Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тестовые задания к рубежному занятию по теме «Патофизиология эндокринной системы»
/\
Длительное лечение гормонами может привести к://
+Атрофии желёзы
-воспалению железы//
-регенерации железы//
-метаплазии железы//
-гипертрофии железы
\/
/\
К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести://
-нарушения парагипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;//
-пермиссивное действие других гормонов;//
-нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;//
-эндемические факторы, обуславливающие нарушение синтеза гормонов;//
+изменение в активном центре или конформации молекулы гормона в связи"
с мутацией.
\/
/\
B патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:
-дефицит йода в пище и воде;//
-избыток АКТГ
-повышенная активность йодпероксидазы
+дефицит рецепторов для ТТГ
-наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещенных клонов Т-хелперов
\/
/\
Избыточное действие тириоидных гормонов вызывает:
+гипертириоз
-гипотириоз
-гипопаратириоз
-гипоганадизм
-гиперпаратиреоз
\/
/\
Наиболее частая причина первичного гипертиреоза:
-ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
-избыточное образование тиреолиберина
-активация норадренергических нейронов гипоталамуса
+дуффузный токсический зоб
-зоб Хашимото
\/
/\
При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается за счет:/
+снижения концентрации Са+ и относительного увеличения Na+ и К+
-увеличения концентрации Са+ и снижения Na+ и К+
-относительного снижения Na+ и К+;//
-относительного увеличения концентрации Са++;//
-снижения Na+ и увеличения Mg++.
\/
/\
Гипофизарный диабет обусловлен://
-недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной
железы;//
-истощением В-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ;//
-истощением В-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов;//
+гипопродукцией вазопрессина и окситоцина
-аутоиммунными антирецепторными механизмами.
\/
/\
Болезнь Иценко - Кушинга проявляется://
-односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников;//
-двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников;//
-асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов
+двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников
-аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.
\/
/\
B клинической картине феохромоцитомы отмечается://
-пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов;//
+пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение;//
-гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия;//
-положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия;//
-частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового
кровотока.
\/
/\
При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ://
-существенно снижается
+значительно повышается
-остается в норме
-не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках;//
-извращается.
\/
/\
B основе инсулин-зависимого сахарного диабета (1 типа) лежит:
+панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность
-внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность;//
-усиление утилизации питательных веществ;//
-повышенная активность гексокиназы почечных канальцев;//
-увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.
\/
/\
При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот://
-нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы//
-улучшает использование глюкозы клетками//
-приводит к понижению резистентности к инсулину//
+усиливает синтез синальбумина
-уменьшает образование проинсулина.
\/
/\
Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:
+снижения активности гексокиназы почечных канальцев;"/?
-снижения уровня антидиуретического гармона;//
-снижения фильтрации глюкозы в почечных клубочках;//
-повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почках;//
-повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции воды в почках.
\/
/\
Для диабетической микроангиопатии характерным является://
-повышенная адгезивность тромбоцитов//
-гиперлипидемия
+утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена//
-гангрена нижних конечностей
-артериальная гипертензия
\/
/\
Диабетическая (гиперосмолярная) кома возникает при://
-гиперкетонемии
+гипергликемии более 50,0 ммоль/л;//
-гиперлактатемии;//
-гиперпируватемии;//
-гиперурикемии.
\/