Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
вопрос-1
Хронический холецистит - воспаление стенки желчного пузыря, пре-имущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или парази¬тарных инвазиях.
Этиология и патогенез
1. Кишечная палочка (40%);
2. Стафилококки и энтерококки (15%);
3. Стрептококки (10%);
4. Вирус гепатита А (10%);
5. Лямблии.
Для развития хронического холецистита недостаточно только инфи¬цирование желчи. Необходимым патогенетическим условием разви¬тия заболевания является застой желчи. В подавляющем большинстве случаев причинами застоя желчи являются ожирение (особенно абдо¬минальное) и дискинезия желчевыводящих путей. Особенное значение отводится первому фактору. Закономерность развития холецистита при ожирении приближается практически к 100%.
При вирусном и лямблиозном поражении желчного пузыря заболева¬ние может развиться и без застоя желчи.
Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузы¬ря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри таких складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желч¬ного пузыря.
Таблица 45
Классификация хронического холецистита
Этиология Характер течения Стадия
¦"бактериальный
*вирусный
*лямблиозный "¦рецидивирующий
¦"латентный (ультразвуковые и/или рент-генологические признаки заболевания) ¦"обострения ¦"ремиссии
Примерная формулировка диагноза: хронический бактериальный рецидивирующий холецистит в стадии обострения.
Клиника
1. Болевой синдром (тупые боли в правом подреберье возникаю¬щие после приема жирной пищи, обильного количества пищи). Дан¬ные пальпации - положительные симптомы Кера, Лепене, Грекова-Ортнера, Мюсси-Георгиевского.
2. Синлром билиарной лисфункции - тошнота, рвота, не приносящая облегчение, пустая отрыжка, горечь во рту после приема жирной пищи, плохая переносимость некоторых видов пищи (жиры, алкоголь...).
3. Общевоспалительный синлром (при обострении только бактери¬ального холецистита) -характеризуется лихорадкой (как правило, суб-фебрильной), нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ.
4. Кишечный лискинетический синлром - для него характерны боли внизу живота, запоры.
5. Нарушение липилного обмена (по клинико-лабораторным дан¬ным) - гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.
Диагностика
Необходимо отметить большое значение для диагностики хрониче¬ского холецистита холецистографии и ультразвукового исследования. Эти исследования с максимальной точностью позволяют диагностиро¬вать воспаление желчного пузыря.
Дуоденальное зондирование в настоящее время применяется толь¬ко для выявления лямблиозного характера поражения желчного пузыря (необходимо исследовать теплую пузырную порцию желчи для выявле¬ния этих паразитов), как лечебная и диагностическая процедура при дискинезии желчного пузыря по гипотоническому типу.
Лечение
Диета - стол №5. Соблюдение диеты при хроническом холецистите исключительно актуально. При обострении заболевания, в первые два дня, назначается только питье теплой жидкости (некрепкий сладкий чай, отвары шиповника, минеральная вода и др.), несколько сухари¬ков. Затем по мере улучшения состояния назначается в ограниченном количестве протертая пища: слизистые и протертые супы, каши, кисе-ли. Далее включается нежирный творог, нежирная отварная рыба, про¬тертое мясо, белые сухари. Пища принимается 5-6 раз в день.
Этиотропное лечение - антибиотики (см. схему эмпирической те¬рапии) при хроническом холецистите назначаются тогда, когда есть основания предполагать бактериальную природу заболевания, имеют¬ся клинические и лабораторные данные, подтверждающие активность воспалительного процесса в желчном пузыре.
Учитывая этиологию развития воспалительного процесса, рекомен¬дуется использовать цефалоспорины 2-го поколения (высокая эф¬фективность в отношении стрептококков, стафилококков и кишечной палочки), фторхинолоны (отмеченная высокая эффективность в отно¬шении всей грамм-отрицательной группы). Как антибиотики резерва (при неэффективности проводимой антибактериальной терапии) ре¬комендуется использовать цефалоспорины 3-го поколения.
Патогенетическое лечение. Широко используются желчегонные средства - это вещества, повышающие секрецию желчи и способ¬ствующие ее выходу в двенадцатиперстную кишку.
1. Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию пе¬чени, - истинные желчегонные (холеретики). К этой группе препаратов относятся следующие: аллохол, фестал, холензим, дигестал, никодин, фламин.
2. Препараты, стимулирующие желчеотделение,-холекинетики. Раз¬дражают слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают вы¬деление холецистокинина, который способствует сокращению желч¬ного пузыря, расслабляет сфинктер Одди. К этой группе препаратов относятся: сорбит, магния сульфат, карлбадская соль, масло подсол¬нечное, оливковое, облепиховое.
Купирование болевого синдрома в период обострения
1. При интенсивных болях в правом подреберье, мучительной тошноте
и повторной рвоте назначают периферические М-холинолитики: 1 мл
0,1% раствора атропина или метацина, 1 мл 0,2% раствора платифил-
лина подкожно. Эти препараты обладают высокой спазмолитической
активностью, противорвотным действием, угнетают секрецию подже-
лудочной железы, кислотообразование в желудке.
При плохой переносимости неселективных м-холинолитиков приме¬няют селективный м-холинолитик гастроцепин внутрь или внутримышеч¬но по 50 мг 2-3 раза в день.
2. Для купирования боли применяют также миотропные спазмолити¬ки: 2% раствор папаверина - 2 мл, 2% раствор но-шпы - 2 мл.
3. Лечебное дуоденальное зондирование используется при сопут¬ствующей холециститу дискинезии желчевыводящих путей по гипотони¬ческому типу.
вопрос-2
Стеноз устья аорты в изолированном виде встречается при атероскле¬розе аорты и врожденном поражении. При ревматизме, как правило, имеется его сочетание с недостаточностью клапанов аорты.
Этиология
1. Атеросклероз - в настоящее время вышел на первое место среди причин стеноза устья аорты.
2. Ревматизм как причина стеноза устья аорты отошел на второе место.
3. Врожденное поражение.
Патогенез развития стеноза устья аорты различен в зависимости от причины. Если причиной стеноза является атеросклероз, то развивает¬ся сужение сухожильного кольца аортального клапана, что приводит к сужению его просвета с развитием порока сердца. При ревматизме наблюдается клапанный стеноз, когда сужение устья аорты форми¬руется за счет сращения друг с другом (как следствие эндокардита) створок аортальных клапанов. Среди врожденных случаев порока наи¬более часто развивается подклапанный стеноз устья аорты.
Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая пло¬щадь порока 1 см.
Патофизиология. Возрастание посленагрузки на левый желудочек, в результате сужения аортального отверстия, приводит к увеличению на¬пряжения в его стенке. Это закономерно приводит к компенсаторной концентрической гипертрофии левого желудочка. Ни при каком дру¬гом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокар¬да, как при стенозе устья аорты.
В связи с тем что в компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом минутный объем сердца может оставать¬ся на нормальных величинах. В конечном итоге развивается систоличе¬ская дисфункция левого желудочка (акт декомпенсации) с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности.
Клиника и диагностика
Прямые «клапанные» признаки аортального стеноза.
Грубый интенсивный систолический шум в точке Боткина и втором межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надклю¬чичную ямки, сонные артерии, при этом гораздо лучше справа, чем слева.
Систолическое лрожание при пальпации сердца в точке Боткина и особенно во II межреберье справа от грудины (причина - завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие).
Ослабление (исчезновение) II тона за счет аортального компонента (причина: ригидные створки аортального клапана не могут совершать колебательные движения и снижение давления в аорте)
«Левожелудочковые» признаки аортального стеноза.
Выявление гипертрофии и дилатации левого желудочка с помощью различных методов исследования:
1. Верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз
(в шестое межреберье) и влево (до передней подмышечной линии).
2. Рентгенологическое исследование. Происходит прогрессирую-
щее расширение левого желудочка, а затем и левого предсердия.
3. ЭКГ имеет большое значение при оценке тяжести порока и выра-
женности изменений миокарда. При незначительно выраженном сте-
нозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выражен-
ным стенозом на ЭКГ определяется четко выраженный синдром гипер-
трофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в отведении
V5-6 и зубца S в VI-2, смещение интервала ST-T вниз в отведениях I, aVL,
V5-6, появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрица-
тельных) зубцов Т вниз в отведениях I, aVL, V5-6, развитие блокады левой
ножки пучка Гиса.
«Периферические» (клинические) признаки аортального стеноза.
1. При физической нагрузке - головокружение, чувство дурноты, син-копальные состояния (обмороки).
2. Приступы сжимающих и давящих болей за грудиной, в значительной степени напоминающие приступы стенокардии (обусловлены разви¬вающейся относительной коронарной недостаточностью вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка).
3. Бледность кожных покровов.
4. Низкое систолическое давление.
5. Малый, медленный пульс.
Эхокардиография
Имеет определяющее значение, так как позволяет выявить изменения клапанного аппарата, точно определить степень стеноза и провести дифференциальную диагностику между врожденным и приобретен¬ным поражением.
Лечение
Легкий стеноз (площадь отверстия более 1,2 кв. см) - не требует лече¬ния. Нагрузки не ограничены. Осмотр кардиолога и ЭхоКГ ежегодно.
Умеренный стеноз (площадь отверстия 0,75-1,2 кв. см) - при отсут¬ствии признаков сердечной недостаточности лечения не требует. Про¬тивопоказаны большие физические нагрузки. ЭхоКГ 1 раз в год. При появлении признаков сердечной недостаточности (одышка) - показано протезирование аортального клапана. Для консервативного лечения
сердечной недостаточности необходимо использовать диуретики, ин¬гибиторы АПФ и малые дозы бета-адреноблокаторов.
Тяжелый стеноз (площадь отверстия менее 0,75 кв. см) - протезиро¬вание аортального клапана. Прием дигоксина, ингибиторов АПФ, диу¬ретиков. При тяжелой декомпенсации оправданно применение вазо-дилататоров.
Течение аортального стеноза характеризуется длительным латентным периодом, когда нарастает обструкция и гипертрофия левого желу¬дочка. При появлении симптомов летальность и риск осложнений су¬щественно увеличиваются. При стенокардии, обмороках и сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, средняя продолжительность жизни - 5 лет, 3 года и 2 года соответственно.
вопрос-3
Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного
21
звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмони-ческого очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых пневмониях такой отчетливой динамики физи-кальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой пневмонии являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелко-пузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых пневмониях) физикальные данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологи¬ческого исследования.
Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные пнев-монии. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильная экссудация «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии. Очень скудны перку¬торные и аускультативные данные при интерстициальных пневмониях любой этиологии.
В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при пневмониях, развив-шихся на фоне хронических бронхитов; пневмониях, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к пневмонии аллергического (астма-тического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозино-фильный инфильтрат, отек Квинке).
Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ос-ложнения П: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыха-ния в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные среднепузырчатые хрипы во 2-й фазе).
Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс орга¬нов и систем или осложнения, обусловленные поражением других орга¬нов.
вопрос-4
Отек легких.
Отек легких чаще всего служит проявлением поражения миокарда левого желудочка, однако он может развиваться и в отсутствие заболевания сердца.
Этиология и патофизиология отека легких:
Патофизиологические механизмы Причины
Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах ? инфаркт миокарда
? митральный стеноз
? аортальная недостаточность
? артериальная гипертензия
? аритмии
? кардиомиопатии, тяжело протекающие миокардиты
? трансфузионная гиперволемия
? нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме, сосудистых поражениях головного мозга
Низкое онкотическое давление крови ? выраженная гипопротеинемия при печеночной, почечной недостаточности
? кровопотеря
? истощение
? гипергидратация
Повышение сосудистой и альвеолярной проницаемости ? травма
? шок
? инфекция
? аспирация
? ингаляция раздражающих веществ
? панкреатит
? отравления
? посттравматическая легочная недостаточность
? тромбоэмболия легочной артерии
? ДВС-синдром с развитием шокового легкого
? иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфанилмиды, метотрексат, миелосан и др.)
? выделение большого количества биологически активный веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины)
Нарушение лимфооттока ? пневмокониозы
? карциноматозный лимфангоит
? фиброзный медиастенит
Избыточное разрежение в альвеоле ? обструкция верхних дыхательных путей
? неправильный режим ИВЛ
Сочетание механизмов ? в большинстве случаев отека легких
Основные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого отека легких, могут быть представлены следующим образом:
? снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения и пропотеванию жидкой части плазмы в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);
? нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;
? высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких;
? резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;
? нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы, что ведет к возбуждению больного, и, следовательно, к увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, спазму коронарных артерий и ухудшению коронарного кровотока;
? развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии, что, в свою очередь, вызывает гиперкатехоламиненмию, стрессорную активацию системы кровообращения. С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока, с другой стороны, гиперкатехоламинемия способствует повышению тонуса периферичеких артерий, т.е. увеличению постнагрузки и дальнейшему снижению сердечного выброса.
Клиника и диагностика.
При возникновении острой левожелудочковой недостаточности больные предъявляют следующие жалобы:
? одышка в покое;
? чувство сдавления грудной клетки;
? кашель (сначала это может быть "покашливание" или сухой кашель, впоследствии начинает выделяться пенистая белая, серая или розовая мокрота).
Эти симптомы усиливаются в горизонтальном положении, что вынуждает пациента принимать положение ортопноэ.
При физикальном обследовании выявляются следующие симптомы:
? цианоз;
? альтернация пульса;
? акцент II тона над легочной артерией;
? протодиастолический ритм галопа;
? нередкое развитие компенсаторной артериальной гипертензии;
? изменение ритма и характера дыхания: при интерстициальном отеке легких дыхание становится жестким, появляются сухие рассеянные хрипы; при альвеолярном отеке легких выслушиваются влажные мелко- и средне-пузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью легких; дыхание становится клокочущим.
? рентгенологические признаки застоя в малом круге кровообращения;
? при проведении эхокардиографического исследования – признаки легочной гипертензии.
Лечение острой сердечной недостаточности (алгоритм предложен И.С. Явеловым, 1999):
Дозировки лекарственных препаратов, указанных в алгоритме лечения острой сердечной недостаточности:
? норадреналин – 0,5 – 30 мкг/кг/мин;
? допмин – 2,5 – 20 мкг/кг/мин;
? добутамин – 2 – 20 мкг/кг/мин;
? эуфиллин – вводится в нагрузочной дозе 5 мг/кг за 20 – 30 минут, с последующей инфузией 0,5 – 0,7 мг/кг/ч (следует избегать его введения при суправентрикулярных тахикардиях);
? ВАБК – внутриаортальная баллонная контрапульсация – рассматривается в качестве временной меры перед проведением инвазивных вмешательств (реваскуляризация миокарда с помощью процедуры ангиопластики, операция шунтирования коронарных артерий, хирургическая коррекция нарушений внутрисердечной гемодинакмики).
Общие вмешательства
обеспечить доступ в вену и вдыхание кислорода (5-6 л/мин)
оценить ЧСС
ритм слишком частый
ритм слишком редкий
вмешательство в зависимости от причины, выявленной на ЭКГ
оценить АД
САД ниже 70 мм рт стнорадреналин или
допмин
САД 70-100 мм рт стдопмин
ДАД – норма
добутамин
САД выше 100 мм рт ст
Ликвидация абсолютной или относительной гиповолемии
Кардиогенный шок
Убедиться в отсутствии гиповолемии
Особые вмешательства
Отек легких
Высокое АД
ДАД выше110 мм рт ст
нитроглицерин и/или
нитропруссид
Другие вмешательства
Первого ряда:
? морфин в/в
? фуросемид в/в
? нитроглицерин п/я
? ИВЛ
Второго ряда:
? при САД >100 мм рт ст – нитроглицерин в/в, добутамин
? при САД < 100 мм рт ст – допмин
? дыхание под пос-тоянным положитель-ным давлением
Третьего ряда:
? эуфиллин при выраженном бронхоспазме
? дигоксин при суправентрикулярной тахикардии
? ВАБК
? реваскуляризация