Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ФИЗИОЛОГИЯ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ
РФ – это сложный комплекс ядер расположенный в срединных участках ствола мозга от зрительного бугра (таламуса) и заканчивающиеся продолговатым мозгом (где он переходит в спинной мозг).
Термин ретикулярная фармация предложил Дейтерс. РФ связана со спинным мозгом – ретикулоспинальные пути. РФ связана с корой головного мозга – ретикулокортикальные пути. Отметим, что РФ имеет многочисленные связи с выше и ниже расположенными структурами ЦНС.
Дендриты длинные, аксоны короткие имеют массу коллатералей, это обеспечивает контакты с другими нейронами. РФ собирает возбуждение из всех участок, многочисленных рецепторов выступая коллектором энергетического потенциала. В составе РФ много нейронов, которые реагируют на присутствие в межклеточной жидкости, крови различных хим. веществ, гормонов – хемочувствительные нейроны (адреналин, тироксин, СО2).
Физиологическая роль РФ – оказывает восходящие влияние на кору ГМ и нисходящие на нейроны спинного мозга как активирующие так и тормозящие, модуляция. Под модуляцией понимают установленный режим работы того или иного нервного аппарата.
Функциональное действие РФ
Если ввести раздражающие электроды в РФ, то не получим никаких видимых эффектов. Мегун 1944 в опыте изучил выраженность спинальных эффектов кошки на фоне спинальных рефлексов на фоне раздражения РФ.
На стандартной схеме рефлекса – сила рефлекса равна силе воздействия (до известных пределов). Мегун получил в опыте, что стимуляция одних зон РФ угнетает спинальный рефлекс вплоть до их исчезновения; других – дает выраженное усиление спинномозговых рефлексов. Торможение наблюдается при стимуляции зон РФ в продолговатом мозгу расположенные вентромедиальное; стимуляция дорсальных и латеральных зон дает облегчающий, усиливающий эффект.
Механизмы тормозного влияния РФ на рефлексы спинного мозга.
1872 г. И. М. Сеченов провел опыт, как будет изменятся рефлекторная деятельность у лягушек при раздражении различных срезов ствола мозга. В качестве модели использовал кислотно-двигательный рефлекс лягушки. Он помещал кристаллик NaCL в область зрительного бугра, что увеличивала либо латентный период рефлекса либо его тормозила (центральное сеченовское торможение).
В те времена Сеченов не знал о ретикулярной фармации, но вывел феномен, а описал только феномен – центральное сеченовское торможение.
После описание Дейторсом РФ и открытия тормозных и облегчающих влияний РФ – стало ясно. Что это один и тот же феномен.
Тормозные механизмы РФ.
Их два:
1. РФ – активирует ч/з нисходящий ретикулоспинальный тракт тормозной нейрон, который образует аксосоматический синапс на мотонейрон (выделяется тормозной медиатор – глицин). Возникает ТПСП, снижется возбудимость нейрона рефлекс тормозится.
2. Через ретикулоспинальный тракт активируются тормозные нейроны в желатинозной субстанции спинного мозга аксоны которых создают аксо-аксональные синапсы на аксонах чувствительных нейронов реализуя механизмы пресинаптического торможения (стоячая деполяризация) рефлекс угнетает.
Механизм облегчающих влияний.
При раздражении вентромедиальной части РФ наблюдаем усиливающий облегчающий эффект – рефлексы усиливаются. Это связано с возбуждающим эффектом РФ ч/з ретикуло – спинальный тракт на промежуточные и мотто нейроны спинного мозга. Возникает дополнительный ВПСП – возбудимость нейрона повышается – рефлекторная реакция усиливается.
Есть еще один механизм облегчающего влияние РФ на мотто – нейроны. В передних рога, кроме альфа-мотонейронов, есть мелкие гамма – мотонейроны, влияя на которые РФ усиливает рефлекс.
Альфа-мотонейроны (крупные) иннервируют сократительные элементы скелетных мышц.
Гамма – мотонейроны и идут в составе передних корешков к мышце, а дальше идут к мышечным веретенам в составе мышц.
Мышечные нейроны – проприорецепторы мышц, которые возбуждаются три растяжении (расслаблении) мышц. Состоит из ядерной сумки в которой расположена спираль, собственно рецептор, которая при растяжении генерирует потенциал действия. В состав веретена входят мио - трубки прикрепленные к ядерной сумке, которые способны сокращаться. Гамма – мотонейроны иннервируют эти мио – трубки.
Импульсация от мышечного веретена поступает в задние рога спинного мозга и без переключения обнаруживает синапс на альфа-мото нейроне. Активность альфа-мотонейронов напрямую зависти от активности мышечных веретен.
Гамма – мотонейрон иннервируют миртрубочки мышечного веретена при эnом миотрубки сокращаются, ядерная сумка натягивается спираль растягивается и возникает возбуждение. Эта волна возбуждений идет в спинной мозг и активирует альфа-мотонейрон в свою очередь активность гамма – мотонейронов облегчающими структурами РФ. То есть этим подтверждается третий механизм облегчающего влияния РФ на спинальный рефлекс – сокращение мышц.
СПИНАЛЬНЫЕ И СТВОЛОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА И ФАЗНЫХ ДВИЖЕНИЙ.
Мышечный тонус – напряжение скелетной мышцы в состоянии покоя.
Он имеет нейрогенную (рефлекторную) природу – обеспечивает периодическими импульсами, которые поступают к ним из мотто нейронов ЦНС. Тонус гладких мышц имеет миогенную природу т. е. связан со свойствами самих мышц генерировать возбуждение.
Изменяясь по величине тонус мышц формирует медленные тонические движения. В любом двигательном акте можно выделить два компонента: быстрый компонент (физический, фазное движение) и медленный, тонический связанный с изменением позы. Например: собака стоит на платформе. Подаем ток на одну лапу – боль – собака отдергивает лапу – фазное движение. Если при этом регистрировать работу мышц всех лап собаки, то отметим, что все мышцы работают в связи с болью. Первыми в работу включаются мышцы тркх лап по которым не бьют током, потому что для отдергивания четвертой лапы собаке необходимо изменить позу, перенести центр тяжести, а потом отдернуть четвертую лапу избегая боли. В регуляции фазных движений (быстрых) ведущая роль отводится пирамидному тракту.
В регуляции медленных движений ведущая роль принадлежит стволовым структурам в том числе и РФ. Механизмы стволового контроля тонических движений включают:
1. Влияя на гамма (γ) мотонейроны спинного мозга, аксоны которых идут в составе передних корешков иннервирующих инрафузальные мышечные волокна (миотрубки) мышечных веретен при этом спираль, рецептор мышечного веретена возбуждается, возбуждение от них идет в спинной мозг и активирует альфа (α) мотонейроны (миототический рефлекс). Деятельность гамма мотонейрнов контролируется стволовыми структурами, нейронами РФ (облегчающие активирующее влияние).
Красное ядро оказывает угнетающее, тормозное влияние (КЯ находится в среднем мозге и дает начало рубероспинальному тракту). Если перерезать мост и отделить КЯ от заднего мозга, то у животного развивается децереброционная ригидность (резкое повышение тонуса мышц разгибателей конечностей спины и хвоста). Оперированное животное поставленное на лапы сохраняет стоячее положение, т.к. сгибание суставов не происходит.
Это объясняется резким повышением возбуждения альфа и гамма мотонейронов мышц-разгибателей и одновременном торможении мышц сгибателей.
Если же раздражать рубероспинальный тракт, то происходит обратное - резко повышается тонус мышц сгибателей, а снижается разгибателей.
В этом отношении влияние КЯ противоположно эффекту от раздражение вестибуло спинального тракта, который берет свое начало от вестибулярного ядра (ядра Дейтерса). Вестибулоспинальный тракт оказывает возбуждающее действие на альфа и гамма мотонейроны разгибателей и тормозное на мотонейрона сгибателей (второй механизм).
Есть данные что КЯ и я. Дейтера оказывают друг на друга тормозное действие. Если сделать перерезку номер 1, то развивается децеребрационная ригидность, а если перерезка №2 (сохранить связать КЯ и ЯД), то церебрационная ригидность не наступает. Все эти факты говорят о том, что все факты децереброционной регидности есть снятие при перерезке тормозных влияний со стороны КЯ на ЯД, при этом начинает преобладать ЯД.
КЯ является не только источником, но и посредником в регуляции разгибательных процессов передавая тормозное влияние со стороны мозжечка и моторных областей коры. Удаление мозжечка или моторной коры усиливает тонус разгибателей.
Мозжечек (клетки Пуркинье) оказывают прямое тормозное влияние на деятельность ЯД, а клетки промежуточного ядра мозжечка облегчающее влияние на КЯ.
Мозжечок.
М играет первостепенную роль в регуляции позы и движения – участвует в координации движений, распределении их во времени играет важную роль как сравнивающее устройство, когда в двигательной коре принимается решение, о каком либо движении, то мозжечок направляет информацию о природе и ожидаемых результатах движения, позволяя или нет пирамидной или экстрапирамидной системе выполнить это движение.
М образованный в результате разрастания дорсальной поверхности ствола мозга соединяется с последним посредством трех крупных нервных пучков (ножек мозжечка), состоит из двух частей: коры (образующей складки и покрывающий его поверхность) и мелких мозжечковых ядер расположенных в глубине ножек М; белое вещество.
Схема межнейронных связей мозжечка:
Пурк – клетки пуркинье
Корзинчатая – корзинчатые клетки
Зерн – клетки зерна
Гольдж – клетки Гольджи
Я – ядра
К коре и ядрам М поступает возбуждение по лазящим и моховидным волокнам. Из М от клеток Пуркинье угнетающих активность нейронов в ядрах мозжечка. Если посмотреть на схему, то видно что все нейроны расположенные в коре мозжечка выполняют тормозные функции, за исключение клеток зерен. Ни в одном отделе ЦНС нет такого преобладания торможения над возбуждением.
Клетки Пуркинье главные нейроны выполняющие интегративную функцию, возбуждающиеся как под влиянием лазающих, так и под влиянием моховидных волокон. В покое клетки Пуркинье обладают фоновой активностью, которая вызывает тоническое торможение нейронов в ядрах мозжечка. Возбуждение клеток пуркинье усиливает торможение ядер мозжечка; наоборот торможение клеток Пуркинье вызванное звезчатыми или корзинчатыми клетками сопровождается растормаживанием нейронов в ядрах мозжечка. Сами же ядра мозжечка через нисходящие пути регулирют уровень возбудимости центров спинного мозга и мышечный тонус (нейронов спинного мозга).
В белом веществе мозжечка расположены 3 пары ядер. В белом веществе червя – ядро шатра (фастигеальное ядро) – его аксоны идут к ядру Дейтерса и РФ продолговатого мозга и варолиева моста, где начинается ретикуло спинальный тракт. Латеральнее вставочное (промежуточное ядро), которое у человека разделяется на шаровидное и пробковидное от них аксоны идут к КЯ; часть к таламусу и от туда к двигательной коре.
Латеральнее всех лежит зубчатое ядро, аксоны нейронов которого идут к таламусу и далее проецируются в моторной зоне коры.
Функции ядер.
Медиальное ядро (ядро шатра) – связано с управлением тонуса и равновесия тела. После обработки афферентной информации в коре мозжечка о позе и состоянии локомоторного аппарата через ядро шатра поступает корригирующая информация к вестибулярному ядру. К РФ ствола мозга и от туда к спинальным центрам.
Промежуточное ядро – так же как и ядро шатра имеет афферентные входы от спинальных трактов и двигательной коры. Сопоставление этих двух информаций позволяет промежуточному ядру участвовать в координации целенаправленных движений с рефлексами поддержания позы от промежуточного ядра возбуждение идет к КЯ и далее к спинальным центрам.
Зубчатое ядро – через афферентный церебро-мосто-мозжечковый тракт получает информации от ассоциативных зон коры ГМ – по замыслу, программе движений. Здесь она преобразуется в эфферентную программу движения, которая по мозжечково-таламо-кортикальному тракту поступает в двигательную кору и от туда в спинной мозг по кортикоспинальному тракту.
Основные функции мозжечка определяют и характер патологических симптомов при нарушении его деятельности:
Мозжечок учувствует не только в регуляции движений, но и контролирует висцеральные функции. Раздражение мозжечка вызывает ряд вегетативных рефлексов (расширение зрачка, повышение АД, учащение дыхания и т.д.). Удаление мозжечка ведет к нарушению ССС, дыхания, ЖКТ и т. д. Эти факты позволили считать мозжечок не только регулятором моторной деятельности, но и адаптационно трофическим органом.
БАЗАЛЬНЫЕ ЯДРА
К БЯ относится: хвостатое ядро (1) , скорлупа (2), бледный шар (3) – образования расположенные под корой больших полушарий в глубине конечного мозга. Деятельность их тесно связана с двигательными ядрами ствола мозга – гипоталамусом (4), черной субстанцией (5) и красным ядром (6). Все эти структуры объединены в единую нейронную сеть – базальные ганглии.
Основная часть информации поступает к спинальным ганглиям от двигательных областей коры ГМ и М. Сигналы от базальных ганглиев направляется к двигательной коре, мозжечку, РФ. БЯ играют большую роль в регуляции движений и сенсомоторной координации. Их роль хорошо иллюстрируют двигательные расстройства, возникающие при поражении этих ганглиев:
атетоз – при поражении хвостатого ядра и скорлупы – медленные червеобразные движения кисти и пальцев рук, непроизвольные, сопровождаются невозможностью удержать конечность в постоянном положении;
хорея – поражение хвостатого ядра – постоянные непроизвольные порывистые движения головы и конечностей, судорожные подергивания мимических мышц как в покое так и в движении;
синдром Паркинсона – связан с поражение БЯ – малая подвижность и затруднение при переходе от покоя к движению, восковидная ригидность (гипертонус), статический тремор особенно в дистальных отделах конечностей, это обусловлено гиперактивностью БЯ, которые возникают при повреждении ДОФ-аминэргического тормозного пути от черной субстанции к полосатому телу.
В настоящем считают, что базальные ядра учавствуют в создании программы целенаправленных движений с учетом доминирующей мотивации (преобладающие в данный момент потребности). Есть данные об участии БЯ в реализации инстинктов, сложных рефлексов протекающих по принципу цепной реакции.
ВОСХОДЯЩИЕ ВЛИЯНИЯ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФАРМАЦИИ НА КОРУ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Нейроны РФ оказывают активирующее влияние практически на все участки коры. Однако есть и тормозное – угнетающее. РФ, особенно ретикулярные ядра среднего мозга оказывают на кору ГМ модулирующее влияние.
Это хорошо видно в опытах на кошках Мюгуна и Моруцци. Стереотоксически они ввели электроды в ядра РФ, раздражали их наблюдая при этом электроэнцефалограмму. Параллельно наблюдали и за поведением животного.
Кошка спит на ЭЭГ альфа или тета ритм. На фоне слабого раздражения РФ кошка просыпается, на ЭЭГ увеличивается частота и падает амплитуда волн, что говорит о активации мозговой деятельности увеличению интенсивности обменных процессов в коре. При средней силе еще больше возрастает частота волн ЭЭГ и падет их амплитуда. Кошка при этом активна, принюхивается, прислушивается, двигается.
Если заблокировать или разрушить РФ фармакологическими препаратами отделить перерезав от коры, то животное впадает в спячку – на ЭЭГ доминируют медленные ритмы. Комплекс ядер РФ оказывающих активирующее влияние на кору ГМ назвали восходящая ретикулярная активирующая система (ВРАС). В нейрофизиологической литературе встречается термин в отношении РФ среднего мозга – центр бодрствования. Это связано с тем, что указанная ретикулярная структура регулирует смену циклов сон бодрствование.
Механизмы активирующего влияния РФ.
Переферическое возбуждение по спиноталамическим трактам попадает в зрительный бугор, а затем идет в кору ГМ. При этом таламические ядра включают механизм возвратного торможения (как в механизмах формирования волн ЭЭГ).
Тормозные нейроны РФ тормозят эти тормозные нейроны таламических ядер, что приведет к увеличению, сплошному потоку возбуждения в кору ГМ (объяснения реакции десинхронизации ЭЭГ) – это первый механизм.
Второй механизм связан с прямым возбуждающим влиянием на нейроны коры. Аксоны РФ из ВРАС поднимаясь в кору образуют аксо дендритные синапсы. В них возникает ВПСП, который достигает электротонически аксонного холмика (генераторная зона нейрона) уменьшается МП, увеличивается возбудимость нейрона на стандартные раздражители.
Механизмы формирования и поддержания активности самой РФ.
Первый механизм рефлекторый (нервный) – раздражение от многочисленных рецепторов (экстро и интеро) по спино-таламическому тракту имеющему обширные связи с РФ поддерживают ее тонус, особое влияние на РФ оказывают вестибуло рецепторы; мощное влияние от гипоталамуса (голод, жажда, эмоции и т. д.)
Второй механизм гуморальный – появление некоторых веществ гормоов, метаболитов, возбуждает или тормозит структуры РФ. Например: СО2, катехоломины особенно норадреналин, ацетилхолин, серотонин, тироксин и др. – мощное возбуждающее воздействие.
В РФ фармации есть гипногенные структуры. Были обнаружены ядра повышение активности которых вызывала замедление ритмики ЭЭГ – синхронизацию ритма. Прежде всего это специфические ядра ретикулярной фармации на уровне продолговатого мозга – ядра шва (область водопроводной системы мозга). Нейроны ядер шва накапливали в большом количестве серотонин, который выделяется ими в качестве медиатора (серотонин-эргические нейроны) если эти ядра разрушить, то у животного развивается бессонница.
Оказалось ядра шва отрицательно влияют на ядра в составе ВРАС. При этом затормаживается тормозная активность тормозных нейронов ВРАЗ, контролирующих тормозные нейрон таламуса. Наибольшей гипногенной активностью обладает область мозга, которая располагается в зоне преоптического гипоталамуса (переднего) это гипоталамический центр сна – он тесно связан со структурами РФ. Если эту зону раздражать электрическим током, то у кошки развивается сон.
Гипоталамический центр возбуждает ядра шва и угнетает, тормозит ядра ВРАЗ. Следовательно ВРАЗ находится под двойным контролем – гипоталамического центра сна и гипногенных ядер РФ в продолговатом мозге.
Центр сна в свою очередь, контролируется нервными центрами коры ГМ, точнее лобной (фронто-орбитальной корой), чем выше активность коры ГМ, тем сильнее степень угнетения гипоталамического центра сна.
Если в области центра сна формируется опухоль (сдавливается центр сна, постоянно возбужден) наблюдается длительный (летаргический сон). Иногда причиной могут быть сосудистые нарушения в этой области, энцефалиты. Чем выше активность коры, тем более угнетен центр сна. Перед засыпанием человек ложится – снимается вестибулярная импулязация (сильный раздражитель РФ), выключается световой звукой раздражитель, мышцы расслабляются – потоки возбуждения в кору резко сокращаются. Уменьшается тормозящее влияние лобной коры на гипоталамический центр сна. Гипногенные зоны РФ начинают активно возбуждаться из центра сна, что приводит к последующему торможению ВРАЗ и развитию сна.
Механизмы сна не ограничиваются только этими схемами, есть еще и гуморальные.