Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Распространенной причиной образования патологического пигмента в эритроцитах является отравление окисью углерода (СО), который считается основным представителем «кровяных ядов
При ингаляции окиси углерода происходит обратимое, но весьма стойкое соединение его с гемоглобином крови (НЬ) в процессе двух взаимно сопряженных реакций: НЬО2+СО ↔ НЬСО+О2. Помимо основного гипоксемического пути, в патогенезе развития оксиуглеродной интоксикации имеет место угнетающее воздействие окиси углерода на тканевое дыхание. Известно, что окись углерода соединяется не только с гемоглобином крови, но и с родственным гемоглобину железосодержащим комплексом тканевого дыхательного фермента (цитохромоксидаза). Это при воздействии больших концентраций может вызвать снижение способностей тканей, в первую очередь нервной, утилизировать кислород.
Лечение
При оказании помощи на месте отравления СО пострадавших следует удалить от источника угарного газа, обеспечить им полный покой и немедленно ввести 100 % кислород. Простая маска, обеспечивающая дыхание кислородом в смеси с комнатным воздухом, в таких случаях непригодна. Необходима маска с мехом-резервуаром для доставки потока с высокой Fi0;. Маска должна плотно прилегать к лицу. Период полувыведения СОНЬ из сыворотки крови при дыхании комнатным воздухом составляет 520 минут, а при дыхании 100 % кислородом -- 80 минут. Кислородотерапию не следует прерывать до тех пор, пока у пациента не исчезнут симптомы отравления и уровень СОНЬ не составит менее 10 %.
В очень тяжелых случаях рекомендуется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая проводится в одноместных или многоместных камерах. В многоместной камере осуществляется одновременное лечение нескольких пациентов; специальный отсек камеры предназначен для персонала и дополнительной аппаратуры (например, вентиляторов). Типичная терапия состоит в обеспечении поступления 100 % кислорода под давлением 2,8 атм в течение 46 минут. Если симптомы отравления сохраняются, то через 6--8 часов проводится второй сеанс терапии. При ГБО период полувыведения СО сокращается до 23 минут.
При проведении ГБО под давлением 3 атм количество кислорода, растворенного в крови, повышается до 6,9 %. Этого количества достаточно для удовлетворения метаболических потребностей головного мозга независимо от концентрации СОНЬ. Кроме того, ГБО уменьшает отек головного мозга. Сторонники метода ГБО считают, что его использование уменьшает частоту поздних неврологических расстройств. Адекватные сравнительные исследования эффективности ГБО и подачи 100 % кислорода через маску отсутствуют.
Так как транспортировка пациента в отделение, проводящее ГБО, может оказаться затруднительной, целесообразна предварительная консультация по телефону со специалистом по ГБО. Герметизацию помещения для гипербарической оксигенации можно обеспечить, вызвав по телефону представителя специальной службы при университете Dukе.
Отек головного мозга лечат с помощью маннитола; головной конец кровати должен быть приподнят. В тяжелых случаях применяется гипервентиляция. Эффективность стероидных препаратов спорна.
Коррекция метаболического ацидоза может быть опасной; небольшой ацидоз часто является нормальным компенсаторным ответом организма. Низкий уровень рН смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличивая недонасыщение тканей кислородом. Ощелачивание смещает кривую оксигемоглобина влево, еще больше снижая способность тканей поглощать кислород и усиливая токсический эффект СО. Тем не менее, при рН менее 7,2 нарушается сердечно-сосудистая деятельность, поэтому дозированное ощелачивание крови необходимо.
Многие авторы эмпирически рекомендуют после тяжелого отравления отдых в течение 3--6 недель. Обеспечение полного отдыха уменьшает потребность организма в кислороде, сводя к минимуму риск поздних неврологических расстройств.
Другие описанные методы лечения включают использование гипотермии и карбогена. Карбоген является смесью 5 % двуокиси углерода и 95 % кислорода; его применение не имеет преимуществ перед терапией 100 % кислородом. Гипотермия опасна, так как она уменьшает тканевое потребление кислорода и повышает сродство СО к гемоглобину. Определенную роль в лечении может играть флюозол, переносящий в крови кислород. Всем пациентам необходимо последующее наблюдение у невропатолога и психиатра.
Прогноз
Прогноз зависит от целого ряда факторов, таких как возраст, курение, наличие легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжесть интоксикации, предшествующее состояние здоровья и вид терапии. Кома, остановка сердца, тяжелый метаболический ацидоз и высокая концентрация СОНЬ ассоциируются с неблагоприятным неврологическим прогнозом. Эти факторы, однако, ввиду их непостоянства не являются надежными индикаторами исхода и, следовательно, имеют ограниченное прогностическое значение. Патологические находки при компьютерной томографии ассоциируются с отдаленными неврологическими расстройствами. Практически все пациенты с аномальными КТ-сканами имеют постоянный неврологический дефицит.
Профилактика отравления оксидом углерода включает в себя:
1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабо чую зону.
2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производ ственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе произ водственных помещений и тд.
3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м ).
4.Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель ных и периодических медицинских осмотров.