Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КЕМЕРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
(часть 1)
Учебное пособие для практических занятий
по пропедевтике внутренних болезней
для студентов медицинских вузов
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия по пропедевтике внутренних болезней для студентов медицинских вузов
Кемерово, 2003
Составители:
д.м.н., доц., зав. кафедрой Раскина Т.А., к.м.н., доц. Протасова Т.В., к.м.н., доц. Шелихов В.Г., к.м.н., асс. Плотникова Е.Ю., к.м.н., асс. Булаев В.М, асс. Малышенко О.С., асс. Сафиулина Р.З., асс. Лебедева Н.И.
Под редакцией к.м.н., доц. Протасовой Т. В.
Рецензенты:
Авторы выражают признательность за труд по ознакомлению и ценные замечания при подготовке данного учебного пособия
к.м.н. Побережной Т.Э.,
к.м.н., доц. Зинчук Л.И.,
к.м.н., доц. Востриковой Е.А.,
к.м.н., доц. Тачковой О.А.,
к.м.н., доц. Рубис И.Р.
|
4 |
|
|
1 |
Схема обследования больного. Расспрос больного, диагностическое значение. История болезни |
5 |
|
2 |
Наружное исследование |
11 |
|
3 |
Семиотика заболеваний системы дыхания. Исследование верхних дыхательных путей. Осмотр и пальпация грудной клетки |
19 |
|
4 |
Сравнительная и топографическая перкуссия легких |
27 |
|
5 |
Аускультация легких |
31 |
|
6 |
Лабораторные и функциональные методы исследования в пульмонологии |
39 |
|
7 |
Основные клинические синдромы в пульмонологии |
42 |
|
8 |
Хронические обструктивные болезни легких |
54 |
|
9 |
Пневмонии. Абсцесс легкого |
67 |
|
10 |
Плевриты. Рак легких |
76 |
|
11 |
Семиотика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Исследование периферических сосудов. Измерение АД |
82 |
|
12 |
Осмотр, пальпация, перкуссия области сердца |
91 |
|
13 |
Аускультация сердца |
97 |
|
14 |
Электрокардиография. Нормальная ЭКГ. Признаки гипертрофии отделов сердца |
110 |
|
15 |
Электрокардиография. Нарушения ритма и проводимости |
120 |
|
16 |
Электрокардиограмма при ИБС |
139 |
|
17 |
Основные синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы |
144 |
|
18 |
Гипертоническая болезнь. Симптоматические артериальные гипертензии |
155 |
|
19 |
Атеросклероз. ИБС. Стенокардия. Инфаркт миокарда |
166 |
|
20 |
Расспрос и осмотр больных с пороками сердца |
175 |
ПРЕДИСЛОВИЕ
Qui bene diagnoscit, bene curat.
(Кто хорошо диагностирует, хорошо лечит)
Пропедевтика внутренних болезней – это основы клинической диагностики внутренних болезней, первый предмет, вводящий студента в клинику. Термин «пропедевтика» происходит от греч. propaideyō (обучаю предварительно). Целью дисциплины является формирование основы знаний по диагностике внутренних болезней. В рамках этой цели решаются следующие задачи:
Распознать болезнь можно только по ее признакам (симптомам). Умение выделить, проанализировать и правильно оценить симптом дает врачу возможность распознать синдром или симптомокомплекс, целенаправленно продвигаясь к нозологическому диагнозу. Нередко в практической деятельности приходится длительное время основываться на синдромологическом диагнозе, который служит обоснованием выбора тактики ведения больного. Поэтому молодому врачу важно выработать принципы клинического мышления.
В предлагаемом учебном пособии излагаются основные сведения о семиотике, этиопатогенезе и диагностике заболеваний, представлены основные современные классификации заболеваний внутренних органов. Основной задачей предлагаемого учебного пособия является конспективное изложение теоретического материала с синдромным подходом к диагностике заболеваний.
К каждой теме даны тестовые задания, позволяющие контролировать усвоение основных теоретических сведений.
Предлагаемое пособие не подменяет современных руководств по внутренним болезням и не может заменить глубокое и систематическое изучение учебников по курсу пропедевтики внутренних болезней, а является дополнительным материалом, помогающим будущим врачам на начальном этапе клинической подготовки овладеть клиническим мышлением.
Авторы будут благодарны всем студентам и преподавателям за все замечания, направленные на улучшение содержания и формы данного учебного пособия.
1. Схема обследования больного. Расспрос больного, диагностическое значение. История болезни.
Цель занятия: познакомиться со схемой обследования больного и написания академической истории болезни, значением истории болезни как научно-медицинского, медицинского и юридического документа, овладеть методикой расспроса больного.
Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Студент должен овладеть практическими навыками:
1. Вопросы терминологии
Трудности овладения расспросом начинаются с разночтения некоторых терминов. Поэтому методические рекомендации целесообразно начать с определения основных понятий.
Расспрос – метод клинического обследования путем вербального контакта между врачом и пациентом, а также с лицами, которые могут располагать информацией, имеющей практическое значение для диагностики.
Жалобы – сведения, сообщаемые больным о неприятных или необычных ощущениях, отмечаемых им в момент общения с врачом или ставших поводом для его обращения за медицинской помощью
История настоящего заболевания (анамнез болезни, anamnesis morbi) – сведения о развитии заболевания от момента появления первых симптомов до момента обследования.
История жизни (анамнез жизни, anamnesis vitae) – сведения о жизни больного от рождения до настоящего момента, имеющие значение для диагностики, лечения пациента и определения прогноза. Историю жизни называют «медицинской биографией пациента».
2. Цели расспроса
Успех любой деятельности невозможен без ясного понимания ее цели. Как и любой метод обследования, расспрос имеет своей целью получение следующей информации:
Деятельность врача во время осмотра, помимо сбора информации, имеет и другие аспекты:
3. Структура расспроса
Расспрос складывается из следующих разделов:
3.1. Общие сведения о больном
3.2. Жалобы
Этот раздел расспроса – неотъемлемая часть диагностического процесса. Выявление характерных жалоб – узловой момент распознавания ряда заболеваний. Например, выявление стенокардии имеет решающее значение для диагноза ИБС, а информация о характерном для дуоденальной язвы абдоминальном болевом синдроме определяет ход последующего диагностического поиска.
Диагностическая ценность жалоб зависит от степени их детализации.
Жалобы складываются из:
Сбор жалоб рационально разделить на несколько этапов.
3.3. История настоящего заболевания
Этот раздел расспроса позволяет получить сведения, необходимые для предположительной оценки характера патологического процесса, и выявить связь заболевания с вероятными этиологическими факторами.
Последовательность выяснения истории настоящего заболевания зависит от представлений пациента о характере заболевания.
Если пациент достаточно конкретно определяет момент начала заболевания, то последовательность выяснения истории настоящего заболевания следующая:
Если пациент сообщает о том, что у него ранее диагностировано хроническое заболевание, при обострениях которого имели место аналогичные отмеченным в настоящее время симптомы, то выяснение анамнеза настоящего заболевания целесообразно проводить в следующей последовательности:
Если пациент затрудняется назвать время начала заболевания, то уточняют:
3.4. История жизни
История жизни складывается из следующих разделов:
Нужно расспросить больного о продолжительности жизни кровных родственников, (существенное значение имеет заболевание или смерть одного из родственников в молодом возрасте). Необходимо обратить внимание на наличие у близких:
В настоящее время рассчитывают индекс курящего человека (количество выкуренных сигарет в день умножают на число месяцев в году), если индекс превышает 160, то курение представляет риск в отношении развития многих заболеваний, если более 200 – больного следует относить к категории «злостных курильщиков». Подсчитывают также общее количество пачек/лет (количество выкуриваемых сигарет в день умножают на число лет и делят на 20). Если данное значение превышает 25, то больной может быть отнесен к категории «злостный курильщик».
Чтобы определить уровень потребления алкоголя, подсчитывают среднее количество употребляемого алкоголя в неделю в «дринках» (1 дринк – 12,5 г чистого алкоголя):
Для выявления злоупотребления алкоголем можно воспользоваться вопросником CAGE:
Положительный ответ на 3 – 4 вопроса позволяет с высокой степенью вероятности заподозрить алкогольную зависимость.
Расспрос больного об употреблении наркотиков должен проводиться в доверительной форме, недопустимо какое-либо давление на больного, необходимо для этого выбрать соответствующие условия (отсутствие посторонних, предрасположенность больного, искреннее желание помочь больному).
К вредным привычкам, имеющим значение в развитии многих заболеваний, относится также злоупотребление чаем и кофе.
Целесообразно собирать историю жизни именно в рекомендованной последовательности, так как каждый раздел истории жизни позволяет получить информацию, необходимую для полного и наиболее быстрого осуществления последующих этапов сбора anamnesis vitae.
При сборе анамнеза необходимо создавать атмосферу доверия, уверенности больного в необходимости и важности проводимых диагностических и лечебных мероприятий. Больной должен видеть в студенте сочувствие и желание помочь ему в выздоровлении.
2. НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить методику и технику наружного исследования; интерпретировать симптомы, выявляемые при наружном исследовании.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУЖНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
1.1. Общий осмотр
Представление об общем состоянии больного (удовлетворительном, средней степени тяжести, тяжелом) складывается у врача на протяжении всего обследования больного, хотя во многих случаях такая оценка может быть дана при первом же взгляде на пациента.
Внешний вид у здорового человека обычно соответствует паспортному возрасту. Больные могут выглядеть:
Сознание может быть:
1) ясное;
2) нарушенное:
Положение больного (активное, пассивное, вынужденное).
Типичные вынужденные положения:
Осанка:
Походка:
Особенности головы, шеи:
Выражение лица:
Глаза:
Нос:
Ушные раковины:
Телосложение:
Конституциональный тип (нормостеник, астеник, гиперстеник).
Рост и вес. Индекс массы тела: ИМТ = вес (кг) : рост2 (м).
Температура тела. В зависимости от степени ее повышения различают лихорадку (febris):
В зависимости от суточных колебаний температуры выделяют типы лихорадки:
По температурной кривой различают формы лихорадки:
В зависимости от продолжительности лихорадка бывает:
1.2. Исследование кожи и видимых слизистых
Цвет:
Тургор:
Влажность:
Высыпания:
а) воспалительное:
б) невоспалительное (невусы, телеангиоэктазии, геморрагические явления);
Ногти:
а) цианоз – дыхательная или сердечная недостаточность,
б) бледность – анемия,
в) пигментация – нарушения питания,
г) желтый цвет – нарушения лимфообращения,
д) зеленый, черный, бурый цвет – онихомикоз;
а) белые поперечные полосы – острая или хроническая почечная недостаточность,
б) пигментированные продольные полосы – первичная надпочечниковая недостаточность;
а) продольная – возрастные изменения;
б) поперечная (бороздки Бо) – воспалительные процессы, повреждение ногтевого ложа при тяжелых заболеваниях, свяанных с нарушениями обмена веществ (заболеания печени, кишечника, алиментарные расстройства, подагра), отравления таллием, мышьяком;
Волосы:
1.3. Исследование подкожной клетчатки
Ожирение:
Истощение:
Отеки:
Отеки (местные или распространенные), в основе которых лежат нарушения венозного оттока, как правило, сочетаются с выраженным цианозом кожи. В других случаях цианоз не характерен и чаще всего отмечается бледность кожи.
Пастозность – малая степень отечности.
Анасарка – тотальный отек.
1.4. Исследование лимфоузлов
Имеет большое значение для диагностики заболеваний системы крови, злокачественных новообразований, туберкулеза, инфекционных и воспалительных заболеваний.
Изменения лимфоузлов могут быть:
Кроме того, выделяют изменения лимфоузлов:
1.5. Исследование мышц
Атрофии мышц – у ослабленных больных, при параличе или парезе конечностей, при хронических поражениях суставов.
Гипертрофия мышц – у спортсменов, лиц физического труда.
Миастения – мышечная слабость.
Паралич мышц – утрата мышцами способности произвольно сокращаться.
Парез мышц – неполный паралич, частичное ослабление двигательной способности мышц.
Миалгия – болезненность мышц без других признаков воспаления.
Блефароспазм – судорожное сокращение мышц век.
Тик – непроизвольное сокращение отдельных групп мышц.
Судороги – непроизвольные сокращения мышц:
Уплотнения и болезненность мышц могут быть:
1.6. Исследование костей
При осмотре:
При пальпации и поколачивании:
1.7. Исследование суставов
Дефигурация сустава – увеличение в объеме, сглаженность контуров, припухлость, связанные с воспалительным отеком синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, а также с наличием выпота в полость сустава.
Деформация сустава – стойкое изменение формы, связанное с развитием анкилозов, остеофитов, повреждением мышечно-связочного аппарата и подвывихами.
Подвывих – неполное нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.
Вывих – полное нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.
Бурсит – воспаление суставной сумки.
Тендинит, тендовагинит – воспаление сухожилия и сухожильного влагалища.
Анкилоз – полная неподвижность в суставе в результате сращения суставных концов.
Контрактура – ограничение подвижности суставов, связанное с укорочением сухожилий, апоневрозов и мышц.
Признаки воспаления сустава:
1.8. Исследование позвоночника
При осмотре:
а) сглаженность;
б) подчеркнутость;
При пальпации и поколачивании:
Исследование функции позвоночника:
Симптом нагрузки:
3. СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.
ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить проведению расспроса, исследования верхних дыхательных путей, осмотра и пальпации грудной клетки и интерпретации выявленных симптомов при заболеваниях системы дыхания.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. РАССПРОС БОЛЬНОГО
1.1. Основные жалобы
1.1.1. Кашель
Кашель (tussis) - произвольный или непроизвольный защитный рефлекторный акт, направленный на очищение трахеобронхиального дерева от слизи, гноя, крови и инородных тел.
Схема кашлевого рефлекса:
Раздражение рефлексогенных зон (слизистая оболочка зева, гортани, голосовых связок, трахеи и бронхов; плевральные оболочки), афферентная иннервация преимущественно по блуждающему нерву ® глубокий вдох ® закрытие голосовой щели ® напряжение дыхательных мышц и мышц брюшного пресса ® повышение давления в грудной клетке ® резкое открытие голосовой щели ® выброс воздуха (скорость 50 – 120 м/сек).
Реже кашель может возникать при раздражении мозговых оболочек, слухового прохода, пищевода и при заболеваниях сердца вследствие иннервации их волокнами блуждающего нерва.
Разновидности кашля:
При сильном длительном кашле:
Варианты кашля по громкости:
Кашель может быть:
сухой:
нарастающий сухой кашель характерен для бронхоспазма, опухоли легкого;
влажный (продуктивный):
тембр продуктивного кашля обусловлен дополнительным звуком от перемещения мокроты в дыхательных путях.
1.1.2. Мокрота
Мокрота (sputum). Свойства мокроты:
Количество:
Консистенция (зависит от количества слизи), например:
Характер:
Цвет:
Запах:
Примеси:
1.1.3. Кровохаркание
Кровохаркание (haemoptysis) – появление крови до 50 мл/сут в виде прожилок или сгустков при разрушении сосудов или повышенной их проницаемости (бронхоэктатическая болезнь, бронхит, туберкулез, абсцесс легкого, пневмония, ОРВИ, рак легкого, травмы, митральные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность, васкулиты, лечение антикоагулянтами).
Кровотечение (haemoptoe) – появление крови в количестве более 50 мл/сут. Более 200 мл/сут – массивное легочное кровотечение, требующее срочного хирургического вмешательства.
Таблица 3.1.
Признаки легочного кровотечения:
|
Местные |
Общие |
|
|
1.1.4. Боли
Боли (dolor) возникают в результате раздражении болевых рецепторов, находящихся:
Плевральные боли: колющие, усиливаются при вдохе, глубоком дыхании, кашле, в положении на здоровом боку, при наклоне в здоровую сторону. Бывают при:
При диафрагмальном плеврите боли могут иррадиировать в живот.
При злокачественных опухолях плевры боли упорные, непрекращающиеся, мучительные, в ограниченном месте грудной клетки.
Для спонтанного пневмоторакса характерно внезапное появление интенсивной режущей боли на ограниченном участке грудной клетки.
При воспалении трахеи больные ощущают першение, заложенность, тяжесть за верхней частью грудины, усиливающиеся при кашле.
1.1.5. Одышка
Одышка (dispnoe) – нарушение частоты, ритма и глубины дыхания. Сопровождается часто ощущением нехватки воздуха, чувством стеснения в груди, затруднением вдоха или выдоха.
Больные могут предъявлять жалобы на одышку при заболеваниях системы дыхания, сердечно-сосудистой системы, ожирении, выраженной анемии, интоксикации, поражении головного мозга.
При заболеваниях системы дыхания может быть одышка:
При резком сужении трахеи и крупного бронха затрудняется не только вдох, но и выдох (стридорозное дыхание).
В зависимости от выраженности поражения одышка может появляться при физической нагрузке или быть постоянной.
Приступ крайней степени одышки, когда все параметры дыхания (частота, ритм, глубина) нарушены в максимальной степени, называется удушьем (больные предъявляют жалобы на затруднение и вдоха, и выдоха).
1.2. Жалобы общего характера:
Снижение аппетита, головные боли, слабость, повышение температуры (вследствие интоксикации и гипоксии).
Похудание (туберкулез и рак легкого).
Боли в правом подреберье и отечность ног (хронические заболевания дыхательной системы, приводящие к развитию правожелудочковой недостаточности).
1.3. Особенности анамнеза
История заболевания. Начало развития легочного заболевания может быть:
При крупозной (пневмококковой) пневмонии озноб, лихорадка, недомогание, герпес появляются одновременно с основными признаками заболевания, а при вирусной – за несколько дней до начала пневмонии.
История жизни. Выявляют факторы риска:
2. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
2.1. Наружное исследование
Общее состояние зависит от выраженности симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности.
Положение больного может быть активным, пассивным (при выраженной интоксикации, гипоксемической коме) и вынужденным:
а) вследствие уменьшения болей при дыхании (сухой плеврит, опухоль плевры),
б) вследствие уменьшения одышки (экссудативный плеврит, пневмоторакс, пневмония, абсцесс легкого, рак легкого);
Сознание при заболеваниях системы дыхания чаще ясное, при выраженной дыхательной недостаточности и интоксикации может быть нарушенным.
Лицо больного:
Осмотр шеи. Может быть выявлено набухание шейных вен (при обструкции мелких бронхов и выраженной эмфиземе легких). Особенно выраженное набухание вен наблюдается при приступе мучительного малопродуктивного кашля или приступе бронхиальной астмы (вследствие повышения внутригрудного давления, затрудняющего отток крови в правое предсердие).
Кожные покровы. Могут быть выявлены следующие изменения:
Лимфатические узлы: увеличение шейных лимфоузлов (туберкулез).
Опорно-двигательный аппарат: концевые фаланги пальцев в виде «барабанных палочек», а ногти – в виде «часовых стекол» (при хронической гипоксии).
2.2. Система дыхания
2.2.1. Верхние дыхательные пути
Могут быть выявлены:
2.2.2. Осмотр грудной клетки
Статический осмотр (форма). Может быть выявлено:
Физиологические формы грудной клетки:
Патологические формы грудной клетки:
Наибольшие изменения со стороны легких наблюдаются при кифосколиотической грудной клетке.
Динамический осмотр (функция). Определяют:
Симметричность участия грудной клетки в акте дыхания:
а) дыхание симметрично (у здоровых людей, при бронхите, эмфиземе, бронхиальной астме);
б) отставание одной половины грудной клетки (плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, массивные плевральные спайки, пневмония, односторонний пневмосклероз, абсцесс и опухоль легкого, травма, межреберная невралгия, миозит, опоясывающий лишай и др.).
Соотношение вдоха и выдоха (у здорового человека вдох почти в два раза короче выдоха, при эмфиземе, обструктивном бронхите выдох удлиняется).
Тип дыхания:
а) брюшной, преимущественно за счет диафрагмы (молодые мужчины);
б) грудной (женщины);
в) смешанный (пожилой возраст, приступ бронхиальной астмы).
Частоту дыхания:
а) физиологическое (физическое и нервно-психическое перенапряжение, обильный прием пищи);
б) патологическое (сужение просвета мелких бронхов при бронхите, бронхиальной астме; уменьшение дыхательной поверхности легких при пневмонии, туберкулезе, ателектазе, эмфиземе легких, отеке легких, тромбоэмболии легочной артерии; недостаточной глубине дыхания при сухом плеврите, остром миозите мышц грудной клетки, высоком стоянии диафрагмы и др.). При высокой лихорадке, резко выраженной анемии дыхание становится частым и глубоким.
а) физиологическое (во время сна);
б) патологическое:
Редкое поверхностное дыхание встречается при резком угнетении дыхательного центра, выраженной эмфиземе легких, резком сужении голосовой щели или трахеи.
Глубокое редкое шумное дыхание носит название «дыхание Куссмауля» и появляется при глубокой коме.
Ритм дыхания. Нарушение ритма возникает в результате поражения дыхательного центра. Если нарушение ритма повторяется в определенной последовательности, то такое дыхание называется периодическим. Виды периодического дыхания:
а) дыхание Биота – группы относительно равномерных дыхательных движений, отделенных друг от друга продолжительными паузами длительностью от нескольких секунд до полуминуты; паузы бывают или одинаковыми или разной продолжительности; иногда во время пауз больной теряет сознание (при опухолях головного мозга, менингите, диабетической коме, в агональном периоде);
б) дыхание Чейн-Стокса – периодически наступающее волнообразное нарастание глубины дыхательных движений после предшествующей паузы и дальнейшее постепенное уменьшением амплитуды дыхательных движений до следующей паузы; во время паузы больные нередко впадают в бессознательное состояние, затем приходят в себя при возобновлении дыхания (при уремии, нарушении мозгового кровообращения, менингите, опухолях головного мозга, отравлении морфием);
в) дыхание Грокка – напоминает дыхание Чейн-Стокса, однако вместо пауз отмечается слабое поверхностное дыхание;
г) ночное апное - остановка дыхания продолжается до 2-х минут; вследствие гипоксии головного мозга и сердца повышен риск внезапной смерти. Выделяют два типа ночного апное:
Синдром ночного апное считают выраженным и потенциально опасным при частоте более 5 приступов в час и длительностью более 10 секунд каждый.
2.2.3. Пальпация грудной клетки
Выявляют:
а) легочные причины (гидро- и пневмоторакс меньшей выраженности, неполная закупорка бронха, эмфизема легких);
б) внелегочные причины (чрезмерное развитие подкожно-жировой ткани, хорошо развитая мускулатура, отечность кожных покровов, слабость больного);
а) легочные причины (уплотнение легочной ткани, полостной синдром);
б) внелегочные причины (тонкая грудная стенка);
4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ И ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить методику и технику сравнительной и топографической перкуссии легких; интерпретировать симптомы, выявляемые при перкуссии легких.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
Перкуссия (от лат. percussio - выстукивание) основана на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.
При выстукивании в подлежащих тканях и органах возникают колебания, которые передаются окружающему воздуху и воспринимаются ухом как звук.
1.1. Классификация перкуссии
1.2. Свойства перкуторного звука
Свойства перкуторного звука зависят от количества воздуха в органе, эластичности и тонуса исследуемого органа (т.е. от степени плотности органа). Звуки, получаемые при перкуссии, различают по силе (ясности), высоте и оттенку. По силе отличают громкий (ясный) и тихий (тупой) звук; по высоте – высокий и низкий; по оттенку – тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком.
Виды перкуторного звука:
Ясный легочный – громкий, продолжительный, относительно низкочастотный (109 – 130 Гц), с богатой тембровой окраской. Определяется над нормальной легочной тканью. Эталоном является звук, определяющийся при перкуссии подмышечных и подлопаточных областей у здорового человека.
Тупой – малой амплитуды (громкости), продолжительности и сравнительно высокочастотный (до 400 Гц). Определяется над плотными безвоздушными органами (печень, селезенка) и жидкостью. Звук глухой, едва воспринимаемый на слух. Эталоном абсолютно тупого звука является звук, определяющийся при перкуссии мышц бедра (бедренный звук).
Тимпанический (от греч. tympanon – барабан) – громкий, продолжительный, сравнительно низкочастотный, без тембровой окраски, с периодическими колебаниями (приближается по свойствам к тону). Определяется над полыми органами или полостью, содержащей воздух. Эталоном является звук, определяющийся при перкуссии брюшной полости и пространства Траубе.
Коробочный – громкий, низкочастотный (70 – 80 Гц), почти без тембровой окраски. Определяется при эмфиземе легких (повышение воздушности и уменьшение эластичности легочной ткани). Эталоном является звук, появляющийся при перкуссии коробки.
Притупленно-тимпанический – сочетает свойства тупого и тимпанического звуков. Определяется при сохранении некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани.
Металлический – короткий, ясный, с сильными высокими обертонами, напоминает звук при ударе по металлу. Возникает в результате резонанса в близкорасположенной крупной гладкостенной полости, содержащей воздух.
1.3. Изменение перкуторного звука у здорового человека
Изменение перкуторного звука у здорового человека обусловлено:
Тише и короче перкуторный звук определяется :
Громче, с тимпаническим оттенком перкуторный звук определяется:
1.4. Изменение воздушности легких
Уменьшение количества воздуха наблюдается при:
Полное отсутствие воздуха в доле или сегменте легкого наблюдается при:
Увеличение содержания воздуха наблюдается при:
1.5. Диагностическое значение изменений перкуторного звука
Ясный легочный перкуторный звук над легкими указывает на отсутствие выраженных изменений легочной паренхимы и определяется над нормальной легочной тканью. Однако его наличие не исключает воспалительных изменений слизистой бронхов, их сужения и других изменений бронхиального дерева.
Притупление или тупой перкуторный звук над легкими определяется при наличии:
Коробочный перкуторный звук свидетельствует о наличии повышенной воздушности легких и уменьшении их эластичности (эмфизема).
Тимпанический звук выявляется при:
Притупленно-тимпанический звук определяется:
Металлический перкуторный звук определяется над очень большой (диаметром 6 – 8 см) гладкостенной полостью в легком.
«Звук треснувшего горшка» - своеобразный тихий дребезжащий звук над большой поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом щелевидным отверстием.
1.6. Данные топографической перкуссии у здоровых
Таблица 4.1.
Положение нижних границ легкого у нормостеника
|
Топографические линии |
Правое легкое |
Левое легкое |
|
Парастернальная |
Верхний край 6-го ребра |
- |
|
Среднеключичная |
Нижний край 6-го ребра |
- |
|
Передняя подмышечная |
7-е ребро |
7-е ребро |
|
Средняя подмышечная |
8-е ребро |
8-е ребро |
|
Задняя подмышечная |
9-е ребро |
9-е ребро |
|
Лопаточная |
10-е ребро |
10-е ребро |
|
Околопозвоночная |
На уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка |
1.7. Диагностическое значение изменений, выявляемых
при топографической перкуссии
Высота стояния верхушек легких и ширина полей Кренига.
Увеличение: повышенная воздушность легких (эмфизема), воздушная киста легкого.
Уменьшение: уменьшение воздушности легких (воспалительный инфильтрат, наличие соединительной ткани, обтурационный ателектаз).
Нижние границы легких.
Опущение:
Смещение вверх:
Подвижность нижнего легочного края.
Увеличение: у хорошо физически тренированных лиц, спортсменов (плавание, гребля, лыжные гонки).
Уменьшение: нарушение бронхиальной проходимости, обтурационный ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани, пневмосклероз, пневмофиброз, гидроторакс, пневмоторакс, инфаркт легкого, резкое увеличение печени (рак, эхинококк) или селезенки, асцит, метеоризм, воздух в брюшной полости.
При обструктивных состояниях (нарушение проходимости бронхов) преимущественно уменьшается экскурсия выдоха.
При рестриктивных состояниях (уменьшение дыхательной поверхности) преимущественно уменьшается экскурсия вдоха.
При наличии и обструкции, и рестрикции уменьшаются обе составляющие.
Ширина корней легких.
Увеличение: воспаление (бронхит, пневмония, туберкулез и т.д.), метастазы, лимфопролиферативные заболевания, саркоидоз.
Уменьшение: повышенная воздушность легких.
5. АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов выявлять основные и побочные дыхательные шумы, оценивать их диагностическое значение.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ
Звуковые явления, возникающие в связи с актом дыхания, называются дыхательными шумами (murmura respiratoria).
Дыхательные шумы делятся на:
Основные:
Побочные (дополнительные):
1.1. Везикулярное дыхание
Выслушивается в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их воздухом на вдохе. Выслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающий звук "ф".
1.1.1. Изменения везикулярного дыхания у здорового человека
Изменение везикулярного дыхания у здорового человека обусловлено:
Несколько громче везикулярное дыхание выслушивается:
Физиологическая гамма звучности: подключичные области (громче всего) подлопаточные области нижнебоковые поверхности грудной клетки нижние отделы и верхушки легких.
Выдох над правой верхушкой и в правой подключичной области более выражен, чем слева (более короткий и широкий верхушечный бронх ближе к поверхности грудной клетки) – физиологическое везикулобронхиальное (смешанное) дыхание.
1.1.2. Количественные изменения везикулярного дыхания
Ослабление:
Усиление:
1.1.2. Качественные изменения везикулярного дыхания
Жесткое дыхание – более глубокое, с усиленным вдохом и выдохом (сужение просвета бронхов и бронхиол воспалительным отеком).
Везикулярное дыхание с удлиненным выдохом (бронхоспазм, бронхит).
Саккадированное (прерывистое) дыхание – фаза вдоха состоит из серии коротких прерывистых вдохов, а выдох не изменяется (выслушивание в холодном помещении, нервная дрожь, поражение дыхательных мышц, воспаление мелких бронхов).
1.2. Бронхиальное дыхание (ларинготрахеальное)
Выслушивается в нормальных условиях только над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща, в местах близкого прилегания бифуркации трахеи: спереди - до рукоятки грудины, сзади - до IV грудного позвонка. Возникает в гортани в результате колебаний голосовых связок во время прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Напоминает продолжительный звук «х»; длительность выдоха в 2 раза больше, чем вдоха.
У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, т.к. оно не проводится наполненной воздухом легочной тканью.
Изменения везикулярного дыхания представлены в табл. 5.1.
Таблица 5.1.
Изменения везикулярного дыхания
|
Характер изменения |
Механизм |
Синдром или заболевания |
|
Ослабленное |
1. синдромы «преграды» |
|
|
2. снижение эластичности альвеол |
|
|
|
3. обтурация крупных бронхов |
|
|
|
Усиленное |
|
|
|
Жесткое |
Сужение бронхов за счет отека слизистой, экссудата в просвете бронхов, бронхоспазма |
|
|
С удлиненным выдохом |
|
|
|
Саккадированное |
|
|
1.2.1. Патологическое бронхиальное дыхание
Условия появления:
Виды патологического бронхиального дыхания:
1.3. Побочные дыхательные шумы
1.3.1. Хрипы
Хрипы (rhonchi) возникают в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого.
Сухие хрипы. Выслушиваются на вдохе и/или выдохе, изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – сужение просвета бронхов:
Механизмы бронхиальной обструкции:
Сухие хрипы делятся на:
Влажные хрипы. Выслушиваются на вдохе и выдохе (громче на вдохе), изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – скопление в просвете бронхов жидкого секрета и прохождение через него воздуха в виде пузырьков, которые лопаются на поверхности жидкости. В зависимости от калибра бронхов делятся на:
В зависимости от характера патологического процесса в легких бывают:
По происхождению влажные хрипы бывают:
1.3.2. Крепитация
Крепитация (crepitatio - треск). Возникает в альвеолах, выслушивается только на высоте вдоха. Основное условие возникновения – накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. Причины:
Шум трения плевры (affrictus pleurae). Возникает в результате трения листков плевры, выслушивается на вдохе и выдохе. Основные условия возникновения:
1.3.4. Характеристика побочных дыхательных шумов
Таблица 5.2.
|
Побочные дыхательные шумы |
Характерные признаки |
|||
|
Акустическая характеристика |
Место возникновения |
Условия возникновения |
Заболевания и синдромы |
|
|
Сухие басовые хрипы |
Низкие, жужжащие, гудящие, протяжные, выслушиваются на вдохе и выдохе |
Трахея, крупные и средние бронхи |
Нити, перемычки, тяжи вязкой мокроты |
Трахеит, бронхит |
|
Сухие дискантовые хрипы |
Высокие, свистящие, протяжные, выслушиваются на вдохе и выдохе |
Мелкие бронхи |
Вязкая мокрота, сужение бронхов за счет бронхоспазма, отека слизистой |
Бронхиальная астма, бронхиолиты |
|
Влажные крупнопузыр-чатые незвучные хрипы |
Разнообразные несколько приглушенные звуки, напоминающие лопающиеся крупные пузырьки воздуха, выслуш. на вдохе и выдохе |
Трахея, крупные и средние бронхи |
Жидкий секрет в просвете (жидкая мокрота, транссудат, кровь) |
Отек легких, легочное кровотечение, бронхит при невозможности откашляться |
|
Влажные крупнопузыр-чатые звучные хрипы |
Разнообразные громкие звуки (лопающиеся крупные пузырьки воздуха), выслушиваются на вдохе и выдохе |
Крупные полости в легком, сообщающиеся с бронхом |
Полости, содержащие жидкий секрет (кровь, гной) и воздух |
Абсцесс легких, туберкулезная каверна |
|
Влажные среднепузыр-чатые хрипы |
Разнообразные звуки, напоминающие лопающиеся крупные пузырьки воздуха, выслушиваются на вдохе и выдохе |
Бронхи среднего калибра, бронхоэктазы |
Жидкий секрет (кровь, гной) в бронхах и бронхоэктазах |
Бронхоэктатическая болезнь, легочное кровотечение, бронхиты (редко) |
|
Влажные мелкопузыр-чатые незвучные хрипы |
Разнообразные, несколько приглушенные звуки, как лопающиеся мелкие пузырьки воздуха, выслушиваются на вдохе и выдохе |
Мелкие бронхи, бронхиолы |
Жидкая мокрота в просвете бронха, окруженного малоизмененной тканью легкого |
Застойные явления в малом круге кровообращения, бронхиты (редко) |
|
Влажные мелкопузыр-чатые звучные хрипы |
Разнообразные, громкие звуки, как лопающиеся мелкие пузырьки воздуха, выслушиваются на вдохе и выдохе |
Мелкие бронхи, бронхиолы |
Жидкая мокрота в просвете бронха, окруженного уплотненной тканью легкого |
Очаговая пневмония |
|
Крепитация |
Однообразные звуки, как лопающиеся мелкие пузырьки воздуха, выслушиваются только на высоте глубокого вдоха |
Альвеолы |
Альвеолы спавшиеся, хотя их воздушность частично сохранена; пристеночно - экссудат, транссудат или кровь |
Крупозная пневмония (стадия начала и разрешения), компрессионный и неполный обтурационный ателектаз, инфаркт легкого |
|
Шум трения плевры |
Разнообразные звуки, напоминающие хруст снега, шорох бумаги, выслушиваются на вдохе и выдохе |
Листки плевры |
|
Сухой плеврит, крупозная пневмония, шварты (редко), уремия, обезвоживание |
1.3.5. Добавочные акустические феномены
«Шум плеска» Гиппократа (succussio Hippokratis) – определяют без фонендоскопа, «встряхивая больного». Свидетельствует о наличии в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха.
Шум падающей капли (guttaе cadens) – определяют, изменив положение больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. Свидетельствует о наличии большой полости, содержащей жидкое содержимое и воздух (плевральная полость, большой абсцесс, туберкулезная каверна).
Шум водяной дудки. Свидетельствует о наличии открытого пневмоторакса (плевральная полость сообщается с бронхом через свищ, находящийся ниже уровня жидкости).
Шум писка. Свидетельствует о наличии большой пустой полости, дренированной узким бронхом.
2. Клиническая оценка данных аускультации
Например: Дыхательный шум на вдохе более мягкий, больше напоминает звук «ф», на выдохе – более грубый, напоминает звук «х»; на ларинготрахеальное дыхание похож преимущественно на выдохе; вдох короче выдоха. Следовательно, это смешанное (везикулобронхиальное) дыхание.
Например: Побочный дыхательный шум похож на лопанье пузырьков воздуха; мелкопузырчатый; выслушивается только на высоте вдоха; не изменяется после покашливания. Следовательно, это крепитация.
2.1. Различия побочных дыхательных шумов
Таблица 5.3.
|
Отличия |
Побочные дыхательные шумы |
|||
|
Сухие хрипы |
Влажные хрипы |
Крепитация |
Шум трения плевры |
|
|
Отношение к фазам дыхания |
На вдохе и выдохе |
На высоте вдоха |
На вдохе и выдохе |
|
|
После кашля |
Изменяются |
Не изменяются |
||
|
Акустическая характеристика |
Чаще разнообразные звуки |
Однообразные звуки |
Разнообразные звуки |
|
|
При надавливании стетоскопом |
Не усиливаются |
Усиливаются |
3. БРОНХОФОНИЯ
Бронхофония – определение методом аускультации проведения голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки.
Просят больного произносить шепотом слова, содержащие шипящие звуки, и выслушивают их через фонендоскоп.
В норме произносимые слова звучат неразборчиво и слитно.
При усилении бронхофонии звуки становятся различимыми, а произносимые слова – разборчивыми.
Условия усиления:
Условия ослабления:
ИССЛЕДОВАНИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить интерпретации данных лабораторных и функциональных методов исследований в пульмонологии.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
Мокрота – патологическое отделяемое легких и дыхательных путей.
При выполнении общего анализа мокроты проводят:
1.1. Микроскопическое исследование
Могут быть обнаружены:
Альвеолярные макрофаги:
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия (трахеит, бронхит, бронхиальная астма, рак легкого).
Плоский эпителий (диагностического значения не имеет).
Лейкоциты :
Эритроциты:
Клетки злокачественных опухолей (злокачественные новообразования).
1.2. Бактериоскопическое исследование мокроты
2. Исследование лаважной жидкости
Для получения лаважной жидкости производят смыв со стенок субсегментарных бронхов.
У здорового человека клеточный состав представлен:
В патологии:
3. Исследование плеврального содержимого
Плевральный выпот может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат).
Внешний вид выпота:
Цвет:
Консистенция:
Запах:
Относительная плотность:
Наличие белка:
Проба Ривальта на серомуцин:
Микроскопической исследование:
4. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
4.1. Спирометрия и спирография
Регистрируют:
4.2. Пневмотахометрия и пневмотахография
Скоростные показатели снижаются при бронхиальной обструкции.
4.3. Пикфлуорометрия
Регистрируют пиковую скорость выдоха.
Нормативные показатели зависят от возраста, пола, роста пациента и от модели используемого пикфлуометра.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить выявлять основные синдромы при заболеваниях системы дыхания.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ
Возникает вследствие бронхо-легочного воспаления, воздействия на слизистую бронхов раздражающих веществ, инородного тела. Наблюдается при остром бронхите, стенозе крупных бронхов при опухолях, сдавлении бронхов увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.
1.1. Клиническая картина
Жалобы:
а) периодический, как правило, грубый, сочетающийся с ощущением першения в горле, заложенности и саднения за грудиной, характерен для начала острого бронхита;
б) надсадный, приступообразный, возникает при стенозе крупных бронхов;
Физическое исследование. Характерных симптомов при наружном исследовании, осмотре и пальпации грудной клетки, перкуссии легких нет.
Аускультация:
1.2. Параклинические данные
Возникает преимущественно при поражении мелких бронхов вследствие:
2.1. Клиническая картина
Жалобы:
Физическое исследование.
Наружное исследование:
Осмотр грудной клетки: - удлинение выдоха.
Пальпация грудной клетки: - возможно некоторое ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: - коробочный оттенок легочного звука (во время бронхоспазма и при хронических обструктивных заболеваниях легких с эмфиземой).
Аускультация:
2.2. Параклинические данные
3. Синдром обтурационного ателектаза (полного и неполного)
Возникает вследствие нарушения проходимости бронха при закупорке его опухолью, вязкой мокротой, инородным телом (в том числе рвотными массами) или сдавления извне увеличенными лимфоузлами, опухолью. В результате уменьшения аэрации альвеол воздух ниже места закупорки рассасывается, легкое спадается, давление в плевральной полости на стороне поражения падает, и средостение смещается в сторону поражения.
3.1. Клиническая картина
Жалобы. Инспираторная одышка и приступообразный сухой кашель (при постепенном развитии жалобы выражены незначительно или отсутствуют).
3.1.1. Неполный обтурационный ателектаз
Физическое исследование:
Наружное исследование: цианоз отсутствует или незначительный.
Осмотр грудной клетки: без патологии или выявляется умеренное отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки.
Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия легких: над ателектазом притупленный или притупленно-тимпанический звук.
Аускультация:
3.1.2. Полный обтурационный ателектаз
Наружное исследование: диффузный цианоз различной степени выраженности (зависит от объема поражения).
Осмотр грудной клетки:
Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание не определяется.
Перкуссия легких: над ателектазом тупой звук. Нижняя граница легкого на стороне поражения смещена вверх, экскурсия её снижена.
Аускультация: дыхание и бронхофония не определяются.
3.2. Параклинические данные
4. Синдром уплотнения легочной ткани (долевого и очагового)
Возникает при заполнении альвеол воспалительным экссудатом (пневмония, туберкулез), кровью (инфаркт легкого), а также при разрастании в легком соединительной ткани (пневмосклероз).
4.1. Клиническая картина
Жалобы. Одышка смешанного характера, обусловленная уменьшением дыхательной поверхности, интенсивность которой соответствует объему поражения.
Физическое исследование:
Наружное исследование:
Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, степень которого соответствует объему поражения (при небольших участках уплотнения легочной ткани движения грудной клетки могут быть симметричными).
Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание усилено в соответствии с объемом поражения (при незначительном уплотнении может отсутствовать).
Перкуссия легких:
Аускультация:
4.2. Параклинические данные
5. Синдром повышенной воздушности легочной ткани
Возникает при повышении воздушности легких (эмфиземе) дистальнее терминальных бронхиол у больных хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим интерстициальным воспалением, а также при дефиците 1–антитрипсина и у лиц определенных профессий (стеклодувы, певцы, музыканты на духовых инструментах).
5.1. Клиническая картина
Жалобы: экспираторная одышка.
Физическое исследование:
Наружное исследование: диффузный цианоз разной степени выраженности (вследствие нарушения оксигенации крови), кожные покровы при этом теплые наощуп.
Осмотр грудной клетки: симметричная бочкообразная грудная клетка, тахипноэ (при выраженной эмфиземе), дыхательная экскурсия снижена.
Пальпация грудной клетки: повышение ригидности.
Перкуссия грудной клетки: коробочный звук, расширение границ легких.
Аускультация:
5.2. Параклинические данные
6. Синдром полости в легком
Возникает при распаде легочной ткани, чаще у больных с абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией, туберкулезом, раком легких. Полость сообщается с бронхом и окружена воспалительным валиком.
Клинические проявления зависят от размеров полости, глубины её расположения, содержимого полости (заполненная, частично заполненная, пустая).
6.1.1. Заполненная полость:
Клиническая картина соответствует синдрому уплотнения легочной ткани (если полость не сообщается с бронхом, голосовое дрожание ослаблено, дыхательные шумы и бронхофония не проводятся).
6.1.2. Частично заполненная полость:
Жалобы:
Физическое исследование.
Наружное исследование: лихорадочный вид больного.
Осмотр грудной клетки:
Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание усилено (полость сообщается с бронхом).
Перкуссия легких: притупленно-тимпанический перкуторный звук.
Аускультация:
6.1.3. Пустая полость
Жалобы: одышка смешанного характера.
Физическое исследование:
Осмотр грудной клетки: см. «частично заполненная полость».
Пальпация грудной клетки:
Перкуссия: тимпанический звук (иногда с металлическим оттенком за счет резонанса звука от гладких стенок полости).
Аускультация:
6.2. Параклинические данные
7. Синдром раздражения плевры
Возникает при раздражении нервных окончаний листков плевры и до появления выраженной экссудации проявляется болевым синдромом (при разобщении листков плевры жидкостью болевой синдром исчезает).
7.1. Клиническая картина
Жалобы: боль колющая, появляется или усиливается при дыхании на высоте вдоха, при кашле.
Физическое исследование:
Наружное исследование: вынужденное положение – на больном боку или сидя, наклонившись в сторону поражения (ограничение дыхательной экскурсии).
Осмотр грудной клетки: пораженная сторона отстает в акте дыхания, уменьшение экскурсии преимущественно на вдохе, дыхание поверхностное.
Пальпация грудной клетки: болезненность межреберий на стороне поражения, трение плевры в подмышечных областях (редко).
Перкуссия легких: без патологии.
Аускультация:
7.2. Параклинические данные
8. Синдром фиброторакса
Возникает вследствие разрастания фиброзной ткани в плевральной полости после экссудативного плеврита, эмпиемы плевры.
8.1. Клиническая картина
Зависит от выраженности фиброторакса, при незначительном фибротораксе изменений может не быть.
Жалобы: смешанная одышка при физической нагрузке или в покое.
Физическое исследование:
Наружное исследование: типичных симптомов нет.
Осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки: ослабление голосового дрожания .
Перкуссия легких: укорочение ясного легочного звука.
Аускультация:
8.2. Параклинические данные
9. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
(пневмоторакс)
Возникает при нарушении целостности легочной ткани:
Различают пневмоторакс:
Наиболее опасен клапанный пневмоторакс, при котором прогрессирующе повышается давление в плевральной полости, приводящее к сдавлению легких и смещению органов средостения.
9.1. Клиническая картина
Жалобы:
Физическое исследование:
Наружное исследование: страдальческое выражение лица, диффузный цианоз различной степени выраженности.
Осмотр грудной клетки:
Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия: тимпанический звук.
Аускультация:
9.2. Параклинические данные
а) воздух в плевральной полости;
б) контур поджатого легкого.
10. Синдром скопления жидкости в плевральной полости
Наблюдается при:
10.1. Клиническая картина
Жалобы:
Физическое исследование:
Наружное исследование: диффузный цианоз различной степени выраженности; при нагноительных и онкологических процессах – признаки интоксикации.
Осмотр грудной клетки:
Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.
Перкуссия легких:
Аускультация:
10.2. Параклинические данные
11. Синдром компрессионного ателектаза
Сопутствует синдрому скопления жидкости в плевральной полости, отмечается выше уровня жидкости.
11.1. Клиническая картина
Жалобы: см. «синдром скопления жидкости в плевральной полости».
Физическое исследование:
Наружное исследование: типичных признаков нет.
Осмотр грудной клетки: см. «синдром скопления жидкости в плевральной полости».
Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание усилено (уплотнение легочной ткани).
Перкуссия легких: притупленно-тимпанический звук.
Аускультация:
11.2. Параклинические данные
12. Синдром недостаточности функции внешнего дыхания
Возникает при нарушении основной функции дыхания – газообмена. Основными причинами возникновения синдрома у больных являются:
12.1. Классификация дыхательной недостаточности (ДН)
(А.Г. Дембо, 1962)
По этиологии:
По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:
По изменению газового состава крови:
12.2. Клиническая картина
Характер и выраженность клинических проявлений зависят от объема поражения.
Жалобы:
Физическое исследование:
Наружное исследование:
Данные осмотра и пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации легких характерны для заболеваний, приведших к дыхательной недостаточности.
Важнейший клинический признак рестриктивной дыхательной недостаточности - инспираторная или смешанная одышка с преимущественным инспираторным компонентом, обструктивной – экспираторная одышка и наличие сухих хрипов.
12.3. Параклинические данные
Рестриктивный (вследствие снижения участия легких в акте дыхания). Признаки:
Наблюдается при:
Обструктивный (вследствие нарушения бронхиальной проходимости). Признаки:
О степени ДН судят по выраженности одышки, цианоза, тахикардии, толерантности к физической нагрузке. Различают 3 степени хронической ДН:
12.4. Респираторный дистресс-синдром взрослых
Остро возникающая тяжелая дыхательная недостаточность с выраженной гипоксемией, обусловленной отеком легочного интерстиция и альвеол не кардиогенного происхождения. В основе лежит быстрое накопление жидкости в легочной ткани. Развитие синдрома связывают с сепсисом (обусловленным грамм-отрицательными бактериями), множественной травмой, жировой эмболией, аспирацией желудочного содержимого, утоплением, острым панкреатитом, уремией, действием наркотиков, атипичной пневмонией.
Характерно очень быстрое развитие острой дыхательной недостаточности, проявляющейся нарастающей одышкой, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, отеком легких с появлением большого количества разнокалиберных влажных хрипов, тотальной сердечной недостаточностью. Летальность около 100%.
8. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов клиническому обследованию больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и диагностике этих заболеваний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. Острый бронхит (ОБ)
Острый бронхит (bronchitis acuta)– острое диффузное воспаление слизистой оболочки и других слоев бронхов, характеризующееся увеличением объема бронхиальной секреции с кашлем, отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов развитием одышки.
1.1. Этиопатогенез
Этиология:
Факторы риска:
Патогенез:
По этиологии:
По уровню поражения:
По характеру экссудата:
1.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
Механизм возникновения симптомов при бронхитах - см. «Расспрос и осмотр больных с заболеваниями системы дыхания».
Течение ОБ. На фоне ОРВИ или без него повышается температура, появляется слабость, общее недомогание, потливость, головная боль, чувство саднения за грудиной, сухой кашель, приступообразный, учащающийся в утренние и вечерние часы, приводящий к болевому мышечному синдрому; через 2 – 3 дня появляется мокрота слизистая или слизисто-гнойная, кашель становится мягче, болевой синдром исчезает. ОБ продолжается обычно 10 –14 дней, заканчивается выздоровлением.
При физическом исследовании: жесткое дыхание или дыхание с удлиненным выдохом, на этом фоне могут выслушиваться свистящие, жужжащие или влажные незвучные хрипы.
1.4. Параклинические данные
1.5. Осложнения
1.6. Современные принципы лечения
2. Хронический бронхит (ХБ)
Хронический бронхит (bronchitis chronica)– диффузное прогрессирующе поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхов. Сопровождается нарушением очистительной функции бронхов и гиперсекрецией слизи, клинически проявляется продуктивным кашлем по меньшей мере в течение 3 месяцев в году на протяжении двух последующих лет.
2.1. Этиопатогенез
Этиология:
Факторы риска:
Патогенез. Воздействие факторов агрессии при сниженной защите повторное инфицирование воспаление выраженные анатомические изменения (гипертрофия бронхиальных желез, увеличение их количества, выделение вязкого клейкого секрета, резкое уменьшение реснитчатого эпителия) необратимая обструкции бронхиального дерева нарушение вентиляции и возникновение альвеолярной гипоксии.
2.2. Классификация ХБ
1. Характер воспалительного процесса в бронхах:
2. Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции:
2.1. Необструктивный бронхит.
2.2. Обструктивный бронхит.
3. Уровень поражения бронхиального дерева:
3.1. С преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
3.2. С преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол (дистальный – «болезнь малых воздушных путей»).
4. Течение:
4.1. Латентное.
4.2. С редкими обострениями.
4.3. С частыми обострениями.
4.4. рецидивирующее.
5. Фаза:
5.1. Обострение.
5.2. Ремиссия.
6. Осложнения:
6.1. Эмфизема легких.
6.2. Кровохарканье.
6.3. Дыхательная недостаточность.
6.4. Вторичная легочная гипертензия:
6.4.1. Транзиторная стадия.
6.4.2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.
6.4.3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.
2.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
2.4.1. Хронический необструктивный бронхит
Ведущий синдром – бронхиальное раздражение.
Течение. В начале заболевания кашель возникает по утрам (утренний туалет бронхов) с небольшим количеством мокроты, больные привыкают к кашлю и не считают это проявлением заболевания. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, постепенно становится постоянным. Мокрота вначале скудная слизистая, затем количество её увеличивается, меняется её характер – она становится слизисто-гнойной или гнойной (при обострении). В дальнейшем мокрота остается гнойной и вне обострения, вязкость её увеличивается.
При физическом исследовании: жесткое дыхание над всей поверхностью легких, на фоне которого могут выслушиваться рассеянные жужжащие хрипы при наличии вязкой мокроты или влажные незвучные хрипы; у части больных могут выслушиваться свистящие хрипы. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии.
Осложнение: может трансформироваться в обструктивный бронхит.
Параклинические данные:
Принципы лечения:
2.4.2. Хронический обструктивный бронхит
Ведущий синдром - бронхообструктивный.
Течение. Кашель становится постоянным, разной интенсивности, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолегочной инфекции, нередко сопровождается бронхоспазмом, мокрота густая, вязкая. Одышка экспираторная, постоянная, нарастающая (кашель всегда выраженнее одышки).
При физическом исследовании характерен внешний вид больных. Развивается постоянный диффузный, теплый цианоз и отеки (правожелудочковая сердечная недостаточность). Характерно тахипноэ, нормальная форма грудной клетки, незначительное притупление перкуторного звука; дыхание с удлиненным вдохом, жесткое, множество сухих свистящих и жужжащих хрипов, в нижних отделах легких можно выслушать влажные незвучные хрипы.
Осложнения:
Параклинические данные:
Принципы лечения:
3. Эмфизема легких
Эмфизема легких (emphysema pulmonum)– поражение легких, характеризующееся снижением эластических свойств легочной ткани, нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей.
3.1. Этиопатогенез
Этиология:
Патогенез. Нарушение баланса между протеазами и их ингибиторами преобладание активности протеаз протеазы разрушают белковые структурные элементы альвеол значительное расширение воздушных пространств экспираторный коллапс бронхов нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны уменьшение площади дыхательной поверхности.
3.2. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
Течение. Наиболее раннее проявление эмфиземы легких - постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышка экспираторная, с присоединением правожелудочковой сердечной недостаточности она может стать смешанной или инспираторной. На всем протяжении заболевания кашель всегда выраженнее одышки.
При физическом исследовании характерен внешний вид больных: розово-серый цианоз и постоянная одышка; характерно резкое похудание больного вплоть до кахексии. Ранним признаком эмфиземы легких является уменьшение экскурсии нижнего легочного края.
Осложнения:
Параклинические данные:
Принципы лечения – см. принципы лечения ХОБЛ (ниже).
4. Бронхиальная астма (БА)
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) – хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на разные внешние и внутренние стимулы (приступы удушья, обусловленные нарушением бронхиальной проходимости, остро возникающим и обычно обратимым).
4.1. Этиопатогенез
Этиология:
Патогенез. Наследственно-генетические особенности внутренние дефекты + внешние агенты иммунные + неиммунные механизмы воспаления гиперчувствительность бронхов, повреждение эпителия, отек слизистой, оболочки, гиперсекреция и дискриния, бронхоспазм, стимуляция нервных окончаний клинические проявления БА.
4.2. Классификация БА
(Федосеев Г.Б., 1982)
Формы:
По степени тяжести:
1 степень – легкая, интермиттирующая,
2 степень – легкая персистирующая,
3 степень – средней степени тяжести,
4 степень – тяжелая.
Фазы течения:
Клинико-патогенетические варианты:
4.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
Течение. Характерно наличие эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающегося удушьем вследствие обратимой генерализованной обструкции в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.
При физическом исследовании симптомы зависят от наличия или отсутствия приступа удушья. Вне приступа больные жалоб не предъявляют, при физическом исследовании могут быть выявлены симптомы эмфиземы легких и хронического бронхита.
В развитии приступа выделяют 3 периода:
Период предвестников – вазомоторная реакция, конъюнктивит, чихание, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, холодный пот; длится от нескольких минут до суток, но может отсутствовать.
Период удушья – удушье экспираторного характера. Вдох короткий, сильный, глубокий, выдох медленный, сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Вынужденное положение (ортопноэ) сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Общее состояние тяжелое, лицо бледное, одутловатое, с синюшним оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка в положении максимального вдоха, активное участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшного пресса. Дыхание замедлено до 10–14 в 1 мин., иногда учащено. При перкуссии коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность их ограничена. Дыхание везикулярное или жесткое, ослабленное, прослушиваются свистящие хрипы различного оттенка (главным образом на выдохе).
Астматический статус – важнейшее осложнение периода удушья – крайне тяжелый приступ бронхиальной обструкции, при котором применение бронходилататоров уже не эффективно. Характерно поверхностное, резко учащенное дыхание, нередко картина «немого легкого» вследствие закупорки мелких бронхов пробками густой слизи на фоне генерализованного бронхоспазма. Нарастает дыхательная недостаточность, возможно развитие гипоксемической комы, паралича дыхательного центра.
Период обратного развития приступа – появляется стекловидная вязкая мокрота.
4.4. Параклинические данные
4.5. Осложнения
4.6. Принципы лечения
5. Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – прогридиентное заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой под влиянием лечения обструкцией бронхиального дерева с формированием центрацинарной эмфиземы лдегких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца, ведущих к прогрессирующему нарушению вентиляции и газообмена легких по обструктивному типу, что прояляется нарастающей дыхательной недостаточностью и легочно-серденой недостаточностью (хронический обструктивный бронхит, бронхиолит, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, осложненная бронхообструктивным синдромом, неаллергическая бронхиальная астма, пневмокониозы и др.)
5.1. Этиопатогенез
Факторы риска:
Патогенез соответствует патогенезу входящих заболеваний. Имеет значение выделение большого количества свободных радикалов, дисбаланс в системах протеолиз – антипротеолиз, изменение свойств бронхиального секрета, усиление бронхоспастических реакций.
Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет:
5.2. Классификация ХОБЛ
По форме:
По степени тяжести:
5.3. Клиническая картина
Синдромы, составляющие ХОБЛ, – это синдромы входящих заболеваний, кроме синдрома бронхиального раздражения.
Течение ХОБЛ характеризуется однотипными проявлениями, несмотря на неоднородность заболеваний: одышка, кашель с мокротой, снижение толерантности к физической нагрузке.
Степень выраженности симптомов зависит от уровня поражения бронхиального дерева и скорости прогрессирования заболевания. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче.
5.4. Параклинические данные
5.5. Осложнения
5.6. Соврменные принципы лечения
6. Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ)
Бронхоэктатическая болезнь (bronchoectasia) - приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно в нижних отделах легких.
6.1. Этиопатогенез
Этиология: генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева.
Патогенез. Обтурационный ателектаз снижение активности сурфактанта снижение (врожденное, приобретенное) устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение давления при кашле, растяжение бронхов мокротой, увеличение отрицательного внутриплеврального давления) стойкое расширение просвета бронхов.
6.2. Классификация БЭБ
(В.Н. Путов, В.Л. Толузаков, Ю.Н. Левашов, 1984; А.Н. Кокосов, 1999)
Форма расширения бронхов:
Клиническое течение (форма заболевания):
Фаза:
Распространенность процесса:
6.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
Течение БЭБ характеризуется сменой обострения и ремиссии.
В период ремиссии жалоб может не быть, кроме кровохарканья (сухие бронхоэктазы, особенно верхнедолевые).
При обострении: лихорадка, ухудшение самочувствия, появляется или усиливается кашель с резким увеличением выделения мокроты, иногда с примесью крови. Сила кашля и количество отходящей мокроты (до 200 мл и более в сутки) зависит от положения больного. «Утренний туалет бронхов» (усиление кашля после перехода из горизонтального в вертикальное положение) и отделение мокроты «полным ртом» при пробуждении больного – характерные признаки БЭБ.
Физическое исследование: значительное похудание, ограничение подвижности нижних краев легких, коробочный звук (при сопутствующей эмфиземе) или зоны притупления легочного звука (при перифокальной пневмонии), жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, мелко- или среднепузырчатые хрипы, соответствующие калибру бронха, звучные при обострении.
6.4. Параклинические данные
6.5. Осложнения
6.6. Современные принципы лечения
9. ПНЕВМОНИИ. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с пневмониями и абсцессами легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
Пневмония — это инфекционное воспаление легочной паренхимы, а именно части легких, локализованной дистально по отношению к конечным бронхиолам, включающей в себя бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами.
1.1. Классификация пневмоний
1. По этиологии: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-микоплазменные и др.), аллергические, инфекционно-аллергические, неустановленной этиологии.
2. По патогенезу:
3. По клинико-морфологическим характеристикам:
4. По локализации и протяженности:
5. По тяжести:
6. По течению: острые, затяжные.
1.2. Патогенез
Первичные - пневмонии, возникшие у человека со здоровыми до того легкими и при отсутствии других заболеваний органов и систем, способствующих развитию пневмонии.
Вторичные - пневмонии, возникшие на фоне хронического бронхо-легочного заболевания или как осложнение в течении инфекционных заболеваний, лейкозов, сепсиса. Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, попадают в легкие одним из четырех путей:
1.3. Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (рn. сruposa) — острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, характеризующееся долевым или сегментарным поражением с богатым фибрином экссудатом и циклическим течением клинико-морфологической картины.
Синонимы: «классическая пневмония», долевая пневмония, плевропневмония, альвеолярная пневмония.
1.3.1. Этиология и патогенез
Этиология: пневмококки (преимущественно I и III типов), диплобациллы Фридлендера, стафилококки и другие микроорганизмы.
Предрасполагающие факторы:
Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем и вызывают серозный отек, который является благоприятной средой для их размножения и распространения на соседние альвеолы.
1.3.2. Патологоанатомическая картина
В течении крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:
1 стадия - «прилива». Разрушение пневмококков выделение эндотоксинов повреждение альвеолокапиллярной мембраны, повышение ее проницаемости пропотевание плазмы появление зоны микробного отека ткани легких. По периферии отека в отечной жидкости находится большое число пневмококков. Длительность - 12 ч. - 3 суток.
2 стадия - «красного опеченения». Начинается на 2-3 сутки. Заполнение альвеол богатым фибрином экссудатом и эритроцитами. Длительность - 1-3 суток.
3 стадия - «серого опеченения». Начинается на 3-4 сутки. Лейкоцитарная инфильтрация легкого и массивное выпа дение фибрина. Длительность - 2-6 суток.
4 стадия - «разрешения». Активация фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов рассасывание экссудата.
1.3.3. Особенности анамнеза
Anamnesis morbi. Внезапное начало; нередко больной точно отмечает момент начала заболевания, указывая не только день, но и час заболевания, которое начинается с озноба. Иногда может быть продромальный период в виде общего недомогания в течение 2-5 дней. Провоцирующие факторы: переохлаждение, острая респираторная вирусная инфекция.
Anamnesis vitae. Особое внимание уделяют аллергологическому анамнезу, т.к. крупозная пневмония - это гиперергическая реакция организма на инфекцию.
1.3.4. Клиническая картина
В клинической картине выделяют 3 стадии (вместо 4-х патологоанатомических, так как симптоматика красного и серого опеченения практически одинакова):
Клиническая картина складывается из синдромов:
Синдром плеврального раздражения. Возникает в 1 и 2 стадию. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, ослабевают в положении лежа на больном боку. Возникают вследствие вовлечения в патологический процесс плевры, снабженной чувствительными рецепторами.
Поражение диафрагмальной плевры вызывает появление силь ной боли в животе, которая может создавать картину «острого живота» (возможно неоправданное хирургическое вмешательство).
При физическом исследовании: отставание пораженной стороны при дыхании (щажение), болезненность межреберных промежутков при пальпации. Появление шума трения плевры (2 стадия заболевания).
Синдром уплотнения легочной ткани.
Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.
Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.
Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация - crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).
Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.
Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».
Синдром дыхательной недостаточности. Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.
Инфекционно-токсический синдром. Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.
1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем
Сердечно-сосудистая система - выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры - острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке - систолический шум.
Пищеварительная система - снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.
Нервная система - головная боль, бессонница; при тяжелом течении - возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.
1.3.6. Параклинические данные
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.
Остроофазовые показатели: - повышение уровня глобулинов за счет α2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ3.
Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.
Исследование мокроты. В I и II стадии - мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически - лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.
Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.
1.3.7. Осложнения
1.3.8. Современные принципы лечения
1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)
Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).
1.4.1. Этиопатогенез
Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.
Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.
Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.
1.4.2. Клиническая картина
Клиническая картина складывается из синдромов:
Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.
Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.
Синдром уплотнения легочной ткани. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.
Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов. Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.
Инфекционно-токсический синдром. Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.
1.4.3. Параклинические данные
ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.
Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.
Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.
1.4.4. Осложнения
См. раздел 1.3.7.
1.4.5. Лечение
См. раздел 1.3.8.
2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.
При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология - гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.
В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
2.1. Этиопатогенез
Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:
Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:
Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.
Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).
Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ишемия некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) прорывается в бронх выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.
2.2. Классификация абсцесса легкого
1. По этиологии:
2. По патогенезу:
2.1. Бронхогенные:
2.2. Гематогенные.
2.2.1Травматические.
2.2.2Прочего генеза.
3. По локализации:
4. По распространенности:
5. По тяжести течения:
6. По характеру течения:
6.2.1. Фаза обострения.
6.2.2. Фаза ремиссии.
7. По наличию осложнений:
2.3. Особенности анамнеза
Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.
Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.
2.5. Клиническая картина
Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:
Клиническая картина складывается из синдромов:
Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.
После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже - пустой).
Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.
Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.
При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.
Синдром дыхательной недостаточности. В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.
Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.
2.5. Осложнения
2.6.Современные принципы лечения
Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).
Лечебный комплекс включает следующие основные направления:
10. ПЛЕВРИТЫ. РАК ЛЕГКИХ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (рleuritis) — воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений — сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата — выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).
1.1. Этиопатогенез
Этиология. Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).
Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:
1.2. Классификация плевритов
1. По этиологии:
2. По характеру экссудата:
3. По течению:
4. По локализации выпота:
1.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.
Анамнез болезни. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.
Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.
Физическое исследование.
При сухом плеврите.
Клиническая картина определяется тяжестью основного заболевания. Из специфических симптомов характерны лишь ограничение дыхательной подвижности легких на стороне поражения, болезненность при пальпации межреберных промежутков и появление шума трения плевры над зоной поражения. Рентгенологически сухой плеврит не распознается.
При экссудативном плеврите.
Осмотр. Степень тяжести больного определяется объемом и характером плеврального выпота. При массивных или гнойных экссудатах отмечается выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, высокая лихорадка с ознобами. Выявляется асимметрия грудной клетки, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плевральной полости, если его количество превышает 500 мл.
Пальпация. Резкое ослабление «голосового дрожания» на стороне поражения. Может отмечаться болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной поражения.
Перкуссия. Выявляется выраженное укорочение перкуторного звука над плевральным выпотом (вплоть до «бедренной тупости»). Верхняя граница притупления имеет характерный дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Формируются треугольники Раухфуса – Грокко(прижатое средостение на здоровой стороне) и Гарлянда(прижатое лёгкое на поражённой стороне). Резкое ограничение подвижности нижнего края пораженного легкого.
Аускультация. Отмечается резкое ослабление дыхания над зоной поражения. При большом количестве выпота дыхательные шумы в нижних отделах легких не проводятся совсем, а в верхних в связи с коллабированием легкого дыхание может приобретать бронхиальный оттенок.
Лабораторные данные:
Инструментальные исследования:
Определение уровня жидкости до II ребра является абсолютным показанием для неотложной плевральной пункции.
2. РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого (cancer pulmoni) – это опухоль из незрелых эпителиальных клеток.
2.1. Этиопатогенез
Этиология до конца не изучена. В настоящее время большинство исследователей склоняются к концепции «раковой болезни», в основе которой лежит генетическая поломка.
Имеется косвенная связь с экзогенными факторами:
Для реализации действия экзогенных факторов необходимо наличие:
2.2. Классификация
По этиологии:
По варианту роста:
По локализации:
По гистологической структуре:
2.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
Клинические проявления зависят от стадии развития опухоли, места ее локализации, распространенности и расположения метастазов, наличия внутрилегочных осложнений (кровотечение, пневмония, абсцедирование).
Жалобы. Кашель, одышка, боль в груди, кровохаркание, лихорадка, похудание, отсутствие или извращение аппетита, беспричинная слабость, утомляемость.
Анамнез заболевания. Обычно имеется хроническое легочное заболевание. При локализации опухоли в крупных бронхах симптомы появляются раньше. При локализации опухоли в мелких периферических бронхах заболевание длительное время протекает бессимптомно.
Анамнез жизни. Имеет значение курение, профессиональный, онкологический анамнез, а также наличие хронических нагноительных заболеваний легких.
Физическое исследование.
Наружное исследование: в начальных стадиях изменений нет. Позже кожа становится бледной с желтушным или землистым оттенком, появляется цианоз видимых слизистых. При сдавлении верхней полой вены – отек лица и шеи. В поздних стадиях – похудание, вплоть до кахексии. Могут определяться плотные шейные, надключичные или подмышечные лимфоузлы, чаще на стороне поражения.
Система дыхания. Пальпация: резкое ослабление голосового дрожания, отставание в дыхании пораженной стороны. Перкуторно: тупой или притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. При локализации опухоли в главном бронхе и значительном сужении просвета его, дыхание стенотическое, при полной закупорке – резко ослабленное. При развитии сопутствующего бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.
2.4. Параклинические методы исследования
Лабораторные данные:
Инструментальные исследования:
2.5. Течение
Выделяют 3 стадии:
2.6. Осложнения
2.7. Современные принципы лечения
11. СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ИЗМЕРЕНИЕ АД.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить (ССЗ) методику и технику расспроса, наружного исследования при сердечно-сосудистых заболеваниях, исследования периферических сосудов и измерения артериального давления (АД); научиться интерпретировать симптомы, выявляемые при исследовании.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ЖАЛОБЫ
Жалобы при сердечно-сосудистой патологии по механизму могут быть:
Жалобы при поражении периферических сосудов связаны с:
1.1. Боль в груди
Различают боли:
Непосредственные причины возникновения болей:
Таблица 11.1
Внесердечные боли в области сердца
|
Причина |
Характеристика боли |
|
Плеврит |
Усиливается при кашле, глубоком вдохе. Сочетается с другими признаками плеврита |
|
Невроз |
Локализуется в области верхушки сердца. Длительность и характер очень вариабельны. Четкая связь с эмоциями |
|
Поражение пищевода (эзофагит, спазм) |
Жжение за грудиной, чаще ночью. Усиливается после еды, в горизонтальном положении |
|
Шейный остеохондроз |
Провоцируется движениями в грудном отделе позвоночника и пальпацией позвонков. Сохраняется длительно после окончания движений |
|
Поражение мышц, костей или суставов грудной клетки |
Провоцируются при движении и пальпации грудной клетки (реберных хрящей!). Продолжительные |
1.2. Сердцебиение и перебои в работе сердца
Сердцебиение – необычное для больных по интенсивности ощущения сокращений (биений) своего сердца. Бывают при заболеваниях:
Выясняют, постоянно или периодически (в виде приступов) испытывает больной сердцебиение, устанавливают их связь с физической нагрузкой, волнениями, приемом пищи и т.п.
Постоянное сердцебиение характерно для органических поражений сердечно-сосудистой системы и нередко является одним из частых признаков текущего ревматического эндомиокардита или тяжелого инфаркта миокарда.
Периодическое сердцебиение, связанные с физической нагрузкой (бег, ходьба), в большинстве случаев свидетельствуют об ослаблении сердечной мышцы и могут быть как при заболеваниях органического, так и функционального характера.
Внезапно возникающие приступы сердцебиений, сопровождающиеся быстро развивающимися признаками сердечной недостаточности (одышка, цианоз, увеличение печени, отеки), характерны для пароксизмальной тахикардии.
|
Таблица 11.2 Характеристика боли в груди при некоторых состояниях |
Уменьшение или исчезновение |
После прекращения физической нагрузки или приема нитрогли-церина через 1 – 3 мин |
Нитроглицерин не эффективен. Эффективны нарко-тические анальгетики |
Анальгетики (НПВП), наркотич. анальгетики |
Ненаркотические анальгетики, НПВП |
Эффект только от наркотических анальгетиков |
Наркотические анальгетики, тромболитики |
|
Условия появления |
При физической или эмоциональной нагрузке, выходе на холод (в покое или во время сна – при вазоспастичес-кой стенокардии или стенокардии ФК IV) |
В покое без видимой причины (часто ночью). Часто есть связь с физической или эмоциональной нагрузкой |
Зависит от наличия выпота, связь с дыханием и положением тела |
Постепенное нарастание, с затуханием активности процесса – уменьшаются |
Внезапно, часто на фоне АГ либо при физической или эмоциональной нагрузке |
Внезапно в послеоперационном периоде; у больных с тромбофлебитом; после физ. напряжения |
|
|
Продол-житель-ность |
До 15 мин |
Более 20 – 30 мин |
Несколь-ко дней |
Несколь-ко дней |
От неск. мин. до неск. дней |
От неск. минут до неск. часов |
|
|
Локализация и иррадиация |
За грудиной. Иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть (редко – в эпигастрий и правую руку) |
За грудиной (редко – в области верхушки сердца, эпигастрии). Иррад. в левую руку, плечо, ло-патку, шею, нижнюю челюсть. Может захватывать всю грудь и эпигастрий |
За грудиной. Иногда иррадиирует в шею, спину, плечи, эпигастральную область |
В прекордиальной области |
За грудиной с иррадиацией вдоль позвоночника. Может распространяться по ходу аорты |
В центре грудины или преимущ. в левой или правой половине грудной клетки (в зависимости от стороны поражения) |
|
|
Характер боли |
Сжимающая, давящая, иногда жгучая |
Очень интенсивная сжимающая, давящая, жгучая |
Острая и тупая разной интенсивности |
Острая и тупая разной интенсивности |
Очень интенсивная, не-стерпимая (часто волнообразная) |
Острая, интенсив-ная, с развитием шока, с выражен-ной одышкой |
|
|
Причина боли |
Приступ стенокар-дии |
Инфаркт миокарда |
Перикар-дит |
Миокар- дит |
Расслаив. аневризма аорты |
Тромбоэмболия легочной артерии |
аритмий), природа их точно распознается с помощью ЭКГ.
Выясняют, постоянны перебои или возникают в виде приступов, частоту их появления, продолжительность и причины, обусловливающие их возникновение (физическая работа, волнения, чрезмерное курение, прием алкоголя, крепкого кофе, чая и т. п.).
Наиболее частые причины сердцебиения и перебоев в работе сердца:
Ощущение пульсации в некоторых частях тела (в шее, голове, конечностях) встречается, например, при:
1.3. Одышка
Одышка — частый и важный симптом заболеваний сердечно-сосудистой системы, свидетельствующий о начинающейся или уже развившейся сердечной недостаточности (СН).
Характеризует толерантность к физической нагрузке. Является одним из критериев, на основании которых определяется стадия и функциональный класс хронической сердечной недостаточности.
Механизм развития:
На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка возникает только при физическом напряжении (быстрая ходьба, подъем в гору, ношение тяжестей), а по мере нарастания слабости сердечной мышцы — при небольших физических нагрузках (вставание с постели, медленная ходьба по комнате) или постоянно беспокоит больного, усиливаясь при малейших движениях.
Больные с одышкой сердечного происхождения занимают вынужденное положение ортопноэ.
Сердечная астма – приступ удушья, возникающий преимущественно в ночные часы.
Одышка, особенно в виде приступа удушья, может быть эквивалентом болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда.
1.4. Кашель и кровохаркание
Кашель может быть:
Причины кровохаркания:
1.5. Отеки
1. Отеки сердечного происхождения являются симптомом правожелудочковой сердечной недостаточности. Признаки:
При тяжелой сердечной недостаточности развивается асцит.
2. Отеки при венозной недостаточности (тромбофлебит, флеботромбоз, варикозное расширение вен, экстравазальная компрессия, врожденная патология вен). Признаки:
При хронической венозной недостаточности появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос. После небольшой травмы, расчеса или без видимых причин образуется трофическая язва.
3. Отеки при лимфатической недостаточности (лимфостаз при врожденной патологии сосудов, после операций и травм, блокаде лимфооттока паразитами или метастазами). Лимфостаз – скопление лимфы в интерстициальной ткани и полное прекращение ее тока с образованием белкового коагулянта в лимфатических путях.
Признаки:
Постепенно может сформироваться слоновость – стойкое диффузное увеличение объема той или иной части тела, характеризующееся в начале развития хроническим отеком, а затем необратимыми фиброзными изменениями кожи, подкожной клетчатки и фасции. Ткани дистальных отделов конечности приобретают плотность, которая нарастает и достигает твердой стадии – фибродема. Больные чувствуют тяжесть и распирание в пораженной конечности (боли нет). Кожа обычного цвета или бледная, в складку собирается с трудом, мало смещается, поверхность ее напоминает лимонную корку; при надавливании ямок не остается. Выраженных трофических нарушений нет. Возможно разрастание ткани в виде плотных бесформенных «подушек», причудливо разделенных глубокими складками.
1.6. Синкопе (обморок)
Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания.
Ведущим фактором в генезе обморока является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Основные звенья патогенеза:
1.7. Прочие жалобы
Система пищеварения:
Мочевыделительная система:
Центральная нервная система:
Боли в нижних конечностях:
Лихорадка чаще субфебрильная, но может быть и высокой (миокардиты, перикардиты). При септических состояниях может сопровождаться ознобами, профузными потами (инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка).
2. ОСОБЕННОСТИ АНАМНЕЗА
История болезни. В случае, если у больного имеется и артериальная гипертензия (АГ), и ИБС, историю настоящего заболевания начинают с описания того заболевания, которое появилось раньше (АГ и ИБС взаимно являются факторами риска). Необходимо отражать связь заболевания с перенесенными инфекционными (ангина, скарлатина) и другими заболеваниями (туберкулез, ОРВИ, тромбофлебит), физическим и нервным перенапряжением (АГ, ИБС); описывать развитие симптомов в процессе болезни.
История жизни. Выясняют наличие модифицируемых и немодифицируемых факторов риска, наследственной предрасположенности, вредных привычек, сопутствующих заболеваний, протекающих с поражением сердечно-сосудистой системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
3. НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Особое внимание обращают на:
Положение больного в постели:
Кожные покровы:
Подкожная клетчатка:
Наличие лимфаденопатии (инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка).
Опорно-двигательный аппарат:
Симптом Мюссе – аортальная недостаточность.
4. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ
4.1. Осмотр
Диагностическое значение:
4.2. Свойства пульса на лучевой артерии
Исследование пульса проводят для оценки следующих его основных качеств:
Частоты:
Ритма:
Симметричности:
Напряжения:
Для характеристики нормального пульса применяют выражение "пульс ненапряжённый".
Наполнения:
Величины:
Формы:
5. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (АД)
АД – давление, которое кровь, находящаяся в артерии, оказывает на ее стенку. Величина АД зависит от:
У здорового человека АД:
В патологии АД:
Таблица 11.3
Классификация уровней АД
(Национальные рекомендации по артериальной гипертензии, 2002)
|
КАТЕГОРИЯ |
АДс (мм рт.ст.) |
АДд (мм рт.ст.) |
|
Нормальное АД |
||
|
Оптимальное |
<120 |
<80 |
|
Нормальное |
<130 |
<85 |
|
Высокое нормальное |
130-139 |
85-89 |
|
Артериальная гипертензия |
||
|
АГ 1-й степени («мягкая») |
140-159 |
90-99 |
|
Подгруппа: пограничная |
140-149 |
90-94 |
|
АГ 2-й степени («умеренная») |
160–179 |
100-109 |
|
АГ 3-й степени («тяжелая») |
180 |
>110 |
|
Изолированная систолическая гипертензия |
140 |
<90 |
|
Подгруппа: пограничная |
140–149 |
<90 |
12. ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить методику и технику осмотра, пальпации, перкуссии области сердца; научиться интерпретировать симптомы, выявляемые при исследовании.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СЕРДЦА
Сердце лежит в нижней части переднего средостения, располагаясь за нижним концом грудины: 2/3 высоты сердца лежат выше основания мечевидного отростка и 1/3 – ниже него.
Средняя линия тела делит сердце на 2 неравные части: правую – 1/3 и левую – 2/3.
Вправо от средней линии расположены:
правое предсердие - кроме верхушки его ушка,
межпредсердная перегородка (МЖП),
небольшая часть левого предсердия,
небольшая часть правого желудочка.
Влево от средней линии расположены:
верхушка ушка (ПП),
левое предсердие и его ушко,
большая часть (ПЖ), весь левый желудочек (ЛЖ).
К передней грудной стенке обращены:
2. ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА
3. ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА
3.1. Верхушечный толчок:
Локализация. В норме располагается в V межреберье на 0,5 – 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Причины смещения:
I. Экстракардиальные:
II. Кардиальные:
Характер (положительный или отрицательный) – диагностическое значение см. в разделе «Осмотр области сердца».
При диастолическом толчке ощущается легкий удар в области верхушки сердца, совпадающей не с систолой, а с диастолой. Он бывает сравнительно редко при значительном понижении тонуса сердечной мышцы при миокардитах. Его появление в таких случаях является неблагоприятным прогностическим признаком, а механизм возникновения во многом напоминает патологическое усиление III тона сердца (см. ниже).
Ширина (площадь) у здорового человека составляет 1—2 см2.
Высота – амплитуда колебаний грудной стенки в области верхушки сердца:
Силу верхушечного толчка определяют по удару, который воспринимают кончики пальцев пальпирующей руки. Причины изменения силы:
I. Экстракардиальные:
II. Кардиальные:
Резистентность – пальпаторное ощущение плотности сердечной мышцы:
Форма:
Смещаемость: в норме в положении на левом боку смещается влево на 3 – 4 см, на правом боку – вправо на 1,5 – 2 см. Возможны изменения:
3.2. Другие виды пульсации
Сердечный толчок – см. раздел «Осмотр грудной клетки».
Эпигастральная пульсация:
Загрудинная пульсация – аневризмы восходящего отдела аорты.
Пульсация легочной артерии – легочная гипертензия.
Пульсация левого контура сердца – аневризма левого желудочка.
Дрожание грудной стенки (симптом «кошачьего мурлыкания»):
Шум трения перикарда – трение патологически измененных висцерального и париеталь ного листков перикарда друг о друга (воспаление, уремия).
4. ПЕРКУССИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА
4.1. Границы относительной сердечной тупости
Правая граница в основном образована правым предсердием; располагается по правому краю грудины или на 0,5 – 1 см кнаружи от него.
Верхняя граница образована ушком левого предсердия; соответствует III ребру.
Левая граница образована левым желудочком; располагается на 0,5 – 1 см кнутри от левой среднеключичной линии и совпадает с верхушечным толчком.
Правый контур сердца образован:
Левый контур сердца образован:
4.2. Границы абсолютной сердечной тупости
Образованы правым желудочком:
4.3. Сосудистый пучок
Образован аортой, легочной артерией и верхней полой веной. При перкуссии во II межреберье ширина его составляет 4 – 6 см (у астеников ширина его меньше, чем у гиперстеников).
Увеличение размеров притупленного звука в области залегания сосудистого пучка может быть связано с:
4.4. Диагностическое значение перкуссии области сердца
Увеличение размеров относительной тупости сердца происходит преимущественно за счет дилатации отдельных полостей сердца. Гипертрофия миокарда без сопутствующей дилатации, как правило, не изменяет перкуторных размеров сердца.
Диагностическое значение изменений, выявляемых при перкуссии области сердца, представлено в табл. 12.1.
Таблица 12.1
Причины и диагностическое значение изменений границ сердца
|
Изменения границ сердца |
Причины |
Заболевания и синдромы |
|
|
Правая граница относительной сердечной тупости |
Вправо |
Дилатация ПЖ |
Митральный стеноз Легочное сердце |
|
Дилатация ПЖ и ПП |
Недостаточность трехстворчатого клапана |
||
|
Дилатация ПП |
Стеноз трехстворчатого клапана |
||
|
Смещение средостения вправо |
Гидроторакс слева пневмотораксслева обтурационный ателектаз справа |
||
|
Влево |
«Висячее» («капельное») сердце |
Астенический тип конституции |
|
|
Смещение средостения влево |
Обтурационный ателектаз слева Гидро- или пневмоторакс (часто граница не определяется) справа |
||
|
Верхняя граница отн. серд. тупости |
Вверх |
Дилатация ЛП |
Митральный стеноз Недостаточность митрального клапана |
|
Левая граница относительной сердечной тупости |
Влево |
Дилатация ЛЖ |
Пороки аортального клапана Недостаточность митрального клапана Артериальные гипертензии Острое повреждение миокарда Хр. левожелудочковая недостаточ-ность (миогенная дилатация) |
|
Смещение средостения влево |
Гидроторакс справа Пневмоторакс справа Обтурационный ателектаз слева |
||
|
«Лежачее» сердце |
Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, ожирение, беременность) |
||
|
Вправо |
Смещение средостения вправо |
Обтурационный ателектаз справа Гидро- или пневмоторакс слева (часто граница не определяется) |
|
|
Конфигурация сердца |
Митральная |
Дилатация ЛП и сглаживание талии сердца |
Митральные пороки |
|
Аортальная |
Дилатация ЛЖ и подчеркнутая талия сердца |
Аортальные пороки Артериальная гипертензия |
|
|
Сосудистый пучок |
Вправо |
Расширение или аневризма восходящей аорты |
Артериальные гипертензии Атеросклероз аорты Незаращение боталлова протока |
|
Влево |
Расширение легочной артерии |
Повышение давления в легочной артерии |
|
|
Вправо и влево |
Расширение, удлинение и разворот аорты |
Артериальные гипертензии Атеросклероз аорты |
|
|
Абсолютная сердечная тупость |
Расширение |
Дилатация ПЖ |
Митральный стеноз Легочное сердце Недостаточность трикуспидального клапана |
|
Экстракардиальные причины |
Высокое стояние диафрагмы Сморщивание краев легких Гидроперикард Опухоль заднего средостения, (приближает сердце к передней грудной стенке) |
||
|
Уменьшение |
Экстракардиальные причины |
Эмфизема легких Левосторонний или правосто-ронний пневмоторакс Низкое стояние диафрагмы (у астеников) |
13. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить методику и технику аускультации сердца; правильно интерпретировать симптомы, выявляемые при аускультации сердца.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
1.1. Фазовая структура сердечного цикла
Сокращение сердца начинается с систолы предсердий. В то же время, систола предсердий является последней фазой диастолы.
Систола предсердий (сокращение миокарда предсердий и
активное изгнание крови в желудочки)
СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ:
Фаза асинхронного сокращения (давление внутри желудочков еще не повышено).
Фаза изометрического сокращения (закрываются АВ- клапаны, значительно повышается внутрижелудочковое давление). Во время этой фазы возникает I тон сердца.
Фаза изгнания (повышается внутрижелудочковое давление выше уровня давления в аорте и легочном стволе и открываются клапаны аорты и легочного ствола).
ПЕРИОД ДИАСТОЛЫ:
Протодиастолической интервал (начинается расслабление желудочков, давление в них падает, в результате чего полулунные клапаны закрываются). Во время этой фазы возникает II тон сердца.
Фаза изометрического расслабления (желудочки расслабляются, пока давление в них не станет ниже, чем в предсердиях).
Фаза быстрого наполнения (открываются АВ- клапаны, быстрое заполнение желудочков из-за градиента давления между предсердиями и желудочками).
Фаза медленного заполнения (продолжение заполнения желудочков).
Фаза систолы предсердий.
1.2. Компоненты тонов сердца
I тон:
II тон:
1.3. Места проекции клапанов сердца на переднюю грудную стенку
Митральный клапан – место прикрепления к грудине хряща III ребра слева.
Аортальный клапан – посередине грудины на уровне хрящей III ребер.
Клапан легочного ствола – во II межреберье слева у грудины.
Трикуспидальный клапан – на грудине, на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра справа.
2. ТОНЫ СЕРДЦА
2.1. Факторы, влияющие на громкость тонов
Громкость I тона зависит от:
Громкость II тона зависит от:
2.2. Характеристика нормальных тонов сердца
I тон:
II тон:
III тон:
IV тон:
2.3. Изменения тонов сердца
В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца:
2.3.1. Изменение громкости основных тонов
Изменение звучности сердечных тонов может зависеть от сердечных (см. п. 1.4.) и внесердечных причин.
Внесердечные причины ослабления тонов сердца:
Внесердечные причины усиления тонов сердца:
Сердечные причины изменения обоих тонов сердца:
Ослабление:
Усиление: повышение влияния симпатической нервной системы на сердце (физическая нагрузка, волнение, тиреотоксикоз).
Ослабление I тона
Механизмы:
Диагностическое значение:
У верхушки:
У основания мечевидного отростка:
Усиление I тона
Механизмы:
Диагностическое значение:
У верхушки:
У основания мечевидного отростка: стеноз ТК (усиление мышечного компонента).
Ослабление II тона
Механизмы:
Диагностическое значение:
Над аортой:
Над легочным стволом:
Усиление (акцент) II тона
Механизмы:
Диагностическое значение:
Над аортой:
Над легочным стволом:
2.3.2. Расщепление (раздвоение) основных тонов
Может быть физиологическим и патологическим.
Расщепление (раздвоение) I тона
Механизм: несинхронное закрытие и колебания МК и ТК.
Диагностическое значение:
Отличия физиологического расщепления (раздвоения) I тона
от патологического:
Расщепление (раздвоение) II тона
Механизм: различная продолжительность систолы левого и правого желудочков и неодновременное закрытие АК и КЛА.
Продолжительность систолы желудочка определяется:
Диагностическое значение:
Отличия физиологического расщепления (раздвоения) II тона
от патологического:
2.3.3. Появление дополнительных тонов
III тон
Возникает через 0,13 – 0,16 с после II тона.
Появление патологического III тона приводит к образованию протодиастолического ритма галопа.
Механизм: гидравлический удар о стенку желудочка порции крови из предсердия во время фазы быстрого наполнения желудочков, который не амортизируется миокардом.
К его появлению приводит:
Диагностическое значение:
IV тон
Возникает непосредственно перед I тоном.
Появление патологического IV тона приводит к образованию пресистолического ритма галопа.
Механизм: гидравлический удар о верхний фронт крови, находящейся в желудочке, порции крови из предсердия во время систолы предсердий.
Его появление зависит от величины конечного диастолического давления в желудочке.
Диагностическое значение:
Суммационный галоп
Суммационный галоп – это трехчленный ритм желудочков, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон.
Условия возникновения:
Тон (щелчок) открытия митрального клапана
Возникает в момент открытия МК через 0,08 – 0,11 с после II тона.
Щелчок открытия МК вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует ритм перепела.
Лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV – V межреберьях.
Механизм: сильный удар первоначальной порции крови о сросшиеся створки МК в момент их открытия под действием высокого градиента давления между предсердием и желудочком.
Диагностическое значение: митральный стеноз.
Дополнительный систолический тон (щелчок)
Дополнительный короткий тон в период систолы желудочков (между I и II тонами).
Появление систолического щелчка приводит к образованию систолического ритма галопа.
Механизмы:
Диагностическое значение:
Перикард-тон
Возникает через 0,08 – 0,14 с после II тона.
Механизм: колебания перикарда (при наличии перикардиальных спаек) при быстром расширении желудочков в начале диастолы.
Диагностическое значение: наличие перикардиальных сращений.
2.3.4. Изменение тембра тонов
Тембр тонов зависит от примеси обертонов к основному тону.
Различают тоны:
2.3.5. Изменение ритма тонов
Ритм тонов определяется:
Правильный ритм – при котором сердечные циклы одинаковы и следуют друг за другом через совершенно одинаковые промежутки времени.
2.3.6. Изменение частоты тонов
Частота сердечных сокращений (ЧСС) может быть учтена по числу тонов (считая только систолические тоны) или по числу ударов артериального пульса. ЧСС считают путем подсчета тонов сердца при:
3. Шумы сердца
3.1. Происхождение шумов
Основные факторы в механизме образования шумов:
Происхождение шумов можно объяснить тремя механизмами, влияющими друг на друга:
Изменение величины отверстий сердца зависит от:
Эти изменения могут быть:
3.2. Классификация шумов
По времени появления шума:
По форме шума:
По характеру шума:
|
|
|
|
|
|
3.3. Особенности аускультации при выслушивании шумов
Для более точной интерпретации шумов их выслушивают в различных положениях больного и в разные фазы дыхания.
Лучше выслушивается в положении:
На высоте глубокого вдоха систолический шум у основания мечевидного отростка – при недостаточности ТК.
3.4. Диагностическое значение шумов
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ У ОСНОВАНИЯ МЕЧЕВИДНОГО ОТРОСТКА
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ У ОСНОВАНИЯ МЕЧЕВИДНОГО ОТРОСТКА
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ В ТОЧКЕ БОТКИНА
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ В ТОЧКЕ БОТКИНА
СМЕШАННЫЙ ШУМ
3.5. Свойства функциональных шумов
Все функциональные шумы условно делят на 3 группы:
Динамические и анемические шумы не связаны с поражением сердца, поэтому их называют «невинными». Все «невинные» шумы:
Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий обусловлены:
3.6. Экстракардиальные шумы
Шум трения перикарда. Возникает при шероховатости листков перикарда.
Отличия от внутрисердечных шумов:
Диагностическое значение:
Плевроперикардиальный шум. Возникает при трении воспаленных листков плевры, прилегающих к сердцу, друг о друга синхронно с сердечными сокращениями.
Отличия от шума трения перикарда:
14. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ.
ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить расшифровке и оценке данных ЭКГ в норме и при гипертрофиях предсердий и желудочков.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
1.2. Строение проводящей системы сердца
Синусовый узел – в верхней части правого предсердия (ПП) между устьями полых вен.
Предсердные пути: передний (Бахмана), средний (Венкебаха), задний (Тореля). Вначале возбуждается ПП, затем правое и левое предсердие (ЛП), в конце – только ЛП.
Атриовентрикулярный узел (Ашоффа - Тавара) – справа от межпредсердной перегородки в нижней части ПП, рядом с устьем коронарного синуса.
Пучок Гиса – нижняя часть АВ-узла. Разделяется на 2 ножки: правую и левую. Левая ножка пучка Гиса делится на 2 ветви: переднюю и заднюю.
Волокна Пуркинье – конечные разветвления ножек пучка Гиса. Непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Волна возбуждения от эндокарда к эпикарду охватывает вначале межжелудочковую перегородку, затем – оба желудочка.
Каждый электрокардиограф имеет устройство для регулировки и контроля усиления. Для этого на усилитель подается стандартное калибровочное напряжение, равное 1mV. Усиление обычно устанавливается так, чтобы это напряжение вызывало отклонение писчика на 10 мм. Такая калибровка усиления позволяет сравнивать ЭКГ, зарегистрированные в разное время и/или разными приборами.
Стандартные отведения регистрируются при следующем попарном подключении электродов:
Для подключения заземления на правую ногу устанавливается 4-й электрод (черная маркировка).
Усиленные отведения от конечностей – однополюсные отведения, предложены в 1942 г. Гольдбергером. Их обозначают:
Обозначение происходит от первых букв английских слов: «а» - augmented (усиленный); «V» - voltage (потенциал); «R» - right (правый); «L» - left (левый); «F» - foot (нога).
Грудные отведения – предложены в 1934 г. Вильсоном. Расположение активного электрода:
Дополнительные отведения – для уточнения данных обычных 12 отведений.
Отведения V7 – V9 – для более точной диагностики очаговых изменений заднебазальных отделов ЛЖ. Активный электрод устанавливают по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям на уровне горизонтали, на которой расположены V4 – V6;
Отведения по Нэбу – двухполюсные грудные, предложены в 1938 г. Нэбом для диагностики очаговых изменений миокарда ЛЖ. Расположение электродов:
Регистрация отведений при положении переключателя:
Регистрируется калибровочный милливольт. Запись производится при спокойном дыхании вначале в стандартных, затем в усиленных от конечностей и грудных отведениях. В каждом отведении записывается не менее 4 сердечных циклов (P-QRST). Скорость движения ленты обычно 50 мм/с.
2. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ
2.1. Элементы ЭКГ
Зубец Р – отражает деполяризацию правого и левого предсердий. В норме:
Интервал PQ(R) – отражает продолжительность атриовентрикулярного проведения (время распространения возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям):
Сегмент PQ(R) – отражает распространение импульса по АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям; измеряется от конца з. Р до начала з. Q(R).
Желудочковый комплекс QRSТ – отражает процесс распространения (комплекс QRS) и угасания (сегмент ST и зубец Т) возбуждения по миокарду желудочков.
Комплекс QRS – фаза полной деполяризации желудочков.
Зубец Q – отражает возбуждение межжелудочковой перегородки.В норме:
Зубец R – отражает почти полный охват возбуждением обоих желудочков. В V1-3 – возбуждение межжелудочковой перегородки и правого желудочка, в V4-6 – левого и частично правого желудочков. В норме:
Зубец S – отражает распространение возбуждения по базальным отделам межжелудочковой перегородки. В норме:
Сегмент ST – отражает полный охват возбуждением обоих желудочков, когда разность потенциалов между различными участками миокарда практически отсутствует. В норме:
Зубец Т – отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков. В норме:
Интервал QT – электрическая систола желудочков (возбуждение всех отделов желудочков):
2.2. Анализ ЭКГ
При записи ЭКГ со скоростью 50 мм/с 1 мм на бумажной ленте соответствует отрезку времени 0,02 с, 5 мм – 0,1 с, 10 мм – 0,2 с, 50 мм – 1,0 с.
Общая схема расшифровки ЭКГ
I . Анализ сердечного ритма и проводимости:
II. Определение положения электрической оси сердца.
III. Анализ зубцов и интервалов.
IV. Электрокардиографическое заключение.
Электрокардиографическое заключение
2.2.1. Определение источника возбуждения
Оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов Р к желудочковым комплексам.
Признаки синусового ритма:
Варианты несинусового ритма:
2.2.2. Определение положения электрической оси
Визуальное определение
Нормальное положение (угол от +30 до + 69):
Горизонтальное положение, или отклонение оси влево (угол от +30 до -90):
Вертикальное положение, или отклонение оси вправо (угол от +70 до +180):
Определение по таблицам (по Р. Я. Письменному)
Рассчитывается алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS в I и III отведениях. Выбирают одну из трех таблиц в зависимости от результатов подсчета (табл. 14.1 – 14.3).
Далее работа ведется по таблице. На пересечении строк и столбцов, соответствующих алгебраической сумме зубцов в абсолютных значениях (мм), находится величина отклонения оси сердца в градусах.
По табл. 14.4 определяется, какому положению электрической оси сердца соответствует найденное значение.
|
Величина комплекса QRS в I отведении, направленного преимущественно вверх (+), мм |
III () I (+) |
Таблица 14.1 |
|||||||||||||||||||||
|
20 |
19 |
18 |
17 |
16 |
15 |
14 |
13 |
12 |
11 |
10 |
9 |
8 |
7 |
6 |
5 |
4 |
3 |
2 |
1 |
||||
|
+27 |
+27 |
+27 |
+27 |
+27 |
+27 |
+27 |
+26 |
+26 |
+25 |
+25 |
+24 |
+24 |
+23 |
+22 |
+20 |
+23 |
+100 |
+5 |
-30 |
Отклонение оси сердца ,град. |
1 |
Величина комплекса QRS в III отведении, направленного преимущественно вниз (), мм |
|
|
+24 |
+24 |
+24 |
+24 |
+24 |
+23 |
+22 |
+22 |
+21 |
+20 |
+19 |
+18 |
+16 |
+15 |
+11 |
+7 |
+8 |
-8 |
-30 |
-57 |
2 |
|||
|
+21 |
+21 |
+21 |
+20 |
+20 |
+20 |
+18 |
+17 |
+16+17 |
+15 |
+13 |
+11 |
+10 |
+5 |
+2 |
-5 |
-13 |
-30 |
-47 |
-70 |
3 |
|||
|
+19 |
+18 |
+18 |
+17 |
+16 |
+15 |
+14 |
+12 |
+11 |
+10 |
+7 |
+6 |
+1 |
-4 |
-10 |
-18 |
-30 |
-41 |
-60 |
-73 |
4 |
|||
|
+17 |
+15 |
+15 |
+13 |
+13 |
+12 |
+10 |
+8 |
+6 |
+4 |
+1 |
-3 |
-7 |
-13 |
-19 |
-30 |
-38 |
-51 |
-39 |
-78 |
5 |
|||
|
+13 |
+12 |
+11 |
+10 |
+8 |
+7 |
+5 |
+3 |
0 |
-3 |
-7 |
-10 |
-16 |
-23 |
-30 |
-38 |
-47 |
-60 |
-70 |
-82 |
6 |
|||
|
+10 |
+9 |
+8 |
+6 |
+4 |
+3 |
+1 |
-2 |
-5 |
-9 |
-13 |
-17 |
-22 |
-30 |
-36 |
-45 |
-54 |
-63 |
-73 |
-83 |
7 |
|||
|
+6 |
+5 |
+3 |
+2 |
0 |
-3 |
-5 |
-7 |
-11 |
-14 |
-19 |
-24 |
-30 |
-36 |
-43 |
-51 |
-60 |
-67 |
-77 |
-84 |
8 |
|||
|
+3 |
+2 |
0 |
-2 |
-6 |
-7 |
-9 |
-12 |
-16 |
-20 |
-24 |
-30 |
-35 |
-42 |
-49 |
-56 |
-63 |
-70 |
-78 |
-85 |
9 |
|||
|
0 |
-2 |
-4 |
-5 |
-8 |
-11 |
-14 |
-17 |
-21 |
-25 |
-30 |
-34 |
-40 |
-46 |
-53 |
-60 |
-66 |
-72 |
-79 |
-86 |
10 |
|||
|
-3 |
-5 |
-7 |
-9 |
-12 |
-15 |
-18 |
-22 |
-25 |
-30 |
-35 |
-39 |
-45 |
-51 |
-57 |
-62 |
-69 |
-74 |
-81 |
-86 |
11 |
|||
|
-7 |
-9 |
-11 |
-14 |
-16 |
-19 |
-22 |
-26 |
-30 |
-34 |
-39 |
-44 |
-49 |
-54 |
-62 |
-65 |
-71 |
-77 |
-82 |
-86 |
12 |
|||
|
-11 |
-12 |
-14 |
-17 |
-19 |
-23 |
-26 |
-30 |
-34 |
-38 |
-42 |
-47 |
-52 |
-57 |
-62 |
-67 |
-73 |
-77 |
-82 |
-86 |
13 |
|||
|
-13 |
-15 |
18 |
-20 |
-23 |
-26 |
-30 |
-33 |
-37 |
-41 |
-45 |
-50 |
-55 |
-60 |
-68 |
-69 |
-74 |
-78 |
-83 |
-86 |
14 |
|||
|
-16 |
-18 |
-20 |
-24 |
-26 |
-30 |
-33 |
-37 |
-41 |
-44 |
-49 |
-53 |
-58 |
-62 |
-68 |
-71 |
-75 |
-79 |
-83 |
-87 |
15 |
|||
|
-19 |
-22 |
-24 |
-27 |
-30 |
-33 |
-37 |
-40 |
-43 |
-47 |
-51 |
-56 |
-60 |
-64 |
-68 |
-72 |
-75 |
-79 |
-84 |
-87 |
16 |
|||
|
-22 |
-25 |
-27 |
-30 |
-33 |
-36 |
-39 |
-43 |
-46 |
-50 |
-54 |
-58 |
-62 |
-66 |
-71 |
-74 |
-77 |
-80 |
-84 |
-87 |
17 |
|||
|
-25 |
-27 |
-30 |
-33 |
-36 |
-39 |
-42 |
-45 |
-49 |
-53 |
-56 |
-60 |
-64 |
-68 |
-71 |
-74 |
-78 |
-81 |
-85 |
-87 |
18 |
|||
|
-27 |
-30 |
-33 |
-36 |
-39 |
-42 |
-44 |
-48 |
-51 |
-54 |
-58 |
-61 |
-65 |
-69 |
-72 |
-75 |
-78 |
-81 |
-85 |
-87 |
19 |
|||
|
-30 |
-32 |
-35 |
-38 |
-41 |
-44 |
-47 |
-50 |
-53 |
-57 |
-60 |
-63 |
-67 |
-70 |
-73 |
-75 |
-79 |
-81 |
-85 |
-88 |
20 |
|||
|
Величина комплекса QRS в I отведении, направленного преимущественно вниз (), мм |
III (+) I () |
Таблица 14.2 |
|||||||||||||||||||||
|
20 |
19 |
18 |
17 |
16 |
15 |
14 |
13 |
12 |
11 |
10 |
9 |
8 |
7 |
6 |
5 |
4 |
3 |
2 |
1 |
||||
|
-153 |
-153 |
-153 |
-153 |
-153 |
-154 |
-154 |
-154 |
-154 |
-155 |
-155 |
-156 |
-157 |
-158 |
-158 |
-161 |
-164 |
-170 |
+180 |
+150 |
Отклонение оси сердца ,град. |
1 |
Величина комплекса QRS в III отведении, направленного преимущественно вверх (+), мм |
|
|
-155 |
-156 |
-156 |
-156 |
-157 |
-157 |
-158 |
-160 |
-160 |
-160 |
-161 |
-162 |
-164 |
-167 |
-170 |
-175 |
-179 |
+168 |
+150 |
+120 |
2 |
|||
|
-158 |
-159 |
-159 |
-159 |
-161 |
-161 |
-162 |
-163 |
-164 |
-165 |
-168 |
-169 |
-172 |
-175 |
+180 |
+173 |
+163 |
+150 |
+130 |
+110 |
3 |
|||
|
-160 |
-162 |
-162 |
-163 |
-164 |
-165 |
-167 |
-168 |
-169 |
-172 |
-174 |
-177 |
+180 |
+175 |
+168 |
+161 |
+150 |
+135 |
+120 |
+105 |
4 |
|||
|
-164 |
-165 |
-166 |
-166 |
-168 |
-169 |
-171 |
-173 |
-175 |
-177 |
+180 |
+176 |
+170 |
+166 |
+158 |
+150 |
+139 |
+127 |
+112 |
+102 |
5 |
|||
|
-167 |
-168 |
-169 |
-169 |
-172 |
-174 |
-175 |
-178 |
+180 |
+177 |
+173 |
+169 |
+164 |
+157 |
+150 |
+140 |
+131 |
+120 |
+109 |
+99 |
6 |
|||
|
-170 |
-171 |
-173 |
-173 |
-179 |
-178 |
+180 |
+177 |
+174 |
+171 |
+167 |
+161 |
+156 |
+150 |
+142 |
+134 |
+124 |
+116 |
+106 |
+98 |
7 |
|||
|
-173 |
-175 |
-177 |
-178 |
+180 |
+178 |
+175+ |
+172 |
+169 |
+165 |
+160 |
+155 |
+150 |
+143 |
+136 |
+128 |
+120 |
+112 |
+102 |
+97 |
8 |
|||
|
-177 |
-178 |
+180 |
+178 |
+176 |
+173 |
+170 |
+167 |
+164 |
+160 |
+155 |
+150 |
+144 |
+138 |
+129 |
+124 |
+115 |
+109 |
+101 |
+96 |
9 |
|||
|
+180 |
+178 |
+176 |
+174 |
+172 |
+169 |
+168 |
+163 |
+159 |
+155 |
+150 |
+145 |
+139 |
+138 |
+125 |
+119 |
+113 |
+107 |
+100 |
+95 |
10 |
|||
|
+176 |
+175 |
+172 |
+170 |
+168 |
+164 |
+161 |
+158 |
+154 |
+150 |
+145 |
+140 |
+134 |
+129 |
+122 |
+117 |
+110 |
+105 |
+99 |
+95 |
11 |
|||
|
+173 |
+171 |
+169 |
+166 |
+164 |
+161 |
+1576 |
+154 |
+150 |
+145 |
+141 |
+136 |
+131 |
+125 |
+120 |
+114 |
+109 |
+104 |
+99 |
+94 |
12 |
|||
|
+170 |
+168 |
+166 |
+163 |
+160 |
+157 |
+153 |
+150 |
+146 |
+141 |
+137 |
+132 |
+127 |
+122 |
+117 |
+112 |
+107 |
+102 |
+98 |
+94 |
13 |
|||
|
+167 |
+165 |
+162 |
+159 |
+156 |
+153 |
+150 |
+146 |
+142 |
+142 |
+134 |
+129 |
+124 |
+120 |
+115 |
+109 |
+106 |
+102 |
+97 |
+94 |
14 |
|||
|
+164 |
+162 |
+159 |
+156 |
+153 |
+150 |
+146 |
+143 |
+139 |
+135 |
+131 |
+126 |
+122 |
+117 |
+113 |
+109 |
+105 |
+101 |
+97 |
+93 |
15 |
|||
|
+161 |
+158 |
+156 |
+153 |
+150 |
+146 |
+143 |
+140 |
+136 |
+132 |
+128 |
+124 |
+120 |
+116 |
+112 |
+108 |
+104 |
+100 |
+97 |
+93 |
16 |
|||
|
+158 |
+156 |
+153 |
+150 |
+147 |
+144 |
+140 |
+137 |
+133 |
+130 |
+126 |
+122 |
+118 |
+114 |
+110 |
+107 |
+103 |
+99 |
+96 |
+93 |
17 |
|||
|
+155 |
+153 |
+150 |
+147 |
+144 |
+141 |
+138 |
+134 |
+131 |
+127 |
+124 |
+120 |
+116 |
+113 |
+109 |
+106 |
+102 |
+99 |
+96 |
+93 |
18 |
|||
|
+152 |
+150 |
+147 |
+144 |
+142 |
+138 |
+135 |
+132 |
+132 |
+125 |
+122 |
+118 |
+115 |
+112 |
+108 |
+105 |
+101 |
+98 |
+95 |
+93 |
19 |
|||
|
+150 |
+147 |
+145 |
+142 |
+139 |
+136 |
+133 |
+130 |
+127 |
+123 |
+120 |
+117 |
+113 |
+110 |
+107 |
+104 |
+101 |
+98 |
+95 |
+92 |
20 |
|
Величина комплекса QRS в I отведении, направленного преимущественно вверх (+), мм |
III (+) I (+) |
Таблица 14.3 |
|||||||||||||||||||||
|
20 |
19 |
18 |
17 |
16 |
15 |
14 |
13 |
12 |
11 |
10 |
9 |
8 |
7 |
6 |
5 |
4 |
3 |
2 |
1 |
||||
|
+32 |
+32 |
+33 |
+33 |
+33 |
+33 |
+33 |
+34 |
+34 |
+34 |
+34 |
+35 |
+35 |
+36 |
+37 |
+39 |
+41 |
+43 |
+50 |
+60 |
Отклонение оси сердца ,град. |
1 |
Величина комплекса QRS в III отведении, направленного преимущественно вверх (+), мм |
|
|
+35 |
+35 |
+35 |
+35 |
+36 |
+36 |
+37 |
+38 |
+38 |
+38 |
+39 |
+40 |
+41 |
+42 |
+44 |
+46 |
+50 |
+54 |
+60 |
+70 |
2 |
|||
|
+37 |
+37 |
+38 |
+38 |
+38 |
+39 |
+40 |
+40 |
+41 |
+42 |
+43 |
+44 |
+45 |
+47 |
+49 |
+52 |
+56 |
+60 |
+67 |
+75 |
3 |
|||
|
+39 |
+39 |
+40 |
+40 |
+41 |
+41 |
+42 |
+43 |
+44 |
+45 |
+46 |
+47 |
+49 |
+51 |
+53 |
+57 |
+60 |
+65 |
+71 |
+78 |
4 |
|||
|
+41 |
+41 |
+42 |
+43 |
+43 |
+44 |
+45 |
+46 |
+47 |
+48 |
+49 |
+51 |
+53 |
+55 |
+57 |
+60 |
+64 |
+68 |
+74 |
+81 |
5 |
|||
|
+43 |
+43 |
+44 |
+45 |
+45 |
+46 |
+47 |
+48 |
+49 |
+50 |
+52 |
+53 |
+55 |
+57 |
+60 |
+63 |
+67 |
+71 |
+76 |
+82 |
6 |
|||
|
- |
+45 |
+46 |
+47 |
+47 |
+48 |
+49 |
+50 |
+52 |
+52 |
+55 |
+56 |
+58 |
+60 |
+63 |
+66 |
+69 |
+73 |
+78 |
+83 |
7 |
|||
|
- |
+47 |
+47 |
+48 |
+49 |
+50 |
+51 |
+52 |
+53 |
+66 |
+57 |
+58 |
+60 |
+62 |
+65 |
+68 |
+71 |
+75 |
+79 |
+84 |
8 |
|||
|
- |
- |
+49 |
+50 |
+51 |
+52 |
+53 |
+54 |
+55 |
+57 |
+59 |
+60 |
+62 |
+64 |
+67 |
+69 |
+73 |
+76 |
+80 |
+85 |
9 |
|||
|
- |
- |
+50 |
+51 |
+52 |
+53 |
+54 |
+56 |
+57 |
+59 |
+60 |
+62 |
+64 |
+66 |
+68 |
+71 |
+74 |
+77 |
+81 |
+85 |
10 |
|||
|
- |
- |
- |
+53 |
+54 |
+55 |
+56 |
+57 |
+59 |
+60 |
+62 |
+63 |
+66 |
+67 |
+70 |
+72 |
+75 |
+78 |
+82 |
+86 |
11 |
|||
|
- |
- |
- |
+54 |
+55 |
+56 |
+58 |
+59 |
+60 |
+62 |
+63 |
+65 |
+67 |
+69 |
+71 |
+73 |
+76 |
+79 |
+82 |
+86 |
12 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
+57 |
+56 |
+59 |
+60 |
+62 |
+63 |
+65 |
+66 |
+68 |
+70 |
+72 |
+74 |
+77 |
+80 |
+83 |
+86 |
13 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
+58 |
+59 |
+60 |
+61 |
+63 |
+64 |
+66 |
+67 |
+69 |
+71 |
+73 |
+75 |
+78 |
+81 |
+83 |
+86 |
14 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
- |
+60 |
+61 |
+63 |
+64 |
+65 |
+67 |
+68 |
+70 |
+72 |
+74 |
+76 |
+78 |
+81 |
+84 |
+87 |
15 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+62 |
+64 |
+65 |
+66 |
+68 |
+69 |
+71 |
+73 |
+75 |
+77 |
+79 |
+82 |
+84 |
+87 |
16 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+63 |
+65 |
+66 |
+67 |
+69 |
+70 |
+72 |
+74 |
+76 |
+77 |
+80 |
+82 |
+84 |
+87 |
17 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+64 |
+65 |
+67 |
+68 |
+70 |
+71 |
+73 |
+75 |
+76 |
+78 |
+80 |
+82 |
+85 |
+87 |
18 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+67 |
+68 |
+69 |
+70 |
+71 |
+73 |
+75 |
+77 |
+79 |
+80 |
+83 |
+85 |
+87 |
19 |
|||
|
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+67 |
+68 |
+70 |
+71 |
+72 |
+73 |
+76 |
+77 |
+79 |
+80 |
+83 |
+85 |
+87 |
20 |
3. ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИЯХ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ
Гипертрофия сердца – это компенсаторная приспособительная реакция миокарда, выражающаяся в увеличении массы сердечной мышцы. Изменения ЭКГ при этом обусловлены:
3.1. Гипертрофия левого предсердия
Признаки:
Диагностическое значение: митральные пороки сердца, чаще всего митральный стеноз.
3.2. Гипертрофия правого предсердия
Признаки:
Диагностическое значение: хроническое легочное сердце, первичная сосудистая гипертензия малого круга кровообращения.
3.3. Гипертрофия левого желудочка
Признаки:
Диагностическое значение: артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность МК, гипертрофическая кардиомиопатия, «спортивное сердце».
3.4. Гипертрофия правого желудочка
Признаки:
Диагностическое значение: декомпенсированный митральный стеноз, хроническое легочное сердце, стеноз устья легочной артерии, первичная сосудистая гипертензия малого круга кровообращения.
15. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить расшифровке и оценке данных ЭКГ при различных нарушениях ритма и проводимости сердца.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1.1. Понятие аритмии
Аритмия – это любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). Нарушения ритма сердца (аритмии) – это:
Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. В большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.
Аритмии делятся на 3 большие группы:
1.2. Классификация аритмий сердца
(М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981)
I. Нарушение образования импульса:
А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:
II. Нарушения проводимости:
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала Р- Q (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма:
2.1. Синусовая тахикардия
Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150 -180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма, обусловлена повышением автоматизма синусового узла, возникает:
Основные ЭКГ- признаки:
2.2. Синусовая брадикардия
Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма, обусловлена уменьшением автоматизма синусового узла, возникает:
Основные ЭКГ - признаки:
2.3. Синусовая аритмия
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма, обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульса в СА-узле в результате колебаний тонуса блуждающего нерва и/или изменением кровенаполнения сердца во время дыхания, возникает:
Основные ЭКГ - признаки:
3. ЭКТОПИЧЕСКИЕ ЦИКЛЫ И РИТМЫ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
НЕ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
3.1. Экстрасистолия
Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков. В большинстве случаев ЭС - это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.
Выделяют два основных механизма ЭС (и других аритмий):
Этиология
3.1.1. Классификация и терминология
Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла Р-QRST основного ритма до ЭС.
Компенсаторная пауза - расстояние от ЭС до следующего за ней цикла Р-QRST основного ритма (например, синусового). Бывают неполные и полные компенсаторные паузы.
Ранние ЭС - начальная часть которых наслаива ется на з. Т предшествующего экстрасистоле цикла Р-QRST основного ритма или отстоит от конца з. Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.
ЭС могут быть:
Экстрасистолы могут быть:
Аллоритмия - правильное чередование ЭС с нормальными синусовыми циклами P-QRST:
Наиболее неблагоприятно наличие полиморфных, парных и «ранних» ЖЭС. Позднее было показано, что короткие эпизоды ЖТ (3 и более ЭС подряд) прогностически хуже, чем ранние ЭС. ЖЭС высоких градаций (3 - 5) коррелирует с частотой развития фатальных желудочковых аритмий у больных с ИМ, а также при других органических поражениях сердца, особенно при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40%.
Различают ЭС предсердную, из АВ-соединения и желудочковую.
3.1.2. Основные ЭКГ- признаки
Предсердная ЭС:
ЭС из АВ-соединения:
Желудочковая ЭС:
Желудочковая ЭС ассоциируется с вероятностью развития фатальных аритмий, т.е. с внезапной аритмической смертью.
По классификации B. Lown, прогноз больных с ИМ ухудшается с увеличением класса ЖЭС.
Система градации ЖЭС при ИМ (B. Lown, M. Wolf, 1971)
0 – отсутствие ЖЭС;
1 – менее 30 ЖЭС за 1 час;
2 – более 30 ЖЭС за 1 час;
3 – полиморфные ЖЭС;
4 а – парные ЖЭС;
4б – 3 подряд и более ЖЭС;
5 – ЖЭС типа «R на T» (ранние).
Степень риска внезапной смерти у лиц, страдающих желудочковыми нарушениями ритма сердца, неодинакова. Для ее определения в реальной клинической практике применяется прогностическая классификация (риск-стратификация) желудочковых аритмий, предложенная J.T. Bigger в 1984 г.
Таблица 17.2
Прогностическая классификация ЖНР (J.T. Bigger, 1984)
|
Доброкачественные |
Потенциально Злокачественные |
Злокачественные |
|
|
Эктопическая активность |
ЖЭС преимущественно одиночные |
ЖЭС одиночные и других градаций |
ЖЭС любых градаций; пароксизмы ЖТ, трепетания и ФЖ |
|
Органическое поражение сердца |
Отсутствует |
Имеется |
Имеется |
|
Клинические проявления |
Отсутствуют или имеются перебои в работе сердца, сердцебиение |
Отсутствуют или имеются перебои в работе сердца, сердцебиение |
Перебои, сердцебиение, обмороки, остановка кровообращения |
|
Риск внезапной смерти |
Очень низкий |
Существенный |
Очень высокий |
3.1.3. Клиническая картина
Субъективные симптомы:
Объективные симптомы:
3.2. Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 120—240 в мин. при сохранении (в большинстве случаев) правильного регулярного ритма. Обусловлен частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или из желудочков.
Приступ ПТ продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше.
Важным признаком любой ПТ является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной ЧСС, которая, в отличие от синусовой тахикардии, не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина.
Выделяют два основных механизма ПТ:
Приступ ПТ можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за другой с большой частотой ЭС, источником которых является путь повторного входа или эктопический центр, расположенный в предсердиях, АВ-узле или желудочках.
Предсердная ПТ и ПТ из АВ-соединения объединяются термином наджелудочковые ПТ (НПТ).
3.2.1. НПТ
Этиология
3.2.1.1. Основные ЭКГ- признаки:
Предсердная ПТ:
ПТ из АВ-соединения:
3.2.1.2. Клиническая картина
Субъективные симптомы:
Объективные симптомы:
Наиболее важными симптомами ПНП являются:
Клинические формы с выраженными гемодинамическими нарушениями сопровождаются:
3.2.2. Желудочковая ПТ (ЖПТ)
Этиология
Гемодинамика
3.2.2.1. Основные ЭКГ- признаки:
3.2.2.2. Клиническая картина
Субъективные симптомы:
Объективные симптомы:
3.3. Мерцание - трепетание предсердий
Мерцание (фибрилляция) предсердий (ФП) - нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.
Трепетание предсердий – значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
Трепетание предсердий может переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.
Почти всегда наличие органического поражения миокарда.
Чаще всего:
Сравнительно реже:
Очень редко: пороки аортального клапана, подострый бактериальный эндокардит, хроническое легочное сердце при выраженной легочно-сердечной недостаточности, врожденные пороки сердца - дефект межпредсердной перегородки у лиц в возрасте старше 30 лет, аномалия трехстворчатого клапана Эбштейна, 1/3 случаев с адгезивным перикардитом.
У людей со здоровым сердцем может быть пароксизмальная форма мерцания предсердий в результате наследственной предрасположенности и/или – различных экстракардиальных факторов, таких, как: переутомление, сильное физическое напряжение, душевные волнения, злоупотребление табаком, алкоголем, кофе; рефлекторно – при почечных и желчных коликах, после надавливания на сонный узел, при тошноте, рвоте, остром гастроэнтерите, кашле, гипогликемии, электролитных нарушениях (гипокалиемия), гипотермии, гипоксемии.
3.3.1. Классификация и терминология
В настоящее время выделяют следующие формы ФП (Рекомендации объединенной рабочей группы Американской коллегии кардиологов, Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов, 2001г.):
1. Пароксизмальная форма ФП. Продолжительность аритмии от нескольких минут до 48 ч; эта форма способна к самопроизвольному восстановлению.
2. Устойчивая (персистирующая) форма ФП. Продолжительность от 48 часов до 7 суток; не способна к самопроиз вольному прекращению.
3. Постоянная форма ФП: если
В зависимости от частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) различают следующие варианты ФП:
3.3.2. Основные ЭКГ- признаки:
Трепетание предсердий:
Мерцание предсердий:
3.3.3. Клиническая картина
Мерцание предсердий
Субъективные симптомы:
Объективные симптомы:
Трепетание предсердий
Объективные симптомы (ритмированная форма):
Тахикардия с частотой 220-300 ударов в минуту (атриовентрикулярная проводимость 1 : 1) - встречается у молодых людей, протекает тяжело, всегда приступообразно, с быстрым развитием сердечной недостаточности и шока.
Аритмичные сокращения желудочков с учащенной или неучащенной сердечной деятельностью (быстрое изменение степени атриовентрикулярной проводимости) - клиническая картина полной аритмии или аллоритмии – «псевдобигеминия», изменения силы первого тона и дефицит пульса. Для постановки диагноза имеет значение обстоятельство, что при трепетании предсердий шейные вены пульсируют ритмично с частотой, больше частоты желудочков. Кроме того, после физического усилия из-за устранения атриовентрикулярной блокады может наступить скачкообразное ускорение сердечной деятельности.
Неучащенная, правильная сердечная деятельность (постепенная АВ-блокада с соотношением 3 : 1, 4 : 1), брадикардия при очень высокой степени АВ-блокады – 4 : 1, 5 : 1 и др. – клиническая картина не отличается от синусового ритма с частотой 75 - 100 ударов в минуту. Редко выслушиваются «тоны трепетания». Шейные вены пульсируют ритмично, частота в 3 - 4 раза больше частоты артериального пульса. Наблюдается скачкообразное ускорение сердечной деятельности после физических усилий и перехода в ортостатическое положение, иногда с появлением аритмии.
3.4. Мерцание и трепетание желудочков
Трепетание желудочков – частое (200 – 300 в мин.) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках.
Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков.
Мерцание (фибрилляция) желудочков – частое (200 – 500 в мин.) беспорядочное нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков.
Этиология:
3.4.1. Основные ЭКГ- признаки:
Трепетание желудочков:
Мерцание желудочков:
3.4.2. Клиническая картина
Обычно потеря сознания наступает через 10-20 секунд, а судороги - через 40-50 секунд после внезапной остановки сердца. Сердечные тоны не выслушиваются. В первые несколько минут цвет кожи лица бледно серый, а затем становится синюшным. Развивается картина синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса.
Диагноз остановки сердца необходимо поставить как можно быстрее. Следует принять наличие внезапной остановки сердца, когда при внезапной потере сознания отсутствует пульс крупных артерий - сонной и бедренной и дыхание остановилось.
На практике каждую внезапно наступившую кому следует считать внезапной остановкой сердца, пока не будут доказаны другие причины.
Еще в первую минуту не следует терять время на ненужные диагностические процедуры, как: аускультация сердца, измерение давления, регистрация электрокардиограммы, исследования легких и пр. Электрокардиограмму нужно сделать после применения первого электроимпульса. Ширина зрачков не всегда является точным показателем степени повреждения мозга. Они могут быть сужены предшествующим заболеванием мозга или глаз.
Диагноз облегчается при учете и этиологических факторов, при которых можно ожидать возникновения мерцания желудочков или желудочковой асистолии - свежий инфаркт миокарда, интоксикация препаратами наперстянки или хинидином, предшествующая полная атриовентрикулярная блокада, ангиокардиография, анестезия и др.
4. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Задержка проведения возбуждения от предсердий к желу дочкам может произойти на разных участках проводящей системы:
Этиология:
Различают три степени атриовентрикулярной блокады.
4.1.1. АВ-блокада I степени
Основные ЭКГ- признаки:
Клиническая картина.
Субъективные и объективные симптомы определяются основным заболеванием. Когда предсердная систола отдаляется на 0,20 - 0,25 сек. от желудочковой, первый тон становится более слабым, так как имеется достаточно времени, чтобы створки атриовентрикулярного клапана плавно приблизились друг к другу и окончательно сомкнулись при желудочковой систоле с небольшим движением и силой. При значительном удлинении интервала Р-R (свыше 0,26 сек.) первый тон может оставаться неизмененным.
Очень часто при атриовентрикулярной блокаде первой степени выслушивается отдаленный предсердный тон, вызывающий иногда ошибочное впечатление о расщеплении первого тона.
4.1.2. АВ-блокада II степени
Различают три варианта атриовентрикулярной блокады второй степени - тип Самойлова-Венкебаха, тип с постоянным интервалом Р-R и высокостепенная атрио-вентрикулярная блокада.
Основные ЭКГ- признаки:
I тип (тип I Мобитца) - постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов. После удлиненной паузы (периода выпадения сокращения желудочков) проводимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал PQ, после чего весь цикл повторяется снова.
Периоды Самойлова-Венкебаха – периоды постепенного увеличения интервала PQ(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса
II тип (тип II Мобитца) - выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала PQ, который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.
III тип (неполная АВ-блокады высокой степени, или далеко зашедшая АВ-блокада II степени) - выпадает либо каждый второй (2 : 1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (блокады 3 : 1, 4 : 1 и т. д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания (головокружения, потеря сознания и т. д.). Кроме того, выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов.
Клиническая картина.
Субъективная симптоматика сходна с симптоматикой экстрасистолии и зависит от продолжительности и частоты выпадения сокращений желудочков. При более длительных паузах желудочков (атриовентрикулярная блокада с соотношением 2 : 1 или 3 : 1), особенно при наличии атеросклероза мозга, могут появиться симптомы ишемии мозга, головокружение, слабость, темные круги перед глазами, вплоть до развернутого приступа Морганьи-Эдемса-Стокса. Атриовентрикулярная блокада второй степени второго типа и высокостепенная атриовентрикулярная блокада в большинстве случаев сопровождаются проявлениями застойной сердечной недостаточности и (или) приступами синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса.
Объективные симптомы:
4.1.3. АВ-блокада III степени
Основные ЭКГ - признаки:
Полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни один импульс из предсердий не проводится в желудочки (полная атриовентрикулярная диссоциация). Предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы Р-R непрерывно изменяются по длине, и волны Р попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы.
Клиническая картина.
Субъективные симптомы:
Объективные симптомы:
Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса - длительные периоды асистолии желудочков (дольше 10—20 с), в результате которых больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Причина - АВ-блокада II и III степени, особенно дистальная форма полной АВ-блокады, сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минутного объема крови и гипоксией органов (головного мозга!).
Клиническая картина:
Синдром Фредерика - сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. При этом на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий и комплексы QRST, часто уширенные и деформированные. Ритм желудочков правильный, ЧЖС в зависимости от локализации эктопического водителя, замещающего ритм желудочков, от 30 до 60 в минуту.
4.2. Блокады ножек пучка Гиса
4.2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса
Основные ЭКГ- признаки:
Полная блокада:
Неполная блокада:
Клиническая картина.
Характерной особенностью является значительное расщепление первого и второго тона. Замедленное активирование правого желудочка вызывает несинхронность сокращения обоих желудочков и неодновременное смыкание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов со значительным расщеплением первого тона, а также и неодновременное смыкание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов со значительным расщеплением первого тона, а также неодновременное смыкание аортального и легочного клапанов с расщеплением второго тона. Последнее усиливается во время вдоха, когда вследствие наполнения кровью желудочков, физиологическое замедление смыкания легочного клапана.
4.2.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса
Основные ЭКГ- признаки:
Полная блокада:
Неполная блокада:
Клиническая картина.
Нередко блокада левой ножки вызывает раздвоение второго тона парадоксального типа, т.е. легочный компонент предшествует аортальному компоненту второго тона. Второй тон при блокаде левой ножки расщепляется потому, что правый желудочек сокращается раньше левого, и легочные клапаны замыкаются раньше аортальных – в противовес нормальным соотношениям. Расщепление сильнее выражено во время и исчезает или уменьшается во время вдоха, когда смыкание легочных клапанов физиологически задерживается, и в таком случае легочный и аортальный компоненты второго она приближаются к друг другу.
16. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИБС
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить расшифровке и оценке данных ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ), аневризме сердца, приступе стенокардии и хронической ИБС.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. ЭКГ - ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ, ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕКРОЗА МИОКАРДА
1.1. Ишемия миокарда
Характеризуется кратковременным уменьшением кровоснабжения и преходящими нарушениями метаболизма миокарда. Это приводит к изменениям полярности, амплитуды и формы з. Т Типичным является формирование коронарного зубца Т (высокоамплитудный, симметричный, широкий, иногда с заостренной вершиной).
Основные ЭКГ- признаки:
1.2. Ишемическое повреждение миокарда
Развивается при более длительном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы, характеризуется более выраженными (хотя и обратимыми) изменениями в виде дистрофии мышечных волокон.
Основные ЭКГ- признаки:
Характеризуется необратимыми изменениями мышечных волокон (гибель). Некротизированная ткань не участвует в возбуждении, поэтому изменяется комплекс QRS.
Патологический з. Q (продолжительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ амплитуды з. R в этом же отведении) - крупноочаговый (но не трансмуральный) некроз.
Комплекс QS – главный признак трансмурального некроза.
Основные ЭКГ- признаки:
2. Классификация ИМ
(МКБ X пересмотра)
ИМ различают:
1. по глубине:
по локализации:
|
|
|
|
|
|
|
Возможны сочетанные поражения.
2. по кратности:
В течении ИМ различают стадии:
3. ЭКГ при ИМ
3.1. ИМ без зубца Q
Основные ЭКГ- признаки (в двух и более отведениях):
3.2. Q-образующий ИМ
Развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом и/или длительным спазмом коронарной артерии. Это ведет к формированию 3-х зон патологических изменений (по Bayley):
Поэтому на ЭКГ фиксируются не только признаки некроза, но и признаки ишемического повреждения и ишемии.
Основным ЭКГ- признаком является формирование патологического з. Q или комплекса QS.
4. ЭКГ по стадиям ИМ
4.1. Острая стадия ИМ
В течение 20 – 30 мин. после возникновения ангинозного приступа (начала ИМ) в миокарде выявляется зона субэндокардиальной ишемии и повреждения (коронарные з. Т, депрессия сегмента ST) – регистрируется редко. Через несколько часов эта зона распространяется до эпикарда, что влечет за собой формирование монофазной кривой. Быстрое увеличение зоны некроза приводит к формированию патологического з. Q и снижению амплитуды з. R.
Основные ЭКГ- признаки:
4.2. Подострая стадия ИМ
Стабилизируются размеры зоны некроза и исчезает ишемическое повреждение миокарда (часть волокон некротизировалась, часть перешла в состояние ишемии). В начале подострой стадии зона ишемии увеличивается за счет восстановления метаболизма части ранее поврежденных миоцитов (углубление отрицательного з. Т и увеличение его продолжительности). При восстановлении метаболизма в ишемизированных миоцитах ограничивается зона ишемии (амплитуда з. Т уменьшается).
Основные ЭКГ- признаки:
4.3. Рубцовая стадия ИМ
Зона ишемического повреждения отсутствует, ишемия уменьшается (з. Т менее отрицательный, сглаженный или положительный). На месте бывшего ИМ формируется соединительная ткань (не возбуждается и не проводит возбуждение), поэтому фиксируется патологический з. Q или комплекс QS (часто пожизненно). Над областью рубца может быть отрицательный з. Т.
Основные ЭКГ- признаки:
5. ЭКГ при ИМ различной локализации
Основные ЭКГ- признаки:
Таблица 16.1
Изменения ЭКГ при остром ИМ различной локализации
|
Локализация ИМ |
Отведения |
Характер изменений ЭКГ |
|
Переднеперегородочный |
V1— V3 |
1) Q или QS; 2) +(RS-Т); 3) - Т |
|
Передневерхушечный |
V3, V4 |
1) Q или QS; 2) +(RS-Т); 3) - Т |
|
Переднебоковой |
I, aVL, V5, V6 |
1) Q; 2) + (RS-T); 3) - Т |
|
Распространенный передний |
I, aVL, V1— V6 |
1) Q или QS; 2) + (RS-T); 3) - T |
|
III, aVF |
Реципрокные изменения:
|
|
|
Высокий передний (переднебазальный) |
V24— V26 V34— V36 |
|
|
Заднедиафрагмальный (нижний) |
III, aVF или III, II, aVF |
|
|
V1— V4 |
Реципрокные изменения:
|
|
|
Заднебазальный |
V7— V9 (не всегда) |
|
|
V1— V3 |
Реципрокные изменения: 1) - (RS-Т); 2) +T (высокие); 3) Увеличение R |
|
|
Заднебоковой |
V5-6, III, aVF |
|
|
V1— V3 |
Реципрокные изменения:
3) + Т (высокие) |
|
|
Распространенный задний |
III , aVF, II, V5, V6, V7-V9 |
|
|
V1— V3 |
Реципрокные изменения: 1) увеличение R; 2) -(RS-Т); 3) + Т (высокие) |
Таблица 16.2
|
Локализация |
Изменения ЭКГ- отведений |
Вовлеченная коронарная артерия |
|
Переднеперегородочный |
V1— V2 |
левая нисходящая (септальные ветви) |
|
Переднеперегородочный |
V2— V4 |
левая нисходящая или ее ветви |
|
Переднелатеральный |
V4— V6, I, aVL |
левая нисходящая или огибающая |
|
Распространенный передний |
V1— V6, I, aVL |
левая нисходящая |
|
Нижний |
II, III, aVF |
правая, реже левая огибающая |
|
Задний |
Реципрокные изменения в V1 и V2 |
огибающая или правая коронарная |
|
Правый желудочек |
V1 и грудные отведения, снятые справа (rV3— rV4) |
правая коронарная |
6. АНЕВРИЗМА СЕРДЦА
Острая аневризма сердца – патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка, образующееся обычно на 2 – 3-й неделе от начала ИМ на месте обширного некроза. Когда происходит рубцевание ИМ, острая аневризма переходит в хроническую.
Аневризма сердца развивается обычно при трансмуральных ИМ.
Основные ЭКГ- признаки:
7. ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ
Определяются участки ишемии и/или ишемического повреждения. Эти изменения кратковременны и быстро исчезают после купирования приступа стенокардии, обычно ограничиваются субэндокардиальными отделами миокарда (депрессия сегмента ST).
Основные ЭКГ- признаки:
8. ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
Различное сочетание участков ишемии, повреждения и рубцовых изменений приводит к разнообразным изменениям ЭКГ.
Характерна относительная стабильность в течение нескольких месяцев и даже ряда лет. Колебания изменений в зависимости от состояния коронарного кровотока.
Нередко при регистрации ЭКГ в покое никаких изменений не выявляется. В этих случаях используют функциональные нагрузочные пробы (проба с дозированной физической нагрузкой на тредмиле, велоэргометре, длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру, лекарственные пробы, ЧПЭС).
17. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов выявлять основные синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и оценивать их диагностическое значение.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. Недостаточность кровообращения
1.1. Классификация недостаточности кровообращения
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935 г.)
А - острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок);
Б - острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая).
А - хроническая сосудистая недостаточность;
Б - хроническая сердечная недостаточность (I, II, III степени).
1.2. Острая недостаточность кровообращения
Острая недостаточность кровообращения (ОНК) – остро возникающее патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором объемный кровоток в органах и тканях становится ниже адекватного.
Клинические проявления ОНК обусловлены остро возникающей гипоперфузией органов и тканей и нестабильностью гемодинамики, т.к. включение эффективных компенсаторных механизмов невозможно или недостаточно.
По ведущему механизму и уровню поражения системы кровообращения ОНК (перечисленные механизмы ОНК могут сочетаться) подразделяют на:
Гиповолемическая (истинное уменьшение ОЦК):
Обусловленная относительной гиповолемией (резкое сосудистого тонуса, депонирование и секвестрация крови):
ОНК может осложняться циркуляторным шоком (при неадекватном лечении или при массивном поражении)
1.2.1. Синдромы острой сосудистой недостаточности
Обморок - внезапно возникшая обратимая (кратковременная) потеря сознания вследствие легкой формы острой сосудистой недостаточности.
Причины разнообразны: вазовагальные, гипертермические, гипервентиляционные, ортостатические и др.
Симптомы. Начинается с легкого головокружения, затуманивания сознания; в последующем наступает потеря сознания с выключением мышечного тонуса, дыхание поверхностное, пульс едва прощупывается, характерна брадикардия, АД низкое, глубокие рефлексы отсутствуют.
Приступ длится несколько десятков секунд, затем - полное восстановление сознания без амнезии.
Лечение: уложить на спину, расстегнуть воротник, свежий воздух, нашатырный спирт, холодная вода, под кожу кофеин, кордиамин, адреналин.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность (не всегда обратимая), характеризующаяся резким падением сосудистого (преимущественно венозного) тонуса или быстрым уменьшением ОЦК, что приводит к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.
Причина: острые инфекции, экзогенные интоксикации, острая кровопотеря, медикаментозные воздействия.
Симптомы. Внезапно появляется ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды. Температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Холодный пот. Дыхание поверхностное, учащенное. .Пульс малый, слабый, тахикардия, АД снижено. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен. Реакция зрачков на свет вялая. Тремор пальцев рук, иногда судороги.
Лечение: остановка кровотечения, удаление токсических веществ, применение антидотов, трансфузия кровезаменителей, внутривенно струйно преднизолон (60-90 мг), норадреналин в/в капельно, гидрокарбонат натрия внутривенно капельно.
Шок – тяжелая ОНК, в основе которой лежит дезорганизация микроциркуляции. Бывает анафилактический, гемолитический, инфекционно-токсический, кардиогенный, травматический.
Последовательность основных гемодинамических механизмов циркуляторного шока:
уменьшение внутрисосудистого объема тяжелая недостаточность насосной функции сердца повышение сопротивления артериол (I – II стадии шока) резкое повышение сопротивления кровотоку в посткапиллярах, венулах и мелких венах артериовенозное шунтирование тканевый ацидоз синдром ДВС.
Выраженность дезорганизации микроциркуляции определяет условное деление шока на клинические стадии:
I – развертывающийся шок (относительно обратимая);
II – развернутый шок (обратимость сомнительна);
III – ареактивный шок.
Симптомы: Заторможенность или потеря сознания. Бледность или мраморность кожи, особенно на конечностях. Снижение кожной температуры. Акроцианоз. Систолическое АД 80 мм.рт.ст.; уменьшение пульсового давления до 20 мм.рт.ст. и ниже. Олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее. Метаболический ацидоз.
Лечение: определяется особенностями патогенеза в каждом конкретном случае.
1.2.2. Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – внезапное нарушение сократительной способности сердца, приводящее к резкому нарушению адекватного кровообращения. Развивается быстро, в течение нескольких часов или минут.
ОСН может быть:
Сердечная астма – приступ удушья (обычно в ночное время), обусловленный развитием острой левожелудочковой недостаточности или обострением его хронической недостаточности.
Клиническая картина. Симптоматика связана с выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием интерстициального отека:
Затянувшийся приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких.
Отек легких протекает в 2 стадии:
Клиническая картина альвеолярного отека:
2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
ХСН — это патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет повышения давления наполнения желудочков (Евгений Браунвальд, 1988 г.).
ХСН — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Быстро прогрессирует с однозначно плохим прогнозом (Майкл Дэвис, 1995 г.).
ХСН — это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2003 г.).
Различают:
Последние 3 варианта деления ХСН носят описательный характер, поэтоому не рекомендуется использовать эти термины при формулировании диагноза и в др. документах.
2.1. Этиопатогенез
Этиология.
1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность.
2. Перегрузка сердечной мышцы:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.
Патогенез:
Таким образом, механизмы компенсации сниженного сердечного выброса увеличивают ОЦК и АД, вызывают перегрузку ЛЖ и тем самым еще больше снижают сердечный выброс.
Патофизиологическое определение ХСН, как …
Годы |
Определение |
Модель патогенеза |
|
1908, J. MacKenzie |
…следствия истощения резервной силы сердечной мышцы… |
Кардиальная (сердце-насос) |
|
1964, А.Л. Мясников |
…следствия ослабления сократительной способности сердечной мышцы… |
|
|
1978, P. Poole-Wilson |
…совокупности гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций. |
Кардиоренальная (сердце, почки) |
|
1982, J. Cohn |
…заболевания, вовлекающего сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему… |
Циркуляторная (периферические сосуды) |
|
1989, E. Braunwald |
…комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца… |
Нейрогуморальная (РААС, САС) |
2.2. Классификация ХСН (см. табл. 17.1)
2.3. Клиническая картина
Зависит от стадии и степени компенсации ХСН. Симптомы связаны с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока, застоем крови в малом и/или большом круге кровообращения.
Таблица 17.1 Классификация ХСН (ОССН, 2002) |
Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) |
I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. |
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением |
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов |
IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности |
Пример: ХСН II Б стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК. |
|
Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) |
I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ |
II A ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения сердца). Выраженные изменения в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. |
Жалобы:
Физическое исследование:
Наружное исследование:
Система дыхания:
Система кровообращения:
Печень:
2.4. Данные дополнительных методов исследования
(Национальные рекомендации по лечению и диагностике ХСН, 2003 г.).
(жалобы) |
II. Клинические признаки |
III. Объективные признаки дисфункции |
|
|
|
|
*В сомнительных случаях оценивается эффективность лечения ex juvantibus |
Таблица 17.3
Чувствительность, специфичность и предсказующее значение основных
клинических симптомов при ХСН
(Национальные рекомендации по лечению и диагностике ХСН, 2003 г.).
|
Симптомы и признаки |
Чувствительность (%) |
Специфичность (%) |
Предсказующее значение (%) |
|
Одышка |
66 |
52 |
23 |
|
Ночное удушье |
33 |
76 |
26 |
|
Ритм галопа (S3) |
31 |
95 |
61 |
|
Отек легких |
23 |
80 |
22 |
|
Ортопноэ |
21 |
81 |
2 |
|
Хрипы в легких |
13 |
91 |
27 |
|
Периферические отеки |
10 |
93 |
3 |
|
Пульсация яремных вен |
10 |
97 |
2 |
|
Тахикардия (100 уд/мин) |
7 |
99 |
6 |
|
ФВ ЛЖ 45% |
66 |
- |
- |
|
Кардиомегалия |
62 |
67 |
32 |
|
Рентгенографические признаки застоя |
50 |
- |
- |
|
ДЗЛЖ 22 мм рт. ст. |
42 |
- |
- |
|
Harlan WR. et. al., 1977; Aguirre FV., Aguirre FV., 1989; Chakko S., 1982 |
2.5. Современные принципы лечения
Цели:
Принципы:
Таблица 17.4
|
Основные (их эффект на клинику, КЖ и прогноз доказан и сомнений не вызывает) |
Дополнительные (эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения) |
Вспомогательные (влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клиникой) |
|
1. ингибиторы АПФ |
1. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II |
1. периферические вазодилататоры |
|
2. диуретики |
2. ингибиторы вазопептидаз |
2. блокаторы медленных кальциевых каналов |
|
3 гликозиды |
3. антиаритмики |
|
|
4. блокаторы -адренергических рецепторов |
4. аспирин |
|
|
5. антагонисты альдостерона |
5. антикоагулянты |
|
|
6. негликозидные инотропные средства |
||
|
7. стероиды |
||
|
8. статины |
||
|
9. цитопротекторы |
3. нарушения сердечного ритма
3.1. Экстрасистолия (см. тема 15, раздел 3.1)
3.2. Пароксизмальная тахикардия (см. тема 15, раздел 3.2)
3.3. Мерцание (трепетание) предсердий (см. тема 15, раздел 3.3)
3.4. Мерцание (трепетание) желудочков (см. тема 15, раздел 3.3)
(острый коронарный синдром)
Коронарная болезнь сердца (КБС), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Основные проявления обострения ИБС – нестабильная стенокардия, ИМ без з. Q и ИМ с з. Q. Клинические проявления и ЭКГ- признаки этих состояний на начальном этапе могут быть весьма схожими. Например, болевой синдром не только при ИМ, но и при нестабильной стенокардии может быть затяжным (более 30 мин.). При этом изменения ЭКГ, характерные для ИМ с з. Q и повышение содержания кардиоспецифических ферментов крови могут появиться и позднее.
Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза, - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.
При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ - признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.
Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).
Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или прехо дящие депрессии ST. инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфос-фокиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
Поэтому на раннем этапе заболевания, когда диагноз еще не ясен, принято обозначать коронарный характер заболевания термином «острый коронарный синдром» (ОКС).
ОКС – спектр клинических вариантов обострения ИБС (нестабильная стенокардия, ИМ без формирования и с формированием патологического з. Q на ЭКГ), отличительной характеристикой которых является внезапно развивающаяся угроза смерти.
Таким образом, выделяют ОКС:
Необходимо учитывать, что боли в грудной клетке могут быть связаны не только с коронарными нарушениями, но и с нервно-мышечными поражениями сердца. При этом у больных могут быть изменения ЭКГ, связанные с предшествовавшим поражением сердца.
ХЛС – состояние, сопровождающееся гипертрофией и длилатацией ПЖ вследствие легочной гипертензии, возникающее вторично на фоне заболеваний системы дыхания.
Особенно часто ХЛС развивается при ХОБЛ (хр. обструктивный бронхит, эмфизема легких).
ХЛС чаще всего связано с развитием ДН обструктивного типа с нарушением альвеолярной вентиляции и снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.
6.1. Этиопатогенез
Систолическое давление в легочной артерии в норме составляет 15 – 30 мм.рт.ст., диастолическое – 5 – 15 мм.рт.ст. При ХЛС давление в легочной артерии увеличивается – развивается легочная гипертензия, приводящая к увеличению постнагрузки на ПЖ, что вызывает сначала его гиперфункцию, затем гипертрофию и дилатацию. Повышение давления в системе легочной артерии связано с анатомическими и функциональными изменениями вследствие хронической патологии легочной ткани.
Легочная гипертензия возникает на начальных этапах как компенсаторный механизм – легочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной гипоксии и сопровождающей ее гипоксемии (позже также вследствие гиперкапнии и ацидоза). В начале заболевания неравномерность вентиляции (и альвеолярной гипоксии) приводит к спазмам артерий, соответствующих плохо вентилируемым участкам, что имеет приспособительное значение (предотвращает гипоксемию за счет усиления кровотока хорошо вентилируе6мых отделов легких). При прогрессировании этого процесса спазмы сосудов приобретают все более распространенный характер. Дополнительную роль может играть повышенная вязкость крови (вторичная полицитемия).
Сужение легочных капилляров происходит также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствует частый кашель, особенно в период обострения хронического заболевания легких.
6.2. Клиническая картина
Длительное время основные проявления болезни связаны с патологией легких. Течение болезни волнообразное. При обострении заболевания легких происходит усиление правожелудочковой сердечной недостаточности.
Жалобы:
Физическое исследование:
6.3. Дополнительные методы диагностики
Принципы лечения:
18. гипертоническая болезнь.
симптоматические артериальные гипертензии
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов оценке синдрома артериальной гипертензии (АГ), клиническому обследованию больных с АГ различного генеза, этапам диагностических мероприятий для установления генеза АГ и основным принципам терапии.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. Определение и классификация уровней АД
Таблица 18.1
Классификация уровней АД
КАТЕГОРИЯ |
АДс (мм рт. ст) |
АДд (мм рт. ст) |
Нормальное АДОптимальное Нормальное Высокое нормальной Артериальная гипертензия АГ 1-й степени («мягкая»)
АГ 2-й степени («умеренная») АГ 3-й степени («тяжелая») Изолированная систолическая гипертензия
|
120 130 130-139 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149 |
80 85 85-89 90-99 90-94 100-109 110 90 90 |
2. Факторы, влияющие на прогноз при АГ.
2.1. Используемые для стратификации риска при АГ
2.2. Дополнительные факторы риска, негативно влияющие
на прогноз больного с АГ
2.3. Поражение органов-мишеней (ПОМ)
2.4. Ассоциированные клинические состояния (АКС)
3. Стратификация риска определения прогноза
Таблица 18.2
Распределение (стратификация) по степени риска
|
Факторы риска и анамнез |
Артериальное давление (мм рт. ст) |
||
|
Степень 1 (мягкая АГ) АДс 140-159 или АДд 90-99 |
Степень 2 (умеренная АГ) АДс 160-199 или АДд 100-109 |
Степень 3 (тяжелая АГ) АДс 180 или АДд 110 |
|
АКС
и/или ПОМ, и/или СД IV. АКС |
Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск |
Средний риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск |
Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск |
|
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) = менее 15%; средний риск (2) = 15-20%; высокий риск (3) = 20-30%; очень высокий риск (4) = 30% или выше. |
4. Стадии АГ
I стадия: отсутствие изменений в «органах-мишенях», выявляемых при различных методах обследования (первый и второй этапы обследования, табл. 18.4.).
II стадия: наличие одного и нескольких изменений со стороны «органов-мишеней» (п. 2.3.).
III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (п. 2.4.). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются непосредственным осложнением АГ.
5. Классификация АГ по этиологии
АГ классифицируется по происхождению:
Первичная (эссенциальная ) гипертония. В России более распространен термин «гипертоническая болезнь», считающийся тождественным термину «эссенциальная гипертония», используемому за рубежом. Эта форма гипертонии, этиология которой неизвестна, встречается более чем у 95% больных с АГ. Для постановки диагноза «гипертоническая болезнь» требуется исключение всех возможных причин повышения АД.
Вторичная (симптоматическая) гипертония. Лишь в 1-5% случаев удается установить причину повышенного АД, то или иное заболевание, при котором высокое давление – лишь один из его симптомов.
5.1. Классификация вторичной АГ по этиологическому признаку
(Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1996)
Таблица 18.3
Причины вторичной АГ
|
Гормональные противозачаточные средства: Кортикостероиды Симпатомиметики Кокаин Пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы МАО Нестероидные противовоспалительные средства Циклоспорин Эритропоэтин |
|
Почечные паренхиматозные заболевания:
Хронические пиелонефриты Обструктивные нефропатии Поликистоз почек Заболевания соединительной ткани почек Диабетическая нефропатия Гидронефроз Врожденная гипоплазия почек Травмы почек Реноваскулярная гипертония Ренинсекретирующие опухоли Ренопривные гипертонии Первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона) |
заболевания |
Акромегалия Гипотиреоз Гиперкальциемия Гипертиреоз Болезни надпочечников: А. Поражение коркового слоя: Синдром Кушинга Первичный альдостеронизм Врожденная гиперплазия надпочечников Б. Поражение мозгового вещества: Феохромоцитома Опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников Раковая опухоль |
|
Повышение внутричерепного давления Опухоль мозга Энцефалит Респираторный ацидоз Апноэ во время сна Тотальный паралич конечностей Острая порфирия Отравление свинцом и т.д. |
|
|
|
|
|
6. Классификация АГ по клиническому течению
В зависимости от особенностей клинического течения и скорости прогрессирования заболевания АГ делится на несколько вариантов. Ранее использовался термин «лабильная» или «нестабильная» гипертония, но в настоящее время он применяется реже. Большее распространение получил термин «гипертония белого халата» (обнаружение повышенных цифр АД только при измерении давления медицинским работником). У таких больных уточнение диагноза возможно при измерении АД в домашних условиях или проведении суточного мониторирования АД. Ранее предполагался доброкачественный характер этого состояния, но современные данные свидетельствуют о промежуточном риске развития осложнений у таких больных по сравнению с лицами с нормальным АД, с одной стороны, и с постоянно повышенным АД, с другой стороны. У лиц с «гипертонией белого халата» рекомендуется наблюдение с периодическим контролем АД.
Сейчас в клинической практике не используются понятия «стабильная» (стойкая) АГ, (т.к. в большинстве случаев врачи сталкиваются именно со стабильным повышением АД) и «доброкачественная» АГ. Однако выделяются такие наиболее неблагоприятно протекающие варианты заболевания, как «кризовое течение» и «злокачественная» гипертония. Последняя форма характеризуется не только стабильно более высокими цифрами АД, но и отеком соска зрительного нерва с кровоизлияниями на глазном дне. Количество больных со злокачественным течением АГ сокращается на фоне более широкого распространения новых эффективных антигипертензивных препаратов.
Невозможность добиться достаточного снижения АД на фоне комбинированного применения 3-х и более гипотензивных средств позволяет говорить о наличии «рефрактерной» АГ. Однако количество больных с истинной рефрактерной гипертонией невелико. Нередко под рефрактерностью скрывается недиагностированная вторичная АГ, неправильная тактика ведения больного, нерегулярный прием лекарственных средств, невыполнение общих принципов лечения (диета, водный режим) или случаи псевдогипертонии.
7. Диагностика АГ
Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам:
Согласно международным критериям ВОЗ-МОГ 1999-го года АГ определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм.рт.ст. или выше и/или АДд - 90 мм. рт.ст. или выше у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию.
Точность измерения АД и правильность установления диагноза и степени АГ зависят от соблюдения правил по измерению АД.
Величины нормального уровня АД и критерии диагностики и классификации АГ разработаны на основании АД, измеренного на приеме у врача. Показатели АД, измеренного в домашних условиях, могут стать ценным дополнением для контроля эффективности лечения, но не могут быть приравнены к данным, получаемым в клинике, и предполагают применение других нормативов. Так, уровню АД, измеренному на приеме у врача в 140/90 мм.рт.ст., нередко соответствует средний уровень 125/80 мм.рт.ст. при измерении дома.
Следует с осторожностью трактовать данные, полученные с использованием имеющихся в настоящее время автоматических и полуавтоматических приборов для домашнего применения, которыми измеряют АД на предплечье и на пальцах кисти в связи с неточностью получаемых при этом значений АД.
Самоконтроль АД больным или его родственниками полезен для достижения адекватного лечения АГ и является неотъемлемой частью образовательных программ.
7.2. Суточное амбулаторное мониторирование АД (СМАД)
Обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции:
При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.
Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин. в период бодрствования и 30 мин. в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм.рт.ст., в период сна 120/70 мм.рт.ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10 - 20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь внимание врача, так как такие состояния увеличивают риск органных поражений.
Показания к СМАД:
Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.
7.3. Порядок обследования
После выявления стабильной АГ проводят обследование пациента для исключения симптоматических АГ. Далее определяются степень АГ, степень риска и стадия заболевания. Обследование включает в себя 2 этапа.
7.3.1. Первый этап обследования
Обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Цель:
При сборе анамнеза у больного с впервые выявленной АГ выясняют:
Объективное исследование включает в себя:
Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя:
Если на данном этапе обследования у врача нег оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и соответственно тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.
7.3.2. Второй этап обследования
Исследования для уточнения формы симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения органов-мишеней, выявление дополнительных ФР.
Специальные обследования для выявления вторичной АГ проводятся при подозрении на вторичный характер АГ для уточнения нозологической формы АГ и характера и/или локализации патологического процесса (табл.18.4; шрифтом выделены наиболее информативные методы диагностики в каждом случае).
Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ выполняют в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут принести к изменению уровня риска:
Таблица 18.4
Диагностика вторичной АГ
|
Форма АГ |
Основные методы диагностики |
|
Почечные Реноваскулярная АГ |
Инфузионная ренография Сцинтиграфия почек Допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах АортографияРаздельное определение ренина при катетеризации почечных вен |
|
Хронический гломерулонефрит |
Проба Реберга, суточная потеря белка, Биопсия почкиИнфузионная урографияПосевы мочи Пробы с гипотиазидом и верошпироном |
|
Хронический пиелонефрит |
|
|
Эндокринные Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) |
Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы Компьютерная томография (КТ) надпочечников Магнитно-резонансная томография (МРТ) |
|
Синдром или болезнь Иценко-Кушинга |
Определение уровня кортизола в кровиОпределение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой Проба с дексаметазоном Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ) |
|
Феохромоцитома и другие хромаффинные опухоли |
Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ) Визуализация опухоли (КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфия) |
|
Гемодинамические АГ Коарктация аорты Недостаточность аортальных клапанов Синдром нарушения дыхания во сне |
Допплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов, аортография, ЭхоКГ Полисомнография |
|
Ятрогенные АГ |
Связь АГ с приемом препарата, снижение АД при отмене препарата (если это возможно) |
|
АГ при органических поражениях нервной системы |
Индивидуально по назначению специалиста |
7.3.3. Примеры диагностических заключений
При формулировке диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапия указывается степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений «органов-мишеней», факторов риска и сопутствующих клинических состояний.
8.1. Цели терапии
Интенсивность лечения прямо пропорциональна уровню риска.
Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД.
8.2. Общие принципы ведения больных
Алгоритм ведения больного с АГ 1-2-й степени представлен в табл. 18.5.
Таблица 18. 5
Алгоритм врачебной тактики у больных с АГ 1-2-й степени
|
Выявить другие факторы риска, ПОМ и АКС |
|||||
|
Начать мероприятия по изменению образа жизни |
|||||
|
Определить уровень абсолютного риска: |
|||||
|
Очень высокий |
Высокий |
Средний |
Низкий |
||
|
Начать лекарственную терапию |
Начать лекарственную терапию |
Мониторинг АД и других ФР в течение 3-6 месяцев |
Мониторинг АД и других ФР в течение 6-12 месяцев |
||
|
АДс 140 или Адд 90 Начать лечение |
АДс 140 или АДд 90 Продолжить мониторинг |
АДс 150 или АДд 95 Начать лечение |
АДс 150 или АДд 95 Продолжить мониторинг |
8.3. Мероприятия по изменению образа жизни
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в т.ч. получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют:
Используют немедикаментозные методы:
8.4. Принципы лекарственной терапии
При наличии установленных показаний в качестве первой линии терапии можно использовать препараты из всех основных современных классов антигипертензивных препаратов:
На выбор препарата оказывают влияния многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие:
19. АТеРОСКЛЕРОЗ. ИБС. СТЕНОКАРДИЯ. ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов клиническому обследованию больных с ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), диагностике этих заболеваний и принципам лечения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
определение понятия «атеросклероз», «ИБС», «стенокардия», «инфаркт миокарда»;
классификацию гиперлипопротеидемий, ИБС, стенокардии, инфаркта миокарда;
синдромы, составляющие клиническую картину ИБС;
клиническую картину стенокардии;
данные инструментальных методов исследования при стенокардии;
клиническую картину инфаркта миокарда;
изменения ЭКГ при инфаркте миокарда;
изменения Эхо-КГ при инфаркте миокарда;
лабораторные показатели при ишемической болезни сердца;
лабораторные показатели при инфаркте миокарда;
принципы лечения стенокардии;
принципы лечения инфаркта миокарда.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
проводить расспрос и физическое исследование больных с указанными заболеваниями;
выделять основные клинические синдромы при ИБС, стенокардии, инфаркте миокарда;
интерпретировать результаты ЭКГ, Эхо-КГ при инфаркте миокарда;
интерпретировать результаты лабораторных методов исследования при стенокардии, инфаркте миокарда.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (АС) – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в интиме атрогенных апопротеин-В- содержащих липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.
1.1. Этиопатогенез
Этиология. Возможность развития АС и скорость его прогрессирования определяется наличием факторов риска (ФР). Чем больше факторов риска, тем выше вероятность раннего развития АС. Основные ФР:
возраст и пол (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или имеющие преждевременную менопаузу);
наследственная предрасположенность;
курение;
артериальная гипертензия (АГ);
дислипидемия;
сахарный диабет.
Кроме того, имеет значение гиподинамия, ожирение, гипофункция щитовидной железы и др. заболевания. Но их не принято относить к основным ФР, т.к. влияние этих заболеваний на развитие АС связано с изменениями липидного обмена и/или функционального состояния эндотелия.
Патогенез. Возможность развития АС определяется взаимодействием многих механизмов, наиболее существенными из которых являются нарушения метаболизма липидов (дислипидемия), состояние сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), а также функциональная активность макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.
Обмен холестерина. Основное количество холестерина (ХС) синтезируется в печени. Триглицериды (ТГ) синтезируются в печени и кишечной стенке. В крови ХС и ТГ циркулируют в виде липопротеидов. Липопротеиды в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на 5 основных классов.
Атерогенный потенциал крови определяется взаимоотношением ЛПВП с другими классами липопротеидов. А.Н. Климов предложил использовать коэффициент атерогенности (КА). Нормальными являются показатели, не превышающие 3.
КА = (ХС общий – ХС ЛПВП) : ХС ЛПВП
Таблица 19.1
Содержание холестерина и триглицеридов в крови
|
Показатели |
Норма |
Пограничный уровень |
Повышенный уровень |
|
Холестерин |
< 200 мг/дл |
100 – 239 мг/дл |
³ 240 мг/дл |
|
< 5,2 ммоль/л |
5,2 – 6,2 ммоль/л |
> 6,2 ммоль/л |
|
|
Триглицериды |
< 200 мг/дл |
200 – 400 мг/дл |
> 400 мг/дл |
|
< 2,26 ммоль/л |
2,26 – 4,52 ммоль/л |
> 4,52 ммоль/л |
1.2. Классификация гиперлипопротеидемий (ГЛП)
Таблица 19.2
Типы ГЛП и распространенность АС при них (D.S. Fredrichson)
|
Тип |
Холестерин плазмы |
Холестерин ЛПНП |
Триглицериды плазмы |
Избыток липопротеидов |
Атеросклероз |
|
I |
> N |
£ N |
> N |
ХМ |
Не встречается |
|
IIa |
³ N |
> N |
N |
ЛПНП |
Выражен |
|
IIб |
> N |
> N |
> N |
ЛПНП и ЛПОНП |
Резко выражен, рано возникает |
|
III |
> N |
£ N |
> N |
Ремнанты, ХМ, ЛППП |
Резко выражен, рано возникает |
|
IV |
³ N |
N |
> N |
ЛПОНП |
Часто, у взрослых |
|
V |
> N |
N |
> N |
ХМ и ЛПОНП |
Может быть у взрослых |
1.3. Морфология атеросклеротической бляшки
Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет покрышку, состоящую из элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, покрытых эндотелием. ХС и его эфиры, а также пенистые клетки (макрофаги) содержатся в центре бляшки («липидное ядро»). Постепенно в бляшках откладывается кальций.
Состояние бляшки не является стабильным. Возможны надрывы и изъязвления покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, мозга).
1.4. Клиническая картина
Определяется локализацией морфологических изменений. Очень редко изменения обнаруживаются в легочной артерии. Наиболее часто поражаются артерии:
Клинические проявления могут быть обусловлены:
спазмом артерий;
тромбозом артерий в области нестабильной бляшки;
сужением просвета артерии с хронической недостаточностью перфузии.
В редких случаях (чаще при наследственных ГЛП) липиды откладываются:
Течение волнообразное с периодами обострений (дестабилизация бляшки), что проявляется нарастанием соответствующей клинической симптоматики.
Осложнения:
тромбоэмболии (образование тромбов в области измененных артерий и эмболии в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови);
формирование аневризм;
формирование недостаточности аортального клапана (расширение восходящего отдела аорты и кольца аортального клапана).
1.5. Дополнительные методы диагностики
Липидограмма: выявляются ГЛП. Нормальный спектр липидов не исключает наличия АС.
Рентгенография органов грудной клетки (аневризма аорты).
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ): визуализация поражения крупных и средних артерий.
Ангиография.
1.6. Современные принципы лечения
Цель – коррекция нарушений метаболизма липидов.
Немедикаментозные методы:
Медикаментозная коррекция. Лечение должно быть активным, пожизненным. В настоящее время применяют препараты 5 групп:
При тяжелых ГЛП возможно одновременное использование препаратов разных групп.
Экстракорпоральные методы (плазмаферез, иммуносорбция) – редко.
Хирургическое лечение (очень редко):
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
Ишемическая болезнь сердца (morbus cordis ischaemicus) – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, характеризующееся сужением просвета коронарных артерий сердца.
2.1. Этиопатогенез
Этиология:
атеросклеротическое сужение сосудов;
относительная недостаточность коронарного кровообращения (гипертрофическая кардиомиопатия);
формирование тромбоцитарных агрегатов в коронарных сосудах;
спазм коронарных сосудов (дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами).
В генезе заболевания имеет значение возникающая ишемия миокарда, степень выраженности которой определяет клиническую картину заболевания.
Факторы риска:
2.2. Клинические формы ИБС
ИБС включает в себя несколько заболеваний, существенно различающихся по клиническим проявлениям. Выделяют следующие клинические формы:
стенокардия;
инфаркт миокарда (ИМ);
постинфарктный кардиосклероз;
сердечная недостаточность (СН);
нарушение сердечного ритма;
внезапная сердечная смерть.
2.3. Стенокардия
Стенокардия (angina pectoris) – форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли вследствие ишемии миокарда.
Особенности болевого синдрома:
боль за грудиной;
приступообразно возникает при:
имеет сжимающий, давящий или жгучий характер;
исчезает через 1-2 минуту после приема нитроглицерина или прекращения физической нагрузки;
продолжительность до 15 минут;
иррадиация чаще в левую руку по внутренней поверхности, в плечо и шею, под левую лопатку.
2.3.1. Классификация
Стабильная стенокардия напряжения.
Нестабильная стенокардия.
Атипичная стенокардия.
Особенности некоторых форм стенокардии. (вариантная стенокардия Принцметала, синдром Х, бессимптомная ишемия миокарда).
Таблица 19.3
Классификация стабильной стенокардии (Канадское общество кардиологов, 1976)
|
Функцио-нальный класс (ФК) |
Критерии |
|
|
Клинические |
Толерантность к нагрузке при велоэргометрии |
|
|
I |
Обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли возникают при нагрузках, существенно превышающих обычные |
> 600 кгм/мин |
|
II |
Легкое ограничение физической активности. Боли возникают при быстрой ходьбе, быстром подъеме по лестнице, после еды, эмоционального стресса, в холод, против ветра |
450 – 600 кгм/мин |
|
III |
Значительное ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или подъеме на 1 лестничный пролет нормальным шагом |
150 – 300 кгм/мин |
|
IV |
Невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Возможно возникновение приступов в покое |
< 150 кгм/мин |
2.3.2. Нестабильная стенокардия
Характеризуется неблагоприятным прогнозом – высоким риском развития ИМ или внезапной смерти. В эту группу относят стенокардию:
2.3.3. Атипичная стенокардия
Выделяют три варинта атипичной стенокардии:
Первые два варианта не удается дифференцировать от кардиалгии путем расспроса, последний требует особого внимания врача, так как свидетельствует либо о наличии нестабильной стенокардии, либо о сочетании стенокардии с кардиалгией.
2.3.4. Особенности некоторых форм стенокардии
Вариантная стенокардия (вазоспастическая, Принцметала). В развитии стенокардии Принцметала доказана роль регионарного спазма коронарных артерий, который можно выявить при коронарографии. Спазм коронарной артерии часто наблюдается в области атеросклеротической бляшки. В случаях отсутствия последней можно предположить наличие местного повреждения стенки артерии, способствующего адгезии тромбоцитов и последующему выделению вазоактивных веществ. Приступы боли довольно интенсивные, возникают в покое, ночью. Несмотря на наличие ночных приступов стенокардии, толерантность физических нагрузок нередко остается высокой или оказывается вариабильной, что можно подтвердить с помощью велоэргометрической пробы.
Синдром Х. У больных с синдромом Х отсутствуют ангиографические признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий, не удается доказать наличие спазма.
Доля таких пациентов среди больных стенокардией составляет 10-20%. Полагают, что больные с синдромом Х представляют собой неоднородную группу пациентов, среди которых значительную часть составляют больные с повышенной чувствительностью ЦНС к болевым стимулам, патологией пищевода и, возможно, другими несердечными заболеваниями. Наиболее вероятными причинами стенокардии и ишемии миокарда у больных с синдромом Х считают нарушения на уровне микрососудистого русла или снижение резерва вазодилятации.
Бессимптомная ишемия миокарда Этот вариант ИБС выявляют при мониторировании ЭКГ. При 24-часовом мониторировании у 1/3 больных стенокардией обнаруживают эпизоды смещения ST, не сопровождающиеся стенокардией. Выделяют два типа бессимптомной ишемии миокарда: I – приступы стенокардии вообще отсутствуют, II – эпизоды смещения сегмента ST периодически сопровождаются стенокардией, иногда возникают бессимптомно. Причиной бессимптомной ишемии миокарда является преходящее нарушение коронарного кровотока, которое в ряде случаев может быть связано со спазмом коронарной артерии или образованием нестойкого пристеночного тромба.
2.3.5. Дополнительные методы исследования
Лабораторные методы исследования носят вспомогательный характер.
Инструментальные методы исследования:
ЭКГ:
Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) - выявление характерных изменений при физических и эмоциональных напряжениях, времени ишемии миокарда в течение суток.
Проведение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) при стабильной стенокардии - толерантность к физической нагрузке и класс стенокардии.
Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС) – выявление нарушения коронарного кровотока.
Эхо-КГ: некоторое увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии во время приступов стенокардии или постоянно.
Стресс-Эхо-КГ позволяет выявить локальные изменения сократимости миокарда в условиях фармакологической тахикардии, участки гибернированного миокарда.
Изотопная сцинтиграфия: очаги нарушения накопления изотопа таллия сразу после физической нагрузки (ишемия, нарушения метаболизма в миокарде).
Коронарная ангиография – для оценки морфологических изменений коронарного русла и определения показаний к оперативному лечению.
2.3.6. Современные принципы лечения:
борьба с факторами риска с целью предупреждения прогрессирования коронарного атеросклероза;
при стабильной стенокардии - дозированные физические нагрузки;
аспирин (при отсутствии противопоказаний);
антангинальные препараты: нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция;
оперативное лечение (аорто-коронарное шунтирование или транслюминальная пластика коронарных артерий).
2.4. Инфаркт миокарда (ИМ)
ИМ – некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки.
Причины:
тромбоз коронарных артерий на фоне её атеросклеротического поражения (95-97%);
спазм коронарной артерии;
эмболия коронарной артерии;
расслоение стенки коронарного сосуда;
аномалии артерий.
В генезе заболевания имеет значение:
Развитие необратимого поражения миокарда происходит через 15 - 20 минут после наступления ишемии; через 4 часа после прекращения кровотока развивается некроз.
Локализация ИМ зависит от поражения соответствующей артерии:
2.4.1. Классификация ИМ
(МКБ X пересмотра)
(см. тема 16. раздел 2)
2.4.2. Основные методы диагностики
Варианты начала ИМ:
типичный (ангинозный);
астматический (одышка или удушье);
гастралгический, или абдоминальный (боли в животе, диспептические расстройства);
аритмический (нарушения ритма, чаще желудочковая тахикардия);
церебральный (неврологические расстройства, напоминающие инсульт);
с атипичной локализацией боли (в позвоночнике, зубе, руке; не только слева, но и справа);
«бессимптомный» (общая слабость, адинамия, недомогание; особенно у пожилых).
2.4.3. Дополнительные методы диагностики
Резорбционно-некротический синдром:
АСТ и АЛТ повышаются через 6 - 12 часов, нормализуются на 3-5 день (неспецифический показатель);
ЛДГ повышается через 1-2 суток и сохраняется более недели (для ИМ характерно более характерно повышение ЛДГ1);
нейтрофильный лейкоцитоз (повышение на 2-й день до 10200 – 12 000/ мл );
нейтрофильный сдвиг влево;
уменьшение или исчезновение эозинофилов;
ускорение СОЭ (появляется на 3-4 день, держится 3-4 недели);
«перекрест» в конце 1-й недели (содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает);
Эхо-КГ(зоны акинезии миокарда).
Сцинтиграфия миокарда (участки свежего ИМ возникают через 6-12 часов после развития и сохраняются 6-14 дней).
МРТ.
Коронаровентрикулография.
2.4.4. Ранние осложнения ИМ
электрические осложнения (нарушения ритма и проводимости);
острая левожелудочковая недостаточность;
шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический);
острая аневризма сердца;
разрывы миокарда;
инфаркт правого желудочка.
2.4.5. Поздние осложнения ИМ
рецидивирующий ИМ;
повторный ИМ;
постинфарктная стенокардия;
постинфарктный синдром (синдром Дреслера);
застойная сердечная недостаточность;
тромбоэмболические осложнения.
2.4.5. Современные принципы лечения
Организационные мероприятия:
квалифицированная скорая помощь;
ранняя госпитализация;
наблюдение в палате интенсивной терапии;
система восстановительного лечения (реабилитация).
Терапевтические мероприятия:
купирование боли (наркотические анальгетики, нейролептаналгезия, наркоз закисью азота с кислородом);
ограничение зоны некроза:
ранний тромболизис для достижения реперфузии зоны некроза (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена);
антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
разгрузка миокарда и уменьшение потребности в кислороде (b-блокаторы, нитраты, по показаниям ингибиторы АПФ);
лечение нарушений ритма и проводимости;
лечение осложнений.
Хирургические манипуляции:
чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – при наличии противопоказаний к тромболитической терапии;
баллонная контрпульсация (кардиогенный шок, разрывы папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки);
имплантация электрокардиостимуляторов (блокады сердца), кардиовертера-дефибриллятора (опасные желудочковые нарушения ритма).
20. РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить проведению расспроса, наружного исследования, осмотра и пальпации области сердца, перкуссии и аускультации сердца, исследования артериального давления и пульса у больных с пороками сердца.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
Для удобства изучения отдельно представляется клиническая картина каждого порока.
1. Стеноз митрального клапана
(stenosis ostii atrioventricularis sinistra)
1.1. Этиология и гемодинамика
Причины:
Нарушения гемодинамики:
Этапы компенсации гемодинамики:
1.2. Клиническая картина
Жалобы:
Физическое исследование
Наружное исследование:
Исследование пульса:
Осмотр и пальпация области сердца:
Перкуссия области сердца:
Аускультация сердца:
Особенности шума:
Прямые признаки митрального стеноза:
Косвенные признаки митрального стеноза:
I. «Легочные» позволяют диагностировать легочную гипертензию. К ним относятся:
II. «Правожелудочковые» - если легочная гипертензия существует продолжительное время:
1.3. Параклинические данные
2. Недостаточность митрального клапана
(insufficientia valvulae atrioventricularis sinistra)
2.1. Этиология и гемодинамика
Причины:
Нарушения гемодинамики:
Этапы компенсации гемодинамики:
2.2. Клиническая картина
Жалобы: аналогичны жалобам при митральном стенозе.
Физическое исследование:
Наружное исследование – см. «Митральный стеноз».
Исследование пульса:
Осмотр и пальпация области сердца:
Перкуссия области сердца:
Аускультация сердца:
Особенности шума:
Прямые признаки недостаточности митрального клапана:
Косвенные признаки (см. «Митральный стеноз»):
2.3. Параклинические данные
2.4. Осложнения митральных пороков:
3. Стеноз устья аорты
(stenosis ostii aortae)
2.1. Этиология и гемодинамика
Разновидности стеноза по локализации:
Причины клапанного стеноза:
Нарушения гемодинамики:
Концентрическая гипертрофия ЛЖ (выраженный стеноз, уменьшение площади до 25% ) повышение градиента давления между полостью ЛЖ и аортой (выше 20 мм.рт.ст.) тоногенная (компенсаторная) дилатация ЛЖ миогенная (декомпенсаторная) дилатация ЛЖ растяжение фиброзного кольца митрального клапана его относительная недостаточность перегрузка ЛП объемом застой крови в венозном отделе МКК «митрализация» порока.
Этапы компенсации гемодинамики:
3.2. Клиническая картина
Жалобы:
Физическое исследование:
Наружное исследование:
Исследование пульса и АД:
Осмотр и пальпация области сердца:
Перкуссия области сердца:
Аускультация сердца:
Особенности шума:
Прямые признаки аортального стеноза:
Косвенные признаки:
3.3. Параклинические данные
4. Недостаточность клапана аорты
(insufficientia valvulae aortae)
4.1. Этиология и гемодинамика
Причины:
Нарушения гемодинамики:
Увеличение наполнения левого желудочка (регургитация крови из аорты) тоногенная (компенсаторная) дилатация ЛЖ миогенная (декомпенсаторная) дилатация ЛЖ относительная недостаточность МК перегрузка ЛП объемом застой крови в венозном отделе МКК «митрализация» порока.
Этап компенсации гемодинамики: тоногенная дилатация ЛЖ.
4.2. Клиническая картина
Жалобы: аналогичны таковым при аортальном стенозе.
Физическое исследование
Наружное исследование:
Исследование периферических сосудов и АД:
Осмотр области сердца:
Пальпация:
Перкуссия области сердца:
Аускультация сердца:
Особенности шума: лучше выслушивается при:
Прямые признаки недостаточности аортального клапана:
Косвенные признаки:
«Левожелудочковые»: позволяют судить о степени выраженности недостаточности клапанов аорты.
«Сосудистые» симптомы:
«Правожелудочковые» - если произошла «митрализация порока» (правожелудочковая недостаточность).
4.3. Параклинические данные
5. Недостаточность трехстворчатого клапана
(insufficientia valvulae atrioventricularis dextri)
5.1. Этиология и гемодинамика
Причины:
Нарушение гемодинамики:
Отсутствие периода замкнутых клапанов переполнение правого предсердия (регургитация части крови из ПЖ) перегрузка ПЖ объемом (поступление повышенного количества крови из ПП) тоногенная (компенсаторная) дилатация ПЖ миогенная (декомпенсаторная) дилатация ПЖ усугубление перегрузки ПП явления застоя в БКК.
Этап компенсации гемодинамики: тоногенная дилатация ПЖ.
5.2. Клиническая картина
Жалобы:
Физическое исследование
Наружное исследование:
Исследование периферических сосудов и АД:
Осмотр и пальпация области сердца:
Перкуссия области сердца:
Аускультация сердца:
Особенности шума:
Прямые признаки недостаточности трикуспидального клапана:
Косвенные признаки: прямые и косвенные признаки того порока, на фоне которого развилась недостаточность ТК.
5.3. Параклинические данные