертонічний – характерно підвищення тонусу шлунка (гіпертонія) і підсилення його перистальтики (гіперкінезія)
б) гіпотонічний – навпаки характеризується гіпотонією і гіпокінезією.
П р и ч и н и гіпертонічного типу:
а) підвищення тонусу блукаючого нерва,
б) деякі харчові фактори (груба їжа, алкоголь),
в) підвищення шлункової секреції,
г) вплив біологічно-активних речовин і гормонів (гістаміну, інсуліну, мотиліну – гастроінтестинального гормону).
Н а с л і д к и:
а) і розвитку виразок слизової оболонки
б) диспептичних явищ (відрижки, тошноти, блювання),
в) закрепи.
П р и ч и н и зменшення рухової активності шлунка:
а) аліментарні фактори (жирна їжа),
б) зменшення шлункової секреції (гіпоацидні гастрити),
в) зменшення тонусу блукаючого нерва,
г) дія гастроінтестінальних гормонів, які пригнічують моторику шлунка (гастроінгібуючий пептид, секретин і т.і.),
д) загальне виснаження організму,
е) гастроптоз (опущення шлунка).
Н а с л і д к и:
а) порушення птравлення,
б)проносів.
3. Виразкова хвороба.- це хронічне захворювання всього організму, основною ознакою якої є наявність виразкового дефекту (виразки) у стінці шлунка чи 12-палої кишки, який не заживає тривалий час
Характеризується диспептичним і больовим синдромами.
Ускладнення виразки:
а) кровотеча,
б) перфорація,
в) пенетрація,
г) пілоростеноз,
д) малігнізація (переродження в рак).
Е т і о л о г і я :
1) психоемоційні
2) стресові ситуації,
3) спадкова схильність:
4) погрішності в харчуванні (нерегулярне вживання їжі, незбалансована їжа, часте вживання гострої і грубої їжі, погане пережовування їжі: їда похапцем),
5) мікробний фактор (Helicobacter pilori),
6) шкідливі звички (паління, вживання сурогатних і міцних алкогольних напоїв)
Т е о р і ї патогенезу виразкової хвороби:
1) Судинна теорія Вірхова (внаслідок порушення мікроциркуляції і виникнення ішемії)
2) Механічна теорія Ашоффа (травмування грубою їжею)
3) Запальна теорія Конечного (запальні зміни слизової) -гастрит. дуоденіт
4) Пептична теорія Бернара-Рігелля
5) Нервово-рефлекторна теорія Грекова-Стражеско
6) Авітамінозна теорія Карісона (гіповітамінозами С, В)
7) Ендокринна Сельє. (тривалого емоційного перенапруження)
4 Порушення порожнинного травлення - - синдром мальдігестії.
внаслідок:
- недостатності секреторної ф-ії шлунка
- недостатність секреції соку підшлункової залози
- недостатність секреції жовчі
- недостатність секреції кишкового соку
Панкреатичний сік (1,5-2,0 л на добу, має рН – 8,0-8,5 ) - нейтралізує кислу реакцію хімусу, який надходить із шлунка.
П р и ч и н а м и
а) нейрогенне гальмування
в) порушення виведення підшлункового соку (закупорка проток, їх стиснення);
г) зменшення кількості секреторних клітин (руйнування, хронічні панкреатити);
д) спадково обумовлена недостатність ентерокінази,
Панкреатит – запалення тк. підшлункової залози.
- гострий. хронічний.
3 патогенетичні варіанти гострого панкреатиту:
-первинно-альтернативний,(механічне. хім. біологічне ушкодження)
-гіпертензивний,( 2 причини: гіперсекреторний і обтураційний)
-рефлюксний.( дуодено- і жовчо- панкреатичний)
Етіологія гострого панкреатиту:
1) жирна їжа
2) зловживання алкоголем
3) жовчні камені і поліпи;
4) механічне ушкодження
5) інфекційні агенти (вірус епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);
6) інтоксикації, включаючи дію деяких лікарських засобів (імунодепрессанти, тіазиди й ін.).
7) виражений стрес,
.
Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози.
Найбільше значення має активація трипсину (його утворення з трипсиногену) під дією активних протеолітичних ферментів:
а) клітинного (лізосомального) чи б) кишкового походження. Такий процес має лавиноподібний характер, виникнувши в одному місці залози, він швидко охоплює всі її протоки.
- обумовлюється ферментемією (надходженням у кров активних панкреа-тичних
Панкреатичний шок має механізми:
Клінічно шок: падіння тиску, ДВЗ-синдром, інтоксикація, гіпоксія.
5. Синдном мальабсорбції – порушення всмоктування.
Порушення які виник на 3-х рівнях:
6. Кишкові дискінезії:
Прискорення перистальтики (гіперкінезія) супроводжується діареєю.
П р и ч и н и:
а) запалення слизової кишечника,
б) механічне чи хімічне подразнення слизової),
в) виражений стрес
г) ахілія,
д) ахолія.
Сповільнення перистальтики (гіпокінезія) проявляється закрепами. Закрепи бувають спастичні та атонічні.
П р и ч и н и спастичних закрепів:
а) дія токсичних речовин (свинцеве отруєння),
б) психогенні впливи,
в) як прояв вісцеро-вісцерального рефлексу
П р и ч и н и атонічних закрепів:
а) зниження тонусу м’язової оболонки кишкової стінки та послаблення перистальтики
б) вікові зміни рецепторного апарату кишок у людей похилого віку,
в) структурні зміни у будові стінки кишки при ожирінні,
г) гіповітаміноз вітаміну В1,
е) вроджене порушення внутрішньокишкової іннервації і перистальтики кишечника (х-ба Гіршпрунга).
Кишкова непрохідність (i - захворювання, яке характеризується порушенням просування (пасажу) вмісту кишечника із-за перекриття його просвіту.
К л а с и ф і к а ц і я
* гостра і хронічна.
*механічна :(обтураційну і странгуляційну ) і динамічна : ( спастичну паралітичну)
Патогенез кишкової непрохідності.
Існує 3 теорії танатогенезу:
1) теорія порушення сокообігу;
2) нервово-рефлекторна теорія;
3) теорія токсемії.
Перша і друга теорії пояснюють механізми смерті при високій кишковій непрохідності.
7. Недостатність печінки- це пат стан при якому діяльніть цього органу не здатна забезпечити сталість вн. середовища організму відповідно до його вимог.
Класифікують:
I. а) відносною, б) абсолютною.
Відносна виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму по підтримці гомеостазу перевищують її функціональні можливості.
Абсолютна недостатність розвивається при первинному ушкодженні печінки, внаслідок чого зменшується її функціональні
II. а) тотальну (порушуються усі функції печінки) і
б) парціальну (страждає одна чи кілька функцій).
III. а) гостру і б) хронічну.
IV. а) печінково-клітинну;
б) холестатичну;
в) печінково-судинну недостатність.
Печінково-клітинна недостатність безпосереднього ушкодження гепатоцитів
Холестатична недостатність внаслідок первинних розладів жовчоутворення і жовчовиділення. Найбільш частою причиною її розвитку є механічна жовтяниця.
Ушкодження гепатоцитів- 2-а причинами: а
а) механічною дією жовчі на печінкові клітки; ( здавлення. розрив мембран)
б) впливом білірубіну і жовчних кислот на мітохондрії та роз'єднання окислювання і фосфорилювання, у результаті чого виникає дефіцит АТФ, а потім і дегенеративні зміни в гепатоцитах.
В експерименті моделюють - перевязуванням жовчовивідних проток !!!
Печінково-судинна недостатність в результаті первинних порушень кровообігу в печінці, коли основним механізмом ушкодження гепатоцитів є гіпоксія. Найбільш частими причинами - портальна гіпертензія та ішемія печінки.
* дія ушкоджую чого фактора → 1) зміна молекулярної архітектоніки мембран гепатоцитів → 2) посилення вільнорадикального пероксидного окислювання ліпідів → 3) часткова чи повна деструкція мембран → 4) вихід із лізосом гідролаз → 5) розвитку запальної й імунної реакції в печінці, → 6) утворення аутоантитіл і аутосенсибілізованих Т-кіллерів,
Порушення участі печінки у вуглеводному обміні полягає в зниженні здатності гепатоцитів:
а) перетворювати глюкозу в глікоген,
б) розщеплювати глікоген до глюкози.
(гіперглікемія, гіпоглікемія.)
Порушення участі печінки в ліпідному обміні:
а) перетворювати вільний холестерин (атерогенну форму) у менш атерогенний холестерин-естер,
б) утворювати ліпопротеїни із антиатерогенними властивостями.
Порушення участі печінки в білковому обміні включає 3-и групи змін:
1) зниження синтезу гепатоцитами альбумінів, що веде до гіпоальбумінемії і гіпоонкії крові
2) зменшення біосинтезу ферментів і білків;
3) зниження активності процесу дезамінування амінокислот і синтезу сечовини
Порушення обміну вітамінів включає:
а) зниження всмоктування в кишечнику жиророзчинних вітамінів A, D, Е, К;
б) зменшення здатності гепатоцитів перетворювати провітаміни в активні вітаміни (наприклад, каротин у вітамін А); .
Порушення обміну мікроелементів проявляється:
а) порушенням депонування заліза (у формі феритину), міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю й ін.;
б) порушення синтезу транспортних білків, які забезпечують перенос мікроелементів в організмі (трансферину, церулоплазміну);
в) порушення екскреції мікроелементів з жовчю.
Порушення обміну гормонів і біологічно активних речовин супроводжується:
1) порушенням інактивації:
а) стероїдних гормонів (глюко- і мінералокортикоїдів, жіночих і чоловічих статевих гормонів),
б) тіреоїдних гормонів,
в) інсуліну.
2) порушенням руйнування багатьох біологічно активних речовин, і зокрема біогенних амінів (катехоламінів, гістаміну, серотоніну), що веде до збільшення їх концентрації у крові. (підвищення артеріального тиску, тахікардія сверблячка шкіри, розвиток виразок у травному каналі).
9. • Порушення антитоксикаційної функції печінки веде до пригнічення знешкодження:
1) кишкових отрут: (фенолу, індолу, скатолу. кадаверину, аміаку)
2) отруйних метаболітів: а) низькомолекулярних жирних кислот (валеріанової, капронової
3) екзогенних отрут (грибної, мікробної);
4) пригнічується фагоцитоз клітинами Купфера
Порушення дезінтоксикаційної функції печінки супроводжується розвитком синдрому гепатоцеребральної недостатності який проявляється комплексом психічних і невротичних розладів аж до втрати свідомості і розвитку коматозного стану.
Печінкова кома проявляється втратою свідомості, випаданням рефлексів на внутрішні і зовнішні подразники, розладами життєвоважливих функцій організму (кровообігу і дихання).
Патогенез печінкової коми.
механізми:
1) Порушення синаптичної передачі, (порушень передачі нервових імпульсів, порушень міжнейронних взаємодій і розладів інтегративних функцій ЦНС.)
2) Порушення енергетичного обміну, що приводять до дефіциту АТФ.
. 3) Порушення функції клітинних мембран (зменшується мембранний потенціал і стають неможливими генерація і проведення нервових імпульсів)
4) Розвиток метаболічного ацидозу і зв'язаних з ним порушень обміну електролітів.
10. • Порушення екскреторної функції печінки, (тобто утворення і виділення жовчі,)
проявлятися:
1) жовтяниці,
2) холемічного синдрому,
3) ахолічного синдрому.
Жовтяниця - це синдром, який обумовлений збільшенням рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим зафарбуванням шкіри і слизових оболонок.
Виділяють 3-и види жовтяниці: 1) Гемолітичну (надпечінкову). 2) Паренхіматозну (печінкву). 3) Механічну (обтураційну, чи підпечінкову).
Гемолітична жовтяниця розвивається внаслідок гемолізу еритроцитів.
непрямого білірубіну в крові ,
(гіперхолічний кал)
в сечі уробіліноген
паренхіматозної жовтяниці
різновиди
1) Печінково-клітинна жовтяниця
збільшення вмісту в крові непрямого і прямого білірубіну;
зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал);
зменшення чи повна відсутність стеркобіліногену в сечі; д
поява в сечі білірубіну.
у крові і сечі виявляються жовчні кислоти (холалемія і холалурія).
2) Печінкові жовтяниці:
а) порушеннями захоплення непрямого білірубіну (синдром Жільбера),
б) розладами кон'югації білірубіну (фізіологічна жовтяниця немовлят, синдром Кріглера-Наджара),
в) порушеннями екскреції білірубіну (синдром Дабіна-Джонсона, синдром Ротора
Механічна жовтяниця розвивається в результаті механічної перешкоди відтоку жовчі.
1) стиснення жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина голівки підшлункової залози, рубець);
2) закупорка цих шляхів каменем, гельмінтами, густою жовчю.
- збільшення вмісту у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія);
- поява у крові жовчних кислот (холалемія);
- збільшення вмісту у крові холестерину (гіперхолестеринемія);
- поява у сечі білірубіну (білірубінурія), ("колір пива"),
- поява у сечі жовчних кислот (холалурія),
- відсутність у сечі і калі стеркобіліногену (безбарвний кал).
*Холемічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестерину) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі.
Основні прояви синдрому обумовлені:
1) Появою в крові жовчних кислот (холалемія), що зумовлює:
а) розлади діяльності центральної нервової системи
б) артеріальну гіпотензію, брадикардію
г) множинні ушкодження і загибель клітин,
2) Надходженням у кров білірубіну, що проявляється пожовтінням шкіри і слизових оболонок, тобто виникає жовтяниця.
3) Збільшенням змісту в крові холестерину та розвитком атеросклерозу.
*Ахолічний синдром обумовлений порушенням надходження жовчі в 12-палу кишку і проявляється:
1) розладами переварювання й усмоктування жирів, наслідком чого є:
а) поява жиру в калі - стеаторея;
б) розлади всмоктування жиророзчиних вітамінів та розвиток гіповітамінозів А, Е, К;
в) зменшення надходження в організм ненасичених жирних кислот, необхідних для побудови фосфоліпідів клітинних мембран,
г) знебарвлення калу;
2) пригніченням рухової функції кишок із розвитком закрепів;
3) посиленням гнильних процесів в кишечнику у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі.
Дисхолія - це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, унаслідок чого вона здобуває літогенні властивості, тобто здатність утворювати камені (конкременти) у жовчному міхурі і жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жовчно-кам'яної хвороби.
11. Порушення гемодинамічної функції печінки.
Порушення гемодинамічних функцій печінки проявляються розвитком синдрому портальної гіпертензії.
Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові від органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени.
форми портальної гіпертензії:
1) підпечінкову – перешкода (емболи, стиснення пухлиною)
2) внутрішньопечінкова - перешкода знаходиться в самій печінці
3) надпечінкову
Основні прояви синдрому портальної гіпертензії.
1) Включення колатерального кровообігу
- розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова медузи");
2) Гепато-лієнальный синдром із розвитком спленомегалії і гіперспленізму.
Спленомегалія - збільшення розмірів селезінки,
Гіперспленізм - збільшення функціональної активності селезінки,
3) Гепато-ренальний синдром - проявляється порушеннями філь-траційної здатності ниркових клубочків при збереженні функції канальцевого епітелію.
4) Асцит - значне скупчення вільної рідини у черевній порожнині.
Причинами асциту
а) портальна гіпертензія різного походження;
б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок
в) порушення відтоку лімфи по грудній протоці;
г) ушкодження очеревини пухлинним чи туберкульозним процесом (асцит-перитоніт).
У патогенезі асциту мають значення наступні механізми:
1) гідростатичний ;
2) онкотичний
3) затримка натрію в організмі -
4) лімфогенний механізм
12. порушення клубочкової фільтрації:
1) Зменшення клубочкової фільтрації спостерігається при:
Зменшенні ЕФТ,:
а) зменшенням гідростатичного тиску в капілярах клубочків
б) збільшенням онкотичного тиску крові
в) збільшенням тканинного тиску в нирках
Зменшенні коефіцієнта фільтрації :
а) зменшенням загальної площі фільтрації,
б) зменшенням проникності стінки клубочкового фільтра,
Збільшення клубочкової фільтрації:
1) Підвищення гідростатичного тиску у капілярах клубочків
2) Зниження онкотичного тиску крові,
Порушення реабсорбції.
В канальцях відбувається реабсорбція:
1) глюкози, \
2) білків (альбумінів),
3) амінокислот,
4) електролітів (К+, Na+, Са++, Сl-), \
5) сульфатів,
6) води.
а) Порушення реабсорбції глюкози та інших вуглеводів веде до виникнення глюкозурії..
Реабсорбційний кліренс за глюкозою = 0
П р и ч и н и глюкозурії:
а) аліментарна (надмірне вживання вуглеводів),
б) цукровий діабет
в) пошкодження епітелію канальців
г) спадково обумовлений дефіцит глюкокінази (гексокінази) і глюкозо-6-фосфатази,
• Порушення реабсорбції білків.
Наявність альбумінів у вторинній сечі носить назву протеїнурія.
2) органічна: а) позаниркова, б) ниркова
• Порушення реабсорбції амінокислот.
Таке явище носить назву аміноацидурії..
Розрізняють аміноацидурію : а) ниркового і б) позаниркового походження.
У просвіт канальця із навколоканальцевої інтерстиціальної рідини секретуються:
а) водневі іони
б) сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, токсичні речовини,
в) медикаментозні препарати),
г) рентгенконтрасні речовини (діотраст, кардіотраст).
Основною п р и ч и н о ю
є пошкодження епітелію канальців, особливо, дистальної частини, що спостерігається при:
а) токсичних, метаболічних та інфекційних впливах,
б) при дії фізичних факторів (іонізуючого випромінювання).
• Порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції і канальцевої секреції є причиною виникнення сечового синдрому – кількісних і якісних змін сечі.
функціональні проби:
а) за Зимницьким (протягом доби, починаючи із 6-ї год ранку, через кожні 3 год, збирають 8 порцій сечі). Визначають:
- кількість сечі в кожній порції,
- добовий діурез (з врахуванням кількості прийнятої рідини),
- співвідношення денного і нічного діурезу,
- питому вагу кожної порції.
б) проба на розведення: досліджуваний натще приймає протягом 45 хв. 1,5 л. чаю або води. Сечу збирають після пиття через кожні 30 хв., а потім кожну годину.
Визначають кількість і питому вагу сечі. Здорові нирки виділяють цю кількість рідини протягом 4 годин. При цьому питома вага сечі може знижуватися до 1 004 – 1 005 і нижче.
в) проба на концентрацію: у хворого, який не отримує з їжею води (сухоїдіння) протягом 12 годин, збирають сечу, визначають її кількість і питому вагу. За нормальних умов питома вага сечі підвищується до 1 035.
13. кількісні і якісні зміни складу сечі:
Олігурія - це зменшення добового діурезу нижче облігатного, тобто менше 700 мл/добу.
Анурія - це повна відсутність діурезу.
види оліго – і анурії: преренальна. реальна. рефлекторно-ниркова. рефлекторно-периферична . травматична . гемолітична.
Ніктурія - це патологічна ознака, сутність якої полягає в перевазі нічної частини діурезу над денною.( серцева і іниркова)
Полакіурія – частішання сечопуску.
Збільшення питомої ваги сечі ( > 1 028) називається гіперстенурією.
Зменшення здатності нирок концентрувати сечу - гіпостенурія.
При повній втраті нирками здатності концентрувати і розводити сечу розвивається ізостенурія, при якій відносна щільність сечі дорівнює щільності фільтрату, тобто 1010, і не змінюється протягом доби (монотонний діурез).
Ізогіпостенурія – знижена питома вага сечі в межах 1005-1010, що зберігається довгий час (при деструкції канальців нирок).
1) Протеїнурія - виділення білка із сечею.
2) Гематурія - поява еритроцитів у сечі.
3) Гемоглобінурія – наявність Hb у сечі.
4) Циліндрурія - поява в сечі циліндрів. Циліндри являють собою зліпки ниркових канальців..
5) Лейкоцитурія - поява в сечі лейкоцитів понад 5 у полі зору.
6) Кристалоурія у надмірній кількості:
а) кристали сечової кислоти у вигляді жовтого кольору ромбоподібних пластинок,
б) оксалати, г) урати, д) фосфати, е) кристали щавелевокислого кальцію у вигляді конвертів, є) гексагональні кристали цистину, ж) кристали тирозину, з) кристали холестерину.
14. Гостра ниркова недостатність. ГНН - клінічний синдром який виникає як наслідок значного зниж. шв. клуб фільтрації і проявляється нездатністю нирки виводити кінцеві продукти обміну реч.
Етіологія:
1-травми 2- отруєння 3- масивний гемоліз нритроцитів 4- ішемія нирок 5-поруш водно-електролітного балансу 6 септичні стани.
Клінічні форми:
1) Преранальна (функціон):
-різке пониж АТ (гіпотензія)
-зм ОЦК (гіповолемія)
-анурія
2) Ренальна (структурна):
-тривала ішемія нирок
-дія нефтоцитотоксичних реч(стрептоміцин)
-солі важких Ме
-рентгенконтрасні реч
-цитостатики
3) Обструктивна( пост ренальна) застійна:
-причини: - інтраренальні - випадіння кристалів солей (сечокамяна хв) - позаниркові ф-ри(порушен відтоку сечі)
4) аренальна- відсутність нирок:
Виділяють чотири стадії: 1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН); 2) оліго-і анурії; 3) поліурії; 4) видужання.
стадії:
1. початкова (шокова)
-олігоурія
-зн АТ
-тахікардія
-блідість шкіри
2 Олігоанурична:
-сеча низ. щільності
-гематурія
-протенурія. азотемія
-мет. ацидоз
3. Поліурії
-гіпостенурія
-за азотемія
-дегідратація
4 Відновна:
від дек тиж до року.
Нефротичний синдром- ураження нирок яке проявляється набряками та зсувами лаборат показників.
-зн вмісту білків в крові
півд холестерину в крові
поява білка у сечі
Може бути наслідком нефриту.
15 Хронічна ниркова недостатність.- це пат синдром виникає вн наростаючої загибелі та значного зн маси діючих нефронів.(н 50%)
Причини:
-преренальні
-ренальні
-постренальні
Стадії: 1) початкову; (ніяких симптомів)
2) гіперазотемічна(півд креатинін в крові)
-поліурія. олігоурія.
активні 25% нефронів
не відбув реабсорбція- відбув осмот діурез
3. Уремічна
5-10% нефтонів
зміни з боку НС-ниркова кома
шум тертя міокарду(похоронний марш)
дях Куссмауля
16 заг.прояви недостатності ниркових ф-ій:
гіпертензивний синдром - виникає у зв’язку із гіпоксією юкстагломерулярного апарату нирок, що веде до активації ренін-ангіотензин-альдостерон-вазопресинної системи і супроводжується виникненням рено-васкулярної гіпертензії).
- набрякавий синдром - пов‘язаний із наступними механізмами:
а) запалення клубочків → застій крові в судинах нирок → гіпоксія юкстагломерулярного апарату → активація ренін-ангіотензинної системи → секреція альдостерону → затримка натрію в організмі і підвищення осмотичного тиску крові → секреція антидіуретичного гормону → затримка води → гіперволемія → набряки;
б) запалення клубочків → порушення ниркового кровообігу → зменшення швидкості клубочкової фільтрації → затримка натрію і води в організмі → гиперволемія → набряки;
в) запалення клубочків → збільшення проникності ниркового фільтра → протеїнурія → гіпопротеїнемія → набряки.
Набряки виникають в місцях незначного механічного опору тканин (під очима).
17 Гломерулонефрит - двохстороннє дифузне захворювання нирок інфекційно - алергічної природи.
а) гострий і б) хронічний
Гострий гломерулонефрит:
-бурхливий початок
-олігоурія
-протеїнурія
-азотемія
-АГ
-набряки
-гкматурія
причина - може виникнути після будь-якої інфекції, частіше стрептококової природи (,риніт, отит, фарингіт, гайморит).
Етіологія:
а) переохолодження,
б) опікової хвороби,
в) використання гетерогенних сироваток для вакцинації або з лікувальною метою,
г) дифузних ушкоджень сполучної тканини (червоний вовчук, ревматоїдний артрит,).
Виділяють 2 основних патогенетичних варіанти гострого гломерулонефриту.
1) Ушкодження ендотеліоцитів і базальної мембрани клубочкових капілярів,
2) Розвиток запального процесу в клубочках внаслідок фіксації до базальної мембрани імунного комплексу (ангтиген+антитіло+комплемент) - імунокомплексний гломерулонефрит
Для гострого гломерулонефриту характерні:
1) сечовий синдром (олігурія, гіперстенурія (при легких формах), азотемія (при важких формах), гематурія, протеїнурія, циліндрурія);
2) гіпертензивний синдром;
3) набряковий синдром;
4) порушення з боку центральної нервової системи.
Експериментальні моделі:
1. введення тваринам нефротоксичної сироватки 1 модель Ліндемана 2модель Магусі
-кролям в.в вводили нефрот сироватку від морської свинки попередньо імунізованої суспензією нири кроля.
- кролям в.в вводять...качок... - призводить до ушкодження клубочків
2. Охолодження нирки - замороження хлороформом.
Хронічний гломерулонефрит – тривале, прогресуюче, дифузне, двохбічне ушкодження нирок запальної природи, неоднорідне за походженням, клінічними проявами і патогенезом.
форми:
1) інфекційного походження: (малярії, сифілісі, туберкульозі;
2) неінфекційного походження: (сироватковий, вакцинний, при отруєнні різними отрутами, травматичний, при охолодженні) ;
3) при дифузних захворюваннях сполучної тканини ( ревматоїдний артрит)
4) особливі форми:
а) післяеклампсійний,
б) радіаційний,
в) спадковий.
клінічних проявів :
1) Латентна
2) Гіпертонічна
3) Нефротича
4) Змішана (нефротично-гіпертонічна)
------------------------------------------------------------------------------------------------------
Пієлонефрит - інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечових шляхів і паренхіми нирок з переважним ушкодженням інтерстиціальної тканини.
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Cинтез 4
1. Типові порушення ендокринних залоз.
Причини: психічна травма, некроз, пухлина, запалення, бактер. та вір. інф-я, інтоксикація, пор. кровообігу,
Механізми:
1)дисрегуляторні пор (регуляції з-з)
2)залозисті порушення (пор. біосинтезу гормонів і їх секреції)
3)периферичні порушення (транспорту, рецепції та метаболізму).
Порушення ендокринних золоз:
1. ендокринна гіперфуекція
2. гіпо-
3. дис- (різноспрямовані зміни ф-ії ендокр. залоз).
* патогенетичні варіанти порушень ендокрин. золоз :
1. дисрегуляторні порушення
2. залозисті порушення
3. периферичні порушення
Принципи регуляції ендокринних функцій базуються на: 1) прямих і 2) зворотних зв’язках.
Прямі звязки лежать в основі :
1. гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової
2.гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної
3. - гонадальної
Три послідовні етапи:
1.гіпоталамус - секреція рилізінг гормонів
2.гіпофіз - - тропні гормони
3.периферичні залози --ефекторні гормони.
Зворотні звязки:
- зворотні негативні звязки і короткі парагіпофізарні зворотні звязки.
* с-ма гіпоталамус - аденогіпофіз -кора надниркових залоз.
-тривале застосування глюкокортикоїдних препаратів -- пригнічення діяльності гіпоталамуса і аденогіпофіза --зм утв. АКТГ і кортиколіберину-- атрофія кори пучкої зони наднирників-- зм утв. власних глюкокортикоїдів--при різкій відміні глюкокортикоїдних препаратів розвивається синдором гострої недостатності кори наднирників (синдром відміни).
Короткі зворотні звязки.
( здійснюються поза системою гіпотамамус-аденогіпофіз-периф. залози.)
Прищитоподібні залози: зм конц іонів Са в плазмі крові-- зб продукції паратирину--зб вмісту іонів Са -- пригнічення секреції паратирину.
2. Залозисті ендокринопатії обумовлені:
1) зміною кількості ендокринних кл. :
а) зм. їх к-сті (видалення залози або її частин - що призводить до гіпоф-ії.)
зб. їх к-сті ( доброякісті і злоякісті пухлини - до гіперф-ії.)
2)якісними змінами ендокриноцитів
-порушення біосинтезу чи секреції.
* Порушення біосинтезу:
1) білково-пептидених г. :
- (поруш. транскрипції, трансляції, дефіцитАТФ, пор. посттрансляц. модифікації).
2) стероїдних г.:
-(пор. обміну холестерину, ферментопатії, гіпоксія чи деф. НАДФ –для гідроксилювання)
3) г.-похідні амінокислот
(деф. вихідних АК, деф. мікроел.( йоду), ферментопатії, деф. АТФ).
* Порушення секреції:
1)пор. депонування г.
(пор. утв. комплексів, напр. АТФ - для катехоламінів, цинк для інсуліну тощо).
2)пор. передачі сигналів, які стим. секрецію
(пор. утв. цАМФ, Са)
3)ураж. контрактильних елементів
(мікрофіламентів/трубочок, які потрібні для екзо/ендоцитозу г.)
4)деф. АТФ
3. Периферичні розлади ендокринної функції:
1. поруш. транспорту гормонів в організмі
2.розлади метаболічної інактивації гормонів
3. поруш. циторецепції гормонів.
.
Пор. транспорту (напр. пор. спец. і неспец. Білків переносників, прояви як гіпо так і гіперф-ії, це залежить від кінц-ії вільної форми г. в крові).
4 форми транспорту гормонів:
1. транспорт вільного гормону
2. комплекси гормонів зі специфічними транспортними білками плазми крові.
3. неспецифічні комплекси гормонів з білками плазми крові
4. адсорбція гормонів на поверхні формених елементів крові.
Пор. метаболізму включають
пор. інактивації та екскреції г.(пептидні г. –нед-сть пептидаз, стероїдні – нед НАДФ, ферментопатії, ос. пор. ф-ї печінки та видільної с-ми,
катехоламіни – пор. МАО – та КОМТ-шляху, пор. хіноїдного окислення,
тиреоїдні – пор. р-й дейодування, пор. окисного дезамінування та декарбоксилювання зал. аланіну впечінці).
Пор. рецепції: а)десенситизація (зменш. к-сті та спорідненості рец. і г. із розвитком гіпоф-ії) б)сенситизація (із розв. гіперф-ії).
4 Патологія нейроендокринної системи.
Гіпопітуїтрізм - це гіпоф-ія гіпофізу.:є
А)пангіпопітуїтрізм. ( зменшенні утв усх гормонів)
Клінічні форми:
1)гіпофізарна кахексія Симондса
2)післяродовий некроз гіпофіза –синд. Шеєгана
3)хромофобні аденоми
Синдроми від дефіциту:
СТГ (відставання у рості, раннє старіння, схильність до гіпоглікемії),
ФСГ і ЛГ (втор. гіпогонадизм),
ТТГ (втор. гіпотиреоз),
АКТГ (втор. гіпокортицизм),
Пролактин (пор. лактації),
МСГ (депігментація).
Б)Парціальний гіпопітуїтрізм: (поруш утв деяких гормонів).
1)гіпофізарний нанізм (карликовість) - (СТГ),
2)втор. гіпогонадизм (ФСГ ЛГ),
3)втор. гіпотиреоз (ТТГ),
4)втор. гіпокортицизм (деф. АКТГ).
Гіперпітуїтрізм- причина - аденоми:
1)еозинофільні аденоми (СТГ – гігантизм чи акромегалія, гіперглікеемія, інсулінорезистентність аж до метагіпоізарного цук. діабету, жирова інф-я печінки).
2)базофільні аденоми (часто АКТГ – хв. Іценко-Кушинга). Синдром надл. секреції вазопресину: часто пухлина, чи пор. регуляції Нр, проявляється гіперволемією, з наст. АГ
Нейгогіпофіз продукує: вазопресин і окситоцин.
Надмірна секреція вазопресину- гіперволемія- АГ.
Нецукровий діабет:
1)центральний ( коли мало вазопресину)
2)нефрогенний (нед-сть V2-рецепторів - нечутливість до вазопресину); зменшення факультативної реабсорбції води – поліурія та зневоднення, полідипсія, гіповолемія, гіпоксія тощо.
5. Недостатність кори наднирників
І. Недостатність кори наднирників.
Класифікація:
- За етіологічним походженням розрізняють:
а) первинну
б) вторинну - пов’язану із гіпофункцією гіпоталамуса
- У залежності від характеру порушень виділяють:
а) тотальну (порушення утворення всіх гормонів) і
б) парціальну (синтезу окремих гормонів)
- За клінічним перебігом
а) гострою і б) хронічною.
П р и к л а д а м и гострої недостатності є:
а) стан після адреналектомії (видалення наднирників);
б) масивні крововиливи у наднирники, які виникають при сепсисі (особливо при менінгококовій інфекції) - синдром Уотерхауза-Фредріксена;
в) синдром скасування глюкокортикоїдних препаратів, які використовувалися з лікувальною метою.
Хронічна недостатність кори наднирників відома під назвою хвороба Аддісона (бронзова хвороба), найбільш частими причинами, якої є: а) туберку-льозне руйнування наднирників, б) їх аутоімунне ушкодження.
Основні прояви недостатності кори наднирників.
1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:
а) зневоднення
б) артеріальна гіпотензія
в) гемоконцентрація (згущення крові)
г) зменшення ниркового кровотоку
д) гиперкаліємія
е) дистальний канальцевий
є) шлунково-кишкові порушення (нудота, блювота, проноси).
6. Гіперфункція кори наднирників. Синдром Іценка Кушинга.
Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.
дві клінічні форми:
1) Хвороба Іценко-Кушинга - базофільна аденома передньої частки гіпофіза.
2) Синдром Іценко-Кушинга,:
а) пухлинний - аденома пучкової зони кори наднирників;
б) ектопічна продукція АКТГ деякими злоякісними пухлинами (наприклад, раком легень);
в) ятрогенний - використання глюкокортикоїдів із лікувальною метою.
клініка:
1) артеріальна гіпертензія;
2) гіперглікемія - метастероїдний ЦД;
3) ожиріння;
4) інфекційні захворювання з мінімальними ознаками або без ознак запалення;
5) шлункова гіперсекреція і утворення виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці;
6) остеопороз;
7) м’язова слабість;
8) сповільнене загоєння ран.
Гіперальдостеронізм - патологічний стан, який виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори наднирників, яка продукує мінералокортикоїди.
Р о з р і з н я ю т ь: а) первинний і б) вторинний гіперальдостеронізм.
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, яка продукує велику кількость альдостерону.
О с н о в н і прояви:
1) артеріальна гіпертензія
2) гіпокаліємія
3) негазовий алкалоз
4) поліурія
Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи, в процесі якої утворюються ангіотензини II і III, які впливають на кору наднирників.
а) артеріальною гіпертензією
б) набряками (гіперволемічними),
в) гіпокаліємією,
г) негазовим алкалозом.
Адреногенітальний синдром - спадково обумовленої блокади синтезу кортизолу та посиленого утворення андрогенів .
3-и варіанти адреногенітального синдрому:
1) Порушення ранніх етапів синтезу: а) дефіцит глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів, б) гіперпродукція андрогенів.
П р о я в и:
а) ознаки недостатності глюко- і мінералокортикоїдної функцій кори наднирників,
б) ознаки раннього статевого дозрівання у людей чоловічої статі або вірілізація у жінок (поява чоловічих статевих ознак).
2) Порушення проміжних етапів синтезу:
а) дефіцит глюкокортикоїдів,
б) надлишок андрогенів,
в) утворення мінералокортикоїдів не порушене (класичний адреногенітальний синдром).
3) Порушення на кінцевих етапах синтезу кортизолу:
а) дефіцит глюкокортикоїдів,
б) гіперпродукція андрогенів і мінералокортикоїдів.
7. Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку.
Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в організмі.
а) первинним, б) вторинним і в) третинним.
Первинний при
: а) аутоімунному тиреоїдиті Хашімото,
б) хронічному фіброзно-інвазивному тиреоїдиті Ріделя
в) тиреоїдектомії,
г) лікуванні радіоактивним йодом,
д) недостатнім надходженні йоду в організм,
е) вроджених порушеннях: гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатіях.
Вторинний і третинний гіпотиреози є наслідком випадіння регуляторних впливів (пошкодження гіпофіза і дефіцит ТТГ, пошкодження гіпоталамуса і дефіцит тироліберину).
Найбільш виражену форму гіпотиреозу у дорослих називають мікседемою – кретиноїдний стан дорослих (синдром Галла).
у дітей кретинізмом – порушення розумово інтелектуального розвитку (синдром Фагге). Кретинізм - затримкою росту . западіння перенісся, грубі риси лиця, широко поставлені очі, бідна міміка, рідке волосся, напіврозкритий рот із якого виглядає збільшений язик).
В основі розвитку гіпотиреозу лежать наступні п р и ч и н и:
1) Порушення росту і диференціювання тканин. (зменшення секреції СТГ).
2) Зменшення теплоутворюючої дії тиреоїдних гормонів,:
а) зменшенням основного обміну на 20-40%,
б) зменшенням теплопродукції, --падає температура тіла;
в) поганою адаптацією до холоду;
г) гіпофагією - малим споживанням енергії.
3) Зменшення функціональної активності збудливих тканин.
а) порушеннями діяльності центральної нервової системи
б) зменшенням функціональної активності скелетних м’язів - слабістю, зменшенням тонусу, швидкою втомлюваністю;
в) порушеннями діяльності серцево-судинної системи - брадикардією
г) зменшенням скорочувальної функції гладких м’язів ШКТ - запорами;
мікседема. Характеризується:
а) збільшенням у тканинах кількості глікозаміногліканів, які зв’язують воду;
б) потовщенням шкіри,
в) одудловатим обличчям.
8 Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку.
Гіпертиреоз - синдром, викликаний підвищенням функції щитоподібної залози. Різко виражений гіпертиреоз називають тиреотоксикозом. а) первинний, б) вторинний і в) третинний.
П р и ч и н а м и первинного гіпертиреозу: а) дифузійний токсичний зоб , б) тиреотоксична аденома щитоподібної залози.
П р и ч и н а вторинного гіпертиреозу є розвиток ТТГ-секретуючої пухлини аденогіпофізу, а третинного гіпертиреозу - порушення функції гіпоталамуса.
дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса або хвороба Паррі).
аутоімунним захворюванням
У патогенезі проявів гіпертиреозу мають значення наступні механізми:
1) Антианаболічні ефекти – пов‘язані із порушенням білкового обміну,
: а) затримкою росту;
б) атрофією м’язів і їх слабкістю;
в) остеопорозом;
г) негативним азотистим балансом.
2) Посилення теплоутворюючої дії.:
а) збільшенням основного обміну
б) збільшення теплопродукції → підвищення температури тіла;
в) підвищеною адаптацією до холоду і поганою - до високої температури;
г) гіперфагією - підвищеним споживанням енергії.
3) Збільшення функціональної активності збудливих тканин.
а) - прискорення психічних процесів, занепокоєння, збудження, безсоння;
б) - фібрилярні посмикування, тремор. м’язова слабість, втомлюваність;
в) тахікардія, збільшення хвилинного об’єму серця,
проноси;
д) гіперглікемія і гіпохолестеринемія.
а) орбітопатія, б) зміна шкіри гомілок і кистей (акропатія
Орбітопатія супроводжується: а) двостороннім екзофтальмом – витрішкуватістю (симптом Дельрімпля), б) рідким миганням (с-м Штельвага), в) виразним блиском очей (с-м Грефе), г)
9. Зоб: види етіологія патогенез.
Зобом - видиме збільшення щитоподібної залози.
Виділяють 3 в и д и зобу:
1) Дифузійний токсичний зоб - гіпертиреоїдний (хвороба Грейвса, базедова хвороба).
2) Спорадичний зоб - еутиреоїдний.
3) Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний.
П р и ч и н о ю ендемічного зобу є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов’язано із особливостями ґрунту і підгрунтових вод
Дефіцит йоду приводить до порушення утворення тиреоїдних гормонів, вміст яких у крові зменшується. Це викликає посилення продукції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ). Останній, впливаючи на тканину щитоподібної залози, стимулює процеси гіпертрофії і гіперплазії - розвивається зоб. Оскільки збільшення залози не усуває дефіцит тиреоїдних гормонів (причина - недостатність йоду - не ліквідована),
У залежності від величини щитоподібної залози розрізняють 5 ступеней важкості зобу:
І – промацування перешийка залози,
ІІ – залоза помітна при ковтанні,
ІІІ – залоза помітна при огляді (“товста шия”),
ІV – зміна конфігурації шиї,
V – зоб великих розмірів і виходить за межі шиї.
10. Гіпо- та гіперфункція прищитоподібних залоз.
Прищитоподібні залози продукують паратгормон або паратирин.
вмістом іонів Са2+ в крові.
П р и ч и н и гіпопаратиреозу:
1) випадкове ушкодження або видалення при операціях на щитоподібній залозі;
2) ушкодження при лікуванні радіоактивним йодом;
3) аутоімунні ушкодження прищитоподібних залоз;
4) вроджені дефекти;
5) нечутливість клітин-мішеней до дії паратирину - псевдогіпопаратиреоз.
О с н о в н и м проявом гіпопаратиреозу є гіпокальціємія.
: а) гострий і б) хронічний гіпопаратиреоз.
Гострий гіпопаратиреоз
: а) множинними фібрилярними скороченнями м’язів усього тіла,
б) появою приступів клонічних судом, які переходять у тонічні,
в) поширенням судомних скорочень на внутрішні органи і розвитком пілороспазму і ларінгоспазму. може настати смерть.
Хронічний гіпопаратиреоз проявляється клінічною картиною паратиреопривної кахексії, яка характеризується:
а) похудінням,
б) анорексією,
в) підвищеною нервово-м’язовою збудливістю,
г) диспепсією і різноманітними трофічними порушеннями.
Гіперпаратиреоз.
П р и ч и н и ):
1) аденома (хвороба Реклінгхаузена);
2) зменшенням чутливості їх ендокринних клітин до іонів кальцію (порушення регуляції за принципом негативного зворотного зв’язку).
Гіперпаратиреоз проявляється 2 групами пов’язаних між собою змін:
1) Порушення структури кісткової тканини ( фіброзною остеодистрофією)
Проявляється:
а) болями у кістах і суглобах,
б) різкою деформацією скелету,
в) розм’якшенням кісток, обумовленим демінералізацією кісткової тканини (остеомаляцією),
2) Дуга група змін пов‘язана із гіперкальціємією і проявляється:
а) утворенням кальцієвих каменів у нирках;
б) м’язова слабкість, депресія, порушення пам’яті;
в) АГ;
11 Порушення функції статевих залоз
чоловічих гонад (яєчок) відносяться
клітини Лейдіга. андрогени. тестостерон.
Гормональна недостатність чоловічих статевих залоз носить назву чоловічий гіпогонадизм.
Його причинами:
1) Центральні (дисрегуляційні) порушення:
б) синдром Паскуаліні
в) синдром Меддока
2) Власне залозисті порушення:
а) вплив іонізуючої радіації, алкоголю, травми,
б) кастрація - видалення гонад;
в) вірусних інфекційних захворювань
г) порушення розвитку яєчок.
3) Периферичні порушення:
а) зменшення чутливості клітин-мішеней до дії андрогенів (синдроми: Моріса, Рейфенштейна - виникнення євнохуїдизму при нормальному вмісті в крові тестостерону);
б) збільшене зв’язування тестостерону з білками плазми крові;
в) посилене руйнування андрогенів у печінці.
Комплекс порушень, який розвивається після втрати яєчок, відомий під назвою євнухізм.
Гіпофункція яєчок при їх збереженні позначається терміном євнухоїдизм.
П р о я в и
- синдромом тестикулярної фемінізації (хворобі Кляйнфельтера (зміни генотипу: 47ХХY);
- недостатньо вираженими вторинними статевими ознаками (округлість лиця, відсутність росту волося на лиці, не характерний ріст волося на лобку);
- пригніченням сперматогенезу;
- відсутністю статевого потягу;
- порушенням скостеніння епіфізарних хрящів при збереженому впливі СТГ: розвивається євнухоїдний, або гіпогонадний гігантизм;
- слабким розвитком скелетної мускулатури
Чоловічий гіпергонадизм
-пухлинами і запальними процесами в гіпоталамусі, або також із гіпофункцією епіфіза.
гіпергонадизм проявляється передчасним статевим дозріванням.
Жіночі статеві залози (яєчники
понад 30 різних гормонів
4-и групи гормонів:
1) Естрогени
2) Прогестини (серед яких основним є прогестерон) - утворюється клітинами жовтого тіла під впливом ЛГ.
3) Андрогени
4) Мінорні гормони: ( інгібін . релаксин ).
Жіночий гіпогонадизм.
причин
1) Центральні (дисрегуляційні) порушення.
: а) психогенними факторами,
б) ураженням гіпоталамуса (дефіцит гонадоліберину), в) гіпофункцією аденогіпофізу (дефіцит ФСГ і ЛГ),
г) гіперфункцією епіфіза,
2) Власне залозисті порушення:
а) спадково обумовлена аплазія яєчників,
б) дегенерація яєчників (запальна, кістозна),
в) аутоімуне ушкодження жіночих статевих залоз,
г) синдром виснаження яєчників
д) хірургічне видалення яєчників.
3) Периферичні розлади:
а) зменшення чутливості клітин-мішеней до дії жіночих статевих гормонів,
б) підвищене зв’язування їх білками плазми крові,
в) посилене руйнування жіночих статевих гормонів у печінці.
Клінічні прояви:
а) слабкий розвиток вторинних статевих ознак,
б) первинна аменорея,
в) високий ріст.
Вроджений гіпогонадизм спостерігається при хворобі Шерешевського-Тернера (зміни генотипу: 45Х0) - недорозвинутими внутрішніми і зовнішніми статевими органами, відсутністю вторинних статевих ознак, низьким ростом.
гіпогонадизму в дітородному віці:
а) розладами оваріально-менструального циклу,
б) безпліддям,
в) передчасним клімаксом.
Жіночий гіпергонадизм
причини:
1) Центральні порушення обумовлюються збільшенням секреції гонадоліберину і гонадотропних гормонів і проявляються розвитком:
а) синдрому передчасного статевого дозрівання і
б) синдрому несправжньої вагітності.
синдроми передчасної фемиінізації:
а) синдром Мак К‘юна-Олбрайта - передчасна фемінізація . (розм‘якшення) кісток, асиметрії лиця, порушення функції черепних нервів, виникнення шкірних п‘ятен кольору кофе з молоком;
б) синдром Сільвера-Расела - передчасна фемінізація . клинодактилії, вираженої затримки росту, асиметрії фігури, трикутного обличчя.
2) До власне залозистих причин жіночого гіпергонадизму відносяться:
а) кістозні процеси,
б) гормонопродукуючі пухлини яєчників,
синдром Штейна-Левенталя (синдром полікістозних яєчників) - проявляється підвищенням рівня ЛГ, недостатком ФСГ, гіперандрогенізмом .ожирінням, скритим інсулінозалежним ЦД, гірсутизмом, аменореєю . безпліддям.
12 Стрес. Визначення поняття.
Термін "стрес" (Сельє у 1936 р.) - це стан напруження неспецифічних адаптаційних механізмів.що виникає у разі дії на організм надмірних за силою факторів.
Дія на організм численних патогенних факторів, має стандартну відповідь, яка проявляється морфологічною тріадою:
1) гіпертрофією кори наднирників;
2) інволюцією тиміко-лімфоцитарної системи (атрофія вилочкової залози і лімфатичних вузлів);
3) утворенням виразок і ерозій у шлунково-кишковому тракті.
У розвитку стресу виділяють наступні стадії:
1) Стадія тривоги:
а) підстадія (фаза) шоку зн опірність організму)
б) протишоку (півд опірність)
2)стадія резистентності. (тривала опірність організму)
3)стадія виснаження. (зменш резистентності організму).
механізми які беруть участь:
1.активація с-ми гіпоталамус-аденогіпофіз
2. акт. альдостерон-вазопресинової с-ми.
Хвороби адаптації- це зах. у розвитку яких провідна роль належить надмірному стресу і стресорним механізмам ушкодження.
Належать:
1. психосоматичні захв. (ІХС ГХ виразка)
2. хв обміну речовин (ЦД)
3. алергічні і запальні захв. (БА. ревматизм).
13. Загальна характеристика патології нервової системи.
Класиф.:
1. поруш перифер НС
2. центральної НС
--- спадкові і набуті.(первинні вторинні).
*за типом клітин:
-порушення електофізіологічних процесів
-розлади нейрохімічних процесів
-поруш аксоплазматичного транспорту
* залежно від виду поруш ф-ії:
- поруш. сенсорної ф-ії
-поруш ефекторних ф-ій( рухової. вегетативної. трофічної.)
-поруш. інтегративних ф-ій.
Провідні шляхи:
1. Лемнісковий
1нейрон- псевдоуніполярні кл спинного ганглію.
аксони через задні корінці в спин. мозок піднімається вгору і утв пучки Голя і Бурдаха.
2 нейрон - в довгастому мозку. їх аксони перех на протилежну сторону. утв перехрест петлі
3 нейрон - в таламусі - до зацентральної звивини.
Антеролатеральний
1 нейрон- це кл. спинномозкового ганглію
2- в задніх рогах спинного мозку. Аксони перех. на протилежну сторону і у складі бічних канатиків в таламус ( 3 нейрон). і до зацентральної звивини.)
Гематоенцеф. барєр --- автоімунні процеси(антиген на власні антитіла). ; дія нейротоксичних реч. (стрихнін). дія фіз. і хім факторів.
14 Порушення сенсорної функції нервової системи.
Коркове представництво ( 3 зони):
І проекційна зона – центральний відділ аналізатора( безпосередньо від рецепторів)
ІІ проекційна зона - від І зони і таламуса протилежної сторони.
ІІІ проекційна зона –від ІІ зони і від поруч розташованої сенсорної с-ми.
Порушення слухової сенсорної с-ми:
пошкодження:
1. пошкодження 1 проекційної зони
(зн. або відсутність слуху- коркова глухота)
2. поруш. 2 і 3 зон - слухова агнозія ( чує але не розпізнає звуків і слів).
3. поруш 3 зони- втрачається можливість до сприйняття мелодії. ( амузія).
15 Біль. принципи класифікації.
Теорії болю:
Види болю:
Біль –це неприємне сенсорне та емоційне відчуття, повязане з загрозою чи самим пошкодженням тканин.
Класифікація:
1)за клінікою (субєктивно – гостра чи тупа, локалізована чи дифузна, мати х-р поколювань, жару тощо)
2(за тривалістю (гостра проходить після зупинки дії ф-ра, і хронічна, є патологічною)
3)за значенням для організму (фізіологічна –сигнал про пошкодження, адаптація, і патологічна, яка стає механізмом пор. життєд-сті і ф-й)
4)за механізмами (соматична (поверхнева та глибока) і вісцеральна).
5)за локалізацією (місцева, проектуюча, ірадіююча).
Причини: механічні, термічні т-ра б.45, хімічні (АХ, серотонін, гістамін, кініни, субстанція Р, іони Н+ при рН менше 6, іони К+), ушкодж. нер. провідників.
Теорії механізмів:
1)теорія інтенсивності (больових рец-рів нема, надпорогові за інтенсивністю стимули)
2)теорія розподілу імпульсів (ворітна теорія за участю желатинозної субстанції СМ)
3)теорія специфічності (ноцицептори –механо, термо, полімодальні, земочутливі та вісцеральні).
Патологічний біль:
1)невралгія (больовий синдром при пор. периф. нерва при вірусних хв, авітамінозах, пор. кровообігу, цукровий діабет ін. ос. тяжка невралгія трійчастого н. зявл. при сенситизації рец-рів, демієлінізації).
2)каузалгія (дуже сильний пекучий біль, при пошкодженні великих соматичних н. при пеповній перерізці) 3)фантомний біль (сильна, непереносима, після ампутації –утв. невром) 4)таламічний біль (важкий спонтанний в усій половині тіла з гіперпатією).
Р-ії організму на біль:
1)емоційні (депресія, апатія, хворобливий стан)
2)вегетативні р-ії (якщо гостра – активація симпатики, хронічна – парасимпатики)
3)рухові р-ії (скор. мязів, напр. живота при гострому животі)
4)емоційно-больовий стрес
5)больовий шок (серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний).
Антиноцицептивні с-ми: 1)нейронна опіатна (енкефалінергічні нейрони спинного, довгастого та середнього мозку). 2)гормональна опіатна (в аденогіпофізі виівільняється В-ліпотропін, з якого утв. В—ендорфін, надходить в екров, і потім гальмує нейрони СМ і ГМ) 3)нейронна неопіатна (серотонін-, норадреналін-, дофамінергічні стр-ри стовбуру мозку) 4)гормональна неопіатна (при стрес-р-ії, роль – вазопресин).
16 Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
Параліч – повна втрата рухів внаслідок пор. рухової ф-ії НС.
Парез - часткова втрата довільних рухів.
Моделювання: перерізка нервів (перифер. параліч), пошк. СМ (спинальний шок), перерізка між верхнімі і нижніми буграми чотиригорбя (децеребрац. ригідність), видалення мозочка, пошк. пірамідних шляхів, екстрапірамідної с-ми, видалення чи ел. стимуляція зон кори ГМ.
Периферичний параліч і парез – вин. при пошкодженні перифер. рухових нейронів та при дегенерації альфа-МН СМ (останнє часто супр. поліомієліт).
Ознаки: 1)атонія 2)арефлексія3)атрофія м’язів.
Є а) моноплегія (- параліч однієї кінцівки, б) геміплегія - параліч половини тіла, в) диплегія (параплегія) – параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг), г) триплегія і д) тетраплегія - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок
Тонус м’язів може як зб., так і зменш.. Є центральний та периферичний паралічі. Центральні паралічі вин. при при пошкодж. центральних рухових низхідних шляхів, часто при травмі чи інсульті. В патогенезі роль грає зменшення гальмівних впливів вищих нервових центрів на альфа-МН СМ, що обумовлює такі прояви: 1)гіпертонія (спастичний параліч) 2)гіперрефлексія (посилення СМ-рефлексів) 3)поява патол. рефлексів (Бабінського та ін.).
Ознаками периферичного паралічу (в’ялий)- (парезу) є:
а) зниження м’язового тонусу,
б) арефлексія,
в) фібрилярні і фасцикулярні посмикування м‘язів,
г) порушення електрозбудливості м’язів,
д) атрофія м’язів.
Спінальний шок - порушення діяльності спинного мозку при його повній перерізці чи травмі . (зникають усі спінальні рефлекси) . у людин може тривати кілька місяців.
Судоми- мимовільні скорочення скелетних мязів. ( різновиз гіперкінезів).
є клонічні (короткочасні) і тонічні (тривалі).
Міастенія - автоімунний нервово-мязовий розлад.х-ється слабкістю і стомлюваністю скелетних мязів.
17. Порушення вегетативних функції НС.
Експериментальне моделювання:
1. Хірургічні методи: подразнення або руйнування центрів параСНС і СНС . перетинання вегетативних нервів. видалення вегетативних гангліїв.
2. Фармакологічні методи: введення симпатолітиків. адренобл.
3. Імунологічні методи: введення антитіл проти білків.
Синдром вегетосудинної дистонії - це узагальнена назва порушень вегетативної НС.
Класифікація:
*може виявлятися :
1. переважно симпатичними симптомокомплексами
2. парасимпатичними
3. змішаними
* може характеризуватись:
- постійним порушенням - вегетативна лабільність
-. пароксизмальними порушеннями " вегетативні бурі".
* за поширеністю:
- генералізовані
-системні розлади ( нейроциркуляторна дистонія)
- місцеві порушення ( у певній частині голови).
* від походження:
-конституціальної природи ( виявляється в ранньому дит. віці)
-виник. на тлі ендокринних перебудов організму ( статеве дозрівання)
-при первинних захв. периферичних ендокринних залоз.
- при первинних ураженнях вісцеральних органів
-при алергії
-при ураж. вегет НС
- при невтозах
Тим конституції:
1. симпатикотонічна( СНС - блідість сухість шкіри тахікардія блиск очей холодні кінцівки)
2. ваготонічна (пара СНС- холодна вогола бліда шкіра пітливість гіперсалівація брадикардія)
18. Порушення трофічної функції.
Нейрогенна дистрофія ( при травмуванні периферичного нерва)- комплекс трофічних порушень в органах і тк.
Ознаки:
1. виразки на шкірі і сл. обл. атрофія мязів
2. фнкціональні зміни
3. розлади обміну реч.
Патогенез:
1. припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр і відсутність трофіки з боку нервів що збереглись
2. припинення утв. нервом нейрогормонів
3. пат імпульсація з центр кукси перерізаного нерва
4. проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотньому напрямку
5. зміна генетичного апарату кл. в денервованому органі з порушенням синтезу білків (поява аутоантигенів).
6. неадекватні реакції ( закон Кеннона).
7. травматичні впливи середовища ( мех травма . інфекція).
19. Причини і механізми порушень електрофізіологічних прцесів в нейронах.
порушення можуть виявлятися:
1. зміни мембранного потенціалу спокою
2. зміни порогового потенціалу
3. зміни х-ру ПД ( тривалості. амплітуди. частоти).
4. порушення проведення електричних імпульсів по нерв. провідниках.
* Зміни позаклітинної конц. катіонів:
1. іони К ( визначають рівень потенціалу спокою)
2. іони Са ( визн. рівень порогового потенціалу мембрани нейронів)
3. іони Na ( розвиток ПД)
* Порушення повідності іонниз каналів:
типи змін Na-каналів:
-блокада (закпорка)
-порушення активації (при гіпокальціємії)
-поруш. інактивації і реактивації.
* Пригнічення роботи іонних електронних насосів
* Порушення енергозабезпечення
*Зміни стану мембран що проводять імпульси
Нейрохімічними назив. процеси в ЦНС повязані з утв і вивільненням нейрорегуляторівю:
-нейротрансмітери( збудж медіатори ЦНС) - ацетилхолін катехоламіни серотонін субстанцію Р глютамінову к-ту ( гальмівні - ГАМК і гліцин).
-нейромодулятори( нейропептиди).
Механізми пат. збудження:
1. іонні порушення: зб. позаклітинної конц. іонів К і зм позакл Са)
2. зб. конц. збудж. нейротрансмітерів у синаптичній щілині).
3 . дія на збудж. постсинаптичні рецептори речовин-агоністів.
4.зм. конц гальмівних медіаторів у синаптичній щілині
5. блокада постсинаптичних рецепторів що сприймають гальмівні медіатори
Механізми патологічного гальмування:
1. . іонні порушення: зменш.. позаклітинної конц. іонів К і зб. позакл Са)
2. зменш. конц. збудж. нейротрансмітерів у синаптичній щілині).
3 . дія на гальмівні рецептори речовин-агоністів.
4.збільш. конц гальмівних медіаторів у синаптичній щілині
5. блокада постсинаптичних збуджувальних рецепторів.
20. Пошкодження нейронів як причина порушень інтегративних ф- ій НС.
1. механічне ушкодженн гол мозку ( черепно-мозкові травми)
залежно від ступеня виділяють:
1. струс мозку
2. удар мозку
3. здавлення мозку. ( причина - гематома)ю-епідуральні. субдуральні. вн-мозкові вн-шлуночкові.
2. унфекційне ушкодж. ( при енцефалітах. поліомієлітах. сказі. сифілісі. токсоплазмозі.)
3. поруш мозкового кровообігу (інсульт(геморагічний . ішемічний). і судинна енцефалопатія
4. набряк і набухання головного мозку.
21. Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу.
Гострі:
1 Інсульти ( гострі розлади мозк кровообігу що призводять до стійких порушень функцій гол мозку). Є:
* геморагічний ( крововиливи в мозок). причина - стійка АГ( розрив стінки судини).
* ішемічні( інфакрт мозку) причина - атеросклеротичні ураження судин( тромбоз. стеноз)
Хронічні:
*судинна анцефалопатія( внаслідок атеросклеротичного процесу - до дистрофічних змін у тканиназ гол мозку).
Набряк- накопичення рідини в інтерстиціальній тканині мозку.
Набухання - його вн-кл набря.
* Є: травматичний. пухлинний. післяопераційний. токсичний . запальний.
Патогенез:
Судинні фактори:
- зб гідростатичного тиску в капілярах (артеріальна гіперемія)
-зм онкотичного тиску крові
-зб проникності гематоенцефалічного обєму.
Тканинні фактори:
- зб. онкотичного тиску в мозковій тк.
-зм гадростат. тиску в мозковій тк.
- ушкодження гліальних елементів гематоенцефалічного барєра
"зачароване коло":
-набряк гол мозку---зб вн-черепного тиску --здавлення вен судин--зб гідравлічного тиску в капілярах---набряк мозку.
Внутрішньочерепна гіпертензія-- це півд вн-череп. тиску
норма 150 мм вод ст .. при гапертензії - до 700-800
Причини:
1. зб. кровонаповнення гол мозку
2.зб. к-сті цереброспінальної рідини(ліквору) - гідроцефалія
3. зб. обєму мозкової тк. - набряк і набухання
4. поява додаскових обємних структур у порожнині черепа
22. Уявлення про екстремальні стани.
Екстремальні – це стани організму, які хар. надмірним напруженням чи виснаженням пристосувальних механізмів.
Найбільш частими є шок, колапс та кома.
Екстремальні фактори поділяються на: 1) екзогенні й 2) ендогенні.
Екзогенні екстремальні фактори можуть мати: а) фізичну, б) хімічну чи в) біологічну природу.
Фактори фізичної природи: механічні, електричні, термічні, барометричні, радіаційні, гравітаційні.
Хімічні фактори: граничний дефіцит чи надлишок кисню, субстратів метаболізму, рідини; виражені інтоксикації ліками, промисловими отрутами, кислотами, лугами.
Біологічні фактори: значний дефіцит чи надлишок екзогенних БАР; мікроби, паразити і гриби
. Ендогенні екстремальні фактори:
а) несприятливий, важкий плин хвороб і хворобливих станів;
б) виражена недостатність функцій органів і фізіологічних систем;
в) значна крововтрата;
г) масивні крововиливи в органи;
д) надлишок продуктів імунних чи алергійних реакцій;
е) істотний дефіцит чи надлишок БАР або їх ефектів;
є) психічні перенапруги і травми.
Колапс – загальне стан організму, який виникає гостро в результаті значної невідповідності ОЦК ємності судинного русла. Характеризується недостатністю кровообігу, первинною циркуляторною гіпоксією, розладами функції тканин, органів і їхніх систем.
види колапсу: 1) Кардіогенний. 2) Гіповолемічний. 3) Вазодилатаційний.
Кардіогенний колапс є наслідком зниження величини викиду крові з шлуночків серця у судинне русло. У цій групі виділяють:
а) післяінфарктний, б) аритмічний, в) кардіоміопатичний колапси.
23 Причини та механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви.
Шок – це тяжкий патол. процес, із виснаженням життєво важливих ф-й орг. І веде його на грань між смертю та життям через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.
Види:
А) за причинами: травматичний, геморагічний, опіковий, турнікетний (після джгута), ангідремічний, кардіогенний, панкреатичний, анафілактичний, септичний, інфекційно-токсичний.
Б)за первинними механізмами вин.:
1)гіповолемічний (геморагічний, ангідремічний),
2)повяз. з насосною ф-ю серця (кардіогенний),
3)судинні форми (анафілактичний, панкреатичний)
4)больовий (травматичний, опіковий).
Механізми: пат. ланка – гостра недостатність кровообігу (зниж. АТ, ХОК, пор. реології крові тощо), її механізми:
1)зменш. обєму циркулюючої крові (крововтрата, масивне ексудативне запалення при опіку, збільшення проникності судин при анафілаксії, зневоднення, перерозподіл крові внаслідок тромбозу чи емболії).
2)Зменшення ХОК (змен. скоротливості при інфаркті, тампонада серця при розриві чи ексуд. перикардиті, фібриляція шлуночків) 3
)Змен. заг. пер. опору (зниження нейрогенного тонусу судин при больовому шоці, зменшення баз. тонусу під впливом БАР (анафілаксія, панкреатич. шок) чи токсинів (травма, турнікетний, інфекційно-токсичний.)
4)порушення реології крові (ДВЗ синдром при панкреатичному шоці, агрегація при сепсисі чи інф. токсичному шоці, гемоконцентрація при зневодненні).
Наслідки: порушення кровообугу (мозкового, вінцевого, ниркового) це веде до розвитку коми та гострої недостатності ССС та нирок. Приєднуються гіпоксія, ацидоз та інтоксикація. Травматичний шок (стадія збудження та торпідна ст.).
24 Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу.
Кома – це пат. стан, який хар. глибоким пригніченням ф-й ЦНС і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зов. подр. та пор. регуляції життєво важливих ф-й організму.
За етіологією:
1)Екзогенні (травматична при пошк. ГМ, гіпоксична, гіпо/гіпертермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна при голодуванні).
2)Ендогенні (апоплексична при пор. кровообігу, гемолітична, уремічна, гіпоглікемічна, гіпокортикоїдна, тиреотоксична та ін).
Патогенез:
1)Енергодефіцитний механізм (пор. АТФ у нейронах, це ведучий мех-м при гіпоксичній, апоплексичній, респіраторній, гемолітичній, гіпоглікемічній, алім-дистроф. Та екзотоксичній комах).
2)пор. синаптичної передачі у ЦНС (пор. синтезу транспорту нейромедіаторів, пор. рецепторів, витіснення псевдомедіаторами)
3)Заг. водно-електролітні пор. (пор. балансу електролітів при гіперосмолярній діабетичній к, гіпертермічній, гіпокортикоїдній та гіпопаратиреоїдній комах)
4)пор. КОС (при ацидотичній діабетичній, лактацидемічній, хлоргідропенічній комах)
5)підвищ. внутрішньочер. тиску (менінгіт, енцефаліт, чер. мозк. травми).
Види ком при цукровому діабеті:
1)діабетична кетонемічна кома (в основі ацидоз та інтоксикація через кетонові тіла) 2)гіперосмолярна (гіперглікемія веде до дегідратації ГМ).
3)Лактацидемічна (ацидоз через молочну кислоту).
4)гіпоглікемічна (при передозуванні інсуліну при лікуванні).
****Синдром Броун – Секара – при перетинанні половини спинного мозму виникає дисоціація розладів, з боку ураження втрачається – пропріоцептивна і складна тактильна, а з протилежного – температурна, проста тактильна і частково больова.
__________________________________________________________--
Антиноцитептивна (протибольова) систами:
Поєднує нейрофізіологічну і нейрохімічну: