Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Лекция «Учение об инфекции»
В ходе эволюции между микро- и макроорганизмами сложились различные формы взаимоотношений. Различают следующие формы симбиоза:
Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека относятся к паразитам.
С популяционно-экологических позиций выделяют три категории паразитов: облигатные, факультативные и случайные.
Облигатные паразиты во всех стадиях популяционного цикла тесно связаны с организмом хозяина. У них есть лишь паразитическая фаза существования, они никогда не попадают в окружающую среду, поскольку существование во внешней среде для них в принципе не возможно. Они передаются трансмиссивно, трансплацентарно или контактно-половым путем. Если паразит имеет двух хозяев теплокровного носителя и членистоногого переносчика, то его популяция в любое время представлена двумя частями: гостальной (организменной) и векторной (в переносчике). В других случаях популяция представлена лишь гостальной частью.
Факультативные паразиты, помимо организма хозяина, в процессе циркуляции могут использовать и внешнюю среду, но паразитическая фаза у них имеет определяющее значение. Данные микроорганизмы помимо выше названных путей передачи могут передаваться и не трансмиссивными путями. Эта категория паразитов весьма неоднородна и состоит либо из трех частей, а именно гостальной, векторной и внеорганизменной (сапрофитической), либо из двух частей: гостальной и внеорганизменной. Они образуют полузамкнутую паразитарную систему с преобладанием паразитической фазы существования над сапрофитической.
К случайным паразитам относятся такие паразиты, для которых внешняя среда является нормальной средой их автономного обитания. Они сохранили способность к сапрофитическому типу питания. Сапрофитическая фаза существования для них основная и обязательная, а паразитическая лишь эпизодическая. Соответственно двум средам обитания популяция паразитов состоит из двух частей: внеорганизменной (сапрофитической), которая является основной, и организменной (гостальной), которая является случайной. Трансмиссивный путь передачи у них отсутствует.
Случайные и факультативные паразиты являются переходными формами от сапрофитов к облигатным паразитам.
Паразитов по способности к внутриклеточному паразитированию можно разделить на три группы: облигатные внутриклеточные паразиты, факультативные внутриклеточные паразиты и облигатные внеклеточные паразиты.
Облигатные внутриклеточные паразиты удовлетворяют свои пищевые потребности только в условиях внутриклеточного существования. В такой среде много готовых жизненно необходимых веществ, есть белок синтезирующие системы. Помимо обеспечения метаболических, энергетических, генетических и белоксинтезирующих потребностей микробов, клетка защищает их от действия антител, фагоцитоза, бактериофагов и антибиотиков, которые не проникают через клеточную мембрану. Во многих случаях развития внутриклеточной инфекции клетками мишенями служат макрофаги, хотя эту роль могут выполнять и другие клетки. К облигатным внутриклеточным паразитам относятся вирусы, риккетсии и хламидии, возбудители лепры. Размножение данных микробов в клетке может происходить как в цитоплазме, так и в ядре. На искусственных питательных средах они не культивируются.
Факультативные внутриклеточные паразиты способны существовать как внутри, так и вне клетки. При этом в организме хозяина преобладает внутриклеточное размножение, хотя они могут размножаться и внеклеточно, так как внутриклеточная среда в условиях организма является основным местом развития инфекционного процесса. Такая способность к внутриклеточному паразитированию может иметь значение в хронизации инфекционного процесса, так как облегчает выживание микробов и их сохранение в макроорганизме. Данные микробы культивируются на искусственных питательных средах. К ним относятся возбудители туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, менингококковой инфекции, гонореи, шигеллы, сальмонеллы и другие микробы.
Облигатные внеклеточные паразиты это микробы, которые не проникают внутрь клетки, а прикрепляются к ее поверхности и распространяются по межклеточным пространствам. Примером таких микробов являются микоплазмы, возбудитель холеры, лептоспиры и другие микробы. Для внеклеточных паразитов характерна продукция экзоферментов, способствующих их агрессии и инвазии нейраминидазы, гиалуронидазы и т. д.
Феномен паразитизма лежит в основе инфекционного процесса. Термин «инфекция» или синоним инфекционный процесс - совокупность физиологических и восстановительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при определенных условиях окружающей внешней среды и результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися и нем патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами, вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза).
Инфекционный процесс.
Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) факторы внешней среды.
При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма, прежде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя механизмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.
Микробы, вызывающие инфекционные болезни, общепринято называть возбудителями инфекционных болезней. Организм человека или животного, находящийся в состоянии инфекции, т. е. паразитирования в нем возбудителя, называют инфицированным, в то время как предметы внешней среды, на которые попали возбудители, целесообразно обозначать как загрязненные тем или иным возбудителем.
Стадии и уровни инфекционного процесса
Условно ИП можно разделить на несколько стадий. Первая стадия проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым моментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов в месте входных ворот инфекции заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипание) микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота это ткани и органы, через которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кожные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки. Второй стадией является колонизация (от лат. colon a поселение) горизонтальное заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфекционном процессе распространение микробов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микробов проникать внутрь клеток макроорганизма называется пенетрацией Третья стадия диссеминация, т. е. распространение микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфогематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса (генерализация это переход от общего к частному, распространение по всему макроорганизму). Четвертая стадия мобилизация защитных факторов макроорганизма. В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих микробов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме. Пятая стадия окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве случаев наступает санация макроорганизма, т. е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качества формирование иммунитета. В ряде случаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда между микробом и макроорганизмом устанавливается равновесие, происходит формирование микробоносительства
. Инфекционный процесс в результате действия многих факторов не всегда проходит все присущие ему стадии и может закончиться уже на ранних этапах, например, протекая в виде абортивной формы инфекционной болезни у привитых или у лиц, ранее перенесших данное заболевание.
Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы макроорганизма. При этом каждый вышестоящий уровень включает в себя нижестоящие уровни. Прежде всего, многоуровневая система инфекционного процесса включает в себя организменный уровень или собственно инфекционный процесс, так как инфекция это система реакций, которые возникают в восприимчивом макроорганизме. Нижестоящими уровнями являются тканево- органный, клеточный (взаимодействие клетки микроба и клетки организма хозяина) и субклеточный или молекулярный уровень, в основе которого лежит конкурентное взаимодействие биологических молекул микроба и макроорганизма.
Термины «инфекция» и «инфекционная болезнь» не равнозначны. Инфекционный процесс составляет основу инфекционной болезни. В отличие or инфекционного процесса, под инфекционной болезнью следует понимать индивидуальный случай определяемого лабораторно и/или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обусловленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями нарушения гомеостаза. Это частный случай протекания инфекционного процесса у данного конкретного индивидуума.
Свойства микробов возбудителей инфекционного процесса
Патогенные микробы должны обладать целым рядом свойств, и прежде всего патогенностью. Патогенность (син. болезнетворность) это потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс, т. е. проникать в макроорганизм определенного вида хозяина при естественных для данного микроба условиях заражения, размножаться в нем, вызывать различные нарушения гомеостаза и развитие ответных реакций со стороны макроорганизма.
По степени патогенности (син. болезнетворности) для макроорганизма человека, животного или растения все микробы делятся на три группы: патогенные, сапрофиты и условно патогенные.
Патогенные (от греч. pathos страдание и genos рождение) это возбудители инфекционных болезней человека, животных и растений. Их попадание в макроорганизм всегда приводит к развитию инфекционного процесса в той или иной форме (от абортивной до молниеносной) Условно-патогенные (син. потенциально патогенные или возбудители оппортунистических инфекций) это микробы, оказывающие болезнетворное воздействие на макроорганизм при определенных условиях, т. е. когда они попадают (пассивно проникают) во внутреннюю среду макроорганизма в больших количествах на фоне резкого снижения резистентности макроорганизма. Они занимают промежуточное положение между патогенными микробами и сапрофитами. В отличие от патогенных микробов, болезнь макроорганизма для них не является необходимым условием существования как биологического вида, а представляет лишь результат нарушения симбионтных отношений. В этом состоит коренное отличие между патогенными и условно- патогенными микробами.
Сапрофиты (от греч. sapros гнилой и phyton растение), или непатогенные это микробы, питающиеся мертвыми тканями растений и животных или продуктами их жизнедеятельности. Степень требовательности их к питательному субстрату различна у разных видов. Они не зависят от макроорганизма, им нужны лишь готовые органические вещества.
Некоторые микробы, например возбудитель сибирской язвы и столбняка, находясь в почве, проявляют себя как сапрофиты. Патогенность их проявляется после случайного проникновения в макроорганизм, используемый ими в качестве источника метаболитов и среды обитания.
В настоящее время общепризнана относительность деления на патогенные и условно патогенные микробы.
Патогенные микробы должны проникать в макроорганизм в определенной критической, или инфицирующей дозе (син. патогенной дозе). При попадании микробов в макроорганизм в количестве ниже определенной критической дозы инфекционный процесс не разовьется. Критическая инфицирующая доза необходима для возникновения стойкой адгезии, колонизации и инвазии микробов в ткани.
В естественных условиях патогенные микробы должны проникать через определенные входные ворота инфекции ткани и органы, через которые микробы попадают в макроорганизм. Например, N. gonorrhoeae проникает в макроорганизм через однослойный цилиндрический эпителий, расположенный в слизистой оболочке уретры, канале шейки матки, дистальных отделах прямой кишки и конъюнктиве глаза. Возбудители кишечных инфекций проникают в макроорганизм через слизистую оболочку кишечника, а возбудители воздушно капельных инфекций через слизистые оболочки дыхательных путей.
В связи с тем, что патогенность являясь полифакторным генотипическим видовым признаком, для обозначения степени патогенноспш введено понятие «вирулентности». Вирулентность это мера патогенности, ее качественная характеристика или фенотипическое проявление генотипа.
По этому признаку все штаммы данного вида микроба могут быть подразделены на высоко, умеренно, слабо и авирулентные. Высоковирулентные штаммы, как правило, вызывают более тяжело протекающие заболевания, чем умеренно или слабовирулентные штаммы. Тем не менее авирулентные штаммы есть даже среди возбудителей конвенционных и особо опасных инфекций.
В лабораторных условиях о вирулентности микробов и силе действия их токсинов судят по величине летальной (LD) и инфицирующей ( ID) доз, которые выражают в условно принятых единицах. Летальная доза это наименьшее количество живого возбудителя или токсина, вызывающее в определенный срок гибель конкретного количества (%) животных, взятых в опыт. Инфицирующая доза это минимальное количество живых микробов, способное вызвать инфекционное заболевание у определенного количества (%) животных, взятых в опыт. Различают:
Dcl (dosа certa letalis) наименьшее количество живого микроба или его токсина, вызывающее в течение определенного времени гибель 100 % экспериментальных животных, взятых в опыт. Это безусловно смертельная доза.
D m (dosis letal s minima) наименьшее количество живого микроба или его токсина, вызывающее в течение определенного времени гибель 95 % экспериментальных животных, взятых в опыт.
Di 100 это минимальное количество живых микробов, вызывающее развитие инфекционного заболевания у 100 % зараженных экспериментальных животных, взятых в опыт.
Чаще всего используют LD50 дозу живого микроба или его токсина, вызывающую в течение определенного времени гибель 50 % экспериментальных животных, взятых в опыт, и ID50 минимальное количество живых микробов, способное вызвать развитие инфекционного заболевания у 50 % зараженных экспериментальных животных, взятых в опыт.
Инфекционные болезни в отличие от других заболеваний имеют ряд особенностей.
2. Инфекционные болезни характеризуются контагиозностью (син. инфекционностью, заразительностью). Это, прежде всего, заразные болезни. Под контагиозностью (от лат. contaggiosus заразный, заразительный) подразумевается легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма незараженному, или быстрота распространения микробов среди восприимчивой популяции с помощью цепной реакции или веерообразной передачи.
Для качественной оценки степени контагиозности применяют индекс контагиозности, определяемый как процент заболевших из числа восприимчевых лиц, подвергшихся опасности заражения за определенный период времени. Так, корь относится к высококонтагиозным болезням, поскольку корью заболевают практически 100 % лиц, контактировавших с больным и не имеющих иммунитета к вирусу (индекс контагиозности 0,98). В то же время эпидемическим паротитом переболевает менее половины лиц, подвергшихся опасности заражения (индекс контагиозности 0,350,40).
3. Инфекционным болезням свойственна цикличность течения, которая заключается в наличии последовательно сменяющихся периодов исходя из патогенеза заболевания. Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногенеза. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов может быть разной.
Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый); продромальный (начальный); период основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара); период угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции); период выздоровления (реконвалесценции).
Период с момента внедрения микроба (заражения, инфицирования) в макроорганизм до начала первых клинических проявлений болезни получил название инкубационный. В течение инкубационного периода происходит адаптация возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защитных механизмов последнего. Помимо адаптации микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определенных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны макроорганизма уже в инкубационном периоде происходит мобилизация его защитных сил. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследованиях можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов в крови. В эпидемиологическом плане важно, что макроорганизм в конце инкубационного периода может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в окружающую среду.
Длительность инкубационного периода имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. При одних инфекционных болезнях длительность инкубационного периода исчисляется часами, как, например, при гриппе; при других неделями и даже месяцами, как, например, при вирусном гепатите В, бешенстве, медленных вирусных инфекциях. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода равна 3 неделям.
Продромальный, или начальный, период (от греч. prodromes предвестник) начинается с появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате интоксикации макроорганизма (недомогание, озноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.). Характерных специфических клинических симптомов, на основании которых можно было бы поставить точный клинический диагноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе.
Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5 0 дней и более.
Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выраженностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических или абсолютных (облигатных, решающих, патогномоничных), свойственных только данной инфекции симптомов болезни, которые позволяют поставить точный клинический диагноз. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфические патогенные свойства микробов и ответная реакция макроорганизма. Этот период нередко подразделяется на три стадии: 1)стадия нарастания клинических проявлений 2) стадия максимальной выраженности клинических проявлений; 3) стадия ослабления клинических проявлений. Данный период может закончиться летально, или болезнь переходит в следующий период, который называется периодом угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции).
В период угасания происходит исчезновение основных симптомов болезни, нормализация температуры. Этот период сменяется периодом реконвалесценции (от лат. re обозначающего повторность действия и convalescent a выздоровление), который характеризуется отсутствием клинических симптомов, восстановлением структуры и функции органов, прекращением размножения возбудителя в макроорганизме и гибелью микроба, либо процесс может перейти в микробоносительство. Длительность периода реконвалесценции также широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от ее формы, тяжести течения, иммунологических особенностей макроорганизма, эффективности проводимого лечения.
Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, когда сохраняются остаточные (резидуальные) явления, представляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и т. д.). Различают: а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только видимые клинические симптомы болезни; б) микробиологическое выздоровление, сопровождающееся освобождением макроорганизма от микроба; в) морфологическое выздоровление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов. Обычно клиническое и микробиологическое выздоровление не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время. Помимо полного выздоровления, исходом инфекционной болезни может быть формирование микробо носительства, переход в хроническую форму течения болезни, летальный исход.
4. В ходе инфекционных болезней происходит формирование иммунитета, что является характерной чертой инфекционного процесса. Напряженность и длительность приобретенного иммунитета существенно различаются при разных инфекционных болезнях от выраженного и стойкого, практически исключающего возможность повторного заражения в течение всей жизни (например, при кори, чуме, натуральной оспе и т. д.) до слабого и кратковременного, обуславливающего возможность повторного заболевания даже спустя короткий промежуток времени (например, при шигеллезах). При большинстве инфекционных болезней формируется стойкий, напряженный иммунитет.
Интенсивность формирования иммунитета в процессе инфекционной болезни во многом определяет особенности течения и исход инфекционной болезни. Характерной чертой патогенеза инфекционных болезней является развитие вторичного иммунодефицита.
5. Для постановки диагноза при инфекционных болезнях применяются специфические микробиологические и иммунологические методы диагностики (микроскопическое, бактериологическое, вирусологическое и серологическое исследования, а также постановка биопробы и кожных аллергических проб), которые нередко являются единственным достоверным способом подтверждения диагноза. Эти методы делятся на основные и вспомогательные (дополнительные), а также методы экспресс диагностики.
6. Для лечения и профилактики инфекционных болезней, помимо этиотропных препаратов, к которым относятся антибиотики и другие противомикробные препараты, применяют специфические препараты, направленные непосредственно против данного микроба и его токсинов. К специфическим препаратам относят вакцины, сыворотки и иммуноглобулины, бактериофаги, эубиотики и иммуномодуляторы.
Формы инфекционного процесса
Проявления инфекционного процесса разнообразны. По происхождению различают экзогенную инфекции и эндогенную инфекцию (син. парентеральная инфекция, аутоинфекция), вызванную микробами, находящимися в самом макроорганизме и относящимися к условно патогенным представителям нормальной микрофлоры. Возникновение эндогенной инфекции связано с ослаблением защитных сил макроорганизма под влиянием факторов, ведущих к снижению резистентности макроорганизма и развитию вторичного иммунодефицита.
В зависимости от локализации возбудителя различают очаговую инфекцию (син. локальная инфекция, местная инфекция), при которой возбудитель остается в месте входных ворот инфекции и не распространяется по макроорганизму, и генерализованную инфекцию, при которой микроб распространяется по макроорганизму Это деление условно, так как при снижении резистентности макроорганизма очаговая инфекция может трансформироваться в генерализованную. В том случае, если микроб короткий промежуток времени находится в крови, не размножаясь в ней (в данном случае кровь выполняет функцию транспортной среды), говорят о бактериемии. При наличии токсинов в крови говорят о токсинемии. Инфекции, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все основные клинические симптомы заболевания связаны с действием белковых бактериальных токсинов, получили название токсинемических инфекций (дифтерия, столбняк, ботулизм, газовая гангрена). В тех случаях, когда кровь и лимфа являются местом постоянного обитания и размножения микробов, говорят о сепсисе. Септицемия - это форма сепсиса, при которой входные ворота инфекции неизвестны. При возникновении вторичных отдаленных гнойных очагов во внутренних органах возникает септикопиемия.
Инфекции, вызванные одним видом микробов, получили название моноинфекции, а вызванные одновременно несколькими видами микробов смешанной или микст инфекции. От микст инфекции следует отличать вторичную инфекцию, при которой к уже развившемуся инфекционному процессу, вызванному каким либо одним видом микроба, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим микробом или микробами, вследствие снижения резистентности макроорганизма под действием первого микроба. Чаще всего вторичную инфекцию вызывают представители собственной микрофлоры, например, развитие бактериальной пневмонии при гриппе. От микст инфекции и вторичной инфекции следует отличать суперинфекцию повторное заражение тем же микробом, что ведет к усилению клинической картины того периода болезни, при котором произошло это заражение, и реинфекцию повторное заражение тем же микробом, но после полного выздоровления.
Инфекционный процесс может сопровождаться развитием болезни с полным набором характерных для нее клинических симптомов, что получило название манифестной формы инфекции (от лат. man festus явный), или же не проявляться клинически, что называют инаппарантной (син. скрытой, бессимптомной) формой инфекции.
По длительности взаимодействия микроба с макроорганизмом можно условно выделить два типа инфекционного процесса.. Первый тип характеризуется непродолжительным пребыванием микроба в макроорганизме. К нему относятся:
острая продуктивная инфекция длительностью до 3 месяцев, которая в ряде случаев переходит в затяжную форму инфекции, длящуюся от 3 до 6 месяцев. Затяжная (или подострая) форма характеризуется увеличением периода разгара и периода реконвалесценции болезни и нередко является переходом от острой к хронической инфекции;
инаппарантная, субклиническая инфекция, которая характеризуется отсутствием клинических симптомов и сопровождается развитием характерного комплекса иммунологических, функциональных и структурных изменений в макроорганизме, которые развиваются циклически и соответствуют острой форме инфекционного процесса. Данная форма заканчивается формированием иммунитета и полным освобождением макроорганизма от микроба. Диагностика инаппарантных форм инфекции возможна лишь в очагах инфекционных заболеваний на основании специфических методов исследования (изменение нарастания титров антител в динамике, морфологические исследования, постановка аллергических проб и т. д.).
Второй тип характеризуется длительным пребыванием микроба в макроорганизме, или персистенцией (от лат. pers stent a сохранение предыдущего состояния, упорство, постоянство). Персистенция говорит о неспособности общества и макроорганизма справиться с микробом и о способности последнего выжить в макроорганизме. Механизмы развития пер систенции разнообразны. Важную роль играют: образование морфологически измененных или дефектных форм микробов (L форм бактерий, цист, дефектных вирусных частиц); формирование лекарственной устойчивости, способность микробов к внутриклеточному паразитированию (возбудители малярии и лейшмании, вирусы, хламидии и т. д.); блокирование апоптоза клеток хозяина; наличие как врожденных, так и приобретенных иммунодефицитов, в том числе под действием микробов; развитие иммунологической толерантности, а также аутоиммунных и аллергических реакций в макроорганизме и т.д. Отличительной чертой персистенции является то, что она развивается на фоне приобретенного иммунитета, который оказывается неэффективным, а также то, что для ряда микробов она является патогенетической нормой (вирусы, риккетсии и хламидии, микобактерии, трепонемы, бру целлы, возбудитель четырехдневной малярии). Персистенция может проявляться в форме:
микробоносительства (бактерио , паразито , вирусо или миконосительства), представляющего собой инфекционный процесс на субклиническом уровне, при котором микроб короткий или длительный промежуток времени, а в ряде случаев пожизненно сохраняется в макроорганизме, не вызывая клинических проявлений, и выделяется в окружающую среду. Микробоносительство сопровождается иммунологическими изменениями в макроорганизме. Морфологические и функциональные изменения в макроорганизме слабо выражены. Исключение составляет здоровое микробоносительство, при котором морфо функциональных и иммунологических изменений нет. Носительство может формироваться как в результате перенесенного заболевания (брюшной тиф, сальмонеллез, дифтерия), так и являться одной из стадий инфекционного процесса, предшествуя его генерализации (менингококковая инфекция);
латентной инфекции (син. дремлющая инфекция), являющейся своеобразной формой микробоносительства, при которой микроб длительно находится в макроорганизме, но не выделяется в окружающую среду. Как правило, латентная инфекция является закономерной стадией инфекционного процесса при заболеваниях, склонных к хроническому течению (бруцеллез, сифилис, герпетическая инфекция, токсоплазмоз);
хронической инфекции, которая длится свыше 6 месяцев и может протекать в виде непрерывной или рецидивирующей формы, характеризующейся сменой периодов ремиссий и обострений, при которых микробы выделяются в окружающую среду в течение многих месяцев и даже лет. К первично хроническим заболеваниям относятся бруцеллез, туберкулез, лепра, малярия и сифилис.
В вирусологии в отдельную группу выделены медленные вирусные инфекции.
Эпидемический процесс это процесс возникновения и распространения среди населения специфических инфекционных состояний от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.
Взаимодействие паразитарной системы с социальными условиями жизни населения превращает ее в эпидемический процесс.
Эпидемический процесс обуславливает непрерывность взаимодействия трех его элементов:
3) восприимчивость коллектива.
Выключение любого из этих звеньев приводит к прерыванию эпидемического процесса.
Инфекции, при которых источником инфекции служит только человек, называются антропонозными, а инфекции, при которых источником инфекции служат больные животные, но может болеть и человек, антропозоонзными. Кроме того, выделяют группу сапронозов, при которых источником инфекции служат объекты окружающей среды. Сапронозы это болезни, возбудители которых имеют не только позвоночного хозяина, но и место развития, и резервуар неживого происхождения (органические вещества, в том числе вода, почва, растения).
Второй элемент эпидемического процесса составляют механизмы, пути и факторы передачи инфекции. Русским ученым эпидемиологом Л. В. Громашевским был сформулирован закон соответствия механизма передачи и локализации возбудителя в организме, согласно которому механизмы, пути и факторы передачи инфекции можно представить следующим образом.слайд
Третий элемент эпидемического процесса составляет восприимчивость коллектива. Замечено, что если иммунная прослойка в популяции составляет 95 % и выше, то в данном коллективе достигается состояние эпидемического благополучия и циркуляция возбудителя прекращается. Поэтому задачей по предупреждению эпидемий является создание в коллективах данной иммунной прослойки путем проведения вакцинации против соответствующих возбудителей.
В соответствии с этим противоэпидемические мероприятия, проводимые в коллективе, могут быть направлены на различные звенья эпидемического процесса. Мероприятия 1й группы направлены на источник инфекции, мероприятия 2 й группы на разрыв механизмов и путей передачи, мероприятия 3 й группы на восприимчивый коллектив.
К мероприятиям 1й группы относится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции: больных необходимо выявлять, изолировать и лечить; носителей выявлять, ставить на учет и санировать; больных животных, как правило, уничтожают.
Мероприятия 2 й группы, направленные на разрыв механизмов и путей передачи, включают в себя комплекс санитарно гигиенических мероприятий по благоустройству населенных пунктов (например, централизованное водоснабжение и канализация), разукрупнение организованных коллективов, карантинные мероприятия, санитарный надзор за объектами пищевой промышленности и общепита, соблюдение правил асептики, антисептики, дезинфекции и стерилизации в больничных учреждениях и др. Это наиболее трудоемкие и, к сожалению, наименее эффективные мероприятия, особенно при инфекциях, характеризующихся множественностью механизмов, путей и факторов передачи, как, например, зоонозные или внутрибольничные инфекции (ВБИ).
Мероприятия 3 й группы, направленные на восприимчивый коллектив, включают в себя, если это возможно, мероприятия по созданию искусственного приобретенного иммунитета активного (путем проведения вакцинации) или пассивного (с помощью сывороток и иммуноглобулинов). При отсутствии в арсенале врача специфических профилактических иммунобиологических препаратов мероприятия 3 й группы сводятся к санитарно просветительной работе среди населения.
В соответствии с вышеизложенным, инфекции можно подразделить на управляемые, при которых имеются эффективные меры воздействия на одно или несколько звеньев эпидемического процесса (например, вакцинация), и неуправляемые, при которых такие меры отсутствуют. Поэтому конечной целью эпидемиологии по борьбе с управляемыми инфекциями является их ликвидация в глобальном, мировом масштабе. К 1980 г. усилиями мирового сообщества, координируемыми ВОЗ, удалось ликвидировать особо опасную инфекцию натуральную оспу. В ближайших планах ВОЗ ликвидация ряда других управляемых инфекций, таких как полиомиелит, корь и др.
Интенсивность эпидемического процесса выражается в интенсивных показателях заболеваемости (смертности): количество заболевших (умерших) на 10 000 или 100 000 населения, с указанием названия болезни, территории и исторического отрезка времени. Эпидемиологи различают три степени интенсивности эпидемического процесса:
спорадическая заболеваемость это обычный уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территориив данный исторический отрезок времени;
эпидемия это уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени,
резко превышающий уровень спорадической заболеваемости;
• пандемия это уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень обычных эпидемий. Как правило, такой уровень заболеваемости трудно удержать в рамках определенного географического региона и заболеваемость обычно быстро распространяется, захватывая новые и новые территории (например, пандемии чумы, холеры, гриппа, ВИЧ инфекции и др.). Не исключена возможность пандемии какого либо заболевания в строгих географических рамках, например пандемия сыпного тифа в период Гражданской войны в России ( 19 18 1922 гг.), которая не вышла за границы России.
Эндемия не характеризует интенсивность эпидемического процесса, она включает в себя относительную частоту заболеваемости данной нозологической формой на данной географической территории. Различают эндемию природно-очаговую, связанную с природными условиями и ареалом распространения в природе резервуаров инфекции и переносчиков (например, природные очаги чумы), и эндемию статическую, обусловленную комплексом климатогеографических и социально экономических факторов (например, холера в Индии и Бангладеш).
В соответствии с распространенностью инфекционные болезни можно разделить на:
1. Кризисные заболеваемость свыше 100 случаев на 100 000 населения, например СПИД.
5. Спорадические единичные случаи на 100 000 населения, например сыпной тиф.