Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Острые перикардиты
М.А.Гуревич
Кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение МОНИКИ
Перикардиты относятся к числу недостаточно изученных и трудно диагностируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы.
По секционным данным, частота перикардитов колеблется от 1 до 6%, хотя они диагностируются прижизненно только у 0,1% госпитализированных больных и у 5% больных, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда.
Перикардит представляет воспаление соединительно-тканной оболочки сердца, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда и выпотом в полость перикарда воспалительного экссудата, которое чаще является осложнением перенесенной инфекции, различных заболеваний внутренних органов и их лечения.
В данной статье мы остановимся преимущественно на острых перикардитах. Наиболее известной классификацией острых перикардитов по этиологии является систематизация, принадлежащая крупнейшему специалисту по данной проблеме D.H.Spodick.
Наиболее частой причиной острого перикардита является вирусное поражение, либо этиология остается неизвестной, и перикардит считается идиопатическим.
Кроме того, острое поражение перикарда встречается после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, воздействии других инфекционных агентов, после тупой или проникающей травмы грудной клетки, как результат неопластической инвазии перикарда, после облучения грудной клетки, при уремии, после операции на сердце и грудной клетке, при различных воспалительных или аутоиммунных заболеваниях в результате воздействия ряда фармакологических препаратов.
По данным нашей клиники, в последние годы существенно возросла частота геморрагических перикардитов, часто имеющих вирусную этиологию. Наличие геморрагического характера перикардиального выпота требует дифференциации с первичными (мезотелиома, лимфома и др.) и вторичными (метастатическим) опухолями.
Особого внимания заслуживают радиационные перикардиты, частота которых может достигать 1% среди всех случаев. Нередко они осложняют радиационную терапию опухолей легких и средостения.
Следует отметить, что частота перикардитов, связанных с туберкулезом или вторичным иммунодефицитом, протекающим с преимущественным поражением перикарда, актуальна в нашей стране.
В 35% случаев не удается установить причину заболевания даже с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) клеток перикардиальной жидкости и биоптата эпикарда по отношению к большинству из известных кардиотропных вирусов/бактерий, а также при иммуногистохимическом и иммуноцитохимическом исследовании эндомиокардиальных биоптатов.
Классификация острых перикардитов по этиологии (D.H.Spodick, 2001, с сокращениями)
I. Идиопатические перикардиты
II. Перикардиты при инфекциях
А. Бактериальные
1. Гнойные (несколько инфекций)
2. Туберкулез, другие микобактерии
Б. Вирусные
1. Вирус Коксаки
2. Вирус гриппа
3. ВИЧ-инфекция
4. Вирус гепатитов В, А, С
III. Перикардиты при васкулитах и заболеваниях соединительной ткани
А. Ревматоидный артрит
Б. Ревматическая лихорадка
В. Системная красная волчанка
Г. Склеродермия
Д. Сывороточная болезнь
Е. Дерматомиозит
IV. Перикардиты при заболеваниях смежных органов
А. Инфаркт миокарда
1. Острый инфаркт миокарда
2. Синдром Дресслера
3. Постперикардиотомный синдром
4. Аневризма желудочка
Б. Аневризма аорты с расслоением
В. Заболевания плевры и легких
1. Пневмония
2. Тромбоэмболия легочной артерии
3. Плевриты
V. Перикардиты при нарушениях
метаболизма
А. Почечная недостаточность
1. Уремия (острая или хроническая почечная недостаточность)
2. Диализный перикардит
VI. Неопластические (опухолевые) перикардиты
А. Вторичные (метастатические, гематогенно распространившиеся или прорастание): при карциноме, саркоме, лимфоме, лейкозе и др.
Б. Первичные: мезотелиома, саркома, фиброма, липома
VII. Травматические перикардиты
А. Проникающие
1. Перфорация перикарда (пневмоперикард)
2. Травма сердца
а) операции на сердце
б) во время катетеризации
3. Непрямая травма сердца
а) радиационный (лучевой) перикардит
Б. Непроникающее ранение грудной клетки
Клиническая картина
Кардиалгии
В клиническом плане при остром перикардите чаще отмечается длительный и постоянный характер кардиалгии, ее связь с дыханием, поворотами туловища.
Боли носят однообразный характер, нет четкой связи с физической нагрузкой, облегчение приносит использование анальгетиков, нитраты неэффективны.
Боли чаще локализуются в прекордиальной области. Они нередко усиливаются в положении на спине и ослабевают при присаживании пациента, особенно с наклоном вперед. Возможна широкая иррадиация в шею, руки и левое плечо, как и при инфаркте миокарда, в одну или обе трапециевидные мышцы.
Собственный опыт свидетельствует о том, что у 80% больных заболевание протекает с выраженным болевым синдромом в грудной клетке, боли носят давящий и сжимающий характер, длятся многие часы.
В табл. 1 приведены основные различия болей при перикардите и острой ишемии миокарда.
Кроме кардиалгии, может выявляться лихорадка, а также симптомы виремии; синусовая тахикардия и другие нарушения ритма, артериальная гипотония, одышка.
Физикальное обследование
Из физикальных данных наиболее характерен шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, однако его отсутствие не исключает заболевания.
Шум трения перикарда выслушивается у 1/3 - 1/2 больных. Шум трения перикарда носит характер нежного, ограниченного, трудно отличимого от короткого систолического, особенно в дебюте развития заболевания. Шум быстропроходящий и меняющий интенсивность, иногда на протяжении часов - суток; может быть грубый (при увеличении фиброзных наложений), скрипучий или царапающий; обычная локализация - вдоль нижней части левого края грудины, а также между этой локализацией и верхушкой сердца. Шум характеризуется плохой проводимостью. Скребущий шум или шум писка лучше всего выслушивается слева от грудины в конце выдоха с наклоном вперед. Так как интенсивность шума может постоянно меняться, больные с подозрением на перикардит должны осматриваться повторно и достаточно часто. Классический перикардиальный шум имеет 3 компонента (у больных с синусовым ритмом): во время систолы предсердий, систолы желудочков и во время диастолы. Иногда шум трения перикарда выслушивается даже при большом выпоте. Шум, имеющий три фазы, встречается примерно у 1/2 больных, двухфазный - у 1/3 и монофазный - у остальных пациентов. Шум трения перикарда не напоминает плевральные шумы; он сохраняется и при задержке дыхания.
Классификация перикардитов по характеру течения
(E. Braunwald, 2001)
|
А. Острые перикардиты (менее 6 нед) |
Таблица 1. Различие болей при перикардите и острой ишемии миокарда (D.H.Spodick, 2001)
|
Характеристика боли |
Острый перикардит |
Острая ишемия миокарда |
|
Возникновение |
Чаще внезапное |
Обычно постепенное, нарастающее по интенсивности |
|
Основная локализация |
Загрудинная или перикардиальная с иррадиацией в трапециевидный регион |
Иррадиация в плечо, предплечье, шею, челюсть, спину |
|
Характер боли |
Острая, стабильная, тупая, ноющая, редко - давящие |
Тяжесть, ощущение давления, жжения |
|
Вдох |
Усиливает боль |
Не усиливает боли, если нет перикардита при ИМ |
|
Продолжительность |
Постоянная, усиливающаяся или уменьшающаяся по интенсивности |
Периодическая, < 30 мин каждый приступ, более длительная при нестабильной стенокардии |
|
Движения телом |
Боль усиливается в положении лежа |
Не влияют на интенсивность болей |
|
Поза |
Боль уменьшается в сидячем положении с наклоном вперед |
Нет влияния или улучшения в положении сидя |
|
Нитроглицерин |
Нет эффекта |
Уменьшает боли |
Рис. 1. ЭКГ больного Л.А., 19 лет.
Таблица 2. Электрокардиографические признаки острого перикардита и острой ишемии миокарда (D.H.Spodick, 2001)
|
ЭКГ-признак |
Острый перикардит |
Острая ишемия миокарда, ОИМ |
|
Сегмент ST |
Диффузный подъем конкордантный, без реципрокной депрессии |
Подъем в отдельных отведениях с реципрокным снижением в других |
|
Депрессия P-R |
Часто |
Почти никогда |
|
Патологический зубец Q |
Нет |
Появляется при Q-ИМ |
|
Волна T |
Отрицательная, с возвращением к исходной |
Становится (-) вместе с депрессией сегмента ST |
|
Аритмии |
Редко |
Часто |
|
Нарушение проводимости |
Редко |
Часто |
Таблица 3. Критерии дифференциальной диагностики истинной кардиомегалии и экссудативного перикардита
|
Клинические данные |
Истинная (миогенная) кардиомегалия |
Экссудативный перикардит |
|
Границы абсолютной и относительной сердечной тупости |
Не совпадают |
Часто совпадают |
|
Верхушечный толчок |
Определяется у левой границы тупости |
Часто не пальпируется |
|
Тоны сердца |
Приглушены |
Тихие |
|
Шумы сердца |
Может быть систолический и диастолический |
Может быть шум трения перикарда |
|
Недостаточность кровообращения |
Соответствует объективным данным |
Может быть застойная сердечная недостаточность при "тихом" сердце |
|
Размеры сердечной тени |
Могут быть постоянными или изменяются в зависимости от нарастания сердечной недостаточности |
Могут быстро нарастать или уменьшаться |
|
Пульсация сердца (рентгенологически, ЭхоКГ) |
Всегда обозначена, может снижаться |
Резко ослаблена или отсутствует |
|
Тень сердца (рентгенологически) |
Сплошная |
Часто двухконтурная |
|
Продольный размер сердца |
Обычно превышает поперечный |
Чаще меньше поперечных размеров |
|
Застой в легких |
Имеется |
Выражен незначительно или отсутствует |
|
Асцит |
Появляется в поздних стадиях ХСН |
Возникает рано, значительно выражен |
|
Увеличение печени |
Появляется в поздних стадиях СН |
Возникает рано, значительно выражен |
|
Отеки нижних конечностей |
Появляются рано, выражены |
Возникают поздно, выражены слабо |
|
Венозное давление |
Повышается в поздних стадиях |
Повышается рано |
Рис. 2. Перикардиальный выпот. А - эхокардиограмма; Б - МРТ (стрелкой показано скопление жидкости в полости перикарда).
|
Тампонада сердца |
Причиной шума является трение висцеральной и париетальной перикардиальных поверхностей, вовлеченных в воспалительный процесс; тем не менее он может выявляться даже в случае накопления большого количества жидкости в перикарде и пропадает при эвакуации жидкости.
Наличие артериальной гипотензии, тахикардии, увеличения венозного давления в яремных венах и парадоксальный пульс (снижение артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. при вдохе) говорит о возможной тампонаде сердца, причем наличие парадоксального пульса наиболее чувствительный, хотя и неспецифичный признак перикардита. Тампонада сердца, потенциально крайне неблагоприятное осложнение перикардита, встречается у 15% больных с идиопатическим перикардитом и более чем у 60% с неопластическим, туберкулезным или гнойным перикардитом. По нашим данным, тампонада сердца является относительно редким осложнением вирусного или идиопатического перикардита.
Во время тампонады сердца при накоплении перикардиальной жидкости нарастает интраперикардиальное давление, которое становится равным или даже превышает давление в правых камерах сердца, что ведет к нарушению расслабления правых камер сердца и ограничению сердечного выброса. Эти клинические признаки должны быть основанием для экстренного эхокардиографического (ЭхоКГ) обследования, включающего допплер ЭхоКГ.
Температура тела более 38оС для перикардита является достаточно редкой и может свидетельствовать о гнойном перикардите.
Пациенты с фебрильной температурой должны быть обследованы ЭхоКГ, а жидкость из полости перикарда отправлена на цитологическое исследование.
Электрокардиография и эхокардиография
Приоритетными в диагностике острого перикардита являются динамические клинико-электрокардиографические данные. На этом вопросе следует остановиться более подробно, так как именно ЭКГ-картина может оказаться решающей для постановки диагноза.
Для ЭКГ показательны реполяризационные изменения (рис. 1). Фаза деполяризации обычно не сопровождается изменениями (при отсутствии других заболеваний сердца), поэтому зубцы Р и QRS-комплексы остаются нормальными.
ЭКГ в 12-отведениях у больных с острым перикардитом позволяет выявить конкордантный вогнутый вверх подъем сегмента ST и депрессию сегмента PQ.
ЭКГ-картина характеризуется определенной стадийностью: подъем сегмента ST во многих отведениях и депрессию сегмента PR (стадия I). Подъем сегмента ST наступает во многих отведениях, что свидетельствует о распространенном, диффузном характере процесса. Показательным являются конкордантные смещения сегмента ST и зубца Т. Следует отметить, что при подъеме сегмента ST отчетливо выявляется зубец S, а кривая не носит четкий монофазный характер. Ориентировочная продолжительность этой стадии от нескольких дней до одной - двух нед.
Во II стадии ЭКГ-изменений отмечается нормализация сегментов ST и PR. Эта стадия длится также от нескольких дней до нескольких недель.
В III стадии отмечается инверсия зубца Т во многих отведениях. Длительность этой стадии довольна вариабельна - от 1-2 нед до 1-2 мес.
IV стадия заключается в постепенной позитивизации зубца Т. Эта стадия обычно соответствует 2-3 мес. Во всех стадиях отсутствуют изменения комплекса QRS.
Приведенная динамика носит искусственный характер и может иметь самые различные вариации. В той же степени это касается обозначенной выше продолжительности отдельных стадий, которая может широко варьировать в сторону уменьшения или удлинения.
Патогенез описанных ЭКГ-изменений обусловлен прежде всего субэпикардиальным повреждением и сопутствующей ишемией соответствующих слоев миокарда.
Быстрое начало патогенетически направленной терапии позволяет предотвращать дальнейшее развитие заболевания в каждой из четырех выделенных стадий. Изменения ЭКГ, характерные для первой стадии, встречаются более чем у 80% больных с перикардитом.
Подъем сегмента ST часто встречается у больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда, однако при инфаркте подъем сегмента ST носит обычно вогнутый (флагоподобный) характер, ЭКГ-изменения отражают определенную зону кровоснабжения инфарктсвязанной коронарной артерии, часто встречается зубец Q и снижение вольтажа зубца R, инверсия зубца Т отмечается еще до возвращения сегмента ST к изолинии, нечасто наблюдается депрессия сегмента PR, отмечаются экстрасистолия и АВ-блокады.
В табл. 2 приведены дифференциальные ЭКГ признаки острого перикардита и острой ишемии миокарда.
Врачи общей практики и неотложной помощи должны четко представлять, что причинами подъема сегмента ST может быть острый перикардит, а не обязательно острый коронарный синдром. Это имеет большое практическое значение, так как ошибочно может быть назначена тромболитическая терапия.
У больных с острым перикардитом проводится ЭхоКГ, однако при вирусном (идиопатическом) генезе заболевания ее значение ограничивается выявлением признаков поражения миокарда, возможности наличия жидкости в полости перикарда и исключения вторичного поражения (туберкулезного, опухолевого и т.д.).
Лабораторные методы диагностики
Лейкоцитоз, ускорение СОЭ и появление повышенного С-реактивного белка не являются специфичными для больных с перикардитом. Существенное повышение числа лейкоцитов скорее свидетельствует о гнойном перикардите. Определение антинуклеарных антител и ревматоидного фактора позволяет выяснить причину перикардита только у 10-15% больных. Определение титра противовирусных антител обычно не имеет большого клинического значения.
Концентрация тропонина в плазме крови повышается у 35-50% больных с острым перикардитом, что связывают скорее с эпикардиальным воспалением, чем с некрозом миокардиоцитов. Уровень повышения концентрации тропонина в плазме коррелирует с амплитудой подъема сегмента ST, а концентрация тропонина обычно возвращается к норме в течение 1-2 нед.
Концентрация общей креатинфосфокиназы (КФК) и MB-фракции в сыворотке крови также иногда повышается при перикардите, однако реакция со стороны этих ферментов отмечается менее часто, чем повышение тропонина.
При вирусном или идиопатическом перикардите повышение тропонина I встречается достаточно часто (32,2%) и отмечается обычно у лиц молодого возраста, мужчин, с подъемом сегмента ST и жидкостью в полости перикарда. Повышение тропонина I связано с выраженностью воспалительного процесса в миокарде и является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно при длительном повышении тропонина (более 2 нед) и обычно свидетельствует о миоперикардите, имеющем более серьезный прогноз.
Миоперикардит
На наличие возможного миоперикардита указывают общая и локальная дисфункция миокарда, повышение в крови уровня тропонинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и ФНО-a.
На вовлечение в процесс миокарда могут указывать появление III тона сердца при аускультации, выявление структурных изменений миокарда при магнитно-резонансной томографии (МРТ), результаты эндо- и эпимиокардиальной биопсии.
Острый экссудативный перикардит
При остром экссудативном перикардите выявляется нарастание симптоматики. Отмечаются бледность кожи, цианоз, субиктеричность склер, пульсирующие, набухшие яремные вены, положительный венный пульс. При большом выпоте исчезают сердечный и верхушечный толчки, расширение границ относительной и абсолютной тупости ("ложная" кардиомегалия). Выявление ложной кардиомегалии возможно при объемах экссудата более 250 мл.
По мере накопления экссудата исчезает шум трения перикарда, тоны сердца становятся слабыми. Могут появляться и даже нарастать явления правожелудочковой недостаточности: гепатомегалия, набухшие пульсирующие яремные вены, иногда появляются отеки, асцит.
При экссудативном (серофибринозном) перикардите относительная плотность пунктата соответствует 1,018-1,022, содержание белка превышает 3%, преобладание лимфоцитов подозрительно в отношении аутоиммунного процесса (туберкулез, системная красная волчанка - СКВ и др.), нейтрофилов свидетельствует о возможном воспалительном (гнойном) характере экссудата.
Критерии дифференциальной диагностики истинной кардиомегалии и экссудативного перикардита представлены в табл. 3.
При ЭКГ-исследовании могут обнаруживаться распространенный подъем сегмента ST с последующим его возвращением к изолинии, инверсия зубцов Т, при обильном экссудате - снижение вольтажа QRS, альтернация комплексов QRS.
Эхокардиография является основным неинвазивным методом диагностики экссудативного перикардита (рис. 2). Трактовка ЭхоКГ напрямую зависит от количества выпота в полости перикарда.
При незначительном количестве перикардиального выпота - величина диастолического разрыва эхосигналов между метками перикарда до 3 мм.
При умеренном количестве выпота - величина диастолического разрыва эхосигналов между метками перикарда от 3 до 8+3 мм.
Выраженное количество перикардиального выпота характеризуется величиной диастолического разрыва между метками перикарда от 9+3 до 20 мм ("плавающее сердце").
Лечение острого перикардита
У больных с острым и идиопатическим перикардитом терапия направлена на уменьшение болей и активности воспаления.
Течение вирусного (идиопатического) перикардита обычно отличается доброкачественностью, без наклонности к значительному накоплению жидкости в перикарде или частым рецидивам.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются основой терапии, по собственным и литературным данным, эти препараты эффективны у 85-90% больных. Применяются индометацин (75-225 мг в день), ибупрофен (1600-3200 мг в день), диклофенак (25-50-100 мг в день). Предпочтение отдается ибупрофену, при приеме которого реже встречаются побочные эффекты. Ограниченно следует использовать индометацин, который снижает коронарный кровоток, особенно у пожилых пациентов.
Используется колхицин (0,6 мг дважды в день) в виде монотерапии или в комбинации с ибупрофеном. Он эффективен в лечении острого перикардита.
В течение нескольких дней после начала противовоспалительной терапии отмечается уменьшение симптомов заболевания. Рецидивирующий характер болей в течение 2-недельного курса лечения НПВП является показанием к смене НПВП или сочетанию их с колхицином.
Если болевой синдром, несмотря на комбинированную терапию, рецидивирует, должны быть использованыглюкокортикоиды. Слабый ответ на глюкокортикоиды обычно является следствием использования низких доз или быстрого снижения дозировки. У больных с острым перикардитом после увеличения дозировки преднизолона до 1-1,5 мг на 1 кг массы тела ежедневно в течение 4 нед обычно отмечается уменьшение симптоматики.
Достаточно успешно использование "малых цитостатиков" - плаквенила и делагила (до 6-9 мес).
Вирусный (идиопатический) перикардит при исключении других причин заболевания характеризуется благоприятной клинико-электрокардиографической симптоматикой, хорошим эффектом при использовании НПВП и отсутствием симптомов констрикции перикарда. Реальная оценка практикующими врачами клинической картины заболевания, знание особенностей ЭКГ-признаков вовлечения перикарда способствуют своевременной постановке диагноза; проведение ЭхоКГ позволяет исключить вторичный характер заболевания, конкретизировать показания к перикардиоцентезу и оценить признаки поражения миокарда.
Терапия отдельных форм острых перикардитов
Современная диагностика вирусных перикардитов должна основываться на оценке перикардиального выпота с помощью полимеразной цепной реакции. Четырехкратное увеличение уровня антител позволяет заподозрить вирусный перикардит. При Коксаки В-перикардите показано использование интерферона-_ 2,5 МЕ/м2 подкожно 3 раза в неделю.
При туберкулезном перикардите диагноз уточняется путем выявления микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости. Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов в сочетании с кортикостероидами (1-2 мг/кг в сутки).
В случаях аутоиммунного перикардита, обусловленного системными заболеваниями соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит и др.), наряду с НПВП и кортикостероидами, используются цитостатики.
Прогноз
Острый перикардит чаще имеет благоприятное течение с уменьшением симптоматики в течение 2-3 нед. Небольшое или умеренное количество жидкости в полости перикарда обычно исчезает в течение 2-3 нед.
Следует учитывать некоторые показатели неудовлетворительного прогноза заболевания. Они включают температуру выше 38оС; подострое течение (симптомы развиваются в течение нескольких недель); состояние иммуносупрессии; перикардит, связанный с проникающей травмой; антикоагулянтная терапия в анамнезе; данные о выраженном поражении миокарда (диффузный миоперикардит); большие перикардиальные выпоты (эхосвободное пространство более 20 мм) или тампонада сердца.