Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГОУ СПО СТАВРОПОЛЬСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
РЕФЕРАТ
ПО ТЕРАПИИ НА ТЕМУ :
«Особенности оказания медицинской помощи при хронической недостаточности кровообращения «
Работу выполнили
Студенты 312 группы :
Жигальцова Виктория ,
Бутенко Андрей .
Г.Ставрополь ,2013
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ (ХНК) — патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей в покое и при физической грузке. Сердечная недостаточность — одно из наиболее частых осложнений не только ИБС, но и многих других заболеваний, в мерную очередь таких, как артериальные гипертонии, миокардит, приобретенные и врожденные пороки, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.
Сердечная недостаточность обычно начинается с перегрузи желудочка или гибели клеток миокарда. Перегрузка желудочка может быть вызвана артериальной гипертензией или клапанным пороком. Гибнущие миокардиальные клетки (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно — при кардиосклерозе, кардиомиопатии) замещаются участками фиброза. В результате этого происходит перераспределение работы желудочка на оставшиеся миоциты, что приводит к вторичной перегрузке и развитию дисфункции миокарда. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является развитие гипертрофии, а затем — дилатации желудочка. Этот процесс получил название “ремоделирование желудочка”. Вследствие дисфункции миокарда снижается насосная функция сердца, вовлекающая в патологический процесс сложный каскад центральных и периферических патофизиологических механизмов. В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-алъдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Повышение уровня катехоламинов ведет к увеличению периферического сопротивления сосудов. Снижение почечного кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса активирует ренин-ангиотензиновую систему, повышает образование ангиотензина II, который тоже увеличивает периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце. Кроме того, нейрогормональная активация может также непосредственно повреждать сердечную мышцу, способствуя тем самым прогрессированию заболевания. Через альдостероновый механизм включаются в патологический процесс водно-электролитные нарушения — происходит задержка натрия и воды и увеличивается экскреция калия.
Электролитные расстройства — одна из причин нарушений ритма сердца, что также в свою очередь усугубляет его работу. Спасительный на ранних стадиях заболевания эффект механизма Франка-Старлинга, увеличивающий сердечный выброс в ответ на повышение конечного диастолического объема, в дальнейшем тоже имеет неблагоприятные последствия.
На определенном этапе увеличенный конечнодиастолический объем будет отягощаться остаточным объемом и, таким образом, будет способствовать росту преднагрузки. В последующем повышенное конечное диастолическое давление распространяется на легочные сосуды, вызывая застой и отек легких, а клинически — одышку и затрудненное дыхание.
Соответственно множественности патофизиологических механизмов развития хронической сердечной недостаточности или хронической недостаточности кровообращения (ХНК) требуется точная их диагностика и использование комплексных методов лечения.
Клиническая картина. Основные жалобы на начальных этапах заболевания предъявляются на одышку, слабость. и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберьи, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка нередко сопровождается кашлем, возникающим чаще нсего рефлекторно с застойных бронхов. Более характерным для ХНК является появление ортопноэ, которое встречается у 81% больных.
При тяжелых формах сердечной недостаточности одышка принимает черты удушья, особенно в ночное время — приступы сердечной астмы.
Цианоз сначала появляется на периферии (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Сердечной недостаточности свойствен холодный цианоз (в отличие от теплого цианоза при заболеваниях легких).
Отеки возникают на ногах (при правожелудочковой недостаточности увеличивается печень, а затем отекают ноги), стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость -транссудат — скапливается и в серозных полостях (плевральной -сначала правой, брюшной), в перикарде — гидроперикард.
Основные объективные признаки сердечной недостаточности обусловлены кардиомегалией (расширение границ сердца, смещение верхушечного толчка, III тон сердца — ритм галопа), застоем (отеки, набухшие шейные вены, влажные хрипы в легких, увеличение печени) и активацией симпатической нервной системы (тахикардией — частота сердечных сокращений более 100 и 1 мин в покое). Набухшие шейные вены и их пульсация -отражение повышенного венозного давления. Причем если при легочной недостаточности шейные вены набухают лишь при вдохе (за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу), то при сердечной недостаточности они переполнены постоянно.
На любой из стадий сердечной недостаточности могут наблюдаться различные нарушения ритма.
Диагностика. Основнойнеинвазивныйметод — эхокардиография позволяет диагностировать дисфункцию сердечной мышцы и определять ее причину. Наиболее ранними признаками сердечной недостаточности являются увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, снижение фракции его укорочения; в более поздние стадии прогрессивно уменьшается фракция выброса.
В тех случаях, когда причина ХНК — клапанный порок сердца, оправдано использование допплеровской эхокардиографии, позволяющей оценить тяжесть клапанного порока, определить клапанную регургитацию и градиент давления.
Рентгенография помогает в диагностике кардиомегалии, венозного застоя в легких, отека легких, плеврального выпота, клапанных пороков сердца.
Электрокардиография позволяет выявить признаки перенесенного инфаркта миокарда, гипертрофии левого желудочка, аритмию, нарушения атриовентрикулярной проводимости и ряд других данных, указывающих на дисфункцию миокарда.
Из сложных диагностических методов чаще всего используются: I. Катетеризация полостей сердца, позволяющая измерять давление в полостях сердца и легочной артерии, осуществлять забор газов крови, проводить биопсию эндомиокарда с целью диагностики специфических поражений сердечной мышцы. 2. Коронарная ангиография для определения возможностей реваскуляризации ишемизированного миокарда; 3. Радиоизотопная сцинтиграфия для оценки функции левого желудо“ка, определения объемов сердца (конечнодиастолического и конечносистолического), выявления нарушений перфузии миокарда.
Пробы с физической нагрузкой помогают объективно оценить степень функциональных нарушений (особенно при их проведении в комбинации с эхокардиографией) и определить резервные возможности миокарда.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
в соответствии с Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA)
1 функциональный класс (ФК) – жалоб нет. Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает утомления, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. Наблюдается уменьшение переносимости избыточной (субмаксимальной) нагрузки.
2 ФК - Больные с сердечной патологией, которая вызывает ограничение физической активности. В состоянии покоя самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
3 ФК - Больные с сердечной патологией, которая значительно ограничивает физическую активность. В состоянии покоя самочувствие хорошее. Незначительная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
4 ФК – Больные с сердечной патологией, которые не в состоянии выполнить любую физическую нагрузку без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать и в состоянии покоя. Любое физическое усилие вызывает ухудшение самочувствия.
Примечание: каждый ФК кроме 1 делится на три категории:
А – консервативные мероприятия позволят улучшить ФК пациента
В – оперативные мероприятия позволят улучшить ФК пациента
С – перспектив на улучшение ФК у пациента нет.
Основные методы лечения
1.Немедикаментозные
2.Медикаментозные
3.Хирургические методы
Немедикаментозные методы лечения :
Немедикаментозное лечение является важной составляющей частью общей программы борьбы с ХНК. Этот этап терапии нельзя игнорировать, т.к. от него зависит эффективность медикаментозной терапии. Основные принципы отражены далее
Прежде всего, это обеспечение физического и психического покоя, а так же восстановление нормального сна. Таким больным необходимо рекомендовать периодический отдых в течении дня, с несколько приподнятыми к верху ногами. Известно, что физический покой способствует усилению диуреза, и работающие пациенты отмечают лучшее действие мочегонных по выходным дням. Однако, длительный постельный рсжим способствует детренированности сердечно-сосудистой системы, приводит к атрофии мышц, развитию гипостатических пневмоний, и увеличивает риск развития тромбоэмболий, усугубляет кислородный режим тканей, об этом всегда нужно помнить. Покой не показан при стабильной ХСН. Он рекомендуется пациентам с острой или обострением хронической недостаточности кровообращения.
Больные с ХНК обычно подавлены; в связи с этим, помимо психотерапии, можно прибегать к назначению психостимуляторов и антидепрессантов. Для восстановления нормального сна применяют новопассит, препараты валерианы, снотворные и транквилизаторы (кроме барбитуратов).
^ Низкосолевая диета. Потребление соли необходимо сократить до 2 граммов в день, ни в коем случае не более З граммов. Для того, чтобы выдержать такую диету, требуется лишь недосаливать пищу и не принимать продукты содержащие избыточное количество соли (соленые огурцы, рыба, салями и т.д.).
^ Нормализация избыточного веса за счет низкокалорийной диеты. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки; общее содержание калорий 2000 в сутки, пища должна быть обогащена калием. Рекомендуется ограничить прием жидкости до 1000-1200 мл в сутки, за исключением случаев, когда пациент живет в теплом климате.
^ Воздержание от алкоголя и курения очень важный аспект, особенно у больных с алкогольной кардиомиопатией. Если не удается достичь абсолютной абстиненции, то количество принятого алкоголя не должно превышать 30 граммов в день (рюмка водки, стакан вина или бокал пива), в сочетании с одним — двумя безалкогольными днями в неделю.
Как уже было сказано ранее, больным с ХНК необходимо рекомендовать ограничение нагрузок, однако им необходимы и физические упражнения для предотвращения негативных последствий гиподинамни. Универсального рецепта физических нагрузок, как Вы понимаете, не существует; подходить к этому вопросу необходимо с большой осторожностью. Однако; можно рекомендовать дозированную ходьбу интенсивность которой определяет сам пациент «по самочувствию», которое не должно ухудшаться. Если больной в состоянии выполнять физические нагрузки не дольше l0-15 минут, то такие упражнения могут проводиться два раза в день, если более 15 минут — достаточно одного разав сутки, но не более 45 минут, 4-5 раз в неделю.
К немедикаментозным относятся такие симптоматические мероприятия, как пункция и удаление полостных выпотов, кровопускания, кислородотерапия.
Медикаментозные методы лечения :
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ХНК:
-ИАПФ
-БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
-ДИУРЕТИКИ
- АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИН 1 – РЕЦЕПТОРОВ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА :
-СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
-АНТИКОАГУЛЯНТЫ
-АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ :
1.Диуретики
Основные принципы назначения диуретических средств:
Это препараты первого ряда при возникновения клинических проявлений ХНК;
Целесообразно комбинировать диуретики, которые действуют на различные участки нефрона;
Способствуют потере натрия, калия и магния,
Вызывают неблагоприятные нейрогуморальные изменения;
Рекомендуется комбинированная терапия с сердечными гликозидами и ингибиторами АПФ.
Диуретики - проверенные временем, надежные средства для лечения ХНК. Они занимают одно из ведущих мест в терапии сердечной недостаточности, улучшают самочувствие 6ольных, оказывая не только патогенетическое действие (препятствуя задержке натрия и водь, уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, препятствуют задержке в организме натрия, снижают сосудистое сопротивление, уменьшают дилятацию левого желудочка и напряжение его стенок), но и симптоматический эффект (уменьшают застой во внутренних органах и отечный синдром).
Диуретические препараты, которые в настоящее время реально используются для лечения ХНК, можно разделить на три группы, которые отличаются по величине диуретического эффекта и действуют на различные участки нефрона:
1)тиазидовые и тиазидоподобные диуретики c умеренным диуретическим действием (гипотиазид, хлорталидон, клопамид (бринальдикс, металозон и др.). Эти препараты действуют на уровне отдела петли Генле и дистального канальца.
2) Сильнодействующие петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), буметанид, этакриновая кислота и др.), оказывают свое действие на уровне толстой части восходящей петли Генле.
3) Kaлийcбepeгaющиe диypетики с относительно слабым диуретическим действием (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид) - подавляют реабсорбцию натрия на уровне дистальнах извитых канальцев и собирательных трубочек.
2.БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Целесообразность и обоснованность применения бета-адреноблокаторов для лечения ХНК – эта тема до сих пор остается актуальной. Могут улучшать систолическую и/или диастолическую функцию левого желудочка у больных ИБС за счет антиишемического действия
Улучшают клиническое состояние больных
Снижают частоту внезапной смерти за счет антиаритмического действия
Влияние на общую смертность пока не установлено
Уменьшают гипертрофию миокарда
У ряда больных после назначения бета-адреноблокаторов состояние может ухудшаться
Как видно из представленных данных препараты обладают множеством положительных качеств на фоне одного, отрицательного — снижение сердечного выброса. Однако, и это относительно негативное свойство, так как снижение сердечного выброса наблюдается только в первые дни назначения бета-адреноблокаторов, в связи с чем наиболее сложным моментом в лечении ХНК является начало терапии. В связи с этим рекомендуется начинать с низких доз, в частности метопролол применяется в дозировке 12,5 мг (по данным некоторых авторов даже 5 мг), при эффективном терапевтическом диапазоне 50-108 мг.
3.ИАПФ
ИНГИБИТОРАМ АПФ, которые представляют группу лекарственных средств с уникальными фармакологическими свойствами. Эти препараты вызывают периферическую и коронарную вазодилятацию, являются мощными нейрогуморальными модуляторами, вызывающими нейрогуморальную разгрузку системы кровообращения, приводя к относительной норме содержание и активность биологических веществ, активированных дисфункцией левого желудочка.
Препараты блокируют АПФ и, тем самым, предотвращают образование ангиотензина-2, который обладает вазопрессорными свойствами. Благоприятные эффекты ингибиторов АПФ можно классифицировать следующим образом:
^ Гемодинамические эффекты:
системная артериальная вазодилятация (снижение ОПСС и постнагрузки на левый желудочек)
венозная вазодилятация (снижение давления наполнения желудочков и уменьшение преднагрузка)
предотвращение дилятации и обратное развитие гипертрофии левого желудочка (реверсирование ремоделирования)
Ингибиторы АПФ противопоказаны больным с артериальной гипотонией (систолическое давление ниже 90-100 мм рт ст), двусторонним стенозом почечных артерий, стенозом почечной артерии единственной почки, ангионевротическим отеков а анамнезе, .и первичным гиперальдостеронизмом. С осторожностью назначаются при диффузном поражении АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИН 1 – РЕЦЕПТОРОВ
Бесспорно, ингибиторы АПФ являются основными препаратами, обеспечивающими нейрогуморальную разгрузку миокарда, однако в середине 90-х годов была разработана и опубликована новая группа препаратов, составляющая достойную конкуренцию ингибиторам и по многим параметрам превосходящая их. Как вы помните, ангиотензим-2 является одним из основных винокников событий, лежащих в основе развития ХНК. Его образование происходит не только под влиянием АПФ. На этот путь трансформации приходится всего лишь 20%. Остальное количество ангиотензина образуется посредством альтернативных путей, в частности химаз, и не контролируется ингибиторами АПФ. Следовательно негативное действие ангиотензина-2 можно нивелировать двумя путями: блокировать АПФ или рецепторы, через которые он реализовывает свое действие.
Антагонисты ангиотензин-1 рецепторов имеют некоторые теоретические преимущества перед блокаторами АПФ:
они позволяют снизить частоту симптоматической гипотензии
обеспечивают практически полную блокаду физиологического действия ангиотензина-2
практически не обладают побочными действиями.
Однако, эти препараты не должны перечеркивать роль ингибиторов АПФ, которые с одной стороны тормозят образование ангиотензина-2, а с другой- распад брадикинина и активируют простагландиновое звено гемостаза. В свете последних представлений рекомендовано сочетание применения ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензин-1 рецепторов.
В настоящее время в литературе имеются сведения о целом ряде препаратов этого класса (лозартан, ирбесартан, валсартан и др.).
Дополнительные группы препаратов :
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Bce сердечные гликозиды имеют сходное химическое строение и состоят из агликона (генина) и молекул одного из сахаров (гликона). Именно гликоны и определяют фармакодинамику сердечных гликозидов (элименацию, накопление, связывание с белкамяи плазмы и т.д.)
В зависимости от количества свободных гидроксильных групп в молекуле агликона, все гликозиды подразделяются на:
полярные (коргликон), хорошо расстворяются в воде, но практачески не растворимы в жирах, в связи с чем плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в связи с этим предназначены только для внутривенного введения
относительно полярные (дигоксин, лантозид), занимают промежуточное положение, применяются как внутрь, так и внутривенно
неполярные (дигитоксин), хорошо растворяются в жирах, поэтому практически полностью всасываются из ЖКТ. Эти гликозиды находятся в крови в связанной с белками форме, поэтому гипоальбуминемия является показанием к уменьшению дозы.
Основные эффекты сердечных гликозидов представлены далее:
Оказывают положительный инотропный эффект
Повышают минутный объем и снижают преднагрузку
Повышают чувствительность барорецепторов
Снижают повышенный симпатический и повышают парасимпатический тонус вегетативной нервной системы (замедляют пульс)
Снижают повышенный тонус РАС
Усиливают диурез Значительно улучшают клиническое состояние, но не влияют на выживаемость больных .
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Считается, что пероральные антикоагулянты снижают риск системной тромбоэмболии. Эти препараты должны получать все больные с мерцательной аритмией, тромбоэмболией легочной артерии в анамнезе, пациенты с дилятированными желудочками при синусовом ритме, аневризмой, эндокардиальным тромбом и аневризмой.
Гепарин назначается подкожно, преимущественно для профилактики тромбоза глубоких вен, больным длительно находящимся на постельном режиме, на непродолжительное время.
Следует помнить, что больные, получающие агрессивную диуретическую терапию, подвергаются обезвоживанию, что диктует необходимость проведения профилактической терапия гепарином. Для длительного применения преимущественно назначаются пероральные антнкоагулянты.
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Практически у всех с ХНК отмечается то или иное (часто безсимптомное) нарушение ритма сердца. От 30% до 70% больных такого профиля умирают внезапно, причем чаще от фатальных бради-, а не тахи- аритмий. Морфологическим субстратом аритмий могут быть постинфарктний кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка, тромбоэмболия легочной артерии, острая коронарная недостаточность. Наиболее приемлемым средством для агрессивного лечения желудочковой аритмии с целью профилактики внезапной коронарной смерти, является амидарон (GESICA 1994 г.). Этот препарат позволяет эффективно контролировать наджелудочковые и вентрикулярные аритмии. Он может восстанавливать и поддерживать синусовый ритм у больных с мерцательной аритмией, даже если имеет место увеличение левого предсердия,-и увеличивает эффективность электроимпульсной терапии. Амидарон является единственным антиаритмическим препаратом без клинического негативного инотропного действия, и, в ряде случаев, способен улучшить левожелудочковую систолическую функцию. В суточной дозе 100-200 мг, назначение препарата не сопровождается большинством свойственных ему побочных явлений.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХНК:
1.Кардиомиопластика
2.Электрокардиостимуляторы
3.искусственное сердце
4.Трансплантация сердца.
Кардиомиопластика (Cardiomyoplasty) - недавно разработанный вид оперативного вмешательства, при котором пораженная сердечная мышца заменяется или укрепляется скелетными мышцами.
Искусственное сердце
частично или полностью имплантируемое механическое устройство, позволяющее временно заменить насосную функцию собственного сердца больного, когда оно становится неспособным выполнять требуемую работу по обеспечению организма достаточным количеством крови. Необходимость в применении И. с. возникает при ишемической болезни сердца (после тяжелых осложнений инфаркта миокарда), при некоторых формах дилатационной кардиомиопатии, у больных, ожидающих пересадки сердца, а также после операции на открытом сердце, когда не удается отключить больного от аппарата искусственного кровообращения.
Наиболее разработано искусственное сердце на пневмоприводе. Рабочая его часть (имплантируемое насосное устройство) представляет собой два искусственных желудочка, изготовленных из биополимеров медицинского назначения (чаще из полиуретана). Каждый искусственный желудочек состоит из кровяной и воздушной камер. Кровяные камеры с помощью специальных манжет, содержащих искусственные клапаны, соединяют с предсердиями, аортой и легочным стволом. Воздушные камеры через воздуховод длиной 1,5—2 м связаны с компрессорами, которые находятся вне организма больного. При подаче воздуха гибкая мембрана, разделяющая камеры, перемещается в полость кровяной камеры, и происходит выброс крови в магистральный сосуд. При создании вакуума мембрана втягивается в полость воздушной камеры, благодаря чему кровь из предсердий поступает в кровяную камеру. Регуляция этого процесса осуществляется с помощью специальной системы управления — так называемого привода искусственного сердца. Как правило, работа И. с. на пневмоприводе бывает необходима на протяжении нескольких недель. Однако имеются наблюдения, при которых максимальная продолжительность жизни больного после подключения И. с. на пневмоприводе превышала 600 дней.
Разработаны и проходят экспериментальную апробацию электромеханические и электрогидравлические насосные устройства. Их механическая часть, электронный блок управления и источник питания являются полностью имплантируемыми. Эти И. с. рассчитаны на длительное постоянное использование у тех пациентов, которые нуждаются в пересадке сердца, но имеют противопоказания к ней.
Электрокардиостимуля́тор (ЭКС; иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР)) — медицинский прибор, предназначенный для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы. Наружная кардиостимуляция может быть использована для первичной стабилизации больного, но она не исключает имплантацию постоянного кардиостимулятора. Методика заключается в размещении двух пластин стимулятора на поверхности грудной клетки. Один из них обычно располагается на верхней части грудины, второй — слева сзади практически на уровне последних ребер. При прохождении электрического разряда между двумя пластинами он вызывает сокращение всех мышц, расположенных на его пути, в том числе сердца и мышц грудной стенки.
Пациент с наружным стимулятором не может быть оставлен без присмотра на длительное время. Если пациент находится в сознании, применение этого вида стимуляции вызовет у него дискомфорт вследствие частого сокращения мышц грудной стенки. К тому же стимуляция мышц грудной стенки ещё не означает стимуляцию сердечной мышцы. В целом метод недостаточно надёжен, поэтому применяется редко.
Временная эндокардиальная стимуляция (ВЭКС)[править исходный текст]
Стимуляция производится через зонд-электрод, проведённый по центральному венозному катетеру в полость сердца. Операция установки зонда-электрода проводится в стерильных условиях, наилучшим вариантом является использование для этого одноразовых стерильных наборов, включающих собственно зонд-электрод и средства его доставки. Дистальный конец электрода устанавливается в правом предсердии или правом желудочке. Проксимальный конец снабжен двумя универсальными клеммами для подключения к любому пригодному наружному стимулятору.
Временная кардиостимуляция часто используется для спасения жизни пациента, в том числе как первый этап перед имплантацией постоянного водителя ритма. При определённых обстоятельствах (например в случае острого инфаркта миокарда с преходящими нарушениями ритма и проводимости или в случае временных нарушений ритма/проводимости вследствие передозировки медикаментов) пациент после осуществления временной стимуляции не будет переведён на постоянную.
Имплантация постоянного кардиостимулятора[править исходный текст]
Имплантация постоянного водителя ритма — это малое оперативное вмешательство, оно проводится в рентгеноперационной. Пациенту не осуществляется наркоз, производится только местное обезболивание в области операции. Операция включает несколько этапов: разрез кожи и подкожной клетчатки, выделение одной из вен (чаще всего — латеральной подкожной вены руки, она же v. cefalica), проведение через вену одного или более электродов в камеры сердца под рентгеновским контролем, проверку параметров установленных электродов с помощью наружного прибора (определение порога стимуляции, чувствительности и др.), фиксацию электродов в вене, формирование в подкожной клетчатке ложа для корпуса кардиостимулятора, подключение стимулятора к электродам, ушивание раны. Однако само наличие в организме инородного тела — тем более электронного прибора — всё же требует от пациента соблюдения определенных мер безопасности.
Правила поведения для пациента с кардиостимулятором[править исходный текст]
Любой пациент с кардиостимулятором должен соблюдать некоторые ограничения:
запрещается подвергаться воздействию мощных магнитных и электромагнитных полей, полей СВЧ, а также и непосредственному воздействию любых магнитов вблизи места имплантации;
запрещается подвергаться воздействию электрического тока;
запрещается выполнять магнитно-резонансную томографию (МРТ). В 2011 году на рынок вышли несколько систем стимуляции, которые позволяют выполнять МРТ при соблюдении определённых условий;
запрещается использовать бо́льшую часть методов физиотерапии (прогревания, магнитотерапию и т. д.) и многие косметологические вмешательства, связанные с электрическим воздействием (конкретный перечень нужно уточнять у врачей);
запрещается проводить ультразвуковое исследование (УЗИ) с направлением луча на корпус стимулятора;
запрещается наносить удары в грудь в область имплантации стимулятора, пытаться смещать аппарат под кожей;
запрещается применять монополярную электрокоагуляцию при хирургических вмешательствах (в том числе эндоскопических), применение биполярной коагуляции должно быть максимально ограничено, в идеале — не применять совсем.
Мобильный или иной беспроводной телефон желательно не подносить ближе 20—30 см к стимулятору, следует держать его в другой руке. Аудиоплеер лучше располагать также не вблизи от стимулятора. Можно пользоваться компьютером и подобными ему устройствами, в том числе портативными. Можно выполнять любые рентгеновские исследования, в том числе компьютерную томографию (КТ).
Можно работать по дому или на участке, использовать инструмент, в том числе электроинструмент, при условии его исправности (чтобы не было поражения электрическим током). Следует ограничить применение перфораторов и электродрелей, а также газонокосилок. Косить вручную и колоть дрова следует с осторожностью, при возможности лучше отказаться от этого.
Можно заниматься физкультурой и спортом, избегая контактно-травматических его видов и не допуская вышеупомянутого механического воздействия на область стимулятора. Нежелательны большие нагрузки на плечевой пояс. В первые 1—3 месяца после имплантации желательно ограничить движения рукой со стороны имплантации, избегая резких подъемов выше горизонтальной линии и резких отведений в сторону. Через 2 месяца указанные ограничения обычно снимаются. Разрешается заниматься плаванием.
Средства контроля в магазинах и аэропортах («рамки») испортить стимулятор не могут, однако желательно либо совсем не проходить их (для чего предъявить охране карточку владельца кардиостимулятора), либо сократить пребывание в зоне их действия до минимума.
Пациент с кардиостимулятором должен своевременно являться к врачу для проверки прибора с использованием программатора. Крайне желательно знать про себя: марку (название) имплантированного прибора, дату и повод имплантации.