Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Место проведения: учебная комната, палаты
Количество часов: 5
ЦЕЛЬ: дать студентам представление о патогенезе, морфологии, клинической картине, лабораторных проявлениях, дифференциально – диагностических критериях, методах лечения, первичной и вторичной профилактики лейкозов.
Профессиональная ориентация студентов
Лейкоз - это злокачественная опухоль кроветворной ткани, которая выходит из костного мозга.
Лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя примерно 1\3 их общего числа.
Неспецифичность клинической картины заболевания, с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, тяжелое течение диктуют необходимость знания диагностики данной патологии врачами любой специальности.
Базовый уровень знаний и умений:
Студент должен знать:
1 . Построение и функция системы крови.
2 . Факторы развития лейкозов.
3 . Нормальные показатели клеток крови.
4 . Методики обследования гематологических больных.
5 . Основы лабораторной диагностики заболеваний крови.
6 . Основные группы препаратов для лечения лейкозов.
Студент должен уметь:
1. Собрать жалобы и анамнез.
2. Провести клиническое обследование больного.
3. Составить план дополнительного обследования, оценить результаты лабораторных данных анализа крови, пунктата костного мозга, цитохимических методов исследования.
4 . Сформулировать предварительный диагноз.
Программа самоподготовки студентов
1 . Определение понятия лейкоз.
2 . Классификация лейкозов.
3 . Клинические проявления лейкозов.
4 . Принципы лабораторной диагностики лейкозов.
5 . Дифференциальная диагностика лейкозов.
6 . Лечение лейкозов.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
ЛЕЙКОЗ – это злокачественная опухоль кроветворной ткани из группы гемобластозов которая выходит из костного мозга.
ЭТИОЛОГИЯ
Лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя примерно 1 \ 3 их общего числа. Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях больных лейкозом риск заболеваемости повышается почти в 3-4 раза. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием склонности к лейкозу, а затем реализуется под влиянием лучевых или химических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под влиянием онкогенных факторов.
В качестве возможной причины мутации кроветворной клетки рассматривается влияние ионизирующей радиации. Не вызывает сомнения развитие так называемых вторичных лейкозов после лучевой терапии. Обсуждение ятрогенных онкогенных факторов привело к разумному ограничению рентгенодиагностических процедур, изъятием радиоактивного фосфора и ограничения применения лучевой терапии у неонкологических больных.
Ряд авторов указывают на причастность к развитию лейкозов некоторых лекарственных препаратов (бутадион, левомицитин, цитостатики), а также контакт с некоторыми химическими веществами, лаками, красками, пестицидами, бензолом и т.д.
Широко обсуждается вирусная теория. У некоторых животных вирусная теория лейкозов доказана путем введения вируса: вирус Гросса у мышей, вирус Роут у кур, которые способны вызвать опухолевый процесс и у обезьян и трансформировать в культуре ткани гемопоэтических клеток.
При лейкозах у большинства больных при цитогенетических исследованиях обнаруживают изменения состояния хромосомного аппарата, которые заключаются не только в изменении числа хромосом, но и в различных нарушениях целостности хромосом.
Таким образом, один из лейкозогенных агентов (вирус, ионизирующая радиация, хим. вещество) возможно, при условии наследственной нестабильности генетического аппарата, вызывает мутацию гемопоэтической клетки 1,2 или 3 класса, родоначальницы опухолевого клона.
ПАТОГЕНЕЗ
По законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоетическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в костном мозге. Мутация родоначальной кроветворной клетки под влиянием этиологических факторов имеет несколько этапов:
Первый этап – образование доброкачественной моноклональной опухоли.
Второй этап – формирование злокачественной опухоли с признаками поликлональной трансформации.
Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующих способностей, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще всего блокада дифференцирования. Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток. В лейкозном бластном клоне выявляют наличие 2-х клеточных популяций «растущих» и «дремлющих» клеток (78-90 %). Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 мес. 1012 клеток) массой 1 кг и начинаются клинические проявления.
Происходит нарушение в генах, регулирующих апоптоз. Процесс этот сложный, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно подавляют нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы. При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Торможение нормального гемопоэза усиливается по принципу обратной связи – через нарастание величины общей клеточной массы. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является подавление нормальных ростков кроветворения, угнетение эритроцитов и гранулоцитопоэз, что связано с постепенным вытеснением нормального микроокружения кроветворной ткани за счет фиброза костного мозга, индуцированных лейкозных клеток. По мере развития лейкоза клетки обретают способность расти вне органов кроветворения – в коже, почках, мозговых оболочках.
Цитоморфологическая классификация острых лейкозов
- миелогенные лейкозы, что подразделяются на 6 основных типов
- лимфобластные - 3 типа.
Миелопоетические дисплазии или миелодиспластический синдром
К миелогенных острых лейкозов относятся:
М0 - острый недифференцированный лейкоз.
М1 - острый миелобластный лейкоз без признаков созревания клеток (бластные клетки пероксидазопозитивные).
М2 - острый миелобластный лейкоз с признаками созревания клеток (морфологические и цитохимические характеристики бластных клеток такие же, имеет место созревание промиелоцитов и более зрелых форм, типичная цитогенетическая аномалия).
М3 - острый лейкоз промиелоцитарную (бластные клетки с обильной базофільною зернистостью, реакция на пероксидазу резкая (+), типичная цитогенетическая аномалия).
М4 - острый лейкоз миеломонобластний (бластные клетки имеют морфоцитохимические характеристики как миело - так и монобластов, аберрация inv16).
М5 - острый монобластный лейкоз (бластные клетки беззернистые, имеют моноцитоидные ядра, пероксидаза отсутствует, содержится фторидингибируемая неспецифическая эстераза, различные хромосомные аберрации в II паре).
М6 - острый еритролейкоз (эритромиелоз), бластные клетки представлены молодыми формами еритроидного ряда.
М7 - острый мегакариобластный лейкоз.
Острые лимфобластные лейкозы включают:
Л1 - острый лейкоз микролимфобластный, преобладают малые лимфоидные клетки, иногда без ядрышка и без иммунологических маркеров.
Л2 - острый лимфобластный лейкоз с типовой лимфобластов.
Л3 - острый макро - или пролимфобластный лейкоз, преобладают достаточно большие клетки.
Кроме цитоморфологической существует иммунологическая классификация острого лимфобластного лейкоза:
Т - лимфобластный вариант.
В - лимфобластный вариант и ноль - лимфобластный, или ни Т - ни - острый лимфобластный лейкоз.
Классификация хронического лейкоза
Хронический лейкоз разделяют на две подгруппы:
• миелоидные;
• лимфоидные (миело - и лимфопролиферативные) заболевания.
Миелопролиферативные заболевания (основные заболевания миелоидной группы лейкозов):
• хронический миелолейкоз;
• сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз);
• эритремия (истинная полицитемия);
• хронический миеломоноцитарний лейкоз;
• хронический моноцитарный лейкоз;
• хронический мегакариоцитарний лейкоз (идиопатическая тромбоцитемия).
К лимфопролиферативним заболеваниям относятся:
• хронический лимфолейкоз;
• плазмоцитома (миеломная болезнь);
• лимфогранулематоз;
• неходжкинские лимфомы.
Хронический миелолейкоз – опухоль миелоидной ткани.
Сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелофиброз) – опухоль миелоидной ткани, в основе которой лежит трехпаросткова пролиферация миелоидных элементов и соединительной ткани. При миелофиброзе опухолевая трансформация происходит на уровне стволовой кроветворной клетки или клетки-предшественницы миелопоэза.
Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза-Ослера) – клональна опухоль миелоидной ткани, субстратом которой преимущественно является еритрокариоциты.
Хронический мегакариоцитарный лейкоз (идиопатическая, геморрагическая тромбоцитемия) - миелопролиферативное заболевание с преимущественным поражением мегакариоцитарного ростка. Ведущими симптомами являются увеличение количества тромбоцитов и перерождение мегакариоцитов в костном мозге.
Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль иммунокомпетентной ткани, основа которой – зрелые лимфоциты.
Клиническая картина лейкозов
Основной клинической симптоматикой лейкозов служат процессы гиперплазии опухолевой ткани – разрастание моноклональной опухоли в костном мозге с вытеснением здоровых клеток и метастазирования под внешне костномозговою тканью – синдром опухолевого роста:
- Инфильтрацией печени и селезенки проявляется гепатоспленомегалией, болью, тяжестью в правом подреберье.
- Инфильтрация подкожной клетчатки, кожи слизистых оболочек – проявляется болезненностью кожных покровов, зудом, потливостью, появлением на слизистых оболочках язв, сыпи, кровоизлияний.
- Инфильтрация нервной системы, проявляется головными болями, невралгиями, парезами, вплоть до развития нейролейкоза.
- Поражение желудочно-кишечного тракта (инфильтрация пейеровых бляшек) проявляется болями в животе, поносами, метеоризмом.
- Поражение почек приводит к развитию нефропатии, мочекаменной болезни и вторичной артериальной гипертензии.
- Инфильтрация легочной ткани приводит к появлению очаговых инфильтратов в паренхиме легких.
- Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется нарушением ритма сердца, болью в области сердца, ишемическими изменения на ЭКГ.
При лимфолейкозе синдром опухолевого роста проявляется увеличением, инфильтрацией лимфатических узлов – они мягкие, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой.
Гемморагический синдром – кровоизлияния, петехии, носовые, маточные кровотечения.
Анемический синдром - слабость, одышка, тахикардия, отеки в нижних конечностях, изменения со стороны сердечно сосудистой и нервной систем. Интоксикационный синдром проявляется субфибрильною температурой, ознобами, потливостью, слабостью, астенией.
Синдром иммунодефицита – клетки крови функционально незрелые, снижается содержание иммуноглобулинов, нарушается процесс антителообразование, развиваются частые простудные, инфекционные заболевания – пневмонии, циститы, пиелонефриты, инфекционные осложнения.
Цитопенический синдром характеризуется снижением в периферической крови количества форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в виде изолированных цитопений или в сочетании друг с другом (би-, панцитопения).
Синдром гематологических изменений – всего в анализе крови при остром лейкозе выявляется анемия, тромбоцитопения, нейтропения, бластные клетки в большом количестве на фоне лейкоцитоза или лейкопении зависимости от формы лейкоза. Костный мозг инфильтрирован бластными клетками на 20-90%, которые представляют собой цитоплазматические гранулы или тельца Ауэра.
При остром миелолейкозе зрелые гранулоциты проявляются в виде единичных палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов не более 10 %. Между бластными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении – лейкемические пробелы ( hiatus leukemicus ). Меняется активность миелопироксидази, хлорацетатестерази (ГМЛ) или щелочной фосфатазы (ОЛЛ). Могут проявляться нарушения свертываемости крови и развитие ДВС синдрома. Оказываются биохимические нарушения: повышение ЛДГ, концентрация мочевой кислоты.
Гематологические изменения при хроническом лимфолейкозе: в общем анализе крови резкое увеличение количества лимфоцитов, возможен лейкоцитоз, встречаются пролимфоцити, лимфобласти, клетки Боткина-Гумпрехта, признаки анемии, тромбоцитопении (при прогрессировании болезни), увеличение СОЭ.
Миелограммы: резкое увеличение лимфоцитарного метаплазии. Содержание иммуноглобулинов в крови снижен.
Гематологические изменения при хроническом миелолейкозе:
В анализе крови: признаки анемии, увеличение СОЭ, количество лейкоцитов может быть увеличена, нормальным или даже пониженным; в лейкоцитарной формуле - сдвиг влево к промиелоцитам, единичные миелобласты, есть все переходные формы к зрелым гранулоцитам; эозинофильно - базофильна ассоциация. Во время бластного криза рост количества бластов более чем на 20 %.
Миелограммы: увеличивается общее количество миелокариоцитов, главным образом за счет незрелых форм гранулоцитарного ряда (миелоцитов, промиелоцитов), повышается количество бластов, базофилов, эозинофилов, мегакариоцитов, редуцируется эритропоэз.
Трепанобиопсию: почти вся жировая ткань заменена миелоидной.
Стадии острого лейкоза
1 стадия. Первая атака заболевания – это стадия развернутых клинических проявлений, первый острый период, охватывающий время от первых клинических симптомов, установления диагноза, лечения до получения эффекта от лечения. Начальная стадия при ОЛ не очерчена. Небольшие симптомы интоксикации – повышенная утомляемость, слабость – неопределенные, наблюдаются не у всех больных.
2 стадия. Ремиссия. Полной клинико-гематологической ремиссией называется состояние, характеризующиеся полной нормализацией клинической симптоматики (не менее 1 мес), анализов крови и костного мозга с наличием в миелограммы не более 5% бластных клеток и не более 30 % лимфоцитов, м.б. незначительная анемия (не ниже 100 г/л), небольшая тромбоцитопения (не менее 100х109\л).
Полная клинико-гематологическая ремиссия более 5 лет многие авторы расценивают как выздоровления однако рецидивы лейкоза отмечены и после 5, 7 и даже 10 лет ремиссии.
Не полная клинико-гематологическая ремиссия - это состояние, при котором нормализуется клиническое показатели и гематограмма, но в пунктате костного мозга сохраняется не более 20% бластных клеток. У пациентов, которые не достигли ремиссии наступает третья стадия.
3 стадия. Рецидив заболевания обусловлен реверсією лейкозного процесса до прежних показателей в результате выхода остаточной лейкозної клеточной популяцией из-под контроля действия цитостатической терапии. Клиника более выражена, чем в 1 стадии и труднее поддается терапии. В костном мозге нарастает бластоз, в периферическом крови – цитопения.
4 стадия – терминальная стадия лейкоза может выделяться как завершающий этап опухолевой прогрессии при полном истощении нормального кроветворения, резистентности к цитостатической терапии.
Клиника лейкозов
Из всех подвариантов острых миелогенных лейкозов наиболее чисто встречаются острый миелобластный и острый миеломонобластный лейкозы. Клиническая картина данных лейкозов очень похожа, но при миеломонобластном лейкозе чаще выраженные интоксикация и повышение температуры. Гораздо чаще проявляются осложнения, связанные с нейтропенией, среди которых преобладают некротические изменения слизистой оболочки рта и глотки, чему способствует характерная для этой формы острого лейкоза лейкемическая инфильтрация десен, которая приводит к гипертрофии сосочков. При миеломонобластном остром лейкозе процесс локализируется в основном в костном мозге, но чаще развивается инфильтрация миндалин и десен, а на поздних этапах прогрессии возможно появление инфильтрата во всех внутренних органах и лейкемоиды кожи, на серозных оболочках. Кроме этого часто имеют место бледность кожных покровов, многочисленные синяки и кровоточивость десен. Среди острых лимфобластных лейкозов наиболее часто встречается острый лимфобластный лейкоз тип Л2.
Клинические признаки данного лейкоза разнообразные. До установления диагноза болезнь месяцами может протекать с незначительными проявлениями. Однако дебют может быть острым и бурным. К наиболее частым симптомам заболевания относятся слабость, сонливость, повышение температуры тела, не связанные с инфекцией, боли в костях, суставах. Иногда единственной жалобой, особенно у детей, являются боли в костях и позвоночнике. Отмечается увеличение лимфатических лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, может беспокоить головная боль, тошнота, рвота.
Клиника хронического миелолейкоза
Начальная стадия хронического миелолейкоза. В этой стадии хронический миелолейкоз практически никогда не диагностируется или выявляется при случайном исследовании крови, поскольку симптоматика в этот период почти отсутствует. Обращает на себя внимание только постоянное повышение лейкоцитов. Увеличивается селезенка, что вызывает неприятные ощущения в левом подреберье, чувство тяжести, особенно после еды. Важным гематологическим признаком является увеличение числа базофилов и эозинофилов различной зрелости. Анемия в этот период не наблюдается.
Развернутая стадия хронического миелолейкоза характеризуется появлением клинических признаков заболевания: отмечается быстрая утомляемость, потливость, повышенная температура и потеря веса. Появляются тяжесть и боли в левом подреберье, особенно после физической нагрузки. Почти постоянным признаком в этот период является увеличение селезенки, достигающий в ряде случаев значительных размеров. У половины больных развиваются инфаркт селезенки, которые проявляются острыми болями в левом подреберье, левом плече, которые усиливаются при глубоком вдохе. Печень также увеличена, но функциональные нарушения выражены незначительно. Гепатит проявляется расстройствами пищеварения, желтухой, увеличением размеров печени, повышением прямого билирубина в крови. Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, аритмия). Эти изменения обусловлены интоксикацией организма, нарастающей анемией. У половины больных возникают тупые боли в костях (оссалгии). Описываются различные костно-суставные проявления лейкозов: артралгии, периостальные инфильтраты, субпериостальные кровоизлияния и лейкемические периодонтиты.
В терминальной стадии хронический миелолейкоз приобретает риск злокачественности: высокая лихорадка, быстро прогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезенки, печени, иногда увеличение лимфатических узлов. Для этой стадии характерны появление и быстрое нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения – анемия, тромбоцитопения, усложняется геморрагическим синдромом, гранулоцитопения, осложняется инфекцией, некрозами слизистых оболочек. Важнейшим гематологическим признаком терминальной стадии хронического миелолейкоза является бластный криз, он характеризуется увеличением содержания бластных клеток в костном мозге и крови (сначала чаще миелобластов, потом недифференцируемых бластов).
Клиника хронического лимфолейкоза
Начальная стадия: самочувствие удовлетворительное, увеличены периферических лимфоузлов они мягкие, безболезненные, не спаяны с подкожной клетчаткой, особенно беспокойство у пациента они не вызывают. Начало болезни нередко определить не удается: среди полного здоровья и отсутствии у больного любых неприятных субъективных ощущений в крови обнаруживают небольшой, но постепенно нарастающий лимфоцитоз.
Развернутый период: генерализованное увеличение лимфоузлов, селезенки а также мезентериальных, медиастинальных лимфоузлов, они безболезненны, мягкие, увеличение печени, возможна желтуха (сдавление увеличенными лимфоузлами общего желчного протока), тяжелая интоксикация, слабость, потливость, похудание, анорексия, повышение температуры тела, боль в костях, зуд кожи.
Терминальная стадия: тяжелая интоксикация, геморрагический синдром, сепсис, некрозы различных локализаций, дистрофические изменения органов, кахексия.
Дифференциальный диагноз лейкозов проводят с инфекционным мононуклеозом, ВИЧ-инфекцией, гипо- и мегалобластной анемиями, миелодиспластическим синдромом, агранулоцитозом, тромбоцитопенической пурпурой.
При наличии классической гемограммы с лейкемическим провалом дифференциальный диагноз несложный.
В других случаях, а тем более при атипичных формах ОЛ, дифференциально- диагностическое значение придается картине костного мозга. Следует заметить, что длительные гипопластические анемии, панцитопении, лейкопении иногда есть предлейкозом и страдающих данным синдромами следует наблюдать в группе риска.
Лечение лейкозов
К медикаментозной патогенетической терапии относят лечение цитостатиками / химиотерапия /, кортикостероидами и интерферонами. К не медикаментозным методов лечения относят лучевую терапию, пересадку костного мозга и использования моноклональных антител.
Самым оптимальным лечением лейкоза является пересадка костного мозга. Вид трансплантации костного мозга определяется тем, каким образом она выполняется, и кто является донором костного мозга. Существует несколько видов трансплантации костного мозга: синергическое трансплантация – донор костного мозга или стволовых клеток является близнецом, аллогенная трансплантация – донор костного мозга или стволовых клеток является членом семьи – обычно это брат или сестра. Если у пациента нет родственников, которые могли бы стать потенциальными донорами, рассматривается возможность проведения неродственной трансплантации костного мозга, при которой донор не является родственником, но его костный мозг совместим по максимальному числу параметров с костным мозгом пациента. Аутологическая трансплантация – когда сам пациент может быть собственным донором. Пересадка стволовых клеток крови – донорские стволовые клетки собираются из крови, а не из костного мозга. Трансплантация пуповинных клеток – это обычно неродственная трансплантация и может иметь место, когда нет совместимого донора в банке доноров.
Химиотерапия – это метод лечения злокачественных новообразований с помощью цитотоксических лекарственных веществ.
При лечении может применяться два вида химиотерапии:
• монохимиотерапия (лечение одним препаратом)
• полихимиотерапия (лечение несколькими препаратами одновременно и / или последовательно)
В комбинированной химиотерапии / цитостатической терапии / различают следующие этапы:
I - индукция (достижения) ремиссии, направленная на уничтожение или значительное уменьшение объема опухолевого клона и нормализации кроветворения.
II - консолидация ремиссии, целью которой является уничтожение оставшихся (резидуальных) лейкемических клеток.
III этапом является поддерживающая терапия, которая имеет те же цели, что и консолидация, однако потенциально влияет на опухолевые клетки, которые пережили предыдущие этапы лечения.
Необходимость в поддерживающем лечении зависит от характера терапии, проводимой на этапах индукции и консолидации ремиссии. В том случае, если лечение было интенсивным на этапе консолидации ремиссии, проведение поддерживающей терапии может быть необязательным.
На сегодняшний день в целом ряде исследований в качестве альтернативы поддерживающей терапии используется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Задачей лечение в период ремиссии является дальнейшая максимальная редукция бластных клеток. В этот период осуществляют непрерывную поддерживающую терапию и \ или периодические курсы реиндукции.
Среди химиотерапевтических препаратов выделяют следующие группы:
• Действующие на все фазы клеточного цикла винкристин, винбластин.
• Действующие на определенные фазы клеточного цикла: етапозид , L - аспирагиназа.
• Цитостатики с другим механизмом действия: циклофосфан, дакарбазин.
По механизму действия также выделяют несколько групп препаратов. Их классификация не имеет жесткой структуры и связана с особенностями влияния препарата на клетку.
Основные группы цитостатических препаратов.
1) антиметаболити - 6 - меркаптопурин , 6 - тиогуанин, метотрексат.
2)растительные алкалоиды, атимитотичні средства - винкристин, винбластин
3)алкилирующие средства - циклофосфан.
4) противоопухолевые антибиотики - даунорубицин, рубиномицин, адренамицин
5) ферменты - L - аспирагиназа, етапозид.
Учитывая то, что химиотерапевтические препараты каждой группы имеют свои особенности, серьезные побочные эффекты, а также осложнения при использовании, разрабатываются специализированные протоколы лечения, которые помогают при минимальном негативном воздействии на организм добиваться максимального эффекта от их использования. Протоколы лечения совершенствуются, что позволяет повысить качество жизни пациентов при соблюдении всех врачебных рекомендаций.
Симптоматическая терапия включает трансфузионной заместительную терапию, дезинтоксикационное лечение, иммунотерапию, лечение инфекционных осложнений. Наиболее эффективными дезинтоксикационными растворами являются растворы альбумина, реополиглюкина, солевые растворы, 20% раствор сорбита или 15 % раствор маннита.
Управляемая гемодилюция снижает концентрацию токсичных веществ в плазме, а следующий форсированный диурез обеспечивает их удаления их организма. Эффективные экстракорпоральных методов: гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция, бластаферез.
Источники информации:
1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4 . Диагностика болезней системы крови: - М.: Мед. Лит., 200 . - 512 с.
2. Гусева С.А., Бусло А.А. Синдром диагностика на гематологічніх заболеваний в практике семейного врача. - К.: Логос, 2003. - 210 с.
3. Стандарты в гематологии / За ред .. Віготської Я.И. , Новака В.Л. - Львов: ЧП « Кварт », 2002. - 165 с.