Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
221
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ
аграрный факультет
кафедра ветеринарной патологии
Джупина Симон Иванович
ЭПИЗООТОЛОГИЯ
и
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЖИВОТНЫХ
Учебное пособие для студентов ветеринарного отделения
аграрного факультета РУДН
Москва, 2006
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ
Аграрный факультет
Ветеринарное отделение
Джупина Симон Иванович
ЭПИЗООТОЛОГИЯ
И
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Учебное пособие для студентов ветеринарного отделения аграрного факультета РУДН
Москва, 2006
УДК 619:616.9
ББК 48.73
Джупина С.И. Эпизоотология и инфекционные болезни животных
Учебное пособие по эпизоотологии и инфекционным болезням животных состоит из двух разделов; основ общей эпизоотологии и инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. В первый раздел пособия включены дефиниции основных эпизоотологических терминов, понятий и категорий, а также классификации инфекционных болезней животных. На основе одной из них – Рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней животных – сформулированы законы, которые интегрированы в общую теорию эпизоотического процесса. Представленная теория удовлетворяет критериям логики и методологии научного познания причин появления и распространения инфекционных болезней животных. На основе теории эпизоотического процесса показаны особенности диагностики и принципиальные различия профилактики групп и подгрупп инфекционных болезней животных, выделенных Рациональной эпизоотологической классификацией. В этой части пособия представлены методы эпизоотологического исследования.
Второй раздел учебного пособия содержит описание основных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Они представлены по группам и подгруппам, выделенным Рациональной эпизоотологической классификацией. Каждая инфекционная болезнь описана по стереотипу; определение болезни, причины ее появления и распространения, диагностика болезни, в том числе клиническая, эпизоотологическая, патологоанатомическая и лабораторная, меры борьбы с вспышками болезни и ее профилактика.
Материалы в учебном пособии стремились изложить таким образом, чтобы облегчить их усвоение и стимулировать студентов к самостоятельному мышлению над проблемами появления, распространения и профилактики инфекционных болезней животных.
Учебное пособие рассчитано на студентов ветеринарных институтов и факультетов, а также на ветеринарных врачей, обслуживающих хозяйства продуктивных животных.
ISBN 5-902727-01-4 © Джупина С.И., 2006
Издатель ООО «Ветеринарный консультант»
ПРЕДИСЛОВИЕ
После эпохальных открытий Л.Пастера и Р.Коха накопилось достаточно информации об инфекционных болезнях животных для того, чтобы их обобщить и привести эту информацию в определенный порядок, удобный для понимания сущности различных групп болезней и адекватного решения проблем их профилактики. Проводить такое обобщение призвана наука эпизоотология. Ее определяют как науку об эпизоотическом процессе. Но различные авторы определяют этот процесс по-разному. Из работ одних исследователей можно понять, что эпизоотический процесс сводится к передаче возбудителя инфекционной болезни от одного эпизоотического очага к другому. При этом подразумевается преимущественно горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции. Другие (В.Д.Беляков, 1989) определяют его как процесс взаимодействия популяции возбудителя инфекции и популяции животных, проявляющийся при определенных социальных и природных условиях единичными или множественными заболеваниями животных, а также бессимптомной формой инфекции. Сформулировав определение, автор тут же ставит под сомнение правомерность использования термина «эпидемический процесс» для весьма значимых инфекционных болезней (сибирская язва, бешенство, бруцеллез и др.). Третьи весьма широко используют это понятие в выступлениях и публикациях, но при разборе его содержания трудно понять, какой смысл в него вложен.
На основе обширных эпизоотологических исследований, стало возможным считать, что эпизоотический процесс – это эволюционно сложившееся закономерное заражение популяций животных-облигатных хозяев соответствующего возбудителя инфекции-паразита, приводящее к скрытому носительству этого возбудителя или хроническому проявлению инфекции Степень проявления болезни в таких случаях зависит от продолжительности совместной эволюции (коэволюции) популяции возбудителя инфекции и ее облигатного хозяина и изменений влияния факторов внешней среды. Этот процесс может сопровождаться случайными заражениями животных-потенциальных хозяев, что в большинстве случаев заканчивается их тяжелым переболеванием и гибелью. Основными пусковыми механизмами и движущими силами эпизоотического процесса являются особенности паразито-хозяинных отношений возбудителей инфекции с организмами облигатного и потенциального хозяев. На эти отношения существенно влияют хозяйственные и природные условия.
Первый раздел настоящего руководства посвящен научно-обоснованной аргументации предложенной дефиниции эпизоотического процесса, профилактике
вспышек инфекционных болезней, борьбе с ними в случае неблагополучия и девастации (иррадикации) инфекционных болезней определенных эпизоотологических групп.
В этот раздел руководства включены определения эпизоотологических терминов, понятий и категорий и Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных. Такая классификация выполнена на основе третьего звена эпизоотической цепи – восприимчивых животных. Все инфекционные болезни сельскохозяйственных животных разделены по экологическому признаку на две большие группы. В первую группу вошли инфекционные болезни, возбудители которых постоянно и закономерно переживают на поверхности тела, в открытых полостях, органах и тканях тех животных, которые поражаются этой болезнью. Такие болезни названы факторными. Во вторую группу вошли болезни, возбудители которых проникают к животным извне. В их организме возбудители этих инфекций не переживают. Такие болезни названы классическими. В свою очередь, факторные и классические инфекционные болезни животных разделены по эпизоотологическому признаку на две подгруппы. Эпизоотическим процессам инфекционных болезней одной из них свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, а эпизоотическим процессам другой такая передача не свойственна. Такие особенности присущи инфекционным болезням животных всех этиологических групп.
Каждой из выделенных Рациональной эпизоотологической классификацией групп и подгрупп инфекционных болезней животных свойственны характерные специфические пусковые механизмы и движущие силы эпизоотических процессов. Соответственно, такие пусковые механизмы и движущие силы сформулированы как законы эпизоотического процесса. Каждому из таких законов подчинены только определенные группы и подгруппы болезней, со свойственными им специфическими путями и механизмами передачи возбудителя инфекции. Но есть и общее для всех инфекционных болезней. Этим общим является наличие для возбудителей всех инфекционных болезней своего облигатного хозяина.
На этой основе все законы интегрированы в теорию эпизоотического процесса. Ее дефиниция и является дефиницией эпизоотического процесса. Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных, сформулированные на ее основе законы и их интеграция в теорию эпизоотического процесса позволяют научно обоснованно управлять этим процессом различных экологических и эпизоотологических групп и подгрупп болезней животных вплоть до девастации (иррадикации) некоторых из них.
Второй раздел руководства посвящен описанию инфекционных болезней животных. Они представлены по группам и подгруппам, выделенным Рациональной эпизоотологической классификацией. Определения инфекционных болезней сельскохозяйственных животных унифицированы. По правилам классической логики, определения каждой инфекционной болезни должны начинаться с общих категорий, к которым они относятся, как частные случаи. После этого отмечают специфические особенности проявления инфекционного и эпизоотического процессов. В каждом определении запись понятий «классическая» или «факторная», «эстафетная передача возбудителя инфекции» или «формирование тупиковой ситуации» несет в себе информацию об особенностях природы инфекционных болезней, и принципиальных возможностях профилактики и борьбы с ними. Разумеется, описание каждой инфекционной болезни согласовано с известными знаниями о ней, а также с законами и теорией эпизоотического процесса.
Каждая инфекционная болезнь описана по схеме, включающей 5 вопросов: - научное определение болезни, - причины вспышек и возбудитель инфекции, - диагностика болезни, - меры борьбы и - меры профилактики.
Первый вопрос в научно-обоснованном изложении материалов о болезни посвящен раскрытию природы инфекционного процесса (бактериальная, вирусная, грибковая и др.) и эпизоотического процессов (факторный или классический, ему свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции или не свойственна), определению видов животных, подверженных заболеванию, описанию основных клинических, эпизоотологических и патологоанатомических показателей.
Инфекционные болезни подразделяют по месту закономерного переживания возбудителя инфекции: вне организма заболевшего животного (классическая) или на поверхности тела, в открытых полостях, органах и тканях такого животного (факторная). Надо иметь в виду, что одна и та же болезнь может определяться как факторная в популяции животных - облигатных хозяев ее возбудителя, и может определяться как классическая в популяции животных потенциальных хозяев ее возбудителя. Например, сап лошадей определяется как факторная, хронически протекающая болезнь. Эта же болезнь плотоядных животных и человека определяется как классическая У человека и животных этих видов она протекает в острой и сверх острой формах. Эпизоотическому процессу сапа лошадей свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, а эпизоотический процесс сапа плотоядных животных и человека попадает в биологический тупик.
Следовательно, определение каждой инфекционной болезни начинается с оценки формируемого ею инфекционного и эпизоотического процессов и заканчивается описанием основных признаков болезни. Например, ящур это вирусная классическая высококонтагиозная инфекционная болезнь парнокопытных, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Отмечены случаи заболевания этой инфекцией людей, но эстафетная передача возбудителя среди них не установлена. Болезнь характеризуется одновременным заболеванием большого числа животных, отказом больных от корма и движений, обильной тягучей, прозрачной саливацией, образованием под слизистой оболочкой ротовой полости, языка и межкопытной щели афт, которые, лопаясь, формируют эрозии. В период образования афт температура тела повышается до 40 – 40,5оС. После их вскрытия и образования эрозий температура тела становится нормальной, а саливация пенистой с характерными причмокиваниями.
Сибирская язва – это бациллярная, классическая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Для этой болезни характерна летне-осенняя сезонность, острое и сверх острое переболевание животных с повышением температуры тела до 420 С, отказом от корма и от движений. Сибирской язвой болеют и люди.
Некробактериоз – это бактериальная, факторная инфекционная болезнь крупного рогатого скота, оленей и овец, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Она характеризуется поражением конечностей многих животных на фоне нарушения минерально-витаминного обмена и повышенной сырости в местах их содержания.
Вторым вопросом в научно-обоснованном изложении материалов об инфекционной болезни должно быть описание причины вспышки и дана эпизоотологическая характеристика ее возбудителя. Отмечают вид и семейство, к какому относится возбудитель инфекции и основные его эпизоотологические характеристики (как долго и при какой температуре он остается жизнеспособным и болезнетворным, перечисляют типы, варианты возбудителя инфекции и другие эпизоотологические сведения).
Третий вопрос изложения материалов об инфекционной болезни посвящается постановке диагноза. При рассмотрении этого вопроса важно подчеркнуть, что диагноз на инфекционную болезнь ставит ветеринарный врач на основе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. При необходимости он посылает в ветеринарную лабораторию патологический материал для уточнения или подтверждения поставленного диагноза.
При постановке диагноза ветеринарный врач учитывает основные клинические признаки болезни, особенности проявления эпизоотического процесса и характерные патологоанатомические изменения. Аргументирует целесообразность посылки в ветеринарную лабораторию патологического материала, порядок его получения, упаковки и транспортировки. Определяет необходимость проведения массовых серологических и аллергических диагностических исследований и устанавливает сроки исследований.
Четвертый вопрос изложения материалов об инфекционной болезни должен быть посвящен мерам борьбы с нею до снятия карантина или ограничений.
Ветеринарный врач обеспечивает проведение борьбы с инфекционной болезнью животных на государственном, хозяйственном и специальном профессиональном уровнях. Государственный уровень борьбы с инфекционной болезнью реализует главный ветеринарный врач района, который определяет режим карантина или ограничений и реализует его через районные административные органы. Он же в связи с вспышкой инфекционной болезни, оказывает необходимую материальную (вакцины, сыворотки, дезинфицирующие машины и др.) и консультативную помощь.
Владелец животных, по предложению ветеринарного врача, решает необходимые хозяйственные вопросы. К ним относятся выделение людей для фиксации животных и других необходимых работ, сооружение и эксплуатация карантинных постов, оборудование мест для изоляции и лечения больных животных, пастеризация молока и другие работы.
Основное внимание ветеринарного врача должно быть устремлено на предупреждение распространения инфекционной болезни и профилактику случаев заболевания людей.
Пятый вопрос в научно-обоснованной схеме изложения материалов об инфекционной болезни посвящается ее профилактике после снятия карантина или ограничений.
Таким образом, выполненные в соответствии с Рациональной эпизоотологической классификацией определения инфекционных болезней сельскохозяйственных животных несут в себе унифицированную экологическую, эпизоотологическую и этиологическую информацию. Такая информация указывает на особенности контроля эпизоотического процесса конкретной инфекционной болезни и характеризует свойственные ей клинические, эпизоотологические и патологоанатомические показатели.
Наши знания не являются абсолютной истиной – они
справедливы лишь до тех пор, пока они не противоречат
известным фактам. Обычно развитие науки происходит
на основе пересмотра и изменения существующих идей.
Нарман Бейли
Основываясь на фундаментальных знаниях биолого-экологических отношений паразита с облигатным и потенциальным хозяевами, исследователи – эпизоотологи изучают особенности развития эпизоотических процессов инфекционных болезней различных экологических групп и эпизоотологических подгрупп. На этой базе формируются меры контроля над эпизоотическим процессом соответствующей инфекционной болезни. Разумеется, при этом исследователи пользуется своими специфическими эпизоотологическими терминами, понятиями и категориями. В их основе лежат биолого-экологические особенности отношений паразитов с хозяевами. Одними из основных является понятия облигатных и потенциальных хозяев и эпизоотических процессов, образуемых в их популяциях.
Облигатные хозяева возбудителя инфекции (паразита) – это животные определенного вида, в организме которых в процессе коэволюции адаптировался и закономерно переживает возбудитель соответствующей инфекции. Сложившиеся между ними в процессе коэволюции взаимоотношения характеризуются биологическим равновесием, на что указывает терпимость животных к жизнедеятельности в их организме возбудителя инфекции. Основным признаком облигатного хозяина является естественное переживание возбудителя инфекции на поверхности его тела, в открытых полостях или органах и тканях. Болезни животных облигатных хозяев возбудителей инфекции определяются как факторные.
Потенциальные хозяева возбудителя инфекции (паразита) – это животные определенных видов, организм которых в силу случайных причин оказался средой, подходящей для жизнедеятельности тех или других возбудителей инфекционных болезней. В организме таких животных возбудители этих болезней находятся временно, только в инкубационный период и период болезни животного. Потенциальные хозяева возбудителя инфекции заболевают остро из-за того, что их организм эволюционно не приспособлен к жизнедеятельности в нем соответствующего возбудителя. Болезни животных – потенциальных хозяев возбудителей инфекций определяются как классические.
Факторные инфекционные болезни животных – это инфекционные болезни животных – облигатных хозяев возбудителя инфекции. Возбудители этих болезней естественно и закономерно переживают на поверхности тела, в открытых полостях, органах и тканях облигатных хозяев, не причиняя им болезнетворного действия. Болезнь проявляется только после стрессовых воздействий на животных или значительных физиологических изменений в результате беременности, старения, повышенной эксплуатации, селекции новых пород или породных групп и др. Факторными инфекциями болеют только облигатные хозяева возбудителя инфекции.
Эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней – это закономерное заражение животных – облигатных хозяев соответствующих возбудителей инфекционных болезней, которые естественно переживают только на поверхности их тела, в открытых полостях или в органах и тканях. Эпизоотические процессы таких инфекционных болезней подчинены законам стресса и биогенетическому.
Факторные инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций. Они подчинены закону стресса эпизоотического процесса. Порождает такие процессы убиквистарная микрофлора. Но болезнетворной она становится после изменения условий ее нормальной жизнедеятельности, что зачастую происходит при стрессовых воздействиях на организм животных или на эту микрофлору. Пусковыми механизмами эпизоотических процессов инфекционных болезней этой группы являются те факторы, которые сформировали не подходящие для убиквистарной микрофлоры условия. В таких условиях эта микрофлора становится движущей силой эпизоотического процесса. Больные животные не выполняют функцию источника возбудителя инфекции для передачи его за пределы эпизоотического очага.
Факторные инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которым свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций. Они подчинены биогенетическому закону эпизоотического процесса. Для порождаемой этим законом патологии характерно скрытое микробоносительство или латентное, хроническое (медленное) течение инфекционного процесса, которое может продолжаться всю жизнь. Скрытые микробоносители могут быть источниками возбудителя инфекции при их интродукции в благополучные стада, а также другими механизмами его передачи горизонтальным путем за пределы эпизоотического очага.
Классические инфекционные болезни животных – это инфекционные болезни животных – потенциальных хозяев возбудителя инфекции. Такие животные не являются средой выживания возбудителя инфекции. Их органы и ткани случайно оказались пригодными для жизнедеятельности такого возбудителя. Случайны и механизмы его передачи.
Случайность состоит в том, что такие механизмы не формировались коэволюцией взаимоотношений паразита и соответствующего хозяина. Поэтому потенциальные хозяева возбудителя инфекции весьма остро реагируют на жизнедеятельность в их организме такого возбудителя, что проявляется тяжелым заболеванием, зачастую, с летальным исходом. Классическими инфекционными болезнями болеют только потенциальные хозяева возбудителей инфекций.
Эпизоотические процессы классических инфекционных болезней Они подчинены закону потенциальности эпизоотического процесса. В отличие от факторных, эпизоотические процессы классических инфекционных болезней характеризуются тем, что возбудители соответствующих инфекционных болезней проникают к животным извне. Они не переживают в организме тех животных, которые болеют. Механизмы и пути передачи возбудителя инфекции, определяющие эпизоотический процесс классических инфекционных болезней, не сформированы коэволюцией, а потому случайны. Поскольку возбудители этих инфекций не переживают в организме заболевших животных, то болезнь протекает остро, зачастую, с летальным исходом. Важно отметить, что одна и та же болезнь животных – облигатных хозяев возбудителя инфекции формирует факторный эпизоотический процесс, а животных – потенциальных хозяев – классический эпизоотический процесс.
Некоторым эпизоотическим процессам классических инфекционных болезней свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, у других ее не наблюдают. В первом случае процесс завершается эпизоотическим тупиком, а во втором – биологическим тупиком.
Классические инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Причиной таких болезней являются возбудители инфекций, занесенные от их первичного источника, функционирующего в популяции его облигатного хозяина. Потенциальные хозяева возбудителей инфекционных болезней этой группы, из-за отсутствия у них механизмов передачи возбудителя инфекции, не могут быть источниками такого возбудителя. Болезнь в популяциях таких животных эстафетно не распространяется.
Классические инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Причиной первичных вспышек таких болезней, как и предыдущих, является занос возбудителя инфекции от первичных эпизоотических очагов факторных инфекционных болезней из популяций его облигатного хозяина. Такие очаги определяются как антропургенные или природные. В силу природных или хозяйственных особенностей, эпизоотический процесс инфекционных болезней этой группы может развиваться в популяции потенциального хозяина случайными механизмами передачи возбудителя инфекции. Такие механизмы не сформированы коэволюцией потенциального хозяина и возбудителя инфекции. В этой ситуации потенциальные хозяева возбудителя инфекции определяются как вторичные его источники. Они продолжают распространять инфекционную болезнь до тех пор, пока природные или хозяйственные особенности не блокируют такой вторичный механизм.
Общий эпизоотический процесс – это эволюционно сложившееся закономерное заражение животных – облигатных хозяев соответствующего возбудителя инфекции (паразита). При этом болезнь проявляется хронически или в виде скрытого микробоносительства.
Степень проявления болезни зависит от продолжительности коэволюции популяций облигатного хозяина и популяции возбудителя инфекции, от изменений влияния факторов внешней среды и биохимических показателей органов и тканей организма животного. Такой организм является внешней средой для возбудителя инфекционной болезни. Закономерное заражение животных – облигатных хозяев возбудителя инфекции может сопровождаться случайными заражениями животных – потенциальных их хозяев, что проявляется острым заболеванием и, во многих случаях, летальным исходом. Основной причиной и движущей силой эпизоотического процесса являются особенности паразито-хозяинных отношений популяций возбудителей инфекций с популяциями облигатного и потенциального хозяев. На эти отношения оказывают существенное влияние изменения внешней среды, как природные, так и хозяйственные.
Течение эпизоотического процесса – может быть скрытым и манифестным.
Скрытое течение эпизоотического процесса характеризуется отсутствием клинических признаков проявления болезни. Такое течение можно подтвердить аллергическими или серологическими реакциями. В определенных эпизоотических ситуациях облигатные хозяева возбудителя инфекции, оставаясь скрытыми его «носителями», могут не реагировать на отмеченные реакции.
Манифестное проявление эпизоотического процесса – это внешняя видимая сторона эпизоотического процесса. Она характеризуется спорадическими случаями заболевания, эпизоотическими вспышками, единичными или массовыми заболеваниями животных в многочисленных отдаленных один от другого очагах (эпизоотии).
Законы эпизоотического процесса – это сложившиеся в процессе коэволюции необходимые, устойчивые, существенные отношения между популяциями возбудителей инфекционных болезней (паразитами) и популяциями восприимчивых животных (хозяевами). Эти отношения обеспечивают выживание в природе возбудителей инфекционных болезней. Нарушение таких отношений являются пусковым механизмом и движущей силой, ведущим к манифестному проявлению эпизоотического процесса.
Теория эпизоотического процесса – диалектическое единение законов эпизоотического процесса, дающее целостное представление об его сущности и проявлении. Теория эпизоотического процесса показывает взаимозависимость проявления (возникновения, развития и угасания) от сущности процесса (закономерного или случайного проникновения возбудителя инфекционной болезни к особям определенных популяций животных, как своей экологической ниши).
Пути передачи возбудителя инфекции - понятие теоретическое. Различают горизонтальный и вертикальный пути передачи возбудителя инфекции.
Вертикальный путь передачи возбудителя инфекции характеризует его проникновение от зараженного животного одного поколения к животным следующих поколений. Он реализуется внутриутробным и лактогенным механизмами передачи возбудителя инфекции. Такая передача свойственна только облигатным его хозяевам. Они выполняют функцию первичных (примарных) источников и первичных (примарных) резервуаров возбудителей инфекций.
Горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции характеризует его проникновение от зараженного животного к восприимчивому здоровому животному. Такую передачу определяют как эстафетная. Она происходит среди животных – потенциальных хозяев возбудителя инфекции, ее просматривают в популяциях животных – облигатных хозяев и от облигатных к потенциальным хозяевам.
Механизмы передачи возбудителя инфекции – это понятие также теоретическое. Оно характеризует те векторы, по которым возбудитель инфекции передается от источника к восприимчивому животному. Векторы, сформированные процессом коэволюции возбудителя инфекционной болезни и его облигатного хозяина, функционируют в популяциях этого хозяина и реализуются внутриутробным и лактогенным механизмами передачи возбудителя инфекции. Эти механизмы устойчивы и закономерны потому, что сложились в процессе коэволюции возбудителя инфекции и его облигатного хозяина. Они формируют вертикальный путь его передачи.
Горизонтальный путь формируют многочисленные механизмы передачи возбудителя инфекции. В отличие от вертикального пути, механизмы, формирующие горизонтальный путь в своей биологической основе случайны. Такими механизмами передачи возбудителя инфекции являются:
Трансмиссивные - они распространяют такие инфекции, возбудители которых содержатся преимущественно в крови животных.
Алиментарные - распространяют такие инфекции, болезнетворные возбудители которых контаминируют корма и воду.
Воздушно-капельные - распространяют через воздух преимущественно инфекции респираторного аппарата.
Фекально-оральные - распространяют преимущественно инфекции, вызываемые энтеральной микрофлорой и гельминтозы желудочно-кишечного тракта.
Прямые и косвенные контакты - распространяют преимущественно инфекции наружных покровов и слизистых оболочек.
Факторы передачи возбудителя инфекции. В отличие от путей и механизмов, факторы передачи возбудителя инфекции характеризуют конкретный предмет, реализующий вектор соответствующего механизма передачи.
Фактором, реализующим трансмиссивный механизм передачи возбудителя инфекции, являются живые переносчики – кровососущие членистоногие насекомые.
Фактором, реализующим алиментарный механизм передачи возбудителя инфекции, являются контаминированные им корма и вода.
Фактором, реализующим воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, является воздух, преимущественно животноводческих помещений, избыточно насыщенный различной микрофлорой.
Фактором, реализующим внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции, распространяются болезни среди облигатных хозяев возбудителей инфекций. В отличие от предыдущих, эти факторы функционируют внутри организма животных.
Эстафетная передача возбудителя инфекции – это вынос возбудителя инфекции биотическими переносчиками (трансмиссивная передача) или абиотическими факторами за пределы эпизоотического очага.
Тупик в эпизоотическом процессе – образуется в том случае, когда больное животное или скрытый «носитель» возбудителя инфекции не располагает необходимым механизмом его передачи. Различают биологический и эпизоотический тупики.
Биологический тупик - он образуется в том случае, когда больное животное, как источник возбудителя инфекции, не располагает необходимым механизмом его передачи. Примеры, туляремия, столбняк, бешенство сельскохозяйственных животных, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота и др.
Эпизоотический тупик - он образуется в том случае, когда в популяции животных, потенциальных хозяев возбудителя инфекции появляется временный, сезонный, фактор, способный реализовать механизм передачи возбудителя инфекции. Естественное или хозяйственно-организационное устранение этого фактора блокирует действующий механизм передачи возбудителя инфекции и резко обрывает распространение болезни.
Интродукция инфекционных болезней. Ввод в благополучное стадо скрытых носителей возбудителей факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная их передача.
Интервенция инфекционных болезней. Проникновение на благополучные территории больных диких животных – облигатных хозяев возбудителей факторных инфекционных болезней. Такое проникновение может быть причиной вспышек болезней сельскохозяйственных и домашних животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителеля инфекции или формирования в их популяции биологического тупика.
Этиоцентрическое эпизоотологическое исследование – направленно на познание эпизоотического процесса и обеспечение контроля над его проявлением путем изучения преимущественно возбудителя инфекции.
Гостоцентрическое эпизоотологическое исследование - дополнительно к этиоцентрическому, предполагает изучать, как влияет изменение экологических условий жизни возбудителей инфекций в организме животных (облигатных и потенциальных его хозяев) на течение и проявление эпизоотического процесса. На основе полученных данных совершенствуют контроль над эпизоотическим процессом.
Эпизоотия – одна из форм проявления эпизоотического процесса, для которой характерно широкое распространение единичных случаев или вспышек инфекционной болезни животных. Такое распространение осуществляется эстафетно среди потенциальных или облигатных хозяев возбудителя инфекции, или в виде аназоотии, при которой заболевание каждого животного происходит от общего источника возбудителя инфекции.
Энзоотия – одна из форм проявления эпизоотического процесса, для которой характерна повторяемость болезни в определенном месте (ферма, пастбище, урочище и др.).
Аназоотия – одна из форм проявления эпизоотического процесса, для которой характерен единственный и общий источник возбудителя инфекции. В условиях аназоотии заболевшие сельскохозяйственные животные не выполняют функции источника возбудителя инфекции. Характерный пример, листериоз овец.
Вспышка инфекционной болезни – одна из форм проявления эпизоотического процесса, характеризующаяся заболеванием определенной инфекционной болезнью значительного числа животных в пределах эпизоотического очага.
Единичный случай инфекционной болезни - одна из форм проявления эпизоотического процесса, характеризующаяся заболеванием ограниченного числа животных, преимущественно с формированием биологического тупика.
Паразитизм - (от греческого pаrа... и sitos -хлеб, пища, нахлебник) форма закономерных антагонистических взаимоотношений организмов различных видов. Один из них - паразит использует своего хозяина в качестве среды обитания (среда первого порядка) и источника пищи Паразитизм при инфекционных болезнях животных характеризуется четкой экологической специализацией.
Определенные виды паразитов - возбудители инфекционных болезней строго специфичны к соответствующим видам хозяина. Таких хозяев определяют как облигатные. В процессе коэволюции между ними установилось состояние биологического равновесия. Паразит в организме такого хозяина нашел для себя оптимальные условия жизнедеятельности, а у хозяина сформировалась терпимость к такой жизнедеятельности. Важным является то, что такие взаимоотношения обеспечиваются надежным механизмом передачи паразита от поколения к поколению, без оказания пагубного влияния на хозяина.
Резервуар возбудителя инфекции - популяция диких или домашних животных, члены которой выполняют функцию облигатного или потенциального хозяина соответствующего паразита - возбудителя инфекционной болезни.
Для животных - облигатных хозяев паразита свойственны:
Источник возбудителя инфекции - организм зараженного теплокровного животного, в котором возбудитель инфекционной болезни осуществляет свою жизнедеятельность: размножается, сохраняется и имеет возможность проникать к другим животным вертикальным и горизонтальным путями.
Борьба с инфекционными болезнями животных - комплекс специальных, хозяйственных и организационных мероприятий, направленных на ликвидацию единичных случаев, вспышек или эпизоотий инфекционных болезней. Это понятие сформулировано на основе знаний о проявлении эпизоотического процесса. Такой процесс по своему существу является естественно-экологическим с беспрерывным течением. Соответственно, проявление эпизоотического процесса является только результатом его активизации. Если в борьбу с инфекционной болезнью включены предупредительные меры, уместно говорить о контроле над эпизоотическим процессом.
Контроль эпизоотического процесса - то же, что и борьба с инфекционными болезнями животных, но проводимая с пониманием сущности эпизоотического процесса конкретной инфекционной болезни. Специфической компонентой такого контроля являются знания эпизоотического процесса, лабораторная диагностика факторов передачи возбудителя инфекции, научно-обоснованная профилактическая вакцинация животных, а также профилактическая дезинфекция, дезинсекция, дератизация, проведение профилактических карантинных и ограничительных мероприятий.
Такие действия зачастую определяют, как управление эпизоотическим процессом.
Приусадебные хозяйства - хозяйства при дворах жителей сел, в которых содержат ограниченное число сельскохозяйственных животных разных видов.
Колхозные и совхозные фермы – сравнительно небольшие фермы многоотраслевых и специализированных хозяйств.
Специализированные совхозы - отраслевые хозяйства с одной или несколькими фермами (маточные, доращивания, откормочные и др.).
Промышленные комплексы - система помещений, построенных по специальным проектам с учетом заданной технологии содержания, воспроизводства, доращивания и откорма сельскохозяйственных животных. Сооружение таких помещений без соблюдения требований организма животных к условиям внешней среды является причиной их массовых заболеваний факторными болезнями, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Эпизоотологический режим эксплуатации ферм (хозяйств) - районная администрация с целью предупреждения распространения инфекционной болезни животных по предложению государственного ветеринарного инспектора на ферму (хозяйство, населенный пункт) накладывает противоэпизоотический или профилактический карантин, ограничения в хозяйственной деятельности, требования по изолированному выращиванию животных.
Изложенный понятийный аппарат эпизоотологических терминов, понятий и категорий способствует объективной оценке проблемы инфекционных болезней животных, причин вспышек и передачи возбудителя инфекции. Адекватное соответствие терминов, понятий и категорий происходящему в природе и хозяйственной деятельности позволит разрабатывать и реализовать эффективные меры оздоровления животных от многих факторных инфекционных болезней (туберкулез, бруцеллез, лейкоз крупного рогатого скота, классическая чума свиней и др.) и обеспечить надежную профилактику болезней всех эпизоотологических групп.
Эпизоотологические термины, понятия и категории должны иметь четко сформулированные дефиниции, быть арсеналом эпизоотологического понятийного аппарата и использоваться в ходе эпизоотологических работ.
.
Классификация предметов или явлений находится на начальном этапе разработки теорий естественно биологических процессов. Она имеет цель объединить в группы такие предметы или явления, на основе какого-либо общего значимого признака. При этом представляет интерес такая их группировка, которая позволяет выводить обобщенные заключения о каждой группе этих предметов или явлений. Такие заключения определяются как законы, которым подчинено развитие этих предметов или явлений.
Особенности распространения инфекционных болезней обобщают для того, чтобы выявить общие причины их возникновения и распространения, чтобы, находить общее, для диагностики и профилактики болезней этих групп, и др. К тому же, такая группировка инфекционных болезней позволяет выводить на ее основе законы эпизоотического процесса. Так оценивал место классификации в научном познании биологических явлений еще Чарльз Дарвин (1957). В этой связи целесообразно проанализировать имеющиеся классификации инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Их разрабатывали на основе звеньев эпизоотической цепи. Одна из классификаций, получивших широкое признание ветеринарной общественности и распространенной в научной и учебной литературе, разработана на основе первого звена этой цепи или на этиологической основе. Все болезни этой классификацией разделены на бактериозы, вирозы, протозоозы, микозы, микотоксикозы, гельминтозы и др. Такая классификация удобна для учебных целей по микробиологии. Однако уже давно стало ясно, что она не пригодна для разработки профилактических мероприятий, общих для определенных групп болезней.
Поэтому Л.В.Громашевский (1965) предложил классифицировать инфекционные болезни на основе соответствия механизма передачи возбудителя инфекции месту его локализации в организме людей. По такой классификации все инфекционные болезни разделили на четыре группы: кишечные, дыхательных путей, кровяные и наружных покровов. Каждую группу болезней подразделили на антропонозы (свойственные человеку) и зоонозы (свойственные животным, но к которым восприимчив и человек).
Аналогично классифицировали инфекционные болезни животных. Основываясь на механизме передачи возбудителя инфекции, М.С.Ганнушкин (1961) разделил все инфекционные болезни животных на пять групп: алиментарные, аэрогенные, трансмиссивные инфекции, инфекции, возбудители которых проникают в организм животных через внешние покровы без участия переносчиков; инфекции, при которых механизмы передачи возбудителя инфекции не выявлены.
Развивая и совершенствуя эту классификацию, И.А.Бакулов и М.Г.Таршис (1971) предложили эпизоотологическую классификацию инфекционных болезней животных, построенную на трех признаках:
1. Соответствие локализации возбудителя инфекции в организме механизму его передачи. По этому признаку все болезни разделены на четыре группы: передающиеся через пищеварительный тракт (алиментарно); через дыхательные пути (респираторно); переносчиками (трансмиссивно); через наружные покровы (без участия переносчиков).
2. Разделение болезней по источнику возбудителя инфекции. По этому признаку все болезни разделены на три группы: ктенонозы - источник возбудителя инфекции - домашние животные; терионозы - источник возбудителя инфекции дикие животные; ктенотерионозы - источником возбудителя инфекции могут быть и домашние, и дикие животные.
3. Разделение инфекционных болезней по этиологическому признаку: бактериозы, вирозы, микоплазмозы, риккетсиозы, хламидиозы, микозы, микотоксикозы, гельминтозы и др.
Значительным шагом вперед в этой классификации является разделение инфекционных болезней животных по источнику возбудителя инфекции. Оно нацеливает исследователей на выявление и блокирование таких источников. Однако авторы не учитывали, что источниками возбудителя инфекции могут быть животные – облигатные хозяева возбудителя инфекции, которые сформированы естественными экологическими биоценотическими отношениями паразита и хозяина, и могут быть животные – его потенциальные хозяева, участие которых в эпизоотическом процессе случайно. Если первые определяют выживание возбудителя инфекции во внешней среде и возникшие в результате их действия болезни протекают без видимых клинических проявлений, то вторые - преходящие. Они случайны и весьма часто завершаются тупиковой ситуацией, хотя животные тяжело переболевают, зачастую с летальным исходом. На основе этой классификации, как и на основе предыдущих, не представляется возможным выводить законы эпизоотического процесса. Некоторые болезни отмечены как зооантропонозы, а размещены в группах болезней, свойственных только сельскохозяйственным животным. Некоторые болезни хотя и отнесены к конкретным группам по способу передачи возбудителя инфекции, однако, сделана оговорка, что они могут распространяться и другими механизмами. Нет критерия оценки, - какой же из этих механизмов основной, а какой второстепенный. Например, сибирская язва отнесена в группу инфекций, передающихся через пищеварительный тракт. И тут же оговорено, что она может распространяться трансмиссивно и через наружные покровы.
К тому же авторы не учитывают, что эта болезнь легко передается аэрогенно. Не выдерживает критики такое размещение сибирской язвы и с позиции места преимущественной локализации возбудителя инфекции в организме животных и механизма его передачи. Известно, что эта болезнь у сельскохозяйственных животных протекает в септической форме и ее возбудитель локализуется, прежде всего, в крови и органах с нею связанных.
М.С.Ганнушкин еще в 1961 году обращал внимание на то, что эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных должна определять основные направления противоэпизоотических мероприятий и способствовать теоретической разработке проблемы. Однако, к сожалению, эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных, предложенная И.А.Бакуловым и М.Г.Таршис (1971), не соответствует этим требованиям. На ее основе не представляется возможным разрабатывать общие профилактические и противоэпизоотические мероприятия для определенных групп болезней. По этой классификации бруцеллез и сальмонеллез молодняка включены в группу бактериозов - ктенонозов с основным способом передачи возбудителя инфекции через пищеварительный тракт. Очень тяжело уловить, что-либо общее в профилактических и противоэпизоотических мероприятиях при этих болезнях. Нет ничего общего в этом плане между размещенными в общих группах сапом, брадзотом и оспой овец. Мало способствует эта классификация и теоретической разработке проблемы.
Поэтому поиск эпизоотологической классификации, на основе которой можно было бы определять принципиальные подходы к профилактике и ликвидации инфекционных болезней определенных групп и разрабатывать теорию эпизоотического процесса, оставался весьма актуальным и продолжался
Эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных должна способствовать пониманию особенностей, свойственных эпизоотическим процессам групп болезней. Сформированные такой классификацией группы инфекционных болезней должны иметь много общего в особенностях проявления и контроля их эпизоотических процессов. Для болезней, объединенных в соответствующие группы должны быть аналогичными места естественной жизнедеятельности их возбудителей. Это даст возможность использовать соответствующие аналогии при изучении таких болезней и позволит разработать эффективные меры контроля эпизоотических процессов.
Такую классификацию удобно определять как Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных. В ее основе лежат экологические, эпизоотологические и этиологические уровни формирования инфекционного и эпизоотического процессов. Классификация разработана с учетом требований, предъявляемых к такой научной продукции методологией научного познания (С.Розова, 1986).
В качестве экологического критерия использовали отношения возбудителей инфекций к животным. По такому критерию Рациональная эпизоотологическая классификация формирует две группы инфекционных болезней животных. К одной из них отнесли такие болезни, возбудители которых постоянно и закономерно переживают на поверхности тела, в открытых полостях, а также в органах и тканях организма животных, поражаемых соответствующей болезнью. Такие болезни проявляются после воздействия на животных различных внешних факторов, определяемых как пусковые механизмы эпизоотического процесса. Поэтому болезни названы факторными.
Ко второй группе отнесли такие болезни, возбудители которых проникают к животным извне, и в их организме не переживают. Эти болезни названы классическими.
По эпизоотологическому критерию каждая из этих групп болезней разделена на две подгруппы. К одной подгруппе отнесены инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, а ко второй – инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых такая передача не свойственна.
Рациональной классификация названа потому, что на ее основе представляется возможным разрабатывать принципиально различные для групп и подгрупп болезней профилактические и противоэпизоотические мероприятия.
Эпизоотологической она названа потому, что учитывает основные факторы, определяющие массовое распространение болезней и, напротив, формирующие тупиковую ситуацию.
Высокая эффективность профилактических и противоэпизоотических мероприятий, общих для болезней соответствующих групп и подгрупп, подтверждает их экологическую и эпизоотологическую природу. Такой подход позволяет при изучении использовать аналогии эпизоотических процессов родственных по этой классификации инфекционных болезней.
Деление модельных инфекционных болезней по экологическому критерию на факторные и классические, и по эпизоотологическому – на инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, и эпизоотическим процессам которых такая передача не свойственна, показано в таблице 1.
Таблица 1.
Рациональная эпизоотологическая классификация
инфекционных болезней животных
|
Экологическая |
Эпизоотические процессы |
|||
|
|
Классические |
Факторные |
||
|
Основа |
Возбудители инфекции заносятся извне |
Возбудители инфекции переживают в животных тех видов, которые подвержены заболеванию |
||
|
Эпизоотологическая основа |
Возбудители инфекции среди сельскохозяйственных животных |
|||
|
Передаются эстафетно |
Эстафетно не передаются |
Передаются эстафетно |
Эстафетно не передаются |
|
|
Бактериозы |
||||
|
Сибирская язва Эмфизематозный карбункул Геморрагическая септицемия |
Листериоз Столбняк Ботулизм Лептоспироз Туляремия |
Сап лошадей Бруцеллез КРС Бруцеллез МРС Туберкулез КРС Эпидидимит баранов |
Колибактериоз Некробактериоз Пастереллез Сальмонеллез Стрептостафилококкозы (маститы) Микоплазмоз Гемофиллезы |
|
|
Этиологическая |
Вирозы |
|||
|
Основа |
Ящур Болезнь Ауески |
Бешенство с.-х. животных Злокачественная катаральная горячка |
ИНАН лошадей Лейкоз КРС Висна-мэди овец КЧС АЧС Парагрипп-3 КРС |
|
|
Риккетсиозы |
||||
|
Ку-лихорадка Каудриоз |
||||
|
Микозы и микотоксикозы |
||||
|
Стригущий лишай |
Фузариотоксикоз Актиномикоз Эрготизм Стахиботриотоксикоз |
|||
|
Гельминтозы |
||||
|
Диктиокаулез Мониезиоз Аскаридоз |
Из таблицы видно, что Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных подразделяет их по экологическому признаку на две группы: классические и факторные.
Классические и факторные инфекционные болезни в свою очередь разделены по эпизоотологическому признаку на две подгруппы: болезни, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и болезни, эпизоотическим процессам которых такая передача свойственна. Целесообразно дать характеристику подгруппам инфекционных болезней животных, выделенным Рациональной эпизоотологической классификацией.
Факторные инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Основным критерием, по которому факторные инфекционные болезни выделяют в эту подгруппу, является постоянное и закономерное переживание их возбудителей на поверхности тела или в открытых полостях тех животных, которые заболевают этими болезнями.
Например, кишечная палочка постоянно и закономерно переживает в желудочно-кишечном тракте животных. Она убиквистарна. В хозяйствах индивидуального пользования и на мелких фермах с небольшим поголовьем скота кишечная палочка не болезнетворна. На крупных фермах, и, особенно в одно-зальных, больших помещениях, эксплуатируемых более одного-двух лет, она вызывает болезнь новорожденных, проявляющуюся тяжелым течением с первого дня их жизни. В таких помещениях кишечная палочка сохраняет свои жизненные функции в навозной жиже канализационных лотков. Среда ее существования в этих условиях существенно отличается от среды желудочно-кишечного тракта животных. Сохраняющиеся в канализационных лотках жизнеспособные штаммы этого микроорганизма, становятся патогенными для новорожденных животных. Попав через рот в их желудок и тонкий отдел кишечника, такие микроорганизмы обильно выделяют весьма токсичные продукты своей жизнедеятельности. Ими насыщается даже воздух. Все это приводит к заболеванию новорожденных телят массовыми желудочно-кишечными болезнями. Эту патологию формирует ассоциация энтеральной микрофлоры, к числу которой кроме кишечной палочки, относится коронавирус, ротавирус, вирус диареи и др. Смена помещений и устранение навозной жижи в канализационных лотках резко обрывает заболеваемость.
Также переживают в открытых полостях организма животных Pasteurella multocida сероваров А и Д, Fusobacterium necrophorus, и некоторые другие микроорганизмы (А.А.Колосов, 1997; А.А.Самоловов,1998). Пастереллез, некробактериоз и другие факторные инфекционные болезни этой подгруппы возникают аналогично массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных, но после воздействия своих специфичных стрессовых факторов.
Микроорганизмы, вызывающие болезни этой подгруппы закономерно переживают на поверхности тела или в открытых полостях заболевших животных. Эпизоотическим процессам болезней этой подгруппы не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции за пределы эпизоотического очага.
Первостепенной задачей эпизоотологов должно быть умение установить факторы, превращающие безобидные убиквистарные микроорганизмы в возбудителей тяжело протекающих инфекционных болезней. Основой профилактики инфекционных болезней животных этой эпизоотологической подгруппы является устранение таких факторов. Их изучают непосредственно на фермах научным наблюдением, сопоставлением жизненных условий в местах содержания и кормления животных.
Таким образом, причиной факторных инфекционных болезней животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, является изменение условий естественной жизнедеятельности убиквистарной микрофлоры.
Такая микрофлора закономерно переживает на поверхности тела и в открытых полостях (желудочно-кишечной и респираторной) животных. Болезнетворной она становится после изменения среды существования, что происходит при стрессовых воздействиях на животных (ушибы, охлаждения, проникновения в полости с нехарактерной для них средой существования, нарушение функций эндокринной системы и др.).
Факторные инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции Основным критерием, по которому факторные инфекционные болезни выделяют в эту подгруппу, является закономерное переживание их возбудителей в органах и тканях животных. Возбудители инфекционных болезней этой подгруппы не убиквистарны.
По отмеченному критерию к факторным инфекционным болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций, относятся бруцеллез, туберкулез, лейкоз крупного рогатого скота, сап и инфекционная анемия лошадей, классическая и африканская чума свиней и некоторые другие. Возбудители этих инфекций переживают в организме тех животных, которые при определенных обстоятельствах болеют соответствующими болезнями. Такие болезни приурочены к определенным местам, а их возбудители становятся болезнетворными только после изменения соответствующих физиологических состояний животных – их скрытых носителей.
При бруцеллезе таким состоянием становится глубокая стельность коров, при туберкулезе и лейкозе - изменение биохимических показателей органов и тканей, в связи с постарением и неблагоприятными условиями жизни животных, при классической чуме свиней – частая смена среды существования среди различных пород свиней, биохимические показатели органов и тканей которых существенно различаются.
Эпизоотическим процессам болезней этой подгруппы, наряду с краткосрочным манифестным проявлением, свойственно продолжительное скрытое микробоносительство. Животные – носители всю жизнь выполняют функцию источника возбудителя инфекции. Скрытое микробоносительство обеспечивает выживание возбудителей инфекций в природе и поддерживает длительное неблагополучие тех ферм, где они обитают в организме соответствующих животных. Такое носительство превращается в манифестные формы инфекции при изменениях условий для жизнедеятельности возбудителей инфекций. Механизм действия таких изменений аналогичен механизму действия тех стрессовых факторов, которые формируют проявление эпизоотических процессов болезней предыдущей группы.
Познание этих особенностей весьма полезно для борьбы с факторными инфекционными болезнями, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Если известно, что возбудители инфекционных болезней переживают только в организме своего облигатного хозяина, то надо научиться выявлять животных – скрытых носителей таких возбудителей и исключать их из стада. Этим методом в короткие сроки можно обеспечить девастацию (иррадикацию) инфекционной болезни. Так проведена эта работа с сапом лошадей, бруцеллезом и инфекционным эпидидимитом овец, проводится с бруцеллезом крупного рогатого скота.
Уместно напомнить, что в популяциях облигатных хозяев возбудителей факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная их передача, основным путем передачи возбудителей является вертикальный. Такой путь многие авторы установили при туберкулезе, бруцеллезе, лейкозе крупного рогатого скота, инфекционной анемии лошадей и других болезнях этой подгруппы.
Но принято считать, что такая передача встречается редко и якобы не определяет эпизоотической ситуации. Вместе с тем многочисленные и продолжительные эпизоотологические наблюдения говорят о противоположном.
На вертикальную передачу возбудителей инфекции и широкое распространение скрытых форм носительства микробов указывает длительное неблагополучие ферм по туберкулезу, бруцеллезу и лейкозу крупного рогатого скота и выделение при каждом из многочисленных серологических исследований только единичных положительно реагирующих животных.
Это же подтверждают многочисленные аборты бруцеллезной этиологии среди полученных от больных животных и изолированно выращенных нетелей, и высокий оздоровительный эффект при изъятии из стада всех положительно реагирующих животных вместе с приплодом.
Только приниженное значение гостоцентрического исследования эпизоотологических проблем не позволило показать в полном объеме, что полученный от больных животных или скрытых носителей возбудителей инфекций из этой подгруппы приплод длительное время не проявляет не только клинических признаков болезни, но и не реагирует на соответствующие коммерческие диагностикумы. Эта особенность сформирована эволюционно благодаря действию вертикального пути передачи возбудителя инфекции. Учет этого пути в системе профилактических мероприятий должен стать решающим при оздоровлении ферм от факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. На этом может быть построена девастация инфекционных болезней этой подгруппы.
Знания о вертикальном пути передачи возбудителя инфекции успешно используются для контроля эпизоотических процессов туберкулеза и бруцеллеза крупного рогатого скота. Разработанные на основе этих знаний нормативные документы позволили закономерно уменьшать число рецидивов этих болезней. Соответственно повысилась эффективность оздоровления ферм.
Но болезни этой подгруппы распространяются и горизонтальным путем передачи возбудителя инфекции. Такой путь сравнительно легко просматривается. Определенное время он способствует поддержанию неблагополучия животных по болезням этой подгруппы. Воздействуя на этот путь, удается сравнительно легко оздоровить поголовье животных. Но через некоторое время происходят рецидивы вспышек инфекции, причиной которых является вертикальная передача возбудителя инфекции. За счет этого неблагополучие поддерживается многие годы.
Такая особенность проявления эпизоотического процесса свойственна всем инфекционным болезням этой подгруппы.
Факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций, обладают и другими общими особенностями, к числу которых можно отнести:
Контроль эпизоотических процессов инфекционных болезней этой подгруппы будет успешным, если воздействовать на вертикальную передачу возбудителя инфекции, учитывать фактор скрытого носительства возбудителей инфекций у животных и зависимость такого носительства от проводимой вакцинации животных.
Перемещение животных из хозяйств, где поголовье было оздоровлено от инфекционных болезней этой подгруппы, таит в себе вероятность интродукции соответствующей инфекции.
Таким образом, к факторным инфекционным болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача их возбудителей, относятся такие болезни, возбудители которых закономерно переживают в органах и тканях соответствующих животных. Их уместно называть облигатными хозяевами возбудителей инфекций. Болезнь таких животных клинически проявляется при физиологических изменениях среды обитания микроорганизмов (старение, беременность, повышение физических нагрузок при эксплуатации, проникновение к новым породам или породным группам животных и др.). Основным путем передачи возбудителей болезней этой подгруппы является вертикальный. Такой путь сформировался в процессе коэволюции возбудителя инфекции и облигатного хозяина. Но болезни этой подгруппы могут распространяться и горизонтальным путем передачи возбудителей инфекций, особенно в случаях интродукции скрытых микробоносителей в благополучное стадо.
Классические инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Основным критерием, по которому инфекционные болезни относят в эту подгруппу, является то, что возбудители инфекций в организме заболевших животных не выживают как вид и такие животные не выполняют функцию источника возбудителя этой инфекции.
Примерами могут быль столбняк, туляремия, ку-лихорадка, листериоз, бешенство сельскохозяйственных животных и некоторые другие. Сельскохозяйственные животные являются потенциальными хозяевами возбудителей этих инфекций. Облигатными хозяевами для возбудителей туляремии, ку-лихорадки, листериоза являются грызуны. Имеются данные, что от клинически здоровых грызунов удалось выделить возбудителя столбняка. Бешенством сельскохозяйственные животные заражаются только от плотоядных.
Болезни этой подгруппы не распространяются в популяциях сельскохозяйственных животных. Их возбудители, формирующие в популяциях своих облигатных хозяевах факторные инфекционные болезни, случайными путями попадают к потенциальным хозяевам, болезни которых определяются как классические. Поскольку в популяциях таких животных нет ни естественных, ни случайных механизмов передачи возбудителя инфекции, то формируется тупиковая эпизоотическая ситуация. Количество сельскохозяйственных животных, заболевших при вспышках этих инфекций, обусловлено численностью факторов передачи возбудителя инфекции от облигатных к потенциальным хозяевам.
Например, ку-лихорадкой или туляремией заболевают единичные сельскохозяйственные животные, и болезнь среди них не распространяется. Напротив, листериозом одновременно заболевает больное число овец, но и в их популяциях болезнь не распространяется. Ситуация определяется как аназоотия. Одновременное заболевание большого числа животных обусловлено энзоотией этой инфекции в популяции облигатного хозяина их возбудителя – грызунов, обитающих в стогах сена, которое скормили овцам.
Но в подгруппу классических инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача их возбудителей, включены и такие, для возбудителей которых облигатными хозяевами являются сельскохозяйственные животные. Например, в подгруппу этих болезней включен сап плотоядных и людей. Но облигатным хозяином возбудителя сапа являются однокопытные (лошади). Для них характерно хроническое течение болезни или скрытое носительство возбудителя этой инфекции. Сап лошадей это болезнь факторная. Но плотоядные животные и человек болеют этой инфекцией крайне тяжело, как правило, с летальным исходом. Они потенциальные хозяева возбудителя сапа. Болезнь среди них эстафетно не распространяется и расценивается как классическая.
Таким образом, к классическим инфекционным болезням животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача их возбудителей, относятся такие болезни, возбудители которых находятся в их органах и тканях только временно в инкубационный период и период клинического проявления болезни. Животные для таких возбудителей инфекций являются потенциальными хозяевами. Они не выполняют функцию источника возбудителя инфекции. Такая инфекционная болезнь в популяциях потенциального хозяина не распространяется из-за отсутствия эволюционно сложившихся биоценотических связей между возбудителем инфекции и животными этого вида. Не оказалось между ними и случайных временных связей. В такой ситуации эпизоотический процесс попадает в биологический тупик.
Классические инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций.
Основным критерием, по которому инфекционные болезни относят в эту подгруппу, является то, что их возбудители не выживают как вид в организме заболевших животных, но такие животные определенное время выполняют функцию источника возбудителя инфекции. Примерами этих болезней может быть ящур, сибирская язва, геморрагическая септицемия, эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота и некоторые другие. Классические инфекционные болезни этой подгруппы характеризуются острым и сверх острым течением, зачастую, с летальным исходом. Заболевшие животные являются потенциальными хозяевами возбудителя инфекции. Они выполняют функцию источника возбудителя инфекции в периоды инкубационного и клинического проявления болезни.
Возбудители инфекций этой подгруппы, безусловно, имеют своих облигатных хозяев. В популяциях таких животных болезнь протекает хронически, зачастую, в виде скрытого носительства возбудителей, что обеспечивает их выживание как вида. Но облигатные хозяева возбудителей многих инфекционных болезней этой подгруппы пока мало изучены.
В отличие от эпизоотических процессов классических инфекционных болезней предыдущей подгруппы, занос возбудителя инфекции в популяцию потенциального хозяина не завершается биологическим тупиком, а продолжается распространение болезни уже среди потенциальных хозяев возбудителя. Такая ситуация обусловлена случайным для эпизоотического процесса наличием механизма передачи возбудителя инфекции. Его определяют как вторичный. Но сам по себе в естественных условиях, он закономерен, и функционирует со свойственными ему особенностями. Как только действие такого механизма прекращается, эстафетная передача возбудителя инфекции в популяции его потенциального хозяина не происходит.
Примером действия такого механизма передачи возбудителя инфекции может быть рост численности летающих кровососов в определенный период года. В такой ситуации распространение кровяных болезней определяет большое число кровососов, хотя эволюционно они не участвовали в поддержании жизни вида возбудителя инфекции.
Распространение болезни в популяциях потенциальных хозяев возбудителя инфекции продолжается до тех пор, пока проявляют активность летающие кровососы. Блокирование такого лета природными явлениями или хозяйственно-организационными мерами формирует для эпизоотического процесса тупиковую ситуацию.
В настоящее время имеется достаточно материалов, чтобы утверждать, что облигатным хозяином возбудителя сибирской язвы являются грызуны. В природных условиях выделяли вирулентного возбудителя этой инфекции от клинически здоровых грызунов Ф.С. Цибульская (1957), С.Н. Рыбин и др. (1964), А.Ф. Наджафов (1965, 1970), В.Н. Лебедев и В.М. Стреляева (1969), Ю.Е. Горшков (1971), Г.Г. Бактыгалиев (1972), А.Г. Король (1973), Т.А. Бурдаченко (1977). Проанализировав отчеты противочумных станций, Б.Л. Черкасский и Л.М. Марчук (1971) показали, что вирулентного возбудителя сибирской язвы выделяли от клинически здоровых грызунов в Азербайджанской, Армянской и Туркменской ССР, в Уральской и Гурьевской областях, в Дагестане и др. местах. Эти же авторы сообщают о находках инфицированных возбудителем сибирской язвы иксодовых клещей.
Имеется достаточно данных, подтверждающих роль кровососущих клещей в эпизоотологии сибирской язвы. Возбудителя этой инфекции выделяли от различных видов клещей, снятых с тела больных животных, человека и даже от отловленных вне популяций животных. Об этом сообщали Ж.С. Роже (1894), А.Н. Куняев (1908), В.С. Анисимов (1947), Л.А. Розеньер (1948), Э.А. Штейнхауз (1950), К.С. Данилова (1959), В.А. Андронников (1964, 1971), Н.М. Неляпин и др. (1979), J.T. Duncan (1926), G.W. Stiles (1944), K. Ananthapadmanabhan (1962) и другие исследователи.
Как известно, грызуны являются прокормителями клещей. Возбудителя сибирской язвы клещи могли получить с кровью больных грызунов или скрытых его носителей. В определенные периоды года клещи активно нападают на сельскохозяйственных животных. Такие периоды совпадают с сезоном максимального распространения сибирской язвы.
Но причиной продолжения развития эпизоотического процесса этой инфекции в период ее максимального распространения являются летающие кровососы – слепни. Это убедительно доказали исследования В.Ф. Нагорского (1902, 1904), Б.Н. Первушина (1931), Н.Г. Олсуфьева и П.П. Лелеп (1935), П.П. Лелеп (1936), Л.Д. Николаевского (1936), Л.А. Розеньера (1948), N.F.Williams (1932), A.J. Brandt (1938), N.S. Rao Krishna (1958), U.V.Pienaar (1967) и других исследователей.
И все же первичные случаи заболевания сельскохозяйственных животных сибирской язвой обеспечивают клещи различных видов. Они переносят возбудителя этой инфекции с кровью облигатных хозяев к потенциальным, какими являются сельскохозяйственные животные.
Многие авторы пытаются объяснить первичные вспышки сибирской язвы в современных условиях алиментарным механизмом передачи возбудителя инфекции, только потому, что других при этом не просматривается. Но экспериментами убедительно доказано, что заразить сельскохозяйственных животных через рот практически не возможно. Такое заражение удается только при обильном травмировании слизистой оболочки пищеварительного тракта. Такое травмирование возможно только в искусственных экспериментальных условиях. При заражении через рот сельскохозяйственные животные до двух недель выделяют споровую форму возбудителя сибирской язвы с экскрементами. Это убедительно экспериментально доказали Ж.Г. Роже (1894), Т. Опперман (1906), В.Ф.Нагорский (1902), Н.А. Михин и др. (1929), П.В.Кайманов (1938), Н.И. Виноградов (1931), В.С.Федосеев и др.(1975), Е.С.Сарамсаков и Л.И. Ефанова (1976), Е.С.Сарамсаков (1980), С.И.Джупина и Б.Х. Шушаев (1981), Sanarelli G. (1925) и другие исследователи.
К классическим инфекционным болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций, относятся такие болезни, возбудители которых кратковременно переживают в организме животных соответствующих видов (в инкубационный период и период клинического проявления болезни) Болезни этой подгруппы распространяются эстафетно случайными вторичными механизмами передачи возбудителя инфекции, а не эволюционно сложившимися биоценотическими связями.
Таким образом, разработана Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных на основе третьего звена эпизоотической цепи (восприимчивые животные). Она подтверждает паразито-хозяинную сущность этих болезней и показывает значительные различия пусковых механизмов и движущих сил проявления эпизоотических процессов инфекционных болезней животных различных экологических (факторные и классические) групп, и эпизоотологических (с эстафетной передачей возбудителей инфекций и без нее) подгрупп.
Пусковые механизмы, способные определять стартовые ситуации проявления эпизоотического процесса, и движущие им силы, способные активизировать такое проявление болезней разных групп и подгрупп неоднозначные. Для каждой из этих групп и подгрупп они могут быть сформулированы в виде законов эпизоотического процесса.
Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных стала основой для разработки законов эпизоотического процесса. Так роль классификации оценивал Ч.Дарвин (1957). Без учета таких законов не может быть прогресса над контролем инфекционных болезней различных эпизоотологических групп и подгрупп.
Понятия «законы эпизоотологии» и «законы эпизоотического процесса» используются многими авторами в публикациях по эпизоотологии, зачастую, без достаточной аргументации их отличительных особенностей. Вместе с тем смысл этих эпизоотологических категорий существенно различается. К тому же, преобладают сведения о законох эпидемиологии. Предпринимаются попытки переносить их содержание в эпизоотологию.
Впервые Л.В.Громашевский в 1949 году сформулировал шесть законов общей эпидемиологии. С их помощью он пытался объяснить видимое, проявляющееся при вспышках инфекционных болезней людей и животных. Многие положения этих законов выдержали проверку временем, но они не раскрывают сущности эпидемического процесса. Преследуя цель совершенствования этих законов, А.А.Часовщиков в 1967 году сформулировал пять общих и три частных закона эпидемиологии, Б.Л.Черкасский в 1986 году сформулировал пять общих социально-экологических законов эпидемиологии, а в 1988 году описал теоретические аспекты структуры эпидемического процесса. Были и другие публикации, но в них понятия «эпидемический» или «эпизоотический процесс» по смыслу сводилось к проявлению и распространению инфекционных болезней.
Еще меньше уделяли внимания этому вопросу исследователи – эпизоотологии. В книге «Руководство по общей эпизоотологии» (1979) И.А.Бакулов с соавторами напоминают, что проводится большая работа по обобщению, систематизации и осмысливанию материалов о распространении инфекционных болезней животных. По мнению этих авторов к формулировке законов эпизоотологии надо подходить ответственно, с глубоким знанием дела, анализируя весь имеющийся фактический материал. Но законы эпизоотологии они заимствуют у Л.В.Громашевского (1949) и оговариваются, что предложенный вариант этих законов еще далек от совершенства.
Через 15 лет И.А.Бакулов (1994) повторил публикацию этих законов и, как и в 1979 году повторил призыв «продолжать накопление конкретных данных, обобщать результаты наблюдений и экспериментов, познавать все стороны эпизоотического процесса, вскрывать его современные особенности, чтобы дать более совершенные и полноценные определения».
По мнению И.А.Бакулова существует общая эпизоотологическая закономерность, которую можно сформулировать так: заразным (инфекционным и инвазионным) болезням животных свойственен эпизоотический процесс. Она обязательна для любой заразной болезни животных и человека.
Но такая формулировка находится в противоречии с реальной эпизоотической ситуацией некоторых инфекционных болезней. Например, сельскохозяйственные животные, заболевшие столбняком, бешенством, листериозом и некоторыми другими инфекционными болезнями не являются источниками возбудителя инфекции и причиной дальнейшего распространения болезни. Они образуют тупик в эпизоотическом процессе.
Первым законом эпизоотологии И.А.Бакулов считает закон об источнике возбудителя инфекции. Источником возбудителя инфекции (инвазии) для животных, как правило, является организм зараженного домашнего или дикого животного (больного или микробоносителя) и в редких случаях – человека. При некоторых заразных болезнях (сапронозы) источником возбудителя инфекции (инвазии) может быть внешняя среда, в объектах которой эти организмы ведут сапрофитический образ жизни. Первая часть определения, как уже отмечали, находится в противоречии с реальной эпизоотической ситуацией некоторых инфекционных болезней. Приведенные автором примеры (аспергиллез, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз) для подтверждения роли внешней среды, как источника возбудителя инфекции при сапронозах не убедительны. Это не инфекции, а отравления (микотоксикозы).
Второй закон эпизоотологии о соответствии локализации возбудителя, путей его выделения и механизма передачи восприимчивым животным Локализация возбудителя инфекции (инвазии) в организме животного, пути выделения во внешнюю среду и механизм его передачи от одного животного к другому (или человеку) эволюционно закреплены и соответствуют друг другу. Закономерная смена этих взаимообусловленных явлений обеспечивает сохранение возбудителя в природе как вида, а вместе с тем – и непрерывность эпизоотического процесса любой заразной болезни. Примеры, приведенные для иллюстрации этого закона весьма не убедительны. Они в большей степени формируют сомнения в правильности представленной формулировки. Автор считает, что возбудитель сибирской язвы в организм восприимчивых животных проникает через пищеварительный тракт, и забывает, что в десятках экспериментов никому не удалось воспроизвести болезнь таким механизмом заражения.
Третьим законом эпизоотологии, по мнению автора, должен быть закон о непосредственных движущих силах эпизоотического процесса. Эпизоотический процесс возникает и развивается только при взаимодействии источника возбудителя инфекции (инвазии), механизма его передачи и восприимчивых к данному возбудителю животных. Эти три фактора и являются непосредственными движущими силами эпизоотического процесса. Внутренней причиной этого явления служит взаимодействие гетерогенных популяций возбудителя (паразита) и организма хозяина.
Руководствуясь этим определением, трудно понять, в чем отличие пусковых механизмов и движущих сил эпизоотических процессов лейкоза крупного рогатого скота и сибирской язвы животных. Как же, руководствуясь этим определением, проводить противоэпизоотические мероприятия, на что указывает автор. Этим определением эпизоотический процесс представляется как проникновение возбудителя инфекции из одного эпизоотического очага в другой.
Четвертый закон – закон о вторичных, или посредственных, движущих силах эпизоотического процесса. Природные и экономические (хозяйственные) факторы обусловливают количественные и качественные изменения эпизоотического процесса, воздействуя на его непосредственные движущие силы (возбудитель инфекции или инвазия, механизмы передачи, восприимчивые животные), и поэтому являются вторичными, или посредственными, движущими силами эпизоотического процесса.
Эта формулировка еще раз подтверждает, что автором эпизоотический процесс воспринимается как простая передача возбудителя инфекции от больного к восприимчивому здоровому животному, или из одного эпизоотического очага в другой
Пятый закон – закон об изменениях эпизоотологических особенностей заразных болезней. Эпизоотология любой заразной болезни может изменяться, если происходят изменения в экономической (хозяйственной) деятельности общества, сопровождающиеся изменением характера ведения животноводства и условий обитания диких животных, что стимулирует или угнетает непосредственные движущие силы эпизоотического процесса.
Из авторской интерпретации этого закона можно понять, что речь идет не об эпизоотическом процессе инфекционных болезней, а о его проявлении. Такое проявление действительно во многом зависит от хозяйственных условий ведения животноводства и условий обитания диких животных.
Шестой закон – это закон о природной очаговости болезней, об условиях существования и активизации природного очага. Природные очаги заразных болезней возникают и длительно существуют независимо от человека и домашних животных на территориях, где возбудитель инфекции циркулирует среди постоянно обитающих здесь диких животных. Заражение восприимчивых домашних животных (или человека) происходит в результате пребывания на территории природного очага во время активности последнего.
Выделяя в отдельный закон проблему природной очаговости болезней животных и человека, автор оставил без внимания тот факт, что возбудители инфекции в природных очагах переживают на животных – облигатных хозяевах. Такие облигатные хозяева возбудителей соответствующих инфекционных болезней могут быть и сельскохозяйственными животными.
Например, овцы являются облигатным хозяином для возбудителя овечьего бруцеллеза. Роль таких животных, как и диких животных в природных очагах, эпизоотологически однозначна.
Седьмой закон эпизоотологии – закон о принципах проведения противоэпизоотических мероприятий. Противоэпизоотические мероприятия должны быть комплексными и направленными на все звенья эпизоотической цепи: ликвидацию (изоляцию, обезвреживание) источника возбудителя инфекции (инвазии); разрыв механизма передачи возбудителя; создание невосприимчивости животных к заразным болезням. В каждом случае выделяются основные мероприятия, что зависит от особенностей болезни и ситуации (выбора ведущего звена).
Представляется оправданным эти законы называть правилами эпизоотологии. Их формулировали на основе общего представления об эпизоотической ситуации, без учета результатов многочисленных эпизоотологических обследований вспышек различных инфекционных болезней, деления животных на облигатных и потенциальных хозяев возбудителя инфекции, понимания различия сущности эпизоотического процесса и его проявления, и некоторых других значимых особенностей.
Законы эпизоотического процесса это фундаментальные знания эпизоотологии. Их познают на основе теоретических исследований. Основной базой таких исследований должно быть диалектическое осмысливание результатов многочисленных научных наблюдений и эпизоотологических обследований вспышек различных инфекционных болезней
Эпизоотология, как наука, должна руководствоваться законами, диалектически объединенными в теорию эпизоотического процесса. Доказательство объективности этих законов и их корректировки, если фактические данные реальной эпизоотической ситуации в чем-то не согласуются с теоретическими концепциями, должны быть постоянной заботой научных сотрудников – эпизоотологов. Результаты профилактических и оздоровительных работ, проводимых в соответствии с этими законами и теорией, если они объективны, всегда должны быть эффективными.
Разработка теоретических аспектов эпизоотического процесса позволяет совершенствовать профилактику и борьбу с заразными болезнями животных, и сокращает затраты сил и средств на эти мероприятия, за счет отказа от малоперспективных работ и лженаучных исследований.
До последнего времени основной теоретической концепцией эпизоотического процесса остается микробная теория. Ее суть заключается в том, что все инфекционные болезни вызываются специфическими возбудителями, которые передаются от животного к животному путем прямого или косвенного контакта.
На основе такой теоретической концепции проводят поиск возбудителя инфекционной болезни и работу, направленную на модификацию его в вакцинный штамм или диагностический препарат. Такая концепция ориентирует изолировать больных и микробоносителей, проводить профилактическое и противоэпизоотическое карантинирование животных, дезинфекцию предметов внешней среды и другие меры. Эти меры во многих случаях оказались весьма эффективными. Своим успехом они обязаны этиоцентрическому направлению научных исследований.
Но в последние годы стали наблюдать факты, не объясняемые микробной теорией эпизоотического процесса (теорией контагиозности). Например, бешенством переболевают и гибнут от этой болезни животные многих видов, но никому не известны случаи, чтобы сельскохозяйственные животные были источниками возбудителя этой инфекции. Во всех случаях заболевания их заражают плотоядные.
В случаях вспышек некробактериоза заболевают группы животных, но заражаются они не одно от другого, а от общего фактора передачи возбудителя инфекции - навозной жижи - и только на фоне глубокого нарушения в их организме витаминно-минерального обмена, в частности - дефицита кальция. Аналогичная ситуация при колибактериозе телят и некоторых других инфекциях.
Следовательно, основополагающим в эпизоотическом процессе являются паразито-хозяинные отношения. Этот процесс надорганизменный, межпопуляционный. Он характеризуется особенностями экологических взаимоотношений популяций паразита-возбудителя инфекционной болезни с популяциями облигатного и потенциального хозяина. Среда обитания паразита - организм животных – заметно различается даже в одной популяции животных. Следовательно, изучать ее особенности не менее важно, чем изучать возбудителя инфекции. Изучать эпизоотический процесс с позиций экологии предполагает гостоцентрический подход.
Многие концепции эпизоотического процесса потому и остаются слабо аргументированными, что исследователи при их разработке обращали внимание преимущественно на интересы здоровья животных и не учитывали «интересов» паразита в его эволюционном естественно-биологическом развитии. С позиций ветеринарии такие понятия как «резистентность», «видовая резистентность» безусловно, очевидны и необходимы.
Но без учета экологической основы знаний об этих явлениях, их объяснение зачастую остается далеким от истины.
Количество продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и степень их токсичности для животных зависят не столько от химической и биологической природы, сколько от уровня эволюционно сложившейся экологической их взаимной адаптации. Возбудители инфекционных болезней могут вести жизнедеятельность в организме животных - облигатных хозяевах, и, в некоторых случаях, в организме животных – потенциальных хозяев. Среда существования в организме потенциального хозяина значительно отличается от среды в организме облигатного хозяина по различным биологическим показателям. Жизнедеятельность возбудителя инфекции в организме таких хозяев далеко неоднозначна. Соответственно, выделяемые ими продукты жизнедеятельности по силе токсичности неоднозначно воздействуют на животных разных видов. А это значит, что одна и та же болезнь среди таких животных проявляется по-разному.
Животные разных видов неоднозначно реагируют на жизнедеятельность в их организме различных возбудителей инфекционных болезней. Если такой возбудитель в процессе коэволюции приспособился жить в организме своего облигатного хозяина, а хозяин все в большей степени формировал терпимость к такой жизнедеятельности, то в современных условиях болезнь проявляется хронически или даже бессимптомно. Она тяжело поддается оздоровлению. Но если такой микроб проникает в организм животных другого вида, который случайно оказался чувствительным, а условия для его жизнедеятельности несколько отличны от условий в организме облигатного хозяина, то инфекция проявляется остро, зачастую с летальным исходом. Оздоровление животных от таких болезней реализуется сравнительно быстро.
Исходя из таких положений, проводили поиск законов эпизоотического процесса с экологических позиций, или с позиций «интересов» возбудителя инфекции. Соответственно, патогенность и вирулентность возбудителей инфекций расценивали не как специфическое константное свойство микроорганизмов, а зависящее от того, в каком хозяине они развиваются.
То же наблюдается, если меняются по каким-либо причинам, условия для жизнедеятельности возбудителя инфекции в организме облигатного хозяина. В таких ситуациях принято говорить о действии стресса.
Все это позволило рассматривать основополагающим в эпизоотическом процессе паразито-хозяинные отношения: все возбудители инфекционных болезней - паразиты, а средой их обитания является организм животных – облигатных и потенциальных хозяев.
При выявлении законов эпизоотического процесса руководствовались концепцией Чарльза Дарвина, о том, что попытки раскрыть законы естественно-биологических процессов, к каким относится и эпизоотический, должны начинаться с построения такой классификации, которая способствовала бы этому. Такая Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных изложена в предыдущем разделе. Разумеется, учитывали знания о закономерностях, тенденциях и особенностях проявления эпизоотических процессов различных инфекционных болезней.
Экологическая сущность эпизоотического процесса инфекционных болезней характеризуется паразито-хозяинными отношениями популяций возбудителя с популяциями восприимчивых животных разных видов. Следовательно, возбудители инфекционных болезней - паразиты в природе закономерно переживают в популяциях животных определенных видов. С животными таких видов в процессе коэволюции установилось состояние биологического равновесия, характеризующееся скрытым микробоносительством, хроническим или бессимптомным течением болезни. Животных таких видов определяют, как облигатных хозяев паразита. Взаимоотношения возбудителя инфекции с популяциями животных – облигатных его хозяев подчиняются закону облигатности. Он является основополагающим в эпизоотическом процессе. Графическая модель действия законов эпизоотического процесса, указывающая на взаимозависимость вирулентности паразита-возбудителя инфекции от места его обитания в организме облигатного или потенциального хозяев, представлена на рис. 1.
Рис 1 Схематическое проявление инфекционного и эпизоотического процессов на облигатных и потенциальных хозяевах возбудителя инфекции
Из Рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней животных следует, что возбудители факторных инфекционных болезней в ходе коэволюции адаптировались к жизнедеятельности на поверхности тела, в открытых полостях или в органах и тканях теплокровных животных определенных видов. Такие животные являются облигатными хозяевами соответствующих возбудителей инфекционных болезней. Возбудителям инфекционных болезней каждого вида свойственны теплокровные животные определенных видов, выполняющие функцию облигатного хозяина.
Например, возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лейкоза крупного рогатого скота переживают только в органах и тканях животных этого вида. Облигатным хозяином этих возбудителей инфекций является только крупный рогатый скот.
Возбудители сапа и инфекционной анемии лошадей переживают только в органах и тканях лошадей. Возбудители классической и африканской чумы свиней переживают только в органах и тканях свиней. Животные этих видов выполняют функцию облигатных хозяев соответствующих возбудителей инфекций.
Возбудители листериоза, туляремии, Ку-лихорадки и некоторых других болезней переживают в органах и тканях грызунов. Соответственно облигатными хозяевами возбудителей этих болезней являются грызуны. Надо отметить, что грызуны - это определение семейства. Предстоит еще разобраться, какие виды и роды этого семейства выполняют функцию облигатного хозяина для известных возбудителей инфекционных болезней.
Возбудители колибактериоза, некробактериоза, пастереллеза, псевдомоноза, стрептостафилококкозов и некоторых других болезней убиквистарны. Они переживают на поверхности тела и в открытых полостях животных разных видов, не причиняя им болезнетворного действия до тех пор, пока не изменится естественная среда их жизнедеятельности.
Совместная эволюция возбудителей инфекционных болезней и их облигатных хозяев сформировала биологическое равновесие таких взаимоотношений. Для возбудителя инфекции сформировались оптимальные условия жизнедеятельности, а организм облигатного хозяина проявлял терпимость к такой жизнедеятельности. Такое биологическое равновесие обеспечивает выживание возбудителей инфекции как видов. Эта особенность формирует потенциальную движущую силу эпизоотического процесса. Для ее реализации требуются соответствующие пусковые механизмы. Потенциальная движущая сила эпизоотического процесса заключается в эволюционно сформированной возможности обеспечивать жизнедеятельность возбудителя инфекции определенного вида в организме облигатного хозяина и закономерно передаваться потомству.
Основной закон эпизоотического процесса или закон облигатности животных определенных видов для соответствующих возбудителей инфекций определяется в следующем виде. Все возбудители инфекционных болезней определяются как паразиты. Средой их жизнедеятельности являются поверхность тела, открытые полости или органы и ткани животных – облигатных их хозяев. В процессе совместной эволюции между ними установились биоценотические связи, обеспечивающие закономерную передачу возбудителя инфекции потомству. Такая передача реализуется преимущественно вертикальным путем и формирует взаимоотношения между паразитом и хозяином близкие к биологическому равновесию. Для возбудителя инфекции сформировались оптимальные условия, и своей жизнедеятельностью он не стал причинять болезнетворного влияния организму животного. Возможна передача возбудителя инфекции и горизонтальным путем другим популяциям облигатного и потенциального хозяев.
На рис 1 этот закон представлен в виде закономерно утончающейся спирали, что определяет остроту взаимоотношений животного – облигатного хозяина с возбудителем инфекции. Утончение спирали указывает на то, что эта острота в процессе совместной эволюции закономерно устремлялась к состоянию биологического равновесия.
Основной закон эпизоотического процесса или закон облигатности животных определенных видов для соответствующих возбудителей инфекционных болезней обеспечивает их жизнедеятельность в природе и сохранность как вида. Этот закон обязателен для эпизоотических процессов всех инфекционных болезней животных. Но основной закон сопровождается другими законами эпизоотического процесса, ему подчиненными.
Такие законы являются пусковыми механизмами эпизоотических процессов соответствующих инфекционных болезней, а их движущими силами - повышенная жизнедеятельность в изменившихся условиях имеющихся там микроорганизмов. Каждый из таких законов специфичен для конкретных категорий инфекционных болезней. Специфичны и существенно различаются меры контроля патологии, порождаемой действием этих законов.
Такой пусковой механизм просматривается при стрессовых воздействиях на животных, после чего живущая там безобидная микрофлора становится движущей силой эпизоотического процесса. Эпизоотическая ситуация в этом случае определяется как возникшая в результате действия закона стресса эпизоотического процесса. На рис. 1 действие этого закона показано в виде некоторого утолщения спирали.
Суть закона стресса эпизоотического процесса состоит в том, что искусственное изменение среды существования возбудителей инфекций в организме облигатного хозяина по сравнению со средой их естественного пребывания в организме этого же животного стимулирует жизнедеятельность возбудителей инфекции, что увеличивает выделение токсинов и определяет проявление инфекционной болезни.
Этому закону подчинены те инфекционные болезни, возбудители которых закономерно переживают на поверхности тела (стрептококки и стафилококки) и в открытых полостях (пастереллы, кишечная палочка и другая энтеральная микрофлора). По Рациональной эпизоотологической классификации эти болезни определяются как факторные, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций.
Физиологические и биохимические показатели поверхности тела и слизистых оболочек открытых полостей животных изменяются в результате ушибов, травм, охлаждения, ожогов, нарушения функционирования эндокринной системы и других внешних искусственных воздействий. Такие воздействия являются пусковыми механизмами факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Живущая в таких местах безобидная микрофлора становится движущей силой эпизоотического процесса.
Например, возбудитель некробактериоза всегда содержится в экскрементах крупного рогатого скота и жвачных животных других видов. При нормальных традиционных условиях содержания животных этот микроб остается неболезнетворным. Кожа, как фактор неспецифической защиты надежно предупреждает его проникновение в мышечную и другие ткани. Пусковым механизмом инфекционного процесса может быть повреждение кожи и занос в рану возбудителя этой инфекции. Но пусковым механизмом эпизоотического процесса является дефицит кальция в организме животных и повышенная сырость в местах их содержания. Такие условия приводят к повышенной пористости кожи, и она перестает быть фактором неспецифической защиты. Это позволяет возбудителю некробактериоза проникать в мягкие ткани и там в анаэробных условиях выполнять функцию движущей силы инфекционного процесса, что проявляется тяжелым некротическим поражением.
Заболевание большого числа животных обусловлено не передачей возбудителя инфекции от животного к животному, а неудовлетворительными условиями их содержания и кормления. Такие условия создают возможность убиквистарной микрофлоре проникать в мышечную и другие ткани через кожу, потерявшую способность фактора неспецифической защиты. В неестественных для них условиях эти микроорганизмы проявляют свои патогенные свойства. Эпизоотическая ситуация в этом случае оценивается как аназоотия.
Для предупреждения действия пусковых механизмов эпизоотического процесса некробактериоза надо устранить сырость в местах содержания животных, предоставить им ежедневный моцион на свежем воздухе и обеспечить рацион достаточным количеством кальция и грубых кормов (сена). Понимание сущности эпизоотического процесса этой инфекции показывает, что вакцинация животных не окажет необходимого профилактического действия, а только отвлечет от проведения необходимых мероприятий.
Вторым примером может быть массовая заболеваемость новорожденных желудочно-кишечными болезнями. Ее причиной является энтеральная микрофлора, проникшая в несвойственную для нее среду тонкого отдела кишечника. При своевременном традиционном удалении экскрементов животных эта микрофлора не выполняет функции пускового механизма эпизоотического процесса. Но современные технологии содержания животных построены таким образом, что экскременты животных вместе с энтеральной микрофлорой размешиваются в жидкости канализационных лотков и многократно перемещаются по помещению. Такая технология их не только не обеззараживает, но напротив, способствует обсеменению всего окружающего.
В первые минуты после рождения каждый новорожденный теленок получает через рот большую порцию такой микрофлоры. Это и есть пусковой механизм эпизоотического процесса массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных.
В тонком отделе кишечника такая микрофлора становится движущей силой эпизоотического процесса. Эпизоотическая ситуация оценивается как аназоотия. Причиной болезни является весь комплекс энтеральной микрофлоры (кишечная палочка, корона-вирус, рота-вирус, вирус энтерита, и др.). Эпизоотическому процессу этой инфекционной болезни новорожденных не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции из фермы на ферму, из неблагополучного пункта, в благополучный. Но в пределах эпизоотического очага больные могут выполнять функцию источника возбудителя инфекции.
Устранение фактора, являющегося пусковым механизмом эпизоотического процесса массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных, предупреждает появление и распространение этой инфекционной болезни. Подтверждением этого может быть напоминание о высоком профилактическом эффекте этой патологии новорожденных при их выращивании с использованием метода «все занято – все свободно».
К группе факторных инфекционных болезней животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций, относятся псевдомоноз норок и других животных, пастереллез, маститы (стрептостафилоккозы) и ряд других болезней.
Возбудители инфекционных болезней этой подгруппы убиквистарны, они не передаются эстафетно. Пусковые механизмы факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача их возбудителей, порождаются научно не обоснованными технологиями содержания животных и другой хозяйственной деятельностью
Такие технологии находятся в противоречии с естественными запросами организма животных к условиям внешней среды.
Пусковым механизмом факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых, свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, являются естественные изменения биохимических показателей органов и тканей их облигатных хозяев. Такие пусковые механизмы определяются как действие биогенетического закона эпизоотического процесса. На рис. 1 действие этого закона, как и действие закона стресса, показано в виде некоторого утолщения спирали. Суть биогенетического закона эпизоотического процесса состоит в том, что проявление инфекционных болезней этой подгруппы в популяциях своих облигатных хозяев зависит от степени естественного изменения биохимических показателей органов и тканей, в которых возбудители инфекционных болезней закономерно переживают, и от продолжительности совместной эволюции. Такие изменения происходят в зависимости от возраста и особенностей физиологического состояния.
Возбудители инфекционных болезней этой подгруппы сохраняются в природе только благодаря закономерному переживанию в органах и тканях облигатного хозяина, и действию вертикальной их передачи от родителей к потомству. Совместная эволюция так сформировала эту передачу, что плод в утробе матери и новорожденные не только клинически не болеют, будучи инфицированными, но даже не реагируют на соответствующие коммерческие диагностикумы.
В эту подгруппу входят бруцеллез, туберкулез, лейкоз крупного рогатого скота, сап и инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, инфекционный эпидидимит, висна-мэди и аденоматоз овец, классическая и африканская чума свиней, алеутская болезнь норок и др.
Рассмотрим действие этого закона на примере бруцеллеза крупного рогатого скота. Известно, что возбудитель этой инфекции живет только в организме крупного рогатого скота. Возможны случаи заболевания этой болезнью людей и животных других видов. Но такое инфицирование всегда завершается тупиковой ситуацией. Выживать же возбудитель этой инфекции может только в организме крупного рогатого скота.
При этом от родителей больных бруцеллезом родится приплод уже в состоянии скрытого носительства возбудителя этой инфекции. В первые месяцы жизни такой приплод даже не реагирует на соответствующие серологические тесты. Такие реакции начинают проявляться в 6-12 месячном возрасте, но за 1,5-2 месяца до отела болезнь проявляется в виде аборта бруцеллезной этиологии. После этого животное всю жизнь остается скрытым носителем и источником возбудителя инфекции, не проявляя никаких клинических признаков болезни. Нормально происходят и последующие отелы. При интродукции такого животного в благополучное по бруцеллезу стадо, оно становится источником и передает возбудителя инфекции горизонтальным путем.
Аналогичны пусковые механизмы, движущие силы, меры борьбы и профилактики других инфекционных болезней этой эпизоотологической подгруппы.
Некоторые из этих болезней домашних, сельскохозяйственных и диких животных могут проявляться и среди животных потенциальных хозяев возбудителей инфекций. В этом случае болезни определяются как классические, подчиненные действию закона потенциальности эпизоотического процесса.
Потенциальные хозяева возбудителей инфекций это животные таких видов, которые восприимчивы к той или другой инфекционной болезни, но в их организме возбудитель этой болезни находится только временно; в инкубационный период и период клинического проявления болезни. Возбудители таких инфекционных болезней сохраняются как вид в организме своих облигатных хозяев.
Суть закона потенциальности эпизоотического процесса состоит в том, что организм потенциального хозяина случайно оказался средой, пригодной для жизнедеятельности соответствующего возбудителя классической инфекционной болезни и случайными оказались механизмы его передачи, что порождает острое течение болезни. Такое течение объясняется различием условий жизнедеятельности для возбудителя инфекции в организме потенциального хозяина, по сравнению с условиями в органах и тканях облигатного хозяина. К тому же, животные – потенциальные хозяева не участвовали в совместной эволюции с возбудителем инфекции. По этой причине они оказались не приспособленными к жизнедеятельности в их органах и тканях соответствующих возбудителей классических инфекционных болезней. Такая особенность стимулирует жизнедеятельность возбудителей таких болезней в организме потенциального хозяина, что ведет к повышенному выделению токсинов.
Дальнейшее распространение такой болезни в популяции потенциального хозяина зависит от наличия механизмов передачи возбудителя инфекции.
Понятие «случайность» в законе потенциальности эпизоотического процесса означает, что в организме животных – потенциальных хозяев возбудителей инфекций они закономерно не выживают и не сохраняются как вид. Так же в этом случае характеризуются механизмы их передачи
На рис. 1 действие закона потенциальности эпизоотического процесса показано в виде линий, радиально отходящих от спирали. Завершение таких линий одной точкой указывает на формирование биологического тупика. Он образуется потому, что отсутствует механизм, способный реализовать эстафетную передачу возбудителя инфекции. Примерами такой ситуации могут быть случаи заболевания сельскохозяйственных животных бешенством и туляремией, заболевание овец листериозом, заболевание людей бруцеллезом и некоторые другие. Еще никто и нигде не наблюдали, чтобы сельскохозяйственные животные в своих популяциях были источниками возбудителя бешенства и туляремии. Листериозом одновременно заболевает большое число овец, но все они инфицируются от первичного источника возбудителя инфекции, а сами такой функции не выполняют.
Если от точек, образованных в конце радиальных линий отходят другие линии, это говорит об эстафетной передаче возбудителя инфекции в популяции потенциального хозяина. Задействованный в этой ситуации механизм передачи возбудителя инфекции по своей природе случаен. Он не принимает участия в совместной эволюции возбудителя инфекции и животных – потенциальных его хозяев. Образованная таким механизмом передача возбудителя инфекции всегда завершается образованием эпизоотического тупика. Примерами могут быть распространение среди сельскохозяйственных животных сибирской язвы, среди парнокопытных животных – ящура и некоторые другие.
Энциклопедии определяют теорию как самую развитую форму организации научного знания, дающую целостное представление о закономерностях и существенных связях определенной области действительности – объекта соответствующей теории. Стоит задача дать теоретическое понимание сущности эпизоотического процесса.
Проблему теории эпизоотического процесса разрабатывали на основе современных знаний о закономерностях, тенденциях и особенностях его проявления при различных инфекционных болезнях животных. Проявления эпизоотического процесса различных групп инфекционных болезней весьма информативны для формулировки законов и их интеграции в теорию эпизоотического процесса.
Обобщение различных инфекционных болезней животных в определенные группы на экологическом и эпизоотологическом уровнях позволило сформулировать законы эпизоотического процесса. Их сила проявляется применительно к образованным группам и подгруппам болезней. Понимание сущности эпизоотического процесса инфекционных болезней, объединенных в группы и подгруппы, выводит за пределы старых представлений об однозначности инфекционных болезней, позволяет овладевать знаниями о глубинных, скрытых пусковых механизмах и движущих силах эпизоотического процесса. Все это расширяет практические возможности эффективного контроля этого процесса.
Основополагающим в изучении эпизоотического процесса являются паразито-хозяинные отношения: все возбудители инфекционных болезней паразиты, а средой их обитания является организм хозяина. Эпизоотический процесс инфекционных болезней характеризуется паразито-хозяинными отношениями популяций возбудителей с популяциями восприимчивых животных. Весьма важным в понимании эпизоотического процесса надо считать то, что животные разных видов могут выполнять функцию облигатных хозяев возбудителя инфекции и могут быть потенциальными хозяевами.
Многие исследователи считали оправданным создавать систему взглядов на эпизоотический процесс с позиций экологии. В.Н.Беклемишев (1956) в частности считал, что «…эпизоотология диких животных… по существу является подразделением биоценологии». И далее «…эпидемиология и эпизоотология домашних животных … могут быть отнесены к тому же разделу биоценологии, но лишь со значительными ограничениями». По мнению К.Уатт, эпидемиология (эпизоотология) и экология «по существу изучают одно и то же: реакции отдельных организмов, популяций и сообществ на изменения в биотических и абиотических компонентах среды».
Формулировка законов и их интеграция в теорию эпизоотического процесса возможна на основе классификации инфекционных болезней, учитывающей экологические и эпизоотологические особенности эпизоотического процесса. Такое требование удовлетворяется использованием Рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней животных.
Теория эпизоотического процесса представляется в виде интеграции законов этого процесса на базе основного закона. Основной закон эпизоотического процесса, или закон облигатности животных определенных видов для возбудителей соответствующих инфекционных болезней, является обязательным для возбудителей всех инфекционных болезней. Поэтому он положен в основу для интеграции на ней других законов в теорию эпизоотического процесса.
На графической модели эпизоотического процесса (рис.1) этот закон представлен в виде закономерно утончающейся спирали, что иллюстрирует вековую совместную эволюцию возбудителя инфекционной болезни и его облигатного хозяина. Толщина такой спирали указывает на остроту взаимоотношений возбудителя инфекции и его облигатного хозяина. Закономерное утончение спирали говорит о выработке терпимости облигатного хозяина к жизнедеятельности в его организме популяции возбудителя инфекции. Для возбудителя инфекции создавались оптимальные условия жизнедеятельности и надежные биоценотические связи, обеспечивающие проникновение в организм потомства. Такие взаимоотношения в процессе коэволюции привели к состоянию биологического равновесия, обеспечивающего выживание возбудителя инфекции как вида.
Таким образом, действие основного закона эпизоотического процесса или закона облигатности животных определенных видов для возбудителей соответствующих инфекционных болезней обеспечивает сохранность и жизнедеятельность этих возбудителей в природе.
Действие этого закона лежит в основе теории эпизоотического процесса.
Но биологическое равновесие между возбудителями инфекционных болезней и животными – их облигатными хозяевами, выработанное в процессе совместной эволюции, может нарушаться по причинам внешних воздействий на животных, изменяющих среду жизнедеятельности популяций микроорганизмов, и причинам внутренним, возникшим в результате естественных физиологических изменений биохимических показателей органов и тканей животных, также меняющих среду жизнедеятельности популяций соответствующего микроорганизма.
Такие изменения являются пусковыми механизмами эпизоотического процесса. В первом случае происходит клиническое проявление болезни животных в результате действия закона стресса эпизоотического процесса. Во втором случае причиной такого проявления инфекционной болезни животных является действие биогенетического закона эпизоотического процесса.
На графической модели эпизоотического процесса действие этих законов показано в виде некоторого утолщения спирали.
Действие закона стресса эпизоотического процесса происходит в результате несоответствия организационных, хозяйственных и технологических условий содержания животных требованиям их организма. Регламент таких условий содержания животных, соответствующих требованиям их организма, определяется ветеринарно-санитарными правилами.
Действие биогенетического закона эпизоотического процесса происходит в результате временного физиологического изменения среды существования микроорганизмов (беременность), старения организма и других естественных изменений биохимических показателей органов и тканей. Овладение методами ранней диагностики скрытых форм этих инфекций предупредит такие ситуации. Большую помощь в этом может оказать провокация таких форм инфекции.
Таким образом, действие закона стресса эпизоотического процесса создает ситуации, при которых возникают факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Действие биогенетического закона эпизоотического процесса проявляется после естественного изменения среды существования возбудителей факторных инфекционных болезней. Эпизоотическим процессам этих факторных инфекционных болезней свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Но возбудители инфекционных болезней могут проникать от своих облигатных хозяев к животным их потенциальным хозяевам. Такое проникновение по своей природе случайно. Оно, как правило, завершается гибелью потенциального хозяина со всей микропопуляцией возбудителя инфекции. Проникновение возбудителя инфекционной болезни в организм потенциального хозяина не требуется для его выживания как вида. В этом случае болезни определяют как классические. Они появляются и распространяются в результате действия закона потенциальности эпизоотического процесса.
На графической модели эпизоотического процесса действие этого закона показано в виде радиально отходящих от спирали линий. Их завершение одной точкой указывает на формирование биологического тупика. Эпизоотическим процессам классических инфекционных болезней этой подгруппы не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций. Если от точек в конце радиальных линий отходят другие линии, это указывает на то, что эпизоотическим процессам классических инфекционных болезней этой подгруппы свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Таким образом, действие закона потенциальности эпизоотического процесса создает ситуации, при которых возникают классические инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам одних из них свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, а другим такая передача не свойственна.
Интеграция законов в общую теорию эпизоотического процесса показана на рис.1. Определение теории и является определением общего эпизоотического процесса.
Общий эпизоотический процесс – это эволюционно сложившееся закономерное заражение животных – облигатных хозяев соответствующего возбудителя инфекции. При этом болезнь протекает в виде скрытого микробоносительства или проявляется хронически. Степень ее проявления зависит от продолжительности совместной эволюции популяций облигатного хозяина с популяциями возбудителя инфекции, от изменения влияния факторов внешней среды и биохимических показателей органов и тканей организма животного. Этот процесс может сопровождаться случайной передачей возбудителя инфекции к животным – потенциальным его хозяевам, что в большинстве случаев заканчивается их тяжелой болезнью и гибелью.
Пусковыми механизмами и движущими силами эпизоотического процесса являются особенности паразито-хозяинных отношений возбудителей инфекций с организмами облигатного и потенциального хозяев. На эти отношения существенно влияют хозяйственные и природные условия.
Принято считать, что диагноз, поставленный клиническим, эпизоотологическим и патологоанатомическим методами должен подтверждаться лабораторным исследованием. Лабораторная диагностика иллюстрирует этиоцентрический подход к контролю инфекционных болезней. Если для классических инфекционных болезней она вполне оправдана, то для факторных оказалась неприемлемой. Непонимание этого весьма неблагоприятно сказывается на повышении врачебной квалификации и профессионализма ветеринарных врачей. Факторные инфекционные болезни, как и незаразные, следует диагностировать непосредственно у больного животного. При этом логически сочетают данные клинического, эпизоотологического и патологоанатомического методов исследования со знанием особенностей физиологии организма животных и его реакции на воздействия факторов внешней среды.
Для этого необходимо сопоставлять ситуацию на ферме, где заболели животные, с ситуацией в других хозяйствах и учитывать уловимые только ветеринарным врачом, многочисленные особенности их содержания и кормления. Весьма часто в такой ситуации приходится прибегать к постановке разных производственных опытов, дополнительных клинических и лабораторных исследований. Такой подход к пониманию и диагностике факторных инфекционных болезней определяется как гостоцентрический.
Например, возбудителя некробактериоза можно выделить лабораторными исследованиями из экскрементов животных на любой ферме. Его можно выделить и из некротизированной ткани конечности животных, у которых рана загрязнилась содержимым внешней среды вместе с возбудителем некробактериоза. Этиологическим фактором инфекционного процесса в этом случае является F. necrophorus, что может быть подтверждено лабораторным исследованием. Но причиной болезни является рана и ее загрязнение, что может быть подтверждено только непосредственным клиническим обследованием животного и мест его содержания. Причиной массового заболевания животных некробактериозом является уже не ранение их, а потеря кожей функции неспецифической защиты в результате дефицита кальция и повышенной сырости в местах их содержания. Можно ли в такой ситуации на основе только лабораторных исследований утверждать, что причиной эпизоотической вспышки некробактериоза является этот микроорганизм? Наверное, следует искать факторы, позволяющие убиквистарной микрофлоре проникать в соединительную и мышечную ткани через фактор неспецифической защиты. Задача диагностики при этой инфекции заключается в том, чтобы установить эти факторы и исключить их из технологического процесса.
Установить же их можно при понимании сущности факторных инфекционных болезней и квалифицированной целенаправленной работе непосредственно на ферме в свете теории эпизоотического процесса.
При болезнях этой группы зачастую лабораторными исследованиями выделяют возбудителя (в нашем примере - некробактериоза) с повышенными вирулентными свойствами. Наверное, такие свойства эти микроорганизмы приобретают в результате жизнедеятельности в неестественной для них среде. Если устранить возможность такой жизнедеятельности, то не окажется и микроорганизмов с повышенными вирулентными свойствами.
Фактором, который приводит к массовой заболеваемости животных некробактериозом, является дефицит кальция и повышенная влажность в местах содержания животных. Для профилактики этой болезни надо выявлять и устранять такой фактор.
То же можно показать на примере колибактериоза или массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных. Само название болезни указывает на то, что ее причиной является вездесущая кишечная палочка. Задача диагностики заключается в том, чтобы выявить те факторы, которые способствуют проникновению этого микроорганизма, совместно с другими представителями энтеральной микрофлоры, в несвойственную для них среду тонкого отдела кишечника. Только выделение возбудителя инфекции, как это свойственно диагностике классических инфекционных болезней, не может быть диагностическим критерием причин массовой заболеваемости животных факторными инфекционными болезнями.
Принципиально так же проводят диагностику факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Нет проблем для диагностики манифестных форм этих болезней. Но очень важно уметь диагностировать такие болезни при безсимптомных их формах, при скрытом течении. В этот период болезнь не улавливается ни клиническими, ни принятыми лабораторными тестами. Разумеется, для этого можно прилагать усилия по разработке дополнительных диагностикумов.
Но весьма перспективным направлением такой работы в настоящее время представляется использование провокации скрытого микробоносительства и выявления с ее помощью потенциально опасных животных. Такой метод позволяет вывести животных из состояния скрытого микробоносительства, что дает возможность установить их эпизоотологическую опасность с помощью существующих коммерческих диагностикумов. С помощью таких исследований представляется возможным изолировать из стада животных, опасных как источники возбудителя инфекции. Этими действиями предупреждается клиническое проявление болезни у скрытых носителей ее возбудителя и дальнейшее распространение как вертикальным, так и горизонтальным путями (С.И.Джупина,1990, 1995).
В практике работ эпизоотологов такой провокацией была подкожная и внутривенная маллеинизации лошадей. У скрытых носителей возбудителя сапа она вызывала повышение температуры тела на один градус, что позволяло своевременно диагностировать болезнь у таких животных и предупредить их роль, как источников возбудителя инфекции.
В нашей стране конепоголовье оздоровлено от сапа во многом благодаря провокации скрытого микробоносительства. В Батширээт сомоне Монголии Готовын Цэвэгмэд (1987) за три года снизил с помощью этого метода зараженность лошадей сапом с 10 до 0,98%. По его данным в эти годы среди маллеинщиков было от 4,4 до 18,2% животных со скрытой формой инфекции. Выявить таких животных и предупредить дальнейшее распространение сапа удалось с помощью метода провокации скрытых форм инфекции.
В современных условиях скрытое бруцеллоносительство у крупного рогатого скота провоцировали прививкой неагглютинабельной вакцины из штамма 82. Уже через три недели после таких прививок представлялось возможным выявить скрытых бруцеллоносителей при исследовании по РА. Эта вакцина хотя и нестабильна, и слабоиммуногенна, но неагглютинабельна. В этом ее ценность и преимущество перед другими препаратами подобного рода.
Для успешной диагностики скрытых туберкулоносителей и носителей вируса чумы свиней предстоит изыскать препараты, с помощью которых представится возможность провоцировать скрытое носительство возбудителей этих инфекций. Это позволит изолировать из стада потенциально опасных источников возбудителя инфекции и надежно оздоровить животных от этих коварных болезней.
Разумеется, роль районных и областных (краевых) ветеринарных лабораторий продолжает оставаться весьма высокой для диагностики факторных инфекционных болезней животных. В отличие от диагностики классических инфекционных болезней, когда установление возбудителя считается подтверждением инфекционной болезни, диагностику факторных инфекционных болезней следует продолжить комиссионным обследованием больных животных и условий их жизнедеятельности.
Такое обследование преследует цель выявить факторы, стимулировавшие вспышку инфекционной болезни животных. В ходе такого обследования, непосредственно на месте проводят эксперименты, позволяющие методом исключения выйти на такие факторы. При необходимости проводят дополнительные лабораторные исследования (токсикологические, биохимические).
Особой проблемой диагностики остается выявление скрытых носителей возбудителей факторных инфекционных болезней, которым свойственна его эстафетная передача. Как уже отмечали, важно иметь специальные средства для провокации такого носительства у латентно больных. Но не менее важно выявлять причастность родителей к заболевшим животным.
Таким образом, для диагностики факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которым не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекции, необходимо выявлять и устранять те факторы, которые способствуют повышению вирулентности условно-патогенных микроорганизмов. Для диагностики факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителей инфекции, необходимо изыскивать средства, способные провоцировать скрытое микробоносительство и подтверждать или исключать причастность к вспышке инфекции родителей заболевших животных.
Современный стереотип контроля эпизоотических процессов инфекционных болезней животных построен на лабораторной диагностике и использовании средств специфической профилактики. Он оправдан в отношении контроля эпизоотических процессов классических инфекционных болезней: сибирская язва, ящур, листериоз, геморрагическая септицемия и др. Такой стереотип пытались применить к контролю эпизоотических процессов факторных инфекционных болезней. Но желаемого эффекта не получили. Эти болезни в условиях современного животноводства на промышленной основе получили очень широкое распространение. Эпизоотическим процессам таких инфекционных болезней свойственны определенные особенности, существенно отличающие их контроль от контроля классических инфекционных болезней.
Эпизоотические процессы классических инфекционных болезней протекают в популяциях животных - потенциальных хозяев их возбудителей, т.е. - в популяциях животных, среди которых эти микробы закономерно не живут. Организм таких животных случайно оказался подходящей средой для жизнедеятельности соответствующих возбудителей инфекций. Вполне естественно, что профилактика болезней этой группы должна базироваться на защите животных от заноса к ним возбудителей инфекционных болезней.
Такая защита может проводиться путем мобилизации внутренних защитных механизмов самого организма животных (вакцинация - иммунитет) и ограничения возможностей проникновения возбудителя инфекции через факторы его передачи из окружающей среды (изоляция, карантин, дезинфекция).
Эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней протекают среди животных-облигатных хозяев возбудителей инфекционных болезней, т.е. - в популяциях таких животных, в организме которых они закономерно переживают. Логично, что такое переживание должно формировать состояние биологического равновесия между возбудителем инфекции и его облигатным хозяином. В эпизоотологии его определяют как скрытое микробоносительство. Болезнь же проявляется при каких-то особых ситуациях. Поэтому профилактика и борьба с болезнями этой группы должна направляться на предупреждение стрессовых ситуаций и выявление животных - скрытых микробоносителей. Разумеется, таких животных следует удалять из стада.
Надо учитывать, что пути и механизмы передачи возбудителя инфекции, формирующие эпизоотические процессы классических и факторных инфекционных болезней, могут быть естественными, определяющими выживание паразитов в природе, и могут быть случайными, не имеющими значения для выживания возбудителя инфекции как вида. В первом случае их трудно выявлять при эпизоотологических наблюдениях и исследованиях. Во втором случае они сравнительно легко улавливаются. Воздействие на факторы, формирующие случайные механизмы передачи возбудителя инфекции, дает заметный профилактический и оздоровительный эффект. Но искоренить болезнь только такими воздействиями не представляется возможным.
Эстафетная передача возбудителя инфекции обусловлена действиями естественных переносчиков и сформированных людьми факторов, реализующих механизмы горизонтального пути передачи возбудителя инфекции.
Тупиковую ситуацию формирует отсутствие условий для реализации таких механизмов. Массовость заболеваний в этом случае обусловлена созданием условий для заражения большого числа животных от единого источника или резервуара общим фактором передачи возбудителя инфекции.
Рациональная эпизоотологическая классификация подразделяет инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, формирующие как факторные, так и классические эпизоотические процессы, на болезни со свойственной их эпизоотическим процессам эстафетной передачей возбудителя инфекции, и болезни, эпизоотические процессы которых попадают в тупиковые ситуации. Такая классификация дает возможность разрабатывать наиболее эффективные профилактические мероприятия, общие для групп болезней ею сформированных.
В развитии инфекционного и эпизоотического процессов болезней этих групп и подгрупп превалируют только им свойственные особенности.
Классические инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, наиболее эффективно предупреждать вакцинацией сельскохозяйственных животных. Такую профилактику реализуют перед сезоном распространения болезней этой подгруппы или по другим эпизоотологическим показаниям. Оправданы изоляция, проведение противоэпизоотического карантинирования неблагополучных пунктов, где содержат животных, больных инфекциями этой подгруппы и дезинфекция этих мест. Такие мероприятия можно характеризовать, как защита здоровых животных от заноса к ним инфекции.
Наступлением же на эти инфекционные болезни с целью их искоренения должно быть выявление облигатных хозяев возбудителей инфекции и воздействие на них. Такие возбудители закономерно переживают в организме облигатных хозяев, формирующих примарные резервуары и примарные источники возбудителя инфекции. Для многих классических инфекционных болезней такие резервуары и источники пока не познаны. В этом плане предстоит большая и кропотливая работа.
Классические инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, так же предупреждают вакцинацией сельскохозяйственных животных. При болезнях этой подгруппы изоляция больных и карантинирование неблагополучных пунктов не оказывают необходимого эффекта. Это обусловлено тем, что эпизоотическим процессам этих болезней не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций. Но, при болезнях этой подгруппы весьма эффективно воздействие на облигатного хозяина возбудителя инфекции. Он является примарным источником и находится в примарных резервуарах возбудителя инфекции.
При листериозе это популяции грызунов в местах хранения грубых кормов. Регулярные дератизации подавляют такой резервуар и обеспечивают благополучие сельскохозяйственных животных. При лептоспирозе и туляремии это недопущение поения животных в определенных мелких водоемах с застойной хорошо прогреваемой водой. При бешенстве это контроль численности популяций плотоядных и ограничение доступа к ним сельскохозяйственных животных. При злокачественной катаральной горячке это отказ от совместного содержания крупного и мелкого рогатого скота и т.д.
Факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, характеризуются продолжительным скрытым течением и краткосрочным манифестным проявлением. Профилактика манифестных форм регламентируется действующими нормативными документами и весьма успешно реализуется. Коварство скрытых форм таких факторных инфекционных болезней состоит в том, что через некоторое время после оздоровления поголовья, происходят рецидивы болезни, в результате естественного изменения физиологического состояния животных или различных стрессовых воздействий на них.
По этой причине во многих местах длительное время поддерживается неблагополучие по факторным инфекционным болезням. Анализ эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота убедительно подтверждает такое положение. Например, в Оренбургской области на 1 января 1971 года было 37 неблагополучных по этой инфекции пунктов. Казалось бы, работая по современным правилам, их можно успешно оздоровить. И действительно в этой области за 5 последующих лет оздоровили 130 неблагополучных пунктов, или в три раза больше, чем их было на начало пятилетки. Перманентное поддержание неблагополучия происходило за счет систематических рецидивов. За 25 лет на начало каждого года в этой области числилось от 3-18 до 55-67 неблагополучных пунктов. Но за этот период оздоровили 382 и выявили новых 349 неблагополучных пунктов.
Подавляющее большинство вновь выявленных неблагополучных пунктов возникали в результате сохранения в стаде скрытых туберкулоносителей и рецидивов болезни среди них после оздоровления.
Аналогичная ситуация сложилась в Новосибирской, Омской областях, республике Татарстан и других местах. Все это говорит о том, что ветеринарные врачи умеют оздоравливать поголовье животных от манифестных форм туберкулеза и проводят эту работу весьма успешно. Но она обесценивается из-за низкого уровня знаний сущности эпизоотического процесса факторных инфекционных болезней, к числу которых относится туберкулез.
Факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции можно успешно профилактировать, оздоравливать от них поголовье животных на фермах и даже искоренять в пределах целых регионов методом провокации скрытого микробоносительства. Такой метод позволяет вывести животных из состояния скрытого микробоносительства, что дает возможность установить их эпизоотологическую опасность с помощью существующих коммерческих диагностикумов. После этого животных, представляющих опасность как источники возбудителя инфекции, легко изолировать из стада. Этими действиями предупреждается клиническое проявление болезни у скрытых носителей ее возбудителя и дальнейшее ее распространение вертикальным путем.
С помощью провокации скрытого микробоносительства удалось оздоровить поголовье лошадей от сапа. Методом провокации выявляли скрытых носителей возбудителя инфекции и предупреждали дальнейшее распространение болезни. Таких же результатов с помощью этого метода добились в Сибири при оздоровлении крупного рогатого скота от бруцеллеза и овец от инфекционного эпидидимита
Факт перманентных рецидивов туберкулеза и бруцеллеза крупного рогатого скота установили многие ветеринарные врачи длительными эпизоотологическими наблюдениями. Скрытыми носителями возбудителей этих инфекций остается приплод от больных животных. Было предложено сдавать на убой всех телят полученных от больных коров после изолированного выращивания и откорма. Эта мера уже обеспечивает закономерное снижение числа рецидивов и, как следствие этого, улучшение эпизоотической ситуации. Нетрудно видеть, что для борьбы с инфекционными болезнями этой подгруппы первостепенным становится умение диагностировать скрытые формы инфекции. Этого можно добиться провокацией скрытой жизнедеятельности микроорганизмов, позволяющей выявить и изолировать из стада потенциально опасных источников возбудителя инфекции.
Факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, следует профилактировать созданием оптимальных условий жизнедеятельности животных. Такие условия должны отвечать потребностям их организма. Нарушение этих условий является причиной заболевания животных инфекциями этой подгруппы. Для каждой такой болезни эти условия специфичные.
Например, некробактериоз как эпизоотия возникает и принимает массовое распространение на фоне глубокого минерально-витаминного дефицита у животных и при их содержании в местах с повышенной влажностью. Новорожденные телята заболевают колибактериозом или, вернее, массовой желудочно-кишечной болезнью после попадания в их тонкий отдел кишечника энтеральной микрофлоры из канализационных лотков телятников. Доказательством этого является высокая профилактическая эффективность метода «все свободно - все занято», выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе при минусовых температурах и в помещениях с глубокой несменяемой подстилкой. В такой подстилке происходят биотермические процессы, пагубно влияющие на энтеральную микрофлору. Аналогичны причины заболевания животных другими болезнями этой подгруппы.
Контроль факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, реализуется устранением факторов, способствующих проявлению вирулентности условно-патогенной микрофлоры. Соответственно, рациональные технологии содержания животных выполняют основную функцию профилактики.
Важно знать критерии оценки тех факторов, которые ответственны за возникновение болезней этой подгруппы. В этом деле первостепенным становится опыт ветеринарных врачей и их высокий профессионализм. Такой опыт должен учитывать соответствие создаваемых условий содержания и кормления, потребностям организма животных.
Принято считать, что высокая скученность животных на ограниченных площадях является одним из факторов, порождающих такие болезни. Это не совсем так. Такая скученность создает условия для жизнедеятельности условно-патогенной микрофлоры в навозной жиже. А этот фактор способствует заболеваниям животных массовыми желудочно-кишечными болезнями, маститами, гинекологическими и другими болезнями. Отсутствие канализационных замков также способствует появлению такой патологии.
Основным фактором, превращающим обитающих в желудочно-кишечном тракте жвачных безобидных микроорганизмов Fusobacterium necrophorum в причину тяжелых массовых поражений некротическим процессом не только конечностей животных, но и других органов, является декальцинация костей и соединительных тканей на фоне содержания животных в местах с повышенной влажностью. Декальцинация костей происходит в результате дефицита кальция в кормах или блокирования желез кишечника, ответственных за его усвоение.
Блокирование желез кишечника ответственных за усвоение кальция происходит при превалировании в кормовом рационе жвачных кислых кормов и концентратов, лишении их сена и прогулок. Такое кормление является причиной хронического катарального или серозно-катарального воспаления слизистых оболочек тонкого отдела кишечника. Эта хроническая патология препятствует гормональной форме витамина Д3, продуцируемого интестициальными железами тонкого отдела кишечника, воспринимать кальций из кормов. В такой ситуации уровень кальция в плазме крови поддерживается за счет вымывания его из костей с помощью паратгормона.
Соответственно, эту инфекцию надо профилактировать введением в рацион животных богатых кальцием минеральных подкормок и хорошего сена, в замен силоса и концентратов. Большое значение для профилактики имеет проведение регулярных прогулок животных, обеспечение их сухой подстилкой и устранение режущих и травмирующих предметов в местах их стоянок (А.А.Самоловов, 1998).
В большой степени появлению и распространению факторных инфекционных болезней этой подгруппы способствует лишение животных обильной соломенной сухой подстилки. Доказано, что у лежащего на полу без подстилки скота теплообмен теплопроводностью более чем в 200 раз выше теплообмена при наличии подстилки. А теплообмен конвенцией и излучением даже в помещениях, где поддерживается температура 8о С почти в 100 раз выше, чем на обильной сухой подстилке (А.П.Протопопов, 1959).
Животных лишили подстилки в угоду механизации уборки навоза, в результате чего корма расходуются на обогрев холодного и сырого пола. Это подтвердили многочисленные опыты получения прироста живой массы при содержании животных на обильной подстилке в условиях сибирских морозов даже вне помещения. Отсутствие подстилки способствует массовому заболеванию животных маститами. В современных условиях на многих фермах за год, практически, все коровы страдают различными формами этой патологии.
Принцип соответствия потребностей организма животных условиям внешней среды нарушается и тогда, когда рацион, даже сбалансированный по питательным, минеральным веществам и витаминам, содержит мало качественных грубых кормов.
Они необходимы для нормальной работы желудочно-кишечного тракта и усвоения витаминных и минеральных веществ. Из-за отсутствия в рационе грубых кормов многочисленные животные страдают гипотонией и атонией. Наблюдаются ситуации, когда жвачные не жуют жвачки.
Отсутствие или неудовлетворительная работа в животноводческих помещениях вентиляции также не способствует соответствию условий внешней среды потребностям организма животных. Предусмотренная в проектах помещений животноводческих комплексов вентиляция оказалась столь громоздкой, капризной, энергоемкой и малоэффективной, что повсеместно отказались от ее эксплуатации. В настоящее время проф. В.А.Турушев (1992) разработал простую в сооружении, эффективную и мало энергоемкую блокирующую вентиляцию животноводческих помещений. Но при отсутствии заботы о животных она оказалась невостребованной.
Большим злом для здоровья сельскохозяйственных животных остается принятая в современных животноводческих помещениях система уборки навоза. Перемещая его в навозных транспортерах по всему помещению, навоз многократно перемешивают. Этот процесс способствует насыщению воздуха различной микрофлорой и небезразличными для здоровья животных химическими веществами. К тому же, обильно заполненные навозной жижей канализационные лотки, выполняют функцию постоянного фактора передачи возбудителей желудочно-кишечных болезней молодых животных.
Перечислены только основные, присущие современным животноводческим комплексам, факторы, оказывающие стрессовые воздействия на животных. Они являются пусковым механизмом болезней, возбудители которых постоянно и закономерно переживают в организме животных. К таким болезням относят массовую желудочно-кишечную болезнь новорожденных, некробактериоз, гемофилез, пастереллез и др. Несоответствие условий содержания потребностям организма животных приводит к возникновению и широкому распространению нарушений полового цикла у маточного стада, задержанию последа, яловости, вагинитам, метритам, маститам и другой патологии. Не надо забывать, что эти болезни появляются и распространяются в условиях, где работают люди и производится диетический, очень ценный продукт - молоко.
Первостепенным для профилактики факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, следует считать выявление и устранение тех факторов, которые превращают, в общем-то, безобидные микроорганизмы в причину массовых заболеваний животных.
Руководствуясь законами и теорией эпизоотического процесса, удовлетворяющими критериям логики и методологии научного познания объектов инфекционной патологии, представляется возможным обеспечивать эффективный контроль над инфекционными болезнями всех эпизоотологических категорий. Этому в значительной степени способствует унификация знаний об инфекционных болезнях животных и образуемых ими эпизоотических процессах.
Методы эпизоотологических исследований обусловлены природой эпизоотического процесса. Как показано в предыдущих разделах, природа этого процесса естественно-биологическая или, вернее, естественно-экологическая. Ее сущность определяет теория эпизоотического процесса. Соответственно, каждое эпизоотологическое исследование должно проводиться в свете этой теории, представляющей фундаментальные знания об этом процессе. Различают изучение проявления эпизоотического процесса и изучение его сущности, применительно к рассматриваемой инфекционной болезни.
Проявление эпизоотического процесса определяют показателями заболеваемости, превалентности, инцидентности, смертности, летальности, очаговости и др. Эти показатели относительны. Их выводят в процентах (промилле, продецимилле, просантимилле) за определенный период времени, лучше за один год. Изучать проявление эпизоотического процесса можно только сопоставимыми показателями. На их основе оценивают степень неблагополучия по той или другой болезни, определяют ее территориальную приуроченность, периодическую повторяемость эпизоотий, повторение вспышек болезни в одном и том же пункте, сезонность проявления эпизоотического процесса и др.
Наличие таких показателей позволяет оценивать профилактическую и противоэпизоотическую эффективность тех или других мероприятий. При этом широко используют математические методы корреляционной зависимости показателей проявления эпизоотического процесса от различных природных и хозяйственных особенностей, которые сопутствуют проявлению болезни. Используют и другие математические методы.
Изучаемые такими методами вспышки инфекционных болезней животных являются индикаторами, указывающие на наличие факторов, обостряющих проявление эпизоотического процесса, или наличие естественных природных резервуаров возбудителя инфекции. Изучение таких факторов и резервуаров проводят в соответствии с теорией эпизоотического процесса, методами, направленными на познание его сущности.
Такое изучение преследует цель выявить причины вспышки инфекционной болезни, установить пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции, дать прогноз возможного развития проявления эпизоотического процесса и разработать рациональные меры его контроля.
Исследования, направленные на познание сущности эпизоотического процесса проводят, когда диагноз на изучаемую болезнь уже поставлен. Соответственно, на первом этапе эпизоотологического исследования надо установить, к какой группе относится изучаемая болезнь (факторная или классическая), и характеризовать ее эпизоотический процесс (свойственна эму эстафетная передача возбудителя инфекции, или не свойственна). Эта работа позволит выявить один из четырех возможных вариантов развития проявления эпизоотического процесса. Каждому из таких вариантов присущи свои специфические методы эпизоотологического исследования.
Если инфекционную болезнь животных отнесли к группе факторных, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, то целенаправленное эпизоотологическое исследование сосредотачивается на выявлении факторов, изменивших среду естественной жизнедеятельности соответствующих микроорганизмов. Следует напомнить, что возбудители болезней этой группы закономерно переживают на поверхности тела (стрептококки и стафилококки) и в открытых полостях животных (энтеральная микрофлора, пастерелла, и др.). Причиной появления болезней этой эпизоотологической группы является изменение условий их естественной жизнедеятельности.
Соответственно, эпизоотологическое исследование, направленное на выявление причин вспышек болезней этой группы должно быть преимущественно гостоцентрическим. Это значит, что изучают условия жизнедеятельности возбудителя инфекции в организме животного, а не самого возбудителя инфекции.
Такие условия оцениваются как оптимальные при режиме содержания животных, соответствующим физиологическим запросам его организма. Болезни этой группы являются индикатором, указывающим на несоблюдение физиологических запросов организма условиями содержания, ухода или кормления животных. В этом состоит смысл природы факторных инфекционных болезней животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Для установления причин появления и распространения инфекционных болезней этой группы, непосредственно на ферме проводят гостоцентрические опыты, целесообразность которых обусловлена эпизоотологическими наблюдениями, анализом ситуации и соответствием теории эпизоотического процесса. Такую работу целесообразно иллюстрировать примерами. На ферме все новорожденные болеют желудочно-кишечными болезнями.
У некоторых больных отмечают повышенную температуру тела, у других она нормальная или даже ниже нормы. Из содержимого тонкого отдела кишечника павших животных лабораторными исследованиями выделили кишечную палочку. Вирусологические исследования подтвердили наличие в таком материале корона, рота и других вирусов.
Причину этой массовой факторной инфекционной болезни можно легко установить, если вывести из родильного отделения за 2-3 дня до отела 3-5 глубоко стельных коров и получить от них телят в месте, свободном от контаминации содержимым канализационных лотков родильного или профилакторного отделений.
Полученные в таких условиях телята будут здоровыми, их ежесуточный прирост живой массы будет в пределах 700-800 грамм, в отличие от 100-200 грамм или даже отвесов среди телят, полученных в родильном отделении. Если этим здоровым телятам, родившимся в месте свободном от содержимого канализационных лотков, в 3-7 дневном возрасте добавить в молоко минимальную дозу содержимого канализационного лотка из родильного отделения или профилактория, они заболеют той болезнью, которую определяют как колибактериоз или массовая желудочно-кишечная болезнь новорожденных. Причину болезни легко установить с помощью когортного исследования или исследования методом «случай – контроль»
Установление причины массовой заболеваемости новорожденных желудочно-кишечной болезнью методом «случай – контроль» показано в таблице 1.
Таблица 1
Выявление причины массовой заболеваемости новорожденных
|
заболело |
осталось здоровых |
% заболевших |
% здоровых |
|
|
Получили телят в род. отд. с канализационными лотками, наполнеными навозной жижей |
45 |
0 |
100 |
0 |
|
Получили телят в месте, свободном от содержимого канализационных лотков |
5 |
5 |
0 |
100 |
Метод «случай – контроль» основан на сопоставлении информации о подверженности действию изучаемого фактора больных и здоровых животных.
Когортное исследование определяет показатели интенсивности проявления эпизоотического процесса в когортах животных, подверженных и не подверженных воздействию изучаемого фактора риска.
Такое гостоцентрическое исследование убедительно показывает, что причиной массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных является энтеральная микрофлора, поддерживаемая в жидком содержимом канализационных лотков.
Соответственно, меры профилактики этой факторной инфекционной болезни сводятся к тому, чтобы надежно отделить новорожденных от содержимого канализационных лотков. Этого добиваются с помощью выращивания телят по методу «все занято – все свободно», в индивидуальных домиках на открытом воздухе и на глубокой несменяемой подстилке. Возможны и другие методы, основным требованием, к которым должно быть предупреждение инфицирования новорожденных энтеральной микрофлорой из канализационных лотков
. Вторым примером, иллюстрирующим установление причин появления и распространения среди животных факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, может быть пастереллез. Известно, что серовары А и Д Рasteurella multocida закономерно живут на слизистой оболочке верхних дыхательных путей молодняка сельскохозяйственных животных.
Болезнетворными они становятся после того, как изменятся условия их естественной жизнедеятельности. Такие условия меняются после стрессовых воздействий на животных. Соответственно, в случае заболевания животных пастереллезом, для выявления причины этого заболевания надо искать те несоответствия внешней среды физиологическим потребностям его организма, которые стали пусковым механизмом инфекционного процесса.
Таким механизмом может быть содержание животных без подстилки в сырых промозглых помещениях или, наоборот, содержание их на солнцепеке без теневых укрытий и др.
Пусковым механизмом эпизоотического процесса пастереллеза свиней может служить их инфицирование вирусом классической чумы. Эта болезнь очень часто сопровождается пастереллезом. Роль пускового механизма пастереллеза могут выполнять и другие стрессовые факторы.
Гипотезы о причинах вспышек пастереллеза подтверждают методом «случай – контроль», что видно из таблицы 2.
Таблица 2
Выявление причин заболевания животных пастереллезом с помощью метода «случай – контроль»
|
заболело |
осталось здоровых |
% заболевших |
% здоровых |
|
|
содержали животных в течение года без подстилки |
29 |
107 |
15,1 |
84,9 |
|
содержали животных в течение года на сухой подстилке |
0 |
132 |
0 |
100 |
Сопоставление ситуации в производственных помещениях, где заболели животные пастереллезом, с ситуацией в условиях, соответствующих физиологическим запросам их организма, позволяет установить причины вспышек этой факторной инфекционной болезни.
Профилактику заболевания пастереллезом обеспечивают такими условиями содержания животных, которые соответствуют естественным физиологическим запросам их организма. Животных содержат на обильной сухой подстилке, устраняют влажность воздуха помещений и сырость в местах их содержания, оборудуют теневые навесы и предоставляют животным прогулки на свежем воздухе, и др.
Третьим примером, иллюстрирующим установление причин появления и распространения факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, является некробактериоз. Известно, что возбудитель этой факторной инфекционной болезни закономерно переживает в желудочно-кишечном тракте жвачных животных. Он в большом количестве выделяется во внешнюю среду с их экскрементами.
Если повредить кожный покров конечности и контаминировать рану содержимым канализационного лотка, то неизбежен некротический процесс, который определяют как травматический некробактериоз.
Массовая заболеваемость животных этой инфекцией происходит в том случае, если их организм не воспринимает из кормов кальция и обеспечивает им сыворотку крови из костей, сухожилий и кожи. Такое явление происходит при дефиците кальция в кормах и при силосно-концентратном типе кормления животных.
Это кормление является причиной хронического катарального и серозно-катарального воспаления слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. В толще этого кишечника расположены железы, ответственные за ассимиляцию кальция из кормов с помощью гормонально активной формы витамина Д3. При воспалительных процессах слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, функционирование желез ухудшается, и организм вынужден получать кальций из костей, сухожилий, кожи.
Последствия такой патологии хорошо видны в виде узур на гиалиновой поверхности путового, карпального и других суставов. Патология, вызванная нарушением витаминно-минерального обмена подтверждается размягчением и искривлением последних ребер, и хвостовых позвонков. Такие изменения указывают на потерю кожей функции неспецифического фактора защиты и являются предвестником массовой заболеваемости животных некробактериозом.
Появлению и распространению некробактериоза в большой степени способствует сырость в местах расположения животных.
Использование когортного исследования и метода «случай – контроль» позволяет выявить причины появления и массового распространения некробактериоза сельскохозяйственных животных.
Таким образом, изучают пусковые механизмы факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Движущей силой эпизоотических процессов этих факторных инфекционных болезней является повышенная жизнедеятельность микрофлоры, попавшей в несвойственные для нее условия.
Возбудители таких инфекционных болезней закономерно переживают на поверхности тела или в открытых полостях здоровых животных.
Специфическая профилактика болезней этой группы или вообще не эффективна, или мало эффективна. Предупреждают появление этих болезней специфическими для каждой из них общими ветеринарно-санитарными мерами профилактики.
По иному изучают причины появления и распространения факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Основным их признаком, в отличие от болезней предыдущей группы, является то, что возбудители инфекций закономерно переживают во внутренних органах и тканях животных, не вызывая клинического проявления болезни. Но после естественного изменения биохимических показателей органов и тканей, в которых переживают возбудители инфекции, болезнь начинает проявляться и ее течение обостряется.
Этим болезням свойственны скрытое, безсимптомное течение и вертикальная передача возбудителя инфекции. Только некоторый период такого течения может быть установлен серологическими и аллергическими исследованиями.
Соответственно, изучение путей передачи возбудителей инфекций этой группы, проводят с помощью подконтрольного выращивания приплода, полученного от больных животных или положительно реагирующих на соответствующие реакции. Такой приплод выращивают под надзором ветеринарного врача с регулярной проверкой серологическими или аллергическими методами. Не менее важно иметь и использовать средства специфической провокации скрытых форм инфекции. Такую провокацию проводят для обострения скрытого течения инфекционного процесса, и изъятия из стада возможных источников возбудителя инфекции.
Причины появления и распространения инфекционных болезней этой группы изучают через разработку гипотез в свете теории эпизоотического процесса, и их проверку когортным исследованием или методом «случай – контроль»
Например, на неблагополучной по туберкулезу ферме в различных по микроклимату и санитарному состоянию коровниках содержали равнозначное количество коров. Телят выращивали в равнозначных, удовлетворительных условиях. Проверка гипотезы о значении уровня санитарного состояния коровников на заболеваемость животных туберкулезом, и вертикального пути передачи возбудителя инфекции с помощью когортного исследования показана в таблице 3
Таблица 3
Влияние вертикального пути передачи возбудителя туберкулеза и санитарного состояния коровников на заболеваемость животных этой инфекцией
|
Условия месячных содержания |
Реагировало коров в течение года на туберкулин (%) |
Реагировало 1,5-2 телят на туберкулин (%) |
|
Коровники с плохими санитарными условиями |
19,7 |
2,8 |
|
Коровники с удовлетвор. санитарными условиями |
3,7 |
0,3 |
Не менее показателен пример выявления скрытого вирусоносительства свиноматками при классической чуме. В период вспышки этой инфекции свиноматки болели только в отдельных секциях свинокомплекса. Через 7 месяцев после снятия карантина отметили случаи заболевания классической чумой отъемных поросят. Сформулирована гипотеза, что свиноматки оставались скрытыми носителями возбудителя инфекции, и это привело к внутриутробному заражению. Такому состоянию свиноматок могла способствовать проведенная вакцинация. Проверить такую гипотезу можно только гостоцентрическим исследованием с использованием метода «случай – контроль», что показано в таблице 4.
Таблица 4
Выявление причин заболевания поросят классической чумой
|
Выявили характерные для чумы изменения после оздоровления фермы (% к числу исследован.) |
Заболело чумой поросят после отъема (% к числу исследованных) |
|
|
Cекциях, где чумой болели свиноматки |
9,2 |
22 |
|
В секциях, где свиноматки чумой не болели |
0 |
1,7 |
Таким образом, причины появления и распространения факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, изучают путем разработки гипотез в свете теории эпизоотического процесса, и их проверки когортным исследованием, методом «случай – контроль» и другими методами гостоцентрического исследования.
Некоторые из факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, могут проявляться и в популяциях животных его потенциальных хозяев. В этом случае болезнь определяется как классическая с характерными для нее особенностями.
К таким особенностям относятся острое кратковременное переболевание животных, формирование биологического или эпизоотического тупиков, передача возбудителя инфекции только горизонтальным путем, высокая эффективность специфической профилактики.
Такими классическими инфекционными болезнями, резервуары возбудителя которых поддерживаются в популяциях их облигатных хозяев сельскохозяйственных животных других видов, являются сап плотоядных и человека, бруцеллез зайцев и людей, заболевание людей бычьим туберкулезом, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота и некоторые другие. Эти классические инфекционные болезни, безусловно, представляют определенную опасность. Но единичные случаи или вспышки этих болезней всегда связаны с неблагополучием сельскохозяйственных животных других видов, популяции которых являются резервуарами возбудителя инфекции.
Особый интерес представляет изучение классических инфекционных болезней сельскохозяйственных животных, облигатными хозяевами возбудителей которых являются популяции многочисленных видов грызунов. Они формируют резервуары возбудителей инфекций. Но в популяциях сельскохозяйственных животных эпизоотическим процессам этих инфекционных болезней не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. К таким болезням относят листериоз, лептоспироз, болезнь Ауески, туляремию, чуму верблюдов, некоторые вирусные инфекционные болезни.
Вот почему для выявления причин вспышек классических инфекционных болезней этой группы необходимо установить естественный резервуар их возбудителя. Таким резервуаром могут быть популяции диких грызунов. Эпизоотолог, с учетом знания места вероятного инфицирования животных, должен провести отлов максимально возможного числа зверьков и подвергнуть их бактериологическому исследованию.
Для этого предполагаемое место, где произошло инфицирование животных, опахивают однолемешным плугом. На дно образованной борозды через каждые 30-40 метров закапывают жестяные цилиндры, высотой 40-50 см. и диаметром 30-35 см. Их готовят из старой жести, непригодной для других целей. Верхний край таких цилиндров размещают на уровне дна бороздки. Грызуны, обитающие на опаханной территории, ночью перемещаются на значительные расстояния. Встретив на своем пути канавку, они движутся по ее дну, и попадают в цилиндры, где и остаются до их изъятия. Такое изъятие целесообразно проводить ранним утром до начала активной охоты хищных птиц.
Ценность такого метода заключается не только в том, что удается отловить представительное число грызунов, представляющих эпизоотологический интерес, но и в том, что территория будет подвергнута дератизации.
Изучая эпизоотический процесс классических инфекционных болезней, очень важно уметь установить механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Известно, что при классических инфекционных болезнях такая передача реализуется только горизонтальным путем.
Но механизмы и факторы, реализующие этот путь при каждой вспышке таких болезней, следует изучать с помощью когортного исследования и метода «случай – контроль».
Покажем это на примере. На отгонном пастбище одной из южных республик, содержали 2700 овец. Их пасли 6 чабанов, которые кочевали со своими семьями (всего 24 человека). С 19 июня по 2 июля в этих отарах прирезали 34 овцы в возрасте от 4 месяцев до 6 лет и принадлежащих чабанам корову и нетель. В разделке туш участвовали все чабаны и 11 их детей в возрасте до 14 лет. Баранину, по существующей договоренности с руководством совхоза, передавали шашлычнику на железнодорожную станцию. Говядину продали жителям, рядом расположенного военного городка.
Ветеринарный врач, прибывший в отару 26 июня, выявил с признаками сибирской язвы 15 человек (все чабаны и их дети), Все они принимали участие в разделке туш и ели баранину и говядину. Основная масса мяса к этому времени была уже реализована. Его потребляли более 230 человек. Располагая такими данными, можно определить методом «случай – контроль» значение мяса от больных животных, как фактора передачи возбудителя инфекции, что показано в таблице 5.
Таблица 5
Значение мяса от больных животных, как фактора передачи возбудителя сибирской язвы
|
заболели |
не заболели |
% заболевших |
|
|
Участвовало людей в разделке туш больных животных |
15 |
2 |
88,2 |
|
Потребляли мясо, полученное от больных животных |
15 |
215 |
6,5 |
Из таблицы видно, что почти все участвовавшие в разделке туш больных сибирской язвой животных, заболели этой инфекцией. А из числа потреблявших мясо, заболели только те, кто участвовал в разделке туш.
Запрет на прирезку больных сибирской язвой животных и на вскрытие трупов вполне оправдан. Недопустима и реализация мяса от таких животных. Но жизнь иногда создает ситуации, анализ которых и эпизоотологическое исследование по ним могут значительно пополнить знания механизмов передачи возбудителя инфекции.
Изучение механизмов и факторов передачи возбудителей инфекций целесообразно проводить при каждой вспышке классических инфекционных болезней животных. Таковы методы изучения сущности эпизоотического процесса.
Методы эпизоотологических исследований предназначены для научных сотрудников, изучающих причины появления и распространения инфекционных болезней животных. Но в большей степени такие методы необходимы ветеринарным врачам – эпизоотологам районных станций по борьбе с болезнями животных и ветеринарным врачам животноводческих хозяйств.
Именно они раньше других узнают о вспышках инфекционных болезней животных и больше других заинтересованы в установлении и устранении причин, вызвавших такие вспышки.
Без использования методов эпизоотологического исследования невозможно обеспечить благополучие современных животноводческих хозяйств и наступательную стратегию борьбы с массовыми инфекционными болезнями животных.
Принципиальные основы понимания сущности и профилактики инфекционных болезней этой подгруппы.
В последние годы в специальных публикациях и в общении между собой ветеринарные врачи стали широко использовать понятие «факторные инфекционные болезни». Такие болезни получили широкое распространение после перевода животноводства, свиноводства, птицеводства и других отраслей на промышленную основу. До этого такие болезни встречались в виде единичных случаев заболевания или вообще не встречались.
Промышленное ведение отраслей животноводства потребовало концентрировать большое число животных на ограниченных площадях. В ходе реализации таких требований отказались от традиционно сложившегося обеспечения животных подстилкой, прогулками, ежедневной чисткой и другими санитарными и гигиеническими мерами. В поиске механизации трудоемких процессов ухода за животными не учли, что эти традиционные меры составляли основу общей профилактики тех болезней, которые теперь названы факторными.
Первоначально причину этих болезней объясняли теми факторами, которые сформировались в новых условиях. Но, без особых усилий подтверждали инфекционную природу этих болезней. Разумеется, прикладывали усилия разработать специфические биологические препараты для диагностики и профилактики по аналогии с классическими инфекционными болезнями. Такие препараты готовили, но их эффективность, как правило, была очень низкой.
Потребовался пересмотр взгляда на природу инфекционных болезней животных. Безусловно, причиной всех таких болезней являются микроорганизмы. Но в отличие от классических, возбудители таких болезней закономерно переживают в организме тех животных, которые при каких-то обстоятельствах заболевают соответствующей болезнью. В этом сущность факторных инфекционных болезней животных.
Соответственно, сущность профилактики инфекционных болезней этой категории заключается в том, чтобы устранить факторы, порождающие стрессовые ситуации для животных и микрофлоры, являющейся причиной болезни.
Таким образом, основным экологическим признаком факторных инфекционных болезней является то, что их возбудители постоянно и закономерно переживают в организме животных тех видов, которым эта болезнь свойственна. По эпизоотологическому признаку инфекционные болезни этой группы подразделяются на болезни, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и болезни, эпизоотическим процессам которых такая передача свойственна.
Факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции
Кроме основного экологического признака, по которому эти инфекционные болезни относят к факторным (закономерное переживание возбудителя инфекции в организме животных тех видов, которым свойственна болезнь), и эпизоотологического признака, по которому их относят к болезням, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, имеются и другие характерные свойственные им особенности. К ним можно отнести то, что:
- Возбудители инфекционных болезней этой группы закономерно переживают на поверхности тела и в открытых полостях животных тех видов, которым свойственна соответствующая болезнью
- Животные заболевают этими болезнями после заметного изменения условий содержания, кормления и ухода. Такие изменения определяют как результат стрессового воздействия. Это воздействие порождается различными факторами хозяйственной и организационной деятельности людей. Такие факторы являются пусковыми механизмами эпизоотических процессов инфекционных болезней этой подгруппы.
- В формировании инфекционного процесса кроме основного возбудителя инфекции принимают участие другие убиквистарные микроорганизмы.
- Низкая эффективность специфической профилактики и заметное улучшение эпизоотической ситуации после устранения факторов, породивших стрессовую ситуацию.
- Возбудитель инфекции, вызвавший болезнь, переживает в организме животных многих видов. Всем им свойственна соответствующая болезнь. Но заболевают ею только те животные, которые попали под стрессовое воздействие.
- Передача возбудителя инфекции реализуется преимущественно вертикальным путем. При этом не происходит вынос болезни за пределы эпизоотического очага.
- Факторные инфекционные болезни животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, подчинены действию закона стресса. Они проявляются преимущественно в виде энзоотий и аназоотий.
Факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, наблюдали и до периода перевода животноводства на промышленную основу. Они проявлялись единичными вспышками, в тех хозяйствах, где складывались стрессовые ситуации для животных. Такие болезни определяли как «хлевные», как болезни, вызываемые условно-патогенной микрофлорой и др. Объяснение природы таких болезней дает теория эпизоотического процесса.
Уместно отметить, что инфекционными болезнями этой группы заболевают животные многих видов, но болезнь между ними не распространяется. Этими болезнями болеют облигатные хозяева возбудителя инфекции, и только в том случае, когда они попадают в стрессовую ситуацию.
Определение - массовая желудочно-кишечная болезнь новорожденных (колибактериоз) это бактериально-вирусная факторная инфекционная болезнь новорожденных телят, поросят и ягнят, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь проявляется в виде энзоотии и аназоотии. Новорожденные отказываются от корма, от движений, у них развивается профузный, изнурительный понос, что является причиной обезвоживания организма. Болезнь проявляется в течение всего года, но число заболевших животных находится в прямой зависимости от числа полученного приплода. В первые сутки температура тела у некоторых больных телят поднимается до 40оС, иногда даже несколько выше, и на таком уровне поддерживается 3-4 дня. У других больных телят она несколько дней поддерживается на уровне 38о С, но перед смертью у всех резко снижается.
Причина болезни – Поскольку колибактериоз проявляется в виде аназоотии, то пусковой механизм и движущая сила инфекционного и эпизоотического процессов остаются общими и однозначными для всех заболевших животных. Таким механизмом является проникновение энтеральной микрофлоры из канализационных лотков в, не свойственную для её жизнедеятельности, среду желудка и тонкого отдела кишечника новорожденных. Движущей же силой этих процессов является активная жизнедеятельность этой микрофлоры в новых для неё условиях.
Современные родильные отделения и профилактории оборудованы канализационными лотками, в которых в жидком виде поддерживаются экскременты новорожденных с большим количеством энтеральной микрофлоры (кишечная палочка (Escherichia coli), Coronavirus, Rotavirus, вирус диареи и др.). Имеются такие места для экскрементов новорожденных и в летних лагерях. Как и в родильных отделениях и профилакториях, они выполняют функцию резервуара возбудителя инфекции.
В таких условиях энтеральная микрофлора выделяет во внешнюю среду большое количество продуктов своей жизнедеятельности, являющихся токсичными для новорожденных.
Заболевание телят с повышением температуры тела указывает на то, что они инфицированы энтеральной микрофлорой, болезнь новорожденных с нормальной температурой тела говорит о токсикозе их организма продуктами жизнедеятельности энтеральной микрофлоры.
Уместно напомнить, что отмеченная патология, как правило, проявляется поражением слизистой оболочки желудка и, особенно, тонкого отдела кишечника, Болезнетворное действие энтеральной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности (токсинов) в этом случае взаимосвязано и взаимообусловлено. Но пусковым механизмом массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных является их контакт с содержимым канализационных лотков, в результате крайне неудовлетворительных для новорожденных санитарно-гигиенических условий содержания.
Такие условия и являются тем стрессовым фактором, который выполняет функцию пускового механизма и движущей силы этой факторной инфекционной болезни.
Все это формирует патологию, которую целесообразно определять как массовая желудочно-кишечная болезнь новорожденных. Болезнь обусловлена одновременным действием нескольких этиологических агентов, ведущим из которых является кишечная палочка. Это оправдывает ее традиционное название колибактериоз.
Диагноз – массовую желудочно-кишечную болезнь новорожденных или колибактериоз диагностируют на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных, с использованием лабораторных и гостоцентрических исследований.
Клинический диагноз - новорожденные страдают изнурительным профузным поносом с первого дня жизни. У некоторых из них температура тела нормальная, у других она повышается до 40оС, иногда и несколько выше. Телята отказываются от корма, лежат. На вторые-четвертые сутки после резкого упадка сил и истощения происходит обезвоживание организма и проявляется характерный признак - западание глаз, телята гибнут. Целенаправленное лечение сохраняет жизнь определенного количества переболевших животных. Но, в первые две недели они ежедневно недополучают по 300-400 гр. прироста живой массы. Весьма часто свой первоначальный вес при рождении такие телята восстанавливают только к 18-22 дню жизни. (И.И.Фельдман,1992). Объективным клиническим признаком болезни телят этой факторной инфекционной болезнью является показатель ежесуточного прироста живой массы.
Например, если при рождении живая масса теленка была 30 кг., то к 10-му дню жизни в результате болезни он теряет от 3,5 до 4,5 кг, а свою живую массу при рождении восстанавливает только к 18-22 дню жизни. Соответственно, он недополучает 14-18 кг прироста живой массы.
Это типичный и весьма характерный клинический признак болезни телят колибактериозом. Поэтому ежесуточный прирост живой массы является важным диагностическим тестом. Нормально развивающийся теленок, поедающий утвержденную норму молозива и молока, должен ежедневно давать не менее 600-700 гр. прироста живой массы. Более низкий прирост говорит о степени тяжести этой патологии.
Эпизоотологический диагноз - заболевают, как правило, все телята с первого дня жизни. Число заболевших зависит от числа отелившихся коров. Патология проявляется в телятниках различной конструкции, но особо злокачественно болезнь протекает в крупных однозальных помещениях с большой сетью канализационных лотков, заполненных жидкими, разбавленными водой и мочей, телячьими экскрементами.
В таких телятниках новорожденные заболевают, даже если отелы коров единичны. Подобную патологию не отмечают в приусадебных хозяйствах жителей сел. Но, если новорожденные телята имеются в приусадебных хозяйствах работников профилакториев, то занос такой инфекции к ним вполне возможен.
Во вновь построенных телятниках новорожденные начинают заболевать через 3-4 месяца после ввода их в эксплуатацию. Если в таких помещениях не допускать заполнения канализационных лотков жидкими экскрементами, то этот период может быть более продолжительным. Безусловно, животные всех возрастных категорий должны получать полноценные корма в достаточном количестве. Но заболевание телят массовой желудочно-кишечной болезнью не зависит от качества и уровня кормления коров.
В случае массового заболевания новорожденных желудочно-кишечной болезнью для уточнения диагноза проводят гостоцентрический эпизоотологический опыт. 3-5 глубоко стельных коров выводят из родильного отделения и размещают в каком-либо приспособленном, но свободном от животных, помещении. Родившихся телят, как и в родильном отделении, содержат отдельно от матерей, но в этом же помещении. Если на ферме массовая заболеваемость новорожденных продолжается, то родившиеся в обособленном помещении болеть не будут. Сопоставляют суточный прирост живой массы телят, родившихся на ферме и в обособленном помещении.
Патологоанатомический диагноз - характерные для колибактериоза изменения органов и тканей локализуются преимущественно в желудочно-кишечном тракте. В тонком отделе кишечника, слепой и прямой кишках просматривают характерное катарально-геморрагическое воспаление. Нередко при патологоанатомическом вскрытии на слизистой оболочке сычуга встречают точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены в размере, их разрез имеет красно-вишневый цвет. Печень с признаками перерождения, глинистого цвета. Бывают кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде. Сосуды головного мозга инъецированы. Мозговая ткань отечна. Такие патологоанатомические изменения описаны многими авторами (Я.Е.Коляков, С.С.Гительсон, Л.С.Коврук, 1970). Они подтверждают токсикоз организма новорожденных. Об этом же говорят сгустки створоженного молока в сычуге погибших телят.
Лабораторный диагноз - бактериологическим исследованием содержимого тонкого отдела кишечника в ряде случаев удается выделить кишечную палочку. Отрицательный результат такого исследование говорит о токсикозе продуктами жизнедеятельности кишечной палочки и патогенном действии энтеральных вирусов, выделенных животными во внешнюю среду с экскрементами, и попавших через рот в тонкий отдел кишечника.
Извещение ветеринарной лаборатории о выделении возбудителя инфекции следует учитывать во взаимосвязи с клиническими, эпизоотологическими и патологоанатомическими данными. Решающим для подтверждения диагноза на массовую желудочно-кишечную болезнь новорожденных или колибактериоз является эпизоотологический эксперимент с проведением отелов коров вне традиционного родильного отделения..
Меры борьбы - на крупных животноводческих фермах нашей страны колибактериоз, как массовую болезнь новорожденных, начали регистрировать в тридцатые-сороковые годы, после обобществления животных и содержания их большими группами. В то время в примитивных телятниках стремились добиваться высокого уровня ветеринарно-санитарной культуры. Но, по мере увеличения нагрузки на одну телятницу, с целью облегчения ее труда, прямо в помещениях сооружали жижесборные ямы. Их чистили раз в две-три недели, а иногда и реже. В таких помещениях и отмечали массовое заболевание новорожденных колибактериозом.
По мере укрупнения и обустройства животноводческих ферм добротными помещениями с современной канализацией, в лотках которой постоянно поддерживаются экскременты и моча телят, эту болезнь стали регистрировать повсеместно, чаще в виде колитоксикоза и вирусной инфекции, чего не могли подтвердить в то время лабораторные исследования.
Все это стало основанием квалифицировать болезнь как диспепсия и отнести ее к категории незаразных. Однако нормализация факторов, предполагаемых как причина этого заболевания (витаминно-минеральный и белково-сахарный обмены) не оказывала влияния на изменение патологического процесса. Больше того, на фоне такой нормализации условий содержания и кормления животных в ряде мест массовая заболеваемость телят желудочно-кишечными болезнями принимала более тяжелое злокачественное течение. Не оказала желаемого результата и специфическая профилактика.
В то же время, как до укрупнения общественных ферм, так и в настоящее время в приусадебных усадьбах жителей сел и деревень, телята не болеют этой инфекцией, даже в том случае, когда на фермах проявляется массовая патология в тяжелой злокачественной форме.
Вывод телят в новые летние лагеря предупреждает их заболевание. Но после образование в таких лагерях условий для жизнедеятельности энтеральной микрофлоры вне организма животных, массовая желудочно-кишечная болезнь новорожденных начинает проявляться с новой силой.
Весьма показательно, что в новых телятниках телята первых дней жизни длительное время вообще не болеют. Перемещение животных из старого животноводческого помещения, где все новорожденные тяжело болели, в новое, резко обрывает заболеваемость. Но после эксплуатации такого помещения 3-4 месяца, болезнь начинает проявляться с характерными для нее признаками. Такое наблюдение описал Я.Е.Коляков с сотрудниками еще в 1970 году. Но господствовавший в то время этиоцентрический подход к пониманию природы инфекционных болезней животных не позволил рационально использовать этот гостоцентрический пример для раскрытия сущности факторных инфекций.
Проблема массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных может быть решена только устранением из родильных и профилакторных отделений открытых канализационных лотков, что предупредит инфицирование животных энтеральной микрофлорой.
Лечение - предложено много средств и способов лечения массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных. Но подход к ее лечению заслуживает принципиальной оценки. Если на ферме сохраняется фактор, обеспечивающий пусковой механизм и движущую силу инфекционного и эпизоотического процессов этой патологии, то с первых дней жизни заболевают все новорожденные. Даже при интенсивном их лечении, как уже отмечалось, телята ежедневно теряют по 300-400 гр. живой массы. В этот период новорожденные подвергаются таким воздействиям, которые весьма отрицательно сказываются на развитии генетически заложенных возможностей их здоровья и продуктивности.
Вот почему борьба с этой патологией должна быть ориентирована, прежде всего, на профилактику. Лечение новорожденных массовой желудочно-кишечной болезнью надо проводить только в тот промежуток времени, который требуется для оборудования ветеринарно-санитарных технологий, обеспечивающих профилактику этой патологии.
Разумеется, ветеринарный врач всегда должен иметь определенный запас лекарственных средств, показавший положительный результат при лечении этой инфекции. Такой запас нужен на тот случай, когда произойдет срыв в процессе профилактики технологией.
Эту патологию в различных местах и разные авторы лечат по-разному, в зависимости от понимания ее причины. Многие научные сотрудники и ветеринарные врачи продолжают считать причиной массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят неполноценное кормление глубоко стельных коров. Но эпизоотологические наблюдения показали, что полная нормализация кормления не снижает уровня заболеваемости.
Ряд исследователей, учитывая, что массовая желудочно-кишечная болезнь новорожденных телят характеризуется признаками обезвоживания организма, как следствия профузного поноса, определяют ее как диспепсия (В.А.Аликаев, В.М.Подкопаев, 1966). Соответственно, предлагают лечение проводить:
противотоксическими средствами и средствами, восстанавливающими водно-солевой обмен, регулирующими сердечную деятельность и диурез,
глубокой очистительной клизмой,
диетическими средствами и режимом кормления,
средствами, стимулирующими биологический тонус организма.
В ряде мест такое лечение дополняют применением различных препаратов, изготовленных местными научно-исследовательскими и учебными ветеринарными учреждениями.
Такое лечение продолжают считать основным при массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных телят, хотя оно не дает желаемого результата. Одновременно для лечения этой патологии широко используют антибиотики и другие, бактерицидные и бактериостатические препараты. Хотя достаточной аргументации для их применения при описанном объяснении причин этой патологии, не приводят.
Вместе с тем, если причиной массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных телят считать энтеральную микрофлору, сохраняющуюся жизнеспособной в канализационных лотках и продукты ее жизнедеятельности, то лечение следует проводить препаратами, способными сорбировать эту микрофлору и вырабатываемые ею токсины. Поэтому Ю.Я.Дольников (1983, 1986, 1988) предложил серию препаратов, способных сорбировать и обезвреживать такие эндотоксины. Предложенные им препараты разработаны на основе неприродных, нетоксичных растворимых полимеров (поливинилпирролидон, метилцеллюлеза, натриевая соль карбоксиметилцеллюлезы очищенная, полиоксиэтилен высокомолекулярный, поливиниловый спирт и др.). На основе этих полимеров были приготовлены препаративные формы (лерс, стартин, камацел, метицел, и др.), оказавшиеся очень эффективными для лечения массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных телят.
Все эти препараты имели в своем составе антимикробное вещество, связанное с растворимым полимером в виде химического комплекса, который не удавалось разделить диализом и хромографией. В этих комбинированных лекарственных препаратах (комбитерах, по определению автора) присутствовало несколько химических веществ патогенетического действия, которые препятствовали образованию в сычуге казеиновых безоаров, уменьшали катаральное состояние слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, восстанавливали водно-солевой баланс организма телят и стимулировали ферментативное пищеварение.
Ю.Я.Дольников (1983) показал, что выпаивание раствора лерса с молоком сохраняет в сычуге телят консистенцию сметаны. Такая консистенция предупреждает образование казеиновых безоаров и препятствует бактериальному гниению пищи. Молекулы полимера связывают токсические вещества и способствуют их удалению. Раствор лерса нормализует водно-солевой баланс.
Препараты-комбитеры применяют новорожденным в первые дни жизни в виде водного раствора с молоком или питьевой водой. Содержимое пакета лерса (500 гр.) растворяют в 10 литрах воды при температуре 70-80оС. С лечебной целью выпаивают больным телятам по одному литру раствора. Затем в течение 2-3 дней на каждый литр молозива или молока добавляют 250 гр. раствора лерса.
По данным автора и нашим наблюдениям эти препараты оказались во много раз эффективнее, по сравнению с другими коммерческими препаратами. Данные об эффективности камацела представлены в таблице 1
Таблица 1
Лечебная эффективность камацела при колибактериозе новорожденных телят (по материалам 24 хозяйств Иркутской, Семипалатинской областей, Бурятской АССР и Красноярского края за 1986 год, по Ю.Я.Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
Телят |
% |
телят |
% |
|
|
В опыте |
1569 |
1015 |
64,7 |
16 |
1,0 |
|
Контроль |
1169 |
1056 |
90,3 |
153 |
13,0 |
Как видно из представленной таблицы лечебная эффективность камацела была в 13 раз выше по сравнению с традиционными коммерческими препаратами.
Лечебную эффективность камацела сравнивали с эффективностью широко используемого на практике препарата-комбитера стартин. Результаты такого испытания представлены в таблице 2
Таблица 2
Лечебная эффективность камацела и стартина при колибактериозе телят (по материалам 16 хозяйств Западной Сибири в 1985-1986 гг, по Ю.Я.Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
телят |
% |
телят |
% |
|
|
Контроль |
812 |
662 |
81,5 |
128 |
15,7 |
|
Стартин |
1958 |
872 |
44,5 |
31 |
1,6 |
|
Камацел |
1168 |
452 |
38,7 |
21 |
1,8 |
Как видно из представленной таблицы лечебная эффективность камацела и стартина была однозначной. Эти препараты, как и лерс, получили высокую оценку практических ветеринарных врачей. Такой же оказалась лечебная эффективность еще одного препарата из числа комбитеров - пэоцела. Результаты его испытания приведены в таблице 3
Таблица 3
Лечебная эффективность пэоцела при колибактериозе телят (по материалам 6 хозяйств Алтайского края, Новосибирской и Восточно-Казахстанской областей в 1986 году, по Ю.Я.Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
Телят |
% |
телят |
% |
|
|
Контроль |
561 |
474 |
87,4 |
71 |
12,6 |
|
Пэоцел |
614 |
244 |
39,7 |
6 |
0,9 |
Как видно из представленной таблицы, лечебная эффективность пэоцела была весьма высокой и близкой к эффективности других препаратов - комбитеров.
В 1995-1996 гг. проверили лечебную эффективность пэоцела в сравнении со стартином. Результаты этой проверки представлены в таблице 4
Таблица 4
Лечебная эффективность пэоцела и стартина при колибактериозе телят (по материалам 5 хозяйств Западной Сибири за 1995-1996 гг., по Ю.Я.Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
телят |
% |
телят |
% |
|
|
Контроль |
480 |
379 |
79 |
63 |
13,1 |
|
Стартин |
334 |
173 |
51,8 |
6 |
1,8 |
|
Пэоцел |
455 |
253 |
55,6 |
6 |
1,3 |
Таким образом, проведенные исследования убедительно показали, что комбитеры, приготовленные на основе неприродных растворимых полимеров, имеют явное преимущество при лечении массовой желудочно-кишечной болезни (колибактериоза) новорожденных телят по сравнению с коммеческими рекомендованными препаратами, разработанными с позиций лечения диспепсии.
Разумеется, можно использовать и другие препараты, если они оказались эффективными для лечения этой патологии. Но, проводя такое лечение надо постоянно помнить три обстоятельства.
Прежде всего, для лечения массовой желудочно-кишечной болезни (колибактериоза) новорожденных телят не следует использовать антибиотики. Это объясняется не только формированием в природе резистентных к ним микроорганизмов, но и возможностью селекции весьма нежелательных штаммов таких микроорганизмов.
Второе обстоятельство заключается в том, что применение настоев лекарственных трав для лечения этой патологии не оказывает необходимого лечебного эффекта. Но такие настои надо регулярно выпаивать телятам для нормализации жизненно важных функций развивающегося молодого организма.
И третье обстоятельство состоит в том, что лечение больных массовой желудочно-кишечной болезнью (колибактериозом), даже если его проводят высокоэффективными лекарственными средствами, должно быть вынужденной и весьма ограниченной во времени мерой. Его следует проводить только в тот период, который потребуется для реконструкции животноводческих помещений, обеспечивающих профилактику этой инфекции технологическими методами. Разумеется, такое лечение следует проводить при единичных случаях заболевания.
Профилактика - В современных условиях массовая желудочно-кишечная болезнь (колибактериоз) новорожденных просматривается практически среди всех новорожденных, независимо от уровня их сохранности.
Основными компонентами экономического ущерба, который наносит эта болезнь животноводческим хозяйствам, являются:
Высокий уровень падежа телят и большой расход средств на их лечение.
Выращенные из переболевших телят взрослые животные не реализуют генетические возможности своей продуктивности. Живая масса таких телят при рождении восстанавливается только к 18-22 дню их жизни.
При работе с постоянно больными телятами у обслуживающего персонала формируется нехорошее отношение к животным и работе с ними.
Казалось бы, эту проблему можно решить организацией мелких фермерских хозяйств. Наверное, это так. Но мелким хозяйствам присущи свои крупные недостатки. Их хорошо аргументировали экономисты, и подтвердил опыт работы крупных специализированных хозяйств.
Выход из этого положения надо искать в научно-обоснованных технологиях содержания и выращивания животных большими группами. Такие технологии должны оптимально соответствовать естественным потребностям организма сельскохозяйственных животных. В этом случае они снимут те факторы, которые являются пусковым механизмом многих факторных инфекционных болезней.
Соответственно, профилактика массовой желудочно-кишечной болезни (колибактериоза) новорожденных телят должна строиться с учетом устранения фактора, порождающего эту патологию.
Как уже отмечалось, таким фактором являются заполненные жидкой навозной жижей канализационные лотки в родильных отделениях, профилакториях и телятниках. Они являются тем местом, где кишечная микрофлора продолжает свою жизнедеятельность и формирует мощный резервуар возбудителя инфекции. Понимая это, можно разработать такие технологии содержания животных, которые обеспечат профилактику этой патологии. В современных условиях уже апробированы, внедрены в ряде хозяйств с высоким профилактическим эффектом и могут быть рекомендованы для широкого использования на фермах три таких метода: «все свободно - все занято», выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе и выращивание телят на глубокой несменяемой подстилке. Все они легко выполнимы и надежно обеспечивают профилактику массовой желудочно-кишечной болезни новорожденных телят. Больше того, работая такими методами, становится возможным легко понять природу факторных инфекционных болезней животных.
«Все свободно - все занято» - Для выращивания телят этим методом проводят реконструкцию родильного и профилакторного отделений. Применительно к фермам на 300, 600, 800 и 1000 коров планировка этих отделений и порядок их реконструкций хорошо описаны в книге И.И.Фельдмана (1992).
Ветеринарным врачам важно знать сущность технологии выращивания телят по методу «все свободно - все занято» Основные принципиальные ее положения легко воспринять, если рассмотреть схему родильно-профилакторного блока, обязательного для каждого современного телятника. Такая схема представлена на рис.1
Рис. 1
Принципиальная схема эксплуатации родильно-профилакторного блока, обеспечивающего выращивание телят по технологии «все пусто - все занято»
На представленной схеме показано родильное отделение, в котором концентрируют сухостойных глубоко стельных коров за 3-4 недели до отела. При появлении признаков подготовки коровы к отелу, ее переводят в родильный станок (1). Таких станков должно быть несколько. Каждый из них представляет собой герметично отделенное от канализационного лотка и от других коров стойло с плотно закрывающейся дверью. Пол родильных станков покрывают обильным слоем сухой соломы. В каждом из них должна быть закрытая емкость с дезораствором, гидропульт, деревянная емкость для соленой воды, предназначенной корове после отела.
Корову в таком станке содержат без привязи. За ее поведением наблюдают через специальное смотровое окошко, вмонтированное в двери. Родившегося теленка оставляют с коровой. Убирают только послед и увлажненную родильными водами подстилку. Через 18-20 часов после отела корову переводят в послеродовой блок, а теленка в индивидуальные клетки профилакторных боксов (2). Должно быть 4-6 таких боксрв. Каждый из них рассчитан на 12-18 новорожденных телят. Профилакторные боксы должны быть оборудованы автономной канализацией, сточный желоб которой делают неглубоким и сооруженным под значительным наклоном в сторону выгребной ямы (3). Сточный желоб у входа в выгребную яму заканчивается канализационным замком. В профилакторных боксах телят содержат в индивидуальных клетках или группами на обильной подстилке, пока, родившемуся последним не исполнится 26-30 дней.
По достижении этого возраста телят переводят в групповые секции (4) с узкими приподнятыми настилами (полатями) и обильной соломенной несменяемой подстилкой для их отдыха.
После освобождения профилакторного бокса от телят, его чистят, проводят санитарную обработку, дезинфекцию и оставляют свободным на 6-8 дней. За это время высыхают сточные желоба и места содержания животных. Такая технология содержания телят обеспечивает санацию профилакторных боксов и их готовность принять очередную партию новорожденных.
В случае заболевания телят, профилакторный бокс закрывают. Новорожденных размещают в очередной бокс. А больных оставляют на месте и интенсивно лечат, желательно препаратами, приготовленными на основе неприродных растворимых полимеров (лерс, стартин и др.).
Такая технология выращивания телят надежно профилактирует их заболевание массовой желудочно-кишечной болезнью (колибактериозом) и обеспечивает высокий уровень ветеринарно-санитарных и гигиенических условий содержания и эксплуатации животных.
Многолетний опыт сооружения и реконструкции таких родильно-профилакторных блоков позволяет обратить внимание на некоторые часто встречающиеся ошибки и просчеты. Прежде всего, иногда строители вносят «рационализаторское предложение» соединить автономную канализацию в профилакторных боксах с общей канализацией.
Такое предложение перечеркивает эффективность профилактики технологическим методом. Стоки общей канализации, являясь местом концентрации энтеральной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности - токсинов, продолжают выполнять функцию фактора передачи возбудителя инфекции. Соединение общей и автономной канализации откроет возможность инфекционному началу проникать в профилакторные боксы.
Недопустимо передерживать животных в родильных станках и в профилакторных боксах. Эти объекты надо периодически оставлять свободными от животных для санации, но двери в них должны быть постоянно закрытыми.
Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе - такой метод также предупреждает жизнедеятельность кишечной палочки вне организма животных. Соответственно предупреждается массовая заболеваемость новорожденных колибактериозом. Впервые таким методом начали выращивать новорожденных в 1982 году в Подмосковном совхозе им. Ленина (П.Рябцев и др.,1985). Причиной, заставившей так выращивать новорожденных телят, была их массовая заболеваемость и большой падеж. Телят выращивали в большом однозальном помещении с обширной сетью канализационных лотков.
Убедившись в высоком профилактическом эффекте от содержания новорожденных телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе, МСХ РСФСР провело в этом хозяйстве семинар работников животноводства из многих областей, краев и республик. В индивидуальных домиках на открытом воздухе стали выращивать телят в различных природно-климатических условиях. В Сибири этот метод внедрили в Приобском совхозе Ордынского района, где с высоким профилактическим эффектом выращивают телят до настоящего времени. Телята остаются здоровыми даже когда в Сибири ночные температуры опускаются до - 42 - 44о С. В таких экстремальных условиях только у некоторых отмораживались краюшки уха. Наверное, это препятствует внедрению этого метода для выращивания телят в местах, где холодные зимы (Сибирь и Дальний Восток). Но важно понять, что этот метод позволяет раскрыть причину, приводящую к массовой заболеваемости новорожденных желудочно-кишечными болезнями. На фото 1 показан общий вид и размещение таких домиков в условиях Сибири.
Фото 1 Общий вид и размещение индивидуальных домиков для телят в условиях Сибири
Рисунок 2 дает представление о размерах индивидуальных домиков для выращивания телят на открытом воздухе.
Рис.2 Размеры индивидуального домика для выращивания телят на открытом воздухе
Индивидуальные домики, предназначенные для выращивания телят на открытом воздухе, имеют длину 240 см., высоту 110 см по задней стенке и 120 см по передней стенке и ширину 120 см. Непосредственно к домику примыкает вольер длиной 180 см, а его ширина и высота соответствует размерам домика. Домики покрыты полиэтиленовой пленкой.
Такие домики устанавливают на асфальтированной площадке возле родильного отделения. На их дно насыпают слой опилок, толщиной до 30 см и соломенную подстилку такой же толщины. Солому настилают и в вольере.
Теленка, переводят в индивидуальный домик после того, как он полностью обсохнет, и уже несколько раз пососет молозиво матери. На это уходит около 20-22 часов. Уже на 3-4 день жизни, теленок большую часть времени проводит в вольере. При сильном ветре и ненастье он прячется в домик. Вход в него прикрыт брезентовым пологом. Температура в таком домике, как правило, на 8-10о С выше, чем на открытом воздухе. При такой температуре не происходит жизнедеятельность кишечной микрофлоры, что предупреждает заболевание новорожденных колибактериозом. Теленок же легко переносит низкие температуры воздуха. Для него большую опасность представляет сырость
Этот же принцип положен в основу выращивания телят в неотапливаемых помещениях на обильной несменяемой подстилке. По сообщениям авторов он обеспечил замечательный профилактический эффект (Ю.Ф.Бугаков, А.И.Лавров, А.С.Донченко, Н.А.Шкиль, В.А.Петляковский, 2001)
Литература
Аликаев В.А.,Подкопаев В.М. Лечение новорожденных телят, больных диспепсией. МСХ СССР, 1966 46 с.
Бугаков Ю.Ф.,Лавров А.И.,Донченко А.С.,Шкиль Н.А.,Петляковский В.А. Система получения и выращивания здоровых телят в АОЗТ племзавод «Ирмень» (Рекомендации). Краснообск, 2001.
Джупина С.И. Колитоксикобактериоз - инфекция факторная. Ветеринария Сибири, 2001, № 5, с.14-15
Джупина С.И. Факторные инфекционные болезни животных. Ветеринария, 2001, № 3 с..6-9
Дольников Ю.Я. Препарат лерс при желудочно-кишечных болезнях телят. Ветеринария. 1983. № 3, с.55
Дольников Ю.Я. Новые комбитеры для профилактики и лечения диареи у новорожденных телят. Научно-технический бюллетень № 3. Новые препараты комбитеры для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней молодняка. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1988, с.36.
Коляков Я.Е.,Гительсон С.С.,Каврук Л.С. Колибактериоз телят. М., изд-во «Колос», 1979, с.223
Рябцев П., Мархотский Л.,Пузанов П.,Раскутина Л. Выращивание телят в индивидуальных профилакториях на открытом воздухе. ГУВ МСХ СССР. ВДНХ, 1985
Фельдман И.И., Джупина С.И. Профилактика диареи и респираторных болезней телят методом разрыва эпизоотической цепи. Рекомендации СО РАСХН. Новосибирск, 1991 с.14
Фельдман И.И. Диарея, бронхопневмония, полиартриты телят. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1992, с.46
Определение - некробактериоз это бактериальная факторная инфекционная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и северных оленей, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь проявляется в виде энзоотии и аназоотии. Формами проявления могут быть травматическая и эпизоотическая. При той и другой формах болезненный процесс формируется преимущественно в дистальной части конечностей. Проникнув через поврежденную кожу (травматическая форма), или кожу, потерявшую функцию неспецифического фактора защиты (эпизоотическая форма), возбудитель инфекции своей жизнедеятельностью в анаэробных условиях образует флегмону венчика, параартикулярную флегмону, артрит, гнойный остеоартрит, флегмону мякиша и свода межкопытной щели, гнойный пододерматит или сочетание этих патологий. Реже при некробактериозе поражаются внутренние органы, хвост, половая сфера.
Причина болезни – Поскольку некробактериоз проявляется в виде аназоотии, то пусковой механизм и движущая сила инфекционного и эпизоотического процессов этой инфекционной болезни общие и однозначные. Пусковым механизмом этих процессов некробактериоза является травмирование кожи, или потеря ею функции неспецифического фактора защиты. Их движущая сила формируется после начала жизнедеятельности возбудителя инфекции в необычных для него анаэробных условиях мягких тканей.
. Кожа теряет функцию неспецифического фактора защиты в результате нарушения витаминно-минерального обмена. Основным этиологическим агентом этой патологии является нормально переживающая в содержимом рубца жвачных бактерия Fusibacterium necrophorum. Ее всегда находят в местах содержания животных. В пораженных участках конечности кроме этой бактерии, находят микроорганизмы, вызывающие другие факторные инфекционные болезни животных. А.А.Самоловов (1998) при исследовании микрофлоры некротических очагов 86 больных животных выделил микроорганизмы 18 сопутствующих видов. Одновременно с возбудителем некробактериоза, чаще других выделял стафилококк (87,2%) и микрококк(76,4%). Нередко изолировал кишечную палочку (32,6%), протея (22,1%), стрептококки (16,3%), B.simplex e. B.subtilis (41,9%).
Диагноз - диагноз на некробактериоз ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают лабораторным и гостоцентрическими исследованием.
Клинический диагноз весьма показательный и характерный. В начальный период заболевания в дистальной части конечностей образуется воспалительный отек. Для него характерно припухание кожи и повышенная местная температура. Животное периодически подергивают конечностью из-за болезненности. В последующем в этом месте формируется гнойное или гнойно-некротическое поражение с нарастанием отечности и болезненности. Животное начинает хромать.
Клиническое проявление некробактериоза зависит от места расположения первичного очага инфекции. При дефиците в организме больного минеральных и витаминных веществ, такой очаг чаще всего бывает весьма обширным. В этом случае проверяют степень размягчения крайних хвостовых позвонков, путем постановки хвоста в вертикальное положение. При дефиците Са, он будет повисать, как показано на фото 2 Фото 3 иллюстрирует положение хвоста крупного рогатого скота при нормальном кальциево-витаминном обмене. Пальпацией устанавливают степень бугорчатости и размягчения ребер.
Фото 2 и 3 Положение хвоста крупного рогатого скота у здоровых животных и при дефиците кальция
Эпизоотологический диагноз – известно, что возбудитель некробактериоза содержится в экскрементах, как больных, так и здоровых животных (Я.Р.Коваленко, 1954). Животные постоянно окружены этой микрофлорой. Но заболевают они только при определенных условиях. Характерные для некробактериоза клинические проявления могут быть единичными и массовыми. В первом случае говорят о травматическом некробактерозе. Для выяснения причины такой патологии проводят обследование мест содержания и перегона животных, с целью выявления острых колющих предметов, поломок пола и других факторов, причиняющих животным травмы. Такие факторы выполняют функцию пускового механизма заболевания животных травматическим некробактериозом. Основными из них в современных условиях являются неисправности пола, выступающие из него гвозди, скребки транспортеров, заусеницы щелевых звеньев металлических плит пола и большие в них щели и др.
В случае массовой заболеваемости животных некробактериозом, выясняют вероятность и возможность потери кожей функции неспецифического фактора защиты.
Потеря кожей такой функции происходит, если с кормом поступает недостаточное количество кальция и паратгормон, синтезируемый паращитовидной железой, стимулирует высвобождение его из костей, связок и кожи (остеодистрофия, остеолизис). Напротив, гормон кальцитоцин, синтезируемый щитовидной железой, снижает содержание кальция в плазме крови, если его концентрация приближается к верхнему уровню нормального содержания, и тормозит остеолизис.
Как известно, в толще стенок тонкого отдела кищечника имеются железы, которые продуцируют гормонально активную форму витамина Д3, как синергиста паратгормона и замедлителя активности кальцитоцина. Этот витамин индуцирует синтез кальций связанного белка, благодаря чему в кишечнике усиливается всасывание кальция из кормов.
Воспалительные процессы в тонком отделе кишечника существенно замедляют функционирование желез, продуцирующих гормонально активную форму витамина Д3, и всасывание кальция из кормов. Это и приводит к потере кожей функции неспецифической защиты. Такая защита существенно снижается, если животных содержат в местах с повышенной влажностью.
Дефицит кальция оценивают наличием узур на гиалиновой поверхности карпального, путового и других суставов, а также степенью размягчения крайних хвостовых позвонков и ребер.
Большое значение в постановке эпизоотологического диагноза придается анализу возрастных и физиологических категорий животных, с учетом потребности и обеспеченности их организма минеральными и витаминными веществами.
К некробактериозу чувствительны животные многих видов и различных возрастных категорий. Но их совместное содержание с группой больных не является причиной распространения болезни среди здоровых животных. Весьма часты случаи вспышек этой инфекции среди молодняка крупного рогатого скота при его откорме жомом, силосом или другими кислыми кормами. При таком кормлении вероятно воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и блокирование желез, ответственных за ассимиляцию кальция из кормов. К тому же, такие корма весьма бедны кальцием.
Характерной эпизоотологической категорией этой инфекции являются глубокостельные и высокопродуктивные животные. Потребность их организма в минеральных и витаминных веществах, зачастую, не обеспечивается усредненным рационом. Способствует формированию патологического процесса сырость в местах содержания животных, силосно-концентратный тип кормления и дефицит в рационе грубых кормов.
Патологоанатомический диагноз состоит в том, что вскрытием суставов дистальных отделов конечностей, больных и подозреваемых в заболевании животных, обнаруживают на поверхности гиалиновых хрящей узуры, показанные на фото 4. Такое исследование целесообразно проводить в период планового убоя откормочного скота.
Фото 4 Узуры на поверхностях гиалиновых хрящей суставов больного некробактериозом крупного рогатого скота (фото А.А.Самоловова).
Такие узуры появляются при нарушении минерально-витаминного и белкового обмера. Они указывают на начальную стадию артроза и являются предвестником вспышек эпизоотической формы некробактериоза (К.И.Шакалов,1961). Их установление подтверждает диагноз на эту инфекцию.
Не менее важно при патологоанатомическом диагнозе исследовать состояние слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Ее хроническое серозное воспаление указывает на то, что расположенные в толще кишечника железы, ответственные за ассимиляцию кальция из кормов, не функционируют или функционируют неудовлетворительно. Эта патология усугубляет дефицит кальция в органах и тканях, в том числе и в коже животных, что ведет к потере ею функции неспецифической защиты.
Лабораторный диагноз. Им устанавливают степень чувствительности выделенной из некротического очага микрофлоры к различным лекарственным препаратам. Такое исследование необходимо для выбора лекарств, эффективных при лечении больных некробактериозом.
Комплекс перечисленной клинической, эпизоотологической и патологоанатомиической информации вполне достаточен для постановки окончательного диагноза на некробактериоз. Важным диагностическим показателем является и то, что заболевают животные с пониженным уровнем обеспечения их организма витаминами (особенно витамином А) и минеральными веществами (особенно Са).
Повышенная сырость в местах содержания животных также является эпизоотологическим диагностическим показателем причин вспышек этой инфекции. В таких условиях ткани дистальной части конечностей животных размягчаются или распадаются на отдельные клетки в результате растворения межклеточного вещества. Если такая мацерация тканей происходит на фоне дефицита кальция, то создаются условия для проникновения возбудителя некробактериоза через кожу, вследствие потери ею функции естественной неспецифической защиты. Это и является причиной одновременного заболевания этой инфекцией большого числа животных из той возрастной или технологической группы, которая находилась в условиях, способствующих потери кожей функции неспецифической защиты.
Уместно отметить, что дефицит минеральных и витаминных веществ в организме животных способствует возникновению и распространению не только некробактериоза, но и такой столь широко распространенной в современных условиях патологии, как маститы, вагиниты, задержание последа, эндометриты, нарушения полового цикла, бесплодие и др.
При диагностике некробактериоза надо иметь в виду, что уровень декальцинации костной ткани и кожи по-разному влияет на появление и распространение этой инфекции. Если животные малопродуктивны и их содержат в оптимальных санитарно-гигиенических условиях на сухом полу с подстилкой, на возвышенных сухих пастбищах, то даже при значительном нарушении кальциевого обмена их заболевание этой инфекцией может не проявляться.
Но перевод таких животных в помещения с повышенной сыростью, без вентиляции, с наличием факторов, способствующих травмированию конечностей, с плохо работающими навозными транспортерами и обилием в них застоявшейся навозной жижи, является причиной усиленного распространения некробактериоза.
Причины возникновения и характер распространения этой инфекции согласуются с теорией эпизоотического процесса (С.И.Джупина,1991) Такие причины имеют много общего с причинами, порождающими эпизоотические процессы той группы инфекционных болезней, возбудители которых постоянно и закономерно переживают на поверхности тела или в открытых полостях животных, подверженных соответствующему заболеванию.
Меры борьбы – как и при любой инфекционной болезни, ветеринарный врач, обслуживающий животноводческое хозяйство, проводит такие меры на трех уровнях; государственном, хозяйственном и профессиональном ветеринарном.
О вспышке некробактериоза он информирует государственного ветеринарного инспектора района и согласует с ним проведение необходимых объязательных действий, направленных на предупреждение случаев заболевания людей и распространения болезни.
Государственный ветеринарный инспектор через административные органы решает вопрос об ограничениях в деятельности хозяйства в связи с вспышкой инфекционной болезни и основных требованиях по их проведению.
Как и при вспышке любой инфекционной болезни, ветеринарный врач, обслуживающий животноводческое хозяйство, доводит до сведения его владельца или руководителя причины такой вспышки и излагает основные меры, направленные на ее ликвидацию и оздоровление животных. При вспышке некробактериоза основное внимание должно быть уделено вопросам нормализации кормления животных, реконструкции животноводческих помещений с целью обеспечения необходимых гигиенических условий и предоставлению животным активного моциона, необходимого для нормализации работы желез, ответственных за ассимиляцию кальция из кормов. Как экстренная мера ставится вопрос о сооружении специальных ванн, для ежедневной обработки конечностей животных препаратами, уплотняющими их кожу (10% раствор хлористого натрия и 3% раствор сульфата меди, и др.)
Свою профессиональную деятельность ветеринарный врач и его помощники концентрируют на лечении больных и контроле над работами, направленными на профилактику этой инфекции. Эффективность лечения зависит от стадии некротического процесса. В начальной стадии болезни удается вылечить 94-100% больных, в средней - 80 - 90%. В случае, когда некротический процесс запущен, - лечение малоэффективно.
Для лечения предложены различные препараты, преимущественно в разных сочетаниях и комбинациях: сильные окислители, прижигающие средства, такие как перманганат калия, борная кислота, сульфаниламидные препараты, феносмолин, монотиобромин, мази на основе профезима, АСД фракции 3, антибиотики и др.
После хирургической обработки на рану наносят одну из смесей, приготовленных из этих препаратов, и накладывают марлевую повязку. Такую повязку меняют через каждые 2-3 дня. Разумеется, очень важно содержать больных в сухих помещениях, на обильной подстилке с соблюдением других ветеринарно-санитарных и гигиенических требования. В условиях неблагополучия фермы по некробактериозу обязательны регулярные прогоны животных через специальные ванны с 10% раствором хлористого натрия и 3% раствором сульфата меди или другими веществами, способствующими коже выполнять функцию фактора неспецифической защиты.
Профилактика - некробактериоза обеспечивается скармливанием животным рациона сбалансированного по минеральным, витаминным и белковым нормам. Очень важно вводить в рацион достаточное количество грубых кормов (не менее 5 кг) и ежедневно в течение всего года предоставлять животным активный моцион.
Не менее важно для обеспечения профилактики этой инфекции ежегодно проводить санитарный ремонт стойл и устранять различные колющие предметы. Хороший профилактический эффект оказывают регулярные ортопедические обработки копытец.
Следует особо остановиться на вопросе применения вакцин для профилактики некробактериоза сельскохозяйственных животных. В некоторых зарубежных странах поиском средств специфической профилактики этой инфекции занимаются уже давно. Отдельные научно-исследовательские и учебные учреждения в нашей стране ограничивали усилия по совершенствованию контроля над эпизоотическим процессом этой инфекции конструированием вакцин. При этом такую позицию обстоятельно не аргументировали, а ссылались только на аналогии с другими инфекционными болезнями. В руках авторов такие препараты в первые годы их применения как будто давали некоторый профилактический эффект. Но ветеринарные врачи очень быстро начинали оценивать такие препараты, как слабо эффективные и отказывались от их применения. Тоже подтверждали независимые дополнительные проверки. По иному и быть не могло. Ведь некробактериоз инфекция факторная. А специфическая профилактика болезней этой группы всегда была только вспомогательной или вообще не эффективной. В этой связи следует вспомнить академика Я.Р.Коваленко, расценивавшего применение вакцин при этой инфекции, как бесполезный труд. Благополучие животноводства по некобактериозу было бы уже давно обеспеченно, если бы труд исследователей был направлен на обоснование и совершенствование технологических методов профилактики некробактериоза.
Если причиной заболевания дистальной части конечностей крупного рогатого скота являются травмы, ушибы, сжатия тканей и другие внешние воздействия или дефицит в организме животных кальция и каротина, снижающих функцию кожи, как фактора неспецифической защиты, что позволило F. necrophorum в ассоциации с другой микрофлорой формировать патологический процесс, то могут ли вакцины предупредить такую патологию.
Профилактика массового эпизоотического распространения некробактериоза с помощью вакцин недопустима еще и потому, что такая форма инфекции появляется и распространяется на фоне тяжелой патологии организма животного: дефицита кальция и каротина, при котором применение специфических препаратов противопоказано. Если массовое эпизоотическое распространение этой инфекции произошло среди животных, которых переместили в необычные для них условия содержания с повышенной влажностью воздуха и другими нарушениями санитарных норм, то и в этом случае специфическая профилактика недопустима.
Такие условия содержания животных усугубляют дефицит минеральных и витаминных веществ в организме животных.
Приведение их содержания к соответствующим санитарным и гигиеническим нормативам и введение в рацион достаточного количества кальция, каротина и грубых кормов предупредит дальнейшее распространение болезни и без применения вакцин.
К тому же, хорошо известно, что применение животным вакцин против некробактериоза не обеспечивает достаточного иммунитета. Иммуногенность таких вакцин ниже необходимой, пороговой. Эту особенность легко объяснить постоянным переживанием возбудителя этой инфекции в организме животного.
Попытки проводить профилактические и противоэпизоотические мероприятия против некробактериоза с помощью специфических препаратов не только бесполезны, но даже вредны. Они отвлекают владельцев и руководителей хозяйств от необходимости соблюдать требования гигиены и санитарии, от обязательного скармливания животным грубых кормов, богатых минеральными и витаминными веществами. Ориентация на профилактику этой инфекции вакцинами позволяет проектным учреждениям и строителям допускать в проектах животноводческих помещений большие просчеты, вредящие здоровью животных. При этом на вакцины возлагаются надежды, что с их помощью будут предотвращены крайне нежелательные последствия таких непродуманных творчеств.
Литература
Балабанов В.А. Некробактериоз животных.. изд-во «Колос», М., 1971, с.135
Джупина С.И. Некробактериоз - инфекция факторная «Ветеринария», 1999, № 2 с.9-11
Држевецкая И.А. Основы физиологии и обмене веществ и эндокринной системы. М., «Высшая школа», 1983
Коваленко Я.Р. Некробациллез. В кн.: Анаэробные инфекции сельскохозяйственных животных. М., Государственное изд-во с.-х. литературы, 1954, с. 167-217
Розен В.В. Основы эндокринологии. М., «Высшая школа», 1989, с.305-308
Самоловов А.А. Некробактериоз животных. Новосибирск, изд-во СО РАСХН, 1993, с.127
Самоловов А.А. Некробактериоз животных. Новосибирск, изд-во СО РАСХН, 1998, с.139
Лукьяновский В.А. Биотехнологические закономерности возникновения ортопедических болезней у коров. Ветеринария, 1997, № 10, с.35-41
Шакалов К.И. Артроз. Ветеринарная энциклопедия. т.1, М. «Советская энциклопедия», 1961, с.354
Определение - пастереллез это бактериальная факторная инфекционная болезнь животных и птиц, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь проявляется в виде энзоотии и аназоотии. Она возникает и поражает значительное число животных после стрессовых воздействий на них. Одним из таких воздействий, порождающих стрессовую ситуацию, является содержание животных и птиц в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью, без достаточной вентиляции и без сухой подстилки Болезнь характеризуется поражением преимущественно органов респираторной системы. Болеют молодые животные (телята в возрасте 2-6 месяцев), чаще в периоды перехода на зимне-стойловое и летне-пастбищное содержание, при длительных передержках на солнцепеке вне теневых укрытий и после других стрессовых воздействий. Заболевшие кашляют, отказываются от корма, от движений, температура тела повышается до 40 - 410С.
Причина болезни - пусковым механизмом инфекционного и эпизоотического процессов пастереллеза является изменение условий для жизнедеятельности возбудителя этой инфекции - Pasteurella multocida (серовары А и Е) и, реже, P.haemolitica на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. В таких измененных условиях эти микроорганизмы проявляют повышенную жизнедеятельность, что и определяет движущую силу этих процессов. Не следует путать эту факторную инфекционную болезнь с классической инфекцией - геморрагической септицемией животных, возбудителем которой является Pasteurella multocida (серовар В).
Диагноз - диагностируют пастереллез на основе клинических, эпизоотологических, патологоантомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Заболевают телята в возрасте 2-6 месяцев. Болезнь характеризуется подострым и хроническим течением. Больные угнетены, вялы, у них наблюдают атонию, анорексию, повышение температуры тела до 40-41оС. Если не создать для больных нормальных санитарно-гигиенических условий содержания и их не лечить, то гибель наступает на 3 - 7 сутки.
Описаны три формы клинического проявления пастереллеза: грудная, отечная и кишечная. В современных условиях чаще других встречается грудная форма. Она характеризуется симптомами, свойственными крупозному воспалению легких. Животные угнетены, у них одышка, сухой болезненный кашель, слизистые истечения из носа. При отечной форме этой болезни у животных отмечают воспалительные, болезненные, горячие отеки подкожной соединительной ткани в области головы, шеи, брюха и конечностей
Кишечная форма пастереллеза проявляется симптомами гастроэнтерита. В этом случае болезнь характеризуется общим угнетением, кахексией, анемией, сильной жаждой. Переболевание животного продолжается до 20-25 дней и заканчивается летально. При слабо выраженных клинических признаках болезнь может продолжаться до 3-месяцев и переходить в хроническую форму.
Эпизоотологический диагноз позволяет дифференцировать пастереллез от геморрагической септицемии. Это очень важно, поскольку этиологическим фактором той и другой болезни является микроб Р.multocida, но разных сероваров
. Принципиальное отличие эпизоотических процессов этих инфекций состоит в том, что возбудители пастереллеза закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных, которые и поражаются этой болезнью. А возбудитель геморрагической септицемии закономерно переживает в организме грызунов, вызывая тяжелое заболевание сельскохозяйственных и диких парнокопытных животных. Уместно напомнить, что геморрагической септицемией, как классической инфекционной болезнью, болеют взрослые животные, в острой и сверх острой формах. Эту инфекцию отмечают преимущественно летом на пастбищах среди дойного и откормочного скота. Одновременно заболевает и гибнет большое число животных в разных местах. Для этой инфекции свойственна эстафетная передача ее возбудителя. Его распространяют преимущественно летающие кровососы. В этот период весьма вероятно заболевание геморрагической септицемией животных на фермах, особенно свиней. Увеличение численности летающих кровососов является одним из основных признаков вероятности вспышек геморрагической септицемии. Такие вспышки этой инфекции происходят в регионах ее приуроченности. Очень важно иметь запись об этом в Журнале учета эпизоотического состояния района.
Пастереллезом, как факторной инфекционной болезнью, заболевают преимущественно молодые животные. Вспышки этой инфекции регистрируют в любых местах в разное время года, там, где создались соответствующие стрессовые ситуации для животных.
Отметим основные стрессовые факторы, провоцирующие вспышки этой инфекции.
Групповое содержание животных. В приусадебных хозяйствах животные пастереллезом не болеют. Эта эпизоотологическая особенность просматривается и тогда, когда на ферме этой инфекцией болеют многие животные, и работающий с ними персонал, обслуживает дома свой скот. Эту особенность П.И.Притулин использовал в качестве дифференциального признака отличия классической чумы от пастереллеза.
Аналогична ситуация в птицеводстве. Куры болеют пастереллезом только в крупногрупповых помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью без достаточной вентиляции. Фактором, провоцирующим вспышки этой инфекции, является не само по себе групповое содержание животных, а санитарные и гигиенические условия, которые создаются при таком содержании.
Заболевание животных острыми классическими инфекциями, как фактор, провоцирующий вспышки пастереллеза. Классическая чума свиней, ринотрахеит откормочного молодняка крупного рогатого скота и некоторые другие остро протекающие инфекционные болезни провоцируют скрытое пастереллоносительство, что формирует ассоциацию отмеченной инфекции с пастереллезом. Такие вспышки наблюдают преимущественно в мелких и приусадебных хозяйствах, где животные не получают комбикорма обогащенные премиксами с кормовыми антибиотиками. Надо полагать, что антибиотики в комбикормах подавляют пастерелл в местах их естественной жизнедеятельности в организме животных. Такую жизнедеятельность пастерелл провоцировала вакцина АСВ против классической чумы свиней.
Стрессовые воздействия, как фактор, провоцирующий скрытое пастереллоносительство. К числу стрессовых воздействий относятся повышенная влажность и промозглость воздуха в животноводческих помещениях, содержание животных без подстилки на сыром и холодном полу, резкая смена минусовой температуры на плюсовую, длительная передержка животных летом на солнцепеке и ряд других. Все они являются пусковыми механизмами инфекционного и эпизоотического процессов. Распространение болезни характеризуется как аназоотия.
Патологоанатомический диагноз дополняет предыдущие исследования. При патологоанатомическом вскрытии трупов животных, павших от пастереллеза в их грудной полости обнаруживают серозный или серозно-фибринозный инфильтраты иногда с примесью крови, плевру, покрытую фибринозной пленкой. Для этой инфекции характерна крупозная пневмония с гепатизацией легких.
При отечной форме болезни выявляют обширные воспалительные очаги подкожной и междольчатой клетчатки, которые приобретают студенистую консистенцию и бледно-желтую окраску
Для кишечной формы пастереллеза свойственен серозно-геморрагический гастрит, гастроэнтероколит, дистрофии печени и почек.
Комплекс клинического, эпизоотологического и патологоанатомического исследований позволяет предполагать заболевание животных пастереллезом. Подтверждают такой предварительный диагноз лабораторным исследованием.
В ветеринарной лаборатории из патологического материала выделяют возбудителя пастереллеза, определяют к какому виду и серологическому варианту он относится.
Меры борьбы - их проводит обслуживающий животноводческое хозяйство ветеринарный врач на государственном, хозяйственном и профессиональном ветеринарном уровнях. Государственный уровень мер борьбы с пастереллезом сельскохозяйственных животных обеспечивает государственный ветеринарный инспектор, который через районную администрацию определяет режим эксплуатации хозяйства и меры, направленные на его оздоровление от этой инфекции.
Все хозяйственные и технологические меры, направленные на оздоровление фермы от пастереллеза, обеспечивает ее руководитель или владелец, по аргументированному предложению ветеринарного врача.
Профессиональную оздоровительную и лечебную работу проводит ветеринарный врач со своими помощниками. Особенность этой работы состоит в том, что группы животных, среди которых выявлены больные, необходимо как можно быстрее перевести и разместить в сухом теплом помещении с обильной соломенной подстилкой. Такая работа является основным гарантом эффективности последующего лечения и оздоровления животных. Летом же животных необходимо как можно быстрее убрать от солнцепека, разместить в затененном месте с нормальной температурой воздуха и обильной соломенной подстилкой. Важно помнить, что специфическая профилактика и лечение высокоэффективными препаратами не окажут желаемого профилактического и лечебного эффекта до тех пор, пока существенно не улучшить условия содержания животных.
Если пастереллезом заболеет птица, то, прежде всего, активизируют работу вентиляционных установок и обеспечивают достаточный воздухообмен. Там, где эта проблема решена, заболевание птиц этой инфекцией практически не регистрируют. Только на таком фоне можно проводить медикаментозное лечение. Для этого используют различные препараты и методы их применения: вводят птице индивидуально с помощью шприца, задают через рот с кормами, проводят аэрозольную терапию. Но предварительно обязательное проведение подтитровки этих препаратов на чувствительность к ним штаммов пастерелл, вызвавших вспышку болезни.
Лечение больных животных и птиц даже самыми эффективными препаратами будет малоэффективным, если не устранить те основные стрессовые факторы, которые провоцировали вспышку пастереллеза.
Профилактика - Поскольку пастереллез инфекция факторная, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача ее возбудителя, то основные меры профилактики сводятся к устранению тех факторов, которые провоцируют вспышки этой болезни. Прежде всего, для животных создают нормальные санитарные и гигиенические условия содержания и ухода.
Их обеспечивают сухой обильной соломенной подстилкой. Следят, чтобы в помещениях не создавалась повышенная влажность и промозглость воздуха. Все это регулируется достаточным воздухообменом, нормальной работой вентиляции.
Очень эффективной для профилактики пастереллеза является теплообменная блокирующая вентиляция по методу В.А.Турушева. С ее помощью всегда можно оптиматизировать микроклимат в животноводческих помещениях.
Следует напомнить, что содержание животных зимой при низких минусовых температурах на открытом воздухе, но на сухой несменяемой соломенной подстилке, профилактирует намного эффективнее пастереллез, чем их размещение в добротных помещениях, но с промозглым сырым воздухом.
В кризисные, особо опасные в отношении вероятности вспышек этой инфекции, весенние и осенние месяцы, животных надо размещать в сухих, теплых помещениях, с хорошей вентиляцией, и сухой теплой подстилкой.
Предупреждение вспышек этой инфекции должно основываться на устранении тех стрессовых воздействий на животных, которые провоцируют появление этого заболевания..
Как и при других факторных инфекционных болезнях животных, специфическая профилактика этой болезни малоэффективна. П.Н.Пыталев (1996) подтвердил убиквистарность пастерелл и показал, что за 8 лет с 1986 года вакцинация животных против пастереллеза не обеспечила снижения заболеваемости и была не эффективной как мера контроля проявления эпизоотического процесса.
Проведение специфической профилактики малоэффективно. Такая профилактика только обнадеживает и отвлекает руководителей и ветеринарных специалистов от устранения факторов провоцирующих эту инфекцию.
Основной недостаток специфической профилактики пастереллеза заключается в том, что на нее возлагают большие надежды и при этом не проводят основных работ, направленных на недопущение вспышек этой инфекции.
Рассматривая профилактику пастереллеза, уместно напомнить, что в отличие от него, геморрагическую септицемию, вызываемую сероваром В P.multocida, успешно профилактируют проведением прививок вакцины, приготовленной из аналогичного серовара. Эта инфекция классическая. Эффективность профилактической и вынужденной вакцинации животных против геморрагической септицемии так же высока, как и эффективность вакцинации животных против сибирской язвы соответствующими вакцинами.
Литература
Домарадский И.В. Возбудители пастереллезов и близких к ним заболеваний. М., Изд-во «Медицина» 1971, с.287
Зеленский В. Пастереллез сельскохозяйственных животных и борьба с ним. Минск, Изд-во «Урожай», 1965, с.72
Котов В.Т. Пастереллез. В кн.: Эпизоотология, под редакцией Р.Ф.Сосова. М., «Колос», 1974, с.99-106
Луницын В.Г. Пастереллез пантовых оленей. «Ветеринария», 1985, № 6, с.37-40
Лукьяненко Н.Д.,Артеменко В.К.,Никитин Н.Н.,Гончаров В.В. Острая вспышка пастереллеза, «Ветеринария», 1974, № 9, с.54-55
Пытелев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соиск. уч. степени кандидата наук. М., 1996, с.21
Сидоров М.А.,Геведзе В.И. Пастереллез животных. «Ветеринария», 1983, № 10, с.43-47
Определение - сальмонеллезы это бактериальные факторные инфекционные болезни преимущественно молодых сельскохозяйственных животных и птиц (телят, поросят, ягнят, жеребят, цыплят, утят, индюшат), эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Телята заболевают сальмонеллезом в возрасте 10-40 дней. Этому способствует перегревание на солнцепеке или переохлаждение, особенно в ненастную погоду при содержании вне укрытий и без подстилки. У заболевших телят в первые 2-4 дня температура тела повышается незначительно. Но когда патологический процесс поражает легкие и развивается пневмония, температура тела повышается и постоянно поддерживается на уровне 40,5-41о С.
У поросят инфекционный процесс начинается остро, но вскоре переходит в подострую и хроническую формы. У заболевших животных снижается аппетит, проявляются понос, кашель, повышается температура тела до 41-42 оС.
Степень остроты болезни молодых животных сальмонеллезом зависит от условий содержания и ухода за ними.
Причина болезни – Пусковым механизмом и движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов сальмонеллезов являются изменения условий в организме животных для жизнедеятельности возбудителей этих инфекций. Такими возбудителями являются бактерии рода Salmonella, относящиеся к сем. Enterobacteriaceae. Известно более 2324 серологических вариантов, но болезнетворными остаются только некоторые из них. Принято считать, что причиной заболевания сальмонеллезом животных разных видов являются соответствующие серологические варианты этого возбудителя. Но многие из них способны вызвать заболевание и животных других видов. Основные возбудители сальмонеллеза сельскохозяйственных животных и птиц относятся к серогруппам В, С и Д.
Мясо и яйца, полученные от переболевших животных и птиц, и приготовленные из них продукты, при длительном хранении в условиях низких температур, остаются средой, в которой сальмонеллы продолжают жизнедеятельность и при этом выделяют продукты такой жизнедеятельности. Эти продукты весьма токсичны для людей. Степень вызываемого ими токсикоза зависит от продолжительности хранения животноводческой продукции, полученной от переболевших сальмонеллезом животных и птиц.
В таблице 5 приведены основные и редко встречающиеся серовары и серогруппы сальмонелл, вызывающих патологию у животных разных видов (Ветеринарные и санитарные правила профилактики и борьбы с сальмонеллезом человека и животных, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года и Госкомсанэпиднадзором РФ 31 мая 1996 года, М., 1996 г.).
Таблица 5
Основные и редко встречающиеся возбудители сальмонеллезов животных
|
Вид животных |
Основные возбудители |
Редко встречающиеся |
||
|
Серовар |
Серогруппа |
Серовар |
Серогруппа |
|
|
К Р С |
Dublin |
D |
Enteritidis |
D |
|
Свиньи |
Choleraesuis |
C |
Dublin |
D |
|
Овцы |
Abortus-ovis |
B |
Dublin |
D |
|
Abortus-equina |
B |
|||
|
Куры |
Gallinarum pullorum |
D |
||
|
Куры |
Enteritidis |
D |
||
|
Куры |
Typhimurium |
B |
||
|
Индейки |
Gallinarum pullorum |
D |
Enteritidis |
D |
|
Утки |
Typhimurium |
D |
Enteritidis |
D |
|
Песцы, лисицы |
Dublin |
D |
||
|
Песцы, лисицы |
Choleraesuis |
C |
||
|
Песцы, лисицы |
Typhimurium |
B |
Диагноз – диагностируют сальмонеллезы на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают лабораторным исследованием,
Клинический диагноз весьма характерен и показателен. Учитывают, что телята чаще болеют в возрасте 10-40 дней. В случаях вспышки болезни среди более взрослых телят, то четко просматриваются существенные нарушения условий их содержания. Такие нарушения являются пусковым механизмом и движущей силой инфекционного процесса. Температура тела в первые 3-4 дня болезни повышается всего на 0,5оС, а в последующие дни поддерживается на уровне 41оС и выше. Больные становятся мало подвижными, много лежат. У них при сохранившемся аппетите, чередуются понос с запором. В тяжелых случаях болезни гибель животных наступает на 5-8 день. При своевременном лечении и благоприятном исходе болезни больные выздоравливают на 10-15 день.
Эпизоотологический диагноз - сальмонеллез болезнь стационарная. Проявлению ее эпизоотического процесса свойственна энзотичность. Стрессовым фактором, выполняющим функцию пускового механизма инфекции, являются различные нарушения условий содержания животных. Эпизоотологический диагноз преследует цель выявить такие факторы, устранить их и убедиться, как эта мера повлияла на изменение уровня и тяжести заболевания.
Наряду с этим учитывают возраст и число заболевших животных с однозначными клиническими признаками, периодичность и сезонность проявления эпизоотического процесса. Но надо иметь в виду, что наряду с клинически выраженным проявлением этой инфекции, среди животных широко распространено скрытое сальмонеллоносительство. Среди обследованных животных разные авторы выявляли до 70% такой формы инфекции.
Поросята болеют сальмонеллезом преимущественно в предотъемный период и после отъема от матерей. Этот период характеризуется резкой переменой качества кормления, что приводит к расстройству желудочно-кишечного тракта и является стрессовым воздействием на их организм.
Патологоанатомический диагноз – для этой инфекции характерны увеличение, набухание и гиперемирование мезентериальных лимфатических узлов. На серозных покровах грудной полости наблюдают фибринозные наложения, в передних и средних долях легких - небольшие участки гепатизации с мелкими некротическими очажками. Эти изменения просматриваются более выражено после длительного периода болезни животного. Слизистая оболочка сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, а при затяжной форме течения болезни, она дифтеретически воспалена, с наличием некротических участков. При остром течении болезни характерно наличие геморрагического диатеза под эпикардом, плеврой, под капсулой печени, в лимфатических узлах.
Для подтверждения диагноза бактериологическим методом в ветеринарную лабораторию посылают трубчатую кость, желчный пузырь с прилегающей частью паренхимы печени, пораженные лимфатические узлы, часть селезенки и легкого с измененной тканью.
Меры борьбы - их проводит обслуживающий животноводческое хозяйство ветеринарный врач на государственном, хозяйственном и профессиональном ветеринарном уровнях. Государственный уровень мер борьбы с сальмонеллезами обеспечивает государственный ветеринарный инспектор, который через районную администрацию определяет режим эксплуатации хозяйства и меры, направленные на его оздоровление. Особое значение государственного уровня борьбы с этой инфекцией состоит в том, что предпринимаются меры, направленные на предупреждение случаев токсикозов людей. Такие меры проводят не только в том хозяйстве, где произошла вспышка этой инфекции, но и в многих других, куда могли поступать продукты животноводства из этого хозяйства.
Все хозяйственные и технологические меры, направленные на оздоровление животных на ферме от сальмонеллеза, обеспечивает ее руководитель или владелец по аргументированному предложению ветеринарного врача.
Профессиональную оздоровительную и лечебную работу проводит ветеринарный врач со своими помощниками. Прежде всего они добиваются улучшения санитарного и гигиенического состояния мест содержания животных.
На таком фоне своевременное лечение больных обеспечивает их выздоровление. При этой инфекции получают хороший эффект после лечения больных иммунными глобулинами и антибиотиками. Такое лечение можно определять как специфическое. Иммунные глобулины обезвреживают сальмонелл специфическими антителами. Но при сальмонеллезе, как и других факторных инфекционных болезнях, часто провоцируется болезнетворное действие другой условно-патогенной микрофлоры. Иммуноглобулины не оказывают на нее соответствующего действия. Поэтому в курсе лечения этой инфекции целесообразно использовать антибиотики. Но их используют только после проверки чувствительности возбудителя к этим препаратам. Наряду с этим показано симптоматическое лечение.
Профилактика - предупреждение вспышек сальмонеллеза обеспечивает проведение мер общей профилактики. К ним относят содержание животных в добротных хорошо вентилируемых помещениях на сухой и обильной соломенной подстилке, предоставление им ежедневных прогулок, оборудование летних лагерей навесами для укрытия животных в период солнцепека или ненастной погоды и другие, гигиенические и ветеринарно-санитарные меры.
Несоблюдение этих мер является критерием вероятности вспышек этой инфекции. По этим показателям определяют целесообразность проведения специфической профилактики. Ее планируют и проводят восприимчивому поголовью в тех хозяйствах, где были допущены вспышки сальмонеллеза. Рекомендуют прививать беременных самок дважды за 1,5-2 месяца до родов. Приплод оправданно вакцинировать в возрасте 10-20 дней. Хороший профилактический эффект показало применение сухой живой вакцины из штамма ТС-177. Прививки свиноматок за 35 и 20 дней до опороса вакциной, разведенной 1:50 в дозе 2 мл в сочетании с прививками полученных от таких свиноматок поросят в возрасте 25 дней в дозе 0,5 мл, и второй раз - через 30 дней в дозе 1 мл. обеспечили экономическую эффективность 17 руб.32 коп. на один рубль затрат (С.И.Прудников и др.1991). Разумеется, наряду с этой мерой большое внимание уделяли проведению общей профилактики
И все же, специфическую профилактику при этой инфекции следует рассматривать только как вспомогательную меру. Эпизоотологический анализ системы контроля эпизоотического процесса сальмонеллеза за 1976-1994 гг., проведенный П.Н.Пыталевым (1996) заставил усомниться в значении широкомасштабной вакцинации, как регулятора эпизоотического процесса. Во всех наиболее неблагополучных по сальмонеллезу областях установлен параллельный рост показателей заболеваемости животных и уровня профилактической вакцинации при положительных значениях коэффициента корреляции.
Литература
Урбан В.П., Найманов И.Л. Сальмонеллезы. В кн.: Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М., «Колос», 1984, с.124-133
Максимович В.В. Сальмонеллез свиней. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Минск, 1995, с.32
Прудников С.И., Брем А.К.,Прудникова Т.М., Духовский А.В. Специфическая профилактика сальмонеллеза поросят при интенсивных технологиях. Рекомендации СО РАСХН, 1991
Пыталев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. М., 1996, с.21
Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сборник санитарных и ветеринарных правил. Сальмонеллез. М., 1996, с.50-70
Определение - микоплазмоз это бактериальная факторная инфекционная болезнь животных и птиц, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния животных, в зависимости от численности видов условно-патогенной микрофлоры, принимающей участие в патологическом процессе (С.Н.Борхсениус, О.А.Чернова, 1989).
У молодняка крупного рогатого скота микоплазмоз проявляется в виде пневмонии и артритов, преимущественно карпальных, путовых и запястных суставов, а также в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 – 40,5оС, с увеличением суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.
Причина болезни - Пусковым механизмом и движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов микоплазмоза являются изменения условий для жизнедеятельности в организме животных возбудителя этой инфекции. Таким возбудителем являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы – микоплазмы, принадлежащие к сем. Mycoplasmataceae. Для них характерен полиморфизм и серологическая неоднозначность. Чаще других при болезни животных встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. (Я.Р.Коваленко, 1976). Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.
В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Роль пускового механизма и движущей силы инфекционного процесса выполняют скученное содержание животных без подстилки, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия на них.
Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм в организме животных, что увеличивает их численность и способствует формированию инфекционного процесса. Хотя микоплазмы являются главной причиной проявления такого процесса, но его обострению способствует ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой.
Диагноз - диагностируют микоплазмоз на основе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных и подтверждают лабораторным исследованием.
Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, отечностью и увеличением в размере карпальных, путовых и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей
Фото 5 и 6 Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом
Наличие таких свищей является достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).
Эпизоотологический диагноз - подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют возбудителя инфекции в пределах эпизоотического очага. Разумеется, интродукция скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было все же стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.
Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята.
Изучают вероятность скрытого носительства возбудителя инфекции у коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.
Если заболевают телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.
Микоплазмозом болеют сельскохозяйственные животные преимущественно в таких хозяйствах, где их содержат скученно без подстилки, с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.
При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.
При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.
Заболевание животных микоплазмозом зачастую провоцирует скрытые вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что неоднозначное клиническое проявление микоплазмоза у животных и птиц обусловлено провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителя этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini. Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными источниками являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.
Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.
Но распространение этой инфекции обеспечивается, прежде всего, интродукцией скрытых носителей возбудителя инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. К такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.
Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось.
При совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией через корм и воду в пределах эпизоотического очага.
Патологоанатомический диагноз - значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.
В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни - мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.
Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.
Лабораторный диагноз - П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.
Меры борьбы - их проводит обслуживающий животноводческое хозяйство ветеринарный врач на государственном, хозяйственном и профессиональном ветеринарном уровнях. Государственный уровень мер борьбы с микоплазмозом сельскохозяйственных животных обеспечивает государственный ветеринарный инспектор, который через районную администрацию определяет режим эксплуатации хозяйства (карантин, ограничения) и меры, направленные на оздоровление животных от этой инфекции.
Все хозяйственные и технологические работы, необходимые для оздоровления животных на ферме от микоплазмоза организует и проводит ее руковрдитель или владелец, по аргументированному предложению ветеринарного врача.
Профессиональную оздоровительную и лечебную работу проводит ветеринарный врач со своими помощниками. Такая работа окажет высокий оздоровительный эффект, если ее проводить после устранения всех санитарных, гигиенических и технологических погрешностей, которые стали пусковым механизмом инфекционного процесса микоплазмоза. Для лечения больных используют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 - 2 раза.
П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 - 7 дней.
Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 - 9 дней.
Профилактика - специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.
Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, следует регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.
Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Тщательному серологическому обследованию спермы и крови должны подвергаться все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.
В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой иода
Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.
Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу
Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.
Литература
Коваленко Я.Р. Микоплазмоз животных. М., 1976.
Пяткин К.Д., Кривошеин Б.С. Микробиология. М., Медицина, 1980, с.390-406
Митрофанов П.М., Гаффаров Х.З. Микоплазменные инфекции телят и меры борьбы с ними. Методические рекомендации. СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1979, 71 с.
Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. 2000, 23 с.
Определение - стрептостафилококкозы (маститы) это бактериальная факторная инфекционная болезнь молочной железы самок, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется серозно-гнойным, катаральным, фибринозным или геморрагическим воспалением одной или нескольких долей вымени, завершающейся их индурацией и гангреной (А.П.Студенцов, 1952). Острота инфекционного процесса этой болезни зависит от силы и продолжительности стрессовых воздействий на животных.
Причина болезни – Пусковым механизмом и движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов стрептостафилококкозов является охлаждение, повреждение или травмирование молочной железы самок, на поверхности которой имеется различная кокковая микрофлора. Попав в необычные для своей жизнедеятельности условия, эта микрофлора активизируется, проникает через поврежденный барьер неспецифической защиты в глубь ткани молочной железы, и формирует различные стадии того инфекционного процесса, который определяется как стрептостафилококкозы или маститы.
Чаще других такую патологию формируют Staphylococcus aureus, St. epidermidis, Streptococcus dygalactiae, St. agalactiae, St. uberis, St. pneumoniae и др. При низком санитарном и гигиеническом уровне мест содержания животных в инфекционный процесс могут вовлекаться кишечная и синегнойная палочки, микоплазмы и коринобактерии, псевдомонады и грибы, и другая микрофлора. Разумеется, эта микрофлора придает особенность клинического проявления воспалительного процесса молочной железы. Перечисленные микроорганизмы переживают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых животных при их традиционном содержании с соблюдением оптимальных параметров микроклимата и санитарно-гигиенических условий в местах размещения. В травмированном, переохлажденном или подвергшемуся другим стрессовым воздействиям вымени, они активно размножаются, и, своей жизнедеятельностью вызывают воспалительный процесс. Воспалительная гиперемия сопровождается застойными явлениями, ведущими к повышению пористости стенок сосудов. Это способствует экссудации плазмы и эмиграции форменных элементов крови в пределах воспалительного очага, ограниченного демаркационной линией.
Эта болезнь находится в прямой зависимости от уровня санитарно-гигиенических условий содержания животных и их обеспечения в процессе эксплуатации физиологически оптимальными параметрами условий содержания, работы машин и механизмов.
Как показали В.М.Карташова с соавторами (1992) более подверженными заболеванию маститами являются коровы с увеличенной длинной сосков, старше 3-й лактации и высокой молочной продуктивностью. Но их заболевание происходит на фоне разной степени отмеченных стрессовых воздействий.
Диагноз – Диагностируют стрептостафилококкозы (маститы) на основе клинических и эпизоотологических данных. В ветеринарной лаборатории уточняют состав микроорганизмов, принимающих участие в инфекционном процессе, и их чувствительность к различным лекарственным веществам.
Клинический диагноз - различают диагностику скрытой формы маститов, раннего клинического проявления и клинической их формы.
Диагностика скрытой формы маститов основана на изменении кислотной реакции молока и повышении в нем количества клеток. Повышение кислотной реакции устанавливают при помощи специальных индикаторных пластинок. Повышенная концентрация водородных ионов из больной доли вымени проявляется характерным изменением цвета на индикаторной пластинке. Однако при скрытой форме мастита во многих случаях кислотная реакция не меняется. В этом случае одновременно с использованием цветных индикаторов, проводят подсчет количества клеток в молоке каждой доли вымени. В той доле, которая подвергнута скрытой форме маститов, количество таких клеток резко возрастает за счет увеличения числа лейкоцитов в ткани вымени с воспалительным процессом. На основе этих показателей удается выявить животных, больных скрытыми формами маститов.
Клиническим методом диагностируют раннее проявление маститов и клинические их формы. А.П.Студенцов (1952) различал серозный, катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, специфические и осложненный маститы. Раннее проявление маститов устанавливают путем ежедневного сдаивания первых струек молока на специальную молочно-контрольную пластинку. Ее темный фон позволяет визуально выявить нарушение структуры молока. О заболевании свидетельствует хорошо просматриваемая на темном фоне водянистая жидкость с характерными хлопьями. Основанием для такого исследования является заметное беспокойство коровы и ее неестественное поведение. Такие признаки замечают только доярки. Этим же методом подтверждают диагноз клинически проявляющихся форм маститов. При таких формах просматривается беспокойство коровы. Пораженные части вымени болезненны, горячие.
Эпизоотологический диагноз используют для установления зависимости уровня заболеваемости коров маститами от санитарно-гигиенических условий их содержания. Доказано, что факторами, способствующими заболеванию коров маститами, являются отсутствие для животных сухой и обильной подстилки, содержание их на грязном сыром полу, недостаточное время прогулок на свежем воздухе, несовершенство и неисправность доильной аппаратуры, силосно-концентратный тип кормления, особенно, с избытком в силосе уксусной и масляной кислоты. На фермах, где допускают такие погрешности содержания животных, клинические формы мастита, раннее их проявление и скрытая форма мастита соотносятся как 1: 6: 9.
Если выявлена хотя бы одна больная клинической формой маститов корова, то надо понимать, что в стаде имеется не менее 5 - 8 с ранними формами проявления этой инфекции и 8 - 12 со скрытым течением маститов. Таким образом, становится возможным прогнозировать эпизоотическую ситуацию этой патологии на ферме и своевременно проводить лечение больных.
Пока не установлено ни одного достоверного случая, показывающего, что возбудители этой инфекции передаются от одного животного к другому, а тем более, из фермы на ферму. Болезнь коров маститами в период развития и максимального распространения эпизоотии происходит по причине стрессовых воздействий на животных условиями, способствующими активной жизнедеятельности микрофлоры в несвойственных для нее условиях. Весьма вероятно, что в результате этого вирулентность такой микрофлоры несколько возрастает. В этот период просматривается более тяжелое и более продолжительное течение инфекционного процесса стрептостафилококкозов. Кроме стрептококков и стафилококков в процесс вовлекается другая убиквистарная условно-патогенная микрофлора.
Иван Пранджев и др.(1979), исследовав 2377 коров на 8 молочных фермах, у 68,42% из них установили скрытый мастит. Больше, чем у половины больных этиологическим фактором этой патологии были стафилококки. То же во Франции подтвердил Durand Maurice (1980). По его данным маститами переболело до 40 % коров, в результате чего фермеры недополучили 10 - 15 % молочной продукции.
Характерно, что при разовом эпизоотологическом обследовании выявляют до 5 - 10 % коров, больных разными формами мастита, Но в течение года на такой ферме болеют порядка 30 - 50 % коров. Эти показатели находятся в прямой зависимости от санитарно-гигиенических условий содержания животных, исправности доильного оборудования и соблюдения технологии его эксплуатации.
Весьма показательны другие эпизоотологические особенности распространения стрептостафилококкозов коров. Основным из них является то, что чем больше на ферме коров, тем чаще они заболевают маститами и болезнь протекает в более тяжелой форме. По данным Г.Н.Кузьмина (1995) распространение этой патологии у коров на крупных молочных комплексах и традиционных фермах существенно различается.
При ежемесячных, в течение трех лет, обследованиях ферм и разовом исследовании 2850 коров на молочных комплексах показатели патологии вымени у них были более высокими, чем при исследовании 2301 коровы на традиционных фермах, что видно из таблицы 7
Таблица 7
Показатели патологии вымени у коров на молочных комплексах и фермах
|
на комплексах |
на фермах |
|
|
заболеваемость, % |
17,7 |
8,8 |
|
клинические формы, % |
2,9 |
1,5 |
|
субклинические формы, % |
14,8 |
7,3 |
|
атрофия четвертей вымени, % |
5,2 |
2,7 |
Чем больше на ограниченных площадях фермы концентрировано животных, тем труднее обеспечить для них оптимальные санитарно-гигиенические условия содержания. От этого зависит степень распространения этой патологии. При стабильно поддерживаемых санитарно-гигиенических условиях, болезнь ежегодно распространяется на однозначном уровне, что видно из таблицы 8
Таблица 8
Заболеваемость коров маститом в молочном комплексе «Щапово»
|
год |
всего |
% забо- |
из них |
|||
|
коров |
левших |
кли-нически |
% |
субкли-нически |
% |
|
|
1995 |
1672 |
19,5 |
495 |
29,6 |
1177 |
70,4 |
|
1996 |
1689 |
20,4 |
304 |
17,9 |
1385 |
82,1 |
|
1997 |
1589 |
19,5 |
450 |
28,3 |
1139 |
71,7 |
|
1998 |
1486 |
18,5 |
521 |
28,3 |
1065 |
71,7 |
Как видно из представленной таблицы ежегодно заболеваемость коров маститом была на уровне 18,5 - 20,4 %. Но при их беспривязном содержании, заболевание молочной железы диагностировали преимущественно в клинической форме патологии.
Эту патологию регистрируют ежемесячно. На традиционных фермах число заболевших заметно возрастает после постановки животных на стойловое содержание и к периоду ее завершения. На крупных молочных комплексах, где весь год коров содержат в помещениях, заболевание коров маститом регистрируют ежемесячно, что видно из графика 4
График 4
Сезонность заболеваемости коров маститом в молочном комплексе «Коммунарка»
Пусковой механизм маститов реализуется преимущественно посредством контактной передачи возбудителя инфекции паравертикальным путем. Из поверхности тела или слизистых оболочек животного, где возбудители этой инфекции переживают в нормальных условиях, они проникают к поврежденной ткани вымени. Там они начинают активно размножаться, и формируют патологический процесс.
Патология развивается только при непосредственном взаимодействии микроорганизма с подвергнутой стрессовому воздействию тканью вымени. H.Hauke (1979) показал, что внутрицестернальное введение, полученного со смывов кожи телят, штамма Acholeplasma laidlawii вызывало заболевание коров маститом. Однако заболевания не удалось вызвать таким же возбудителем, но снятым с тела коров.
Тому же автору удалось воспроизвести заболевание коров маститом после внутрицестернального введения микоплазм. Но внутривенное их введение не привело к заболеванию вымени.
Неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние мест содержания дойного стада является тем основным фактором, который приводит к заболеванию коров маститами. Разумеется, массовому распространению этой инфекции способствует избыточное накопление ее возбудителя в эпизоотическом очаге. В такой ситуации животные заболевают даже при незначительных стрессовых воздействиях.
Передача возбудителя инфекции реализуется после стрессовых воздействий на ткани вымени. Степень активности такой передачи зависит от концентрации убиквистарной условно-патогенной микрофлоры, преимущественно стафилококков и стрептококков, в местах содержания молочного стада. В определенной ситуации лидирующую роль в ассоциации микроорганизмов, вызывающих патологический процесс молочной железы, может выполнять другая условно-патогенная микрофлора.
Меры борьбы. Их проводит обслуживающий животноводческое хозяйство ветеринарный врач преимущественно на хозяйственном и профессиональном ветеринарном уровнях. Как уже отмечали, причиной этой патологии являются организационные и технологические погрешности в содержании животных. Поэтому основной задачей ветеринарного врача является аргументированное обоснование причин вспышек этой инфекционной болезни и предложения по их устранению. Владелец животных или руководитель хозяйства должен своевременно реализовывать эти предложения.
Профессиональная работа ветеринарного врача, направленная на борьбу с этой инфекцией залючается в своевременной диагностике и лечении больных животных. Как известно, представители убиквистарной условно-патогенной микрофлоры, формирующие патологический процесс молочной железы, весьма чувствительны к антибиотикам и сульфамидам. Поэтому применение этих препаратов для лечения мастита дает хороший лечебный эффект. Но после такого лечения значительная часть лекарств попадает в молоко, что снижает его диетические и потребительские качества.
При необходимости эти препараты можно применять в ограниченных масштабах для лечения больных маститом животных. Но в каждом отдельном случае надо бактериологическими исследованиями оценивать степень их эффективности.
Для оперативного систематического лечения патологии молочной железы разработано много весьма стабильных и эффективных коммерческих форм противомаститных препаратов. К ним можно отнести мастисан-А, мастиет-форте, тетра-дельта, для лечения мастита у сухостойных коров - орбетин. Из антибиотиков достаточно стабильно эффективным является неомицин. Имеются и другие коммерческие формы препаратов для лечения этой патологии.
Профилактика - Многие исследователи под профилактикой маститов понимают раннюю диагностику скрытых форм этой патологии и успешное ее лечение. Но это не так. Ранняя диагностика это не профилактика. С ее помощью удается своевременно и эффективно лечить инфекционный процесс, но не предупреждать его появление.
Профилактика предусматривает предупреждение любой формы патологии. Этого добиваются с помощью специфических средств профилактики. Но работой многих исследователей и производственными испытаниями доказано, что такая профилактика маститов коров (как и других факторных инфекционных болезней) не перспективна.
Профилактировать патологию молочной железы надо созданием для животных таких условий внешней среды, которые оптимально отвечали бы потребностям их организма. Важным звеном в такой профилактике является устранение тех факторов, которые в данном конкретном случае являются стрессовыми для животного и его вымени. Этой же цели посвящено резкое сокращение численности убиквистарной условно-патогенной микрофлоры в местах содержания животных.
Значительно сокращали число заболевших маститами коров, когда в течение зимовки использовали для подстилки на одну корову 5 центнеров соломы. Эти данные приведены в Программе борьбы с маститами в Великобритании (1987). Дополнительно не менее одного раза в год проверяли доильное оборудование, после каждой дойки проводили дезинфекцию сосков, выбраковку коров, подверженных заболеванию маститом, использовали антибиотики для обработки вымени у сухостойных коров. За пятилетний период реализации этой Программы число соматических клеток в одном мл молока снизилось с 465 тыс. до 352 тыс. 15 тыс. ферм стали производить молоко, в 1 мл которого содержалось не более 300 тыс. клеток.
Широким использованием санитарно-гигиенических мероприятий на 501 молочной ферме с общей численностью 27526 коров, C.D.Wilson, S.F.Richards (1980) добились существенного снижения уровня заболеваемости коров маститами. Соответственно, профилактику маститов у коров обеспечивали санитарными и гигиеническими мерами.
Основными из таких мер в условиях нашей страны являются:
- Обеспечение маточного стада сухой чистой обильной соломенной подстилкой. Ее следует использовать так, чтобы она оставалась возле коров сухой и несменяемой в течение длительного времени. С этой целью в ряде мест часть пола под передними ногами коровы оборудуют из тюков соломы, содержат коров беспривязно на обильной несменяемой подстилке, добавляют ее ежедневно только под передние ноги.
- Обеспечение коровников теплообменной блокирующей вентиляцией системы В.А.Турушева,
- Обеспечение коров ежедневными прогулками на расстояние не менее 7 км.
Эти гигиенические меры оказывают влияние и на снижение числа убиквистарной условно-патогенной микрофлоры.
Но, сверх этого требуются регулярные дезинфекции помещений, санитарный уход за выменем перед доением, тщательная обработка доильной аппаратуры. Такие действия являются обязательной составной частью общих мероприятий, направленных на профилактику патологии молочной железы. Основной принцип проведения этих мероприятий заключается в создании для животных таких условий внешней среды, которые отвечали бы потребностям их организма.
Литература
Абаимова А.Д. Резистентность организма коров и эффективность их лечения при мастите в лактационный период. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. М., 1999, с.24.
Карташова В., Касянчук В.,Скороходов Ю. Факторы, влияющие на заболевание коров маститом. Молочное и мясное скотоводство 1992, № 1, с.34-36.
Карташова В.М. Гигиена получения молока. Ленинград, «Колос», 1980, с180.
Кузьмин Г.Н. Мастит кокковой этиологии у коров и рациональные способы его терапии и профилактики. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1995, с.44.
Студенцов А.П. Болезни вымени у коров. М., Сельхозгиз, 1952, с.162
Durand M. Le point sur l etiologie actuelle des mammites et perspectives d avenir en prophylaxie. Rev. lait franc., 1980, N 385, 75.
Hauke H. Untersuchungen zur Mykoplasmenmastitis des Rindes. 5. Mitt Untersuchungen zur Euterpathogenitet von Mykoplasmen und Acholeplasmenstammer vercshiedener Herkunft. Arch. Exp. Veterinarmed., 1979, 33. N 5. p.665-673.
Wilson C.D., Richards S.F. A survey of mastitis in the British dairy herd. Vet, Rec., 1980, 106, N 21 p.431-435
Пранджев Иван, Цолов Светослав, Маринов Тодор, Витков Митка. Въерху распространението и фомите на скритите мастити по кравите. «Ветеринарномед. науки», 1989, 16, № 9, с.42-49.
Определение. Гемофилезы это бактериальные факторные инфекционные болезни свиней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Различают гемофилезную плевропневмонию и гемофилезный полисерозит. Болезни характеризуются развитием очаговой гнойной некротизирующейся плевропневмонии и геморрагического воспаления легких, сопровождающихся фибринозным плевритом. Острота болезни свиней этими инфекциями зависит от степени стрессовых воздействий на животных и стадии проявления эпизоотического процесса. Болезнь проявляется в виде энзоотии и аназоотии.
Причина болезни. Пусковым механизмом и движущей силой инфекционных и эпизоотических процессов этих факторных болезней являются стрессовые воздействия на животных, ведущие к изменению условий жизнедеятельности в их организме возбудителей инфекций. Такие условия создаются в результате плохой работы вентиляции, высокой загазованности и влажности воздуха помещений, скученного содержания животных без обеспечения их сухой подстилкой и нарушения других санитарных и гигиенических нормативов. Стрессовые воздействия на животных провоцируют повышенную жизнедеятельность гемофильных бактерий Haemophilus pleuropneumoniae и Haemophilus parasuis, естественно переживающих в их организме при традиционном содержании. Такая повышенная жизнедеятельность микроорганизмов и формирует инфекционный и эпизоотический процессы гемофилезов.
Диагноз. Диагностируют гемофилезы на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного бактериологического подтверждения.
Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В первые дни вспышки инфекции отмечают угнетение общего состояния животных, лихорадку постоянного типа, температура тела повышается до 41-420С, животные отказываются от корма, у них просматривается одышка, толчкообразный выдох, стремление ложиться на бок, на живот или принимать позу “сидячей собаки” (С.И.Прудников и В.П.Расколов, 1996). Незадолго до гибели у больных появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. Гибель происходит в пределах 24-36 часов после начала проявления болезни.
Но на стадии угасания проявления эпизоотического процесса, острота инфекции заметно сглаживается. Клинические признаки уже не столь ярко выражены. Температура тела у больных не поднимается выше 40,5 – 410С. Через некоторое время ее отмечают только периодически кратковременно. В этот период животные гибнут от гемофилезов только на 7 – 15 сутки после начала болезни.
Эпизоотологический диагноз существенно дополняет данные клинического диагноза. Особое внимание уделяют выяснению действия различных факторов внешней среды на возникновение и распространение этой инфекции. Причиной болезни может быть ввод животных из групп, где их содержали в условиях резко отличных от тех, куда перевели. Стрессовые факторы, как правило, предшествуют вспышке гемофилеза. Но надо иметь в виду, что такие факторы могут формироваться постепенно. В этом случае они мало заметны. Такие стрессовые воздействия, чтобы реализовать провокацию скрытой инфекции, могут постепенно усливаться продолжительное значительное время. Они остаются движущей силой инфекционного процесса.
При постановке эпизоотологического диагноза учитывают степень скученности свиней, эффективность работы вентиляционных установок, их влияние на изменение температуры и влажности воздуха помещений.
Массовое заболевание животных в период развития проявления эпизоотического процесса обусловленно тем, что свиньи были скрытыми носителями возбудителя инфекции и одновременно заболели, попав в стрессовую ситуацию.
Возбудитель гемофилезов свиней распространяется вертикальным и паравертикальным путями. Возможна интродукция скрытых бактерионосителей. Есть основания предполагать, что вертикальный путь передачи возбудителя гемофилезов реализуется внутриутробным механизмом заражения, а паравертикальный – аэрогенным. Экспериментально доказано, что алиментарным и парэнтеральным механизмами передачи возбудителя инфекции болезнь не воспроизводится. За пределы эпизоотического очага болезнь не распространяется.
Все эти данные составляют эпизоотологический диагноз гемофилезов.
Патологоанатомический диагноз существенно дополняет данные предыдущих исследований. Патологоанатомические данные при гемофилезах существенно различаются в зависимости от периода проявления эпизоотического процесса.
В начальный период эпизоотии трупы еще не истощены. Кожа во многих местах, багрово-синего цвета. В грудной полости – кровянистая жидкость. Легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень наполнена кровью.
В период следующих стадий проявления эпизоотического процесса экссудативные изменения менее выражены, но усилено серозно-фибринозное воспаление плевры. Толщина пленки фибрина у некоторых трупов достигает 3 см. Плевра становится шероховатой серого цвета. В легких – очаги некроза, окруженные грануляционной тканью. У большинства трупов обнаруживают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит.
В период затухания проявления эпизоотического процесса этой инфекции просматриваются патологоанатомические изменения, свойственные хроническому течению болезни. Легочная ткань уплотнена за счет окружения соединительной тканью. Отмечают спайки легочной и костальной плевры.
Лабораторный диагноз используется для подтверждения клинических, эпизоотологических и патологоанатомических исследований. В ветеринарную лабораторию посылают кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов. Этот патологический материал в стерильных стеклянных банках помещают в термос со льдом и в короткие сроки доставляют к месту исследования.
Меры борьбы. Их проводит обслуживающий свиноводческое хозяйство ветеринарный врач на государственном, хозяйственном и профессиональном ветеринарном уровнях. Государственный уровень мер борьбы с гемофилезами свиней обеспечивает государственный ветеринарный инспектор, который через районную администрацию определяет режим эксплуатации хозяйства и меры, направленные на его оздоровление от этой инфекции.
Все хозяйственные и технологические меры, необходимые для оздоровления поголовья свиней от гемофилезов, организует и проводит руководитель или владелец фермы, по аргументированному предложению ветеринарного врача.
Профессиональную оздоровительную и лечебную работу проводит ветеринарный врач со своими помощниками. Как и при других факторных инфекционных болезнях, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, такая работа будет эффективной, если ее проводить на фоне устранения тех факторов, которые стали пусковым механизмом и являются движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов. Для лечения используют антибиотики, сульфаниламиды и др. химиопрепараты. Но, после устранения отмеченных факторов, случаи заболевания свиней гемофилезами не будут проявляться.
Профилактика. Прикладываются усилия использовать для профилактики этой инфекции специфические препараты – вакцины. Их применение несколько снижает показатели заболеваемости и смертности. Но обеспечить полное оздоровление от этой инфекции поголовья свиней в хозяйстве только с помощью вакцин пока никому не удавалось. Больше того, заболеваемость и смертность даже вакцинированных свиней заметно возрастает, если несколько усложнятся условия их содержания.
Оздоровление поголовья свиней от гемофилезов можно обеспечить только полным устранением тех факторов, которые реализовали функцию пускового механизма и поддерживают движущую силу инфекционного и эпизоотического процессов.
Такое положение подтверждают эпизоотологические наблюдения, проведенные С.И.Прудниковым и В.П.Расколовым (1996) в Малиновском свиноводческом комплексе Красноярского края. После 100% вакцинации свиней этого хозяйства в 1985 году, уровень заболеваемости снизился только на 25,2%, смертности – на 26,4%, а летальность осталась на уровне 88 – 90%.
После реконструкции помещений для свиней, обеспечившей совершенствование технологии заполнения секторов животными, улучшение параметров микроклимата и других технологических работ и санитарно-гигиенических показателей, заболеваемость и смертность свиней от гемофилезов резко уменьшились, даже на фоне сокращения уровня вакцинации животных против этой инфекции.
Такая реконструкция обеспечила стабильное поддержание оптимальной температуры и относительной влажности воздуха, за счет установки дополнительных регулируемых вентиляторов. Их регулируемая работа позволила снизить содержание аммиака в одном литре воздуха с 28 до 3-5 мг.%, сократить общую бактериальную загрязненность с 1,3 млн. до 10 – 50 тыс. микробных тел в одном кубическом метре воздуха. К периоду обеспечения таких параметров микроклимата, резко снизилась заболеваемость и смертность животных от гемофилезов, хотя уровень их вакцинации снизился до 4,6 – 8,4%.
В Малиновсом свинокомплексе вакцинацию свиней против этой инфекции не стали проводить с 1992 года, а их заболеваемость в этот период была всего 0,03% и смертность 0,02%. С 1993 года свиньи гемофилезами в этом хозяйстве не болеют, что позволило повысить их продуктивность. Если в 1985 году среднесуточный прирост живой массы поросят составил 201 гр., то в 1991-1993 гг. он достиг 267-301 гр., или увеличился на 32,8 – 49,7%.
На основе многолетних и многочисленных наблюдений С.И.Прудников (1995) пришел к выводу, что применение специфических средств для профилактики гемофилезов (как и других факторных инфекционных болезней животных) малоэффективно или вообще не эффективно. По его данным, чем выше уровень вакцинации свиней эмульгированной вакциной против гемофилезной плевропневмонии, тем выше заболеваемость и смертность поросят от этой инфекции.
Таким образом, профилактику гемофилезов надо обеспечивать устранением причин являющихся пусковым механизмом и движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов этих болезней. Такие пусковые механизмы и движущие силы реализуются при низких температурах, высокой влажности, загазованности и бактериальной обсемененности воздуха помещений, где содержат свиней. Предупреждают реализацию таких механизмов и устраняют, если они возникли технологическими, ветеринарно-санитарными и гигиеническими мероприятиями.
Литература
Прудников С.И., Расколов В.П. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексах. Сибирский вестник сельскохозяйственной науки, 1996, №1-2, с.96-100
Прудников С.И. Факторные инфекционные болезни свиней и их профилактика на крупных комплексах и и специализированных фермах. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней сельскохозяйственных животных. Сборник научных трудов СО РАСХН, Новосибирск, 1995, с.183-186.
Рубинский И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней (обзор литературы). Ветеринария, 1995, №1, с.21-26.
Сидоров М.А., Скородумов Д.И., Логинов И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней. Ветеринария. 1985, №1, с.21-26.
Сидоров М.А., Скородумов Д.И. Гемофилезы животных. М., Агропромиздат, 1986, 175 с.
Определение. Трансмиссивный гастроэнтерит поросят это вирусная факторная инфекционная болезнь новорожденных поросят, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. С первого дня жизни у поросят отмечают профузный понос, отказ от корма, истощение и обезвоживание организма. Летальность превышает 25-30%. Эпизоотическая ситуация на ферме оценивается как энзоотия и аназотия, т.е. все заболевшие инфицируются от общего фактора передачи возбудителя инфекции.
Причина болезни. - Пусковой механизм и движущая сила инфекционного и эпизоотического процессов трансмиссивного гастроэнтерита поросят равнозначны. Такое положение объясняется тем, что эта факторная инфекционная болезнь проявляется в виде энзоотии и аназоотии. Соответственно, механизмом и движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов этой болезни является проникновение энтеральной микрофлоры из канализационных лотков в, не свойственную для неё, среду желудка и тонкого отдеда кишечника новорожденных поросят.
Современные свинарники, цеха опоросов и содержания свиноматок с помётом оборудованы канализационными лотками таким образом, что в них постоянно поддерживаются в жидком виде экскременты взрослых свиней и поросят с большим количеством энтеральной микрофлоры. К числу такой микрофлоры относится кишечная палочка (Escherichia coli), Coronavirus, Rotavirus, вирус диареи и др. Также как и при колибактериозе телят, эта микрофлора, проникнув в желудок и тонкий отдел кишечника поросят, вызывает ту патологию, которую принято называть трансмиссивным гастроэнтеритом поросят. По своей природе она аналогична колибактериозу телят. Как при той, так и при другой болезнях движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов является весь комплекс энтеральной микрофлоры. Но, наверное, есть некоторая разница в соотношении видов этой микрофлоры и превалировании определенных из них в патологическом процессе. Поэтому, этиологическим фактором трансмиссивного гастроэнтерита поросят принято считать вирус из сем. Coronaviridae. Но при исследованиях в различных хозяйствах и на разном этапе инфекционного процесса от больных можно выделить и другую вирусную и бактериальную микрофлору.
Диагноз - трансмиссивный гастроэнтерит поросят диагностируют на основе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных, с использование лабораторных вирусологических и бактериологических исследований и проведением гостоцентрических опытов непосредственно в условиях хозяйства.
Клинический диагноз - новорожденные с первых часов жизни становятся вялыми, отказываются от движений Характерным признаком болезни является водянистый, профузный, с неприятным запахом, понос. Он ведет к обезвоживанию организма. У отдельных больных поросят отмечают рвоту. Температура тела больных в пределах нормальной, но у отдельных животных несколько повышается, а перед смертью резко снижается.
Эпизоотологический диагноз – заболевают, как правило, все новорожденные поросята с первого дня жизни. Число заболевших зависит от числа опоросившихся свиноматок. Болезнь проявляется, преимущественно, в свиноводческих комплексах и крупных специализированных хозяйствах. Тяжесть болезни зависит от длины канализационных лотков, степени заполнения их жидкими, разбавленными водой и мочей, экскрементами взрослых свиней и поросят, а также своевременного удаления или поддержания этих экскрементов в помещении с поросятами.
Поросята, родившиеся в помещениях без заполненных разбавленной навозной жижей канализационных лотков, трансмиссивным гастроэнтеритом не болеют. Этот фактор позволяет организовывать и проводить эпизоотологический гостоцентрический эксперимент, с целью уточнения диагноза. Эпизоотическому процессу трансмиссивного гастроэнтерита поросят не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции за пределы эпизоотического очага. Но в пределах такого очага новорожденных можно заразить энтеровирусными инфекциями алиментарным механизмом. Поэтому, такой эксперимент надо проводить с соблюдением правил асептики и антисептики.
Патологоанатомический диагноз - характеризуется атрофией ворсинок и истончением стенок верхней части тонкого отдела кишечника. Его содержимое водянистое с свернувшимся непереваренным молоком. Желудок наполнен таким свернувшимся молоком. Его слизистая гиперемирована. У многих трупов под капсулой почки точечные кровоизлияния.
Лабораторный диагноз – бактериологическим исследованием нескольких трупов удается выделить кишечную палочку. Отрицательный результат такого иследования ориентирует на проведение вирусологических и токсикологических исследований. Их тоже нельзя ограничивать исследованием отдельных трупов. Решающим для подтверждения диагноза на трансмиссивнй гастроэнтерит является эпизоотологический гостоцентрический эксперимент с проведение опоросов свиноматок вне традиционного свинарника-маточника.
Меры борьбы - трансмиссивный гастроэнтерит поросят в нашей стране начали регистрировать через один – два года после ввода в эксплуатацию крупных свиноводческих комплексов. В последующем, все такие хозяйства столкнулись с этой патологией. В некоторых из них незначительные косметические реконструкции свинарников-маточников облегчили течение инфекционного процесса. Но болезнь в различной степени продолжает проявляться повсеместно.
Соответственно, причиной болезни являются санитарные и гигиенические погрешности проектирования и эксплуатации этих свиноводческих объектов. Основным в борьбе с трансмиссивным гастроэнтеритом свиней в настоящее время должна быть реконструкция свиноводческих комплексов и, особенно, цехов по проведению опоросов и выращиванию поросят. Государственные административные органы и владельцы свиноводческих комплексов должны войти в проектные организации с предложением пересмотреть проекты этих помещений, особенно, в части устранения тех нежелательных явлений, которые дает предложенная ими канализация. Разумеется, в современных помещениях должны быть совершенствованы вентиляция, температурный режим содержания поросят (29-32оС), и, вместе с ними, свиноматок (10-14оС) и другие санитарно-гигиенические узлы.
Ветеринарные врачи, владельцы и руководители крупных свиноводческих хозяйств должны в совершенстве знать причины, являющиеся пусковыми механизмами и движущими силами эпизоотического процесса этой инфекционной болезни. Эти причины можно устранить только с помощью рационального проектирования и строительства свиноводческих помещений. Нарушения рациональной технологии в ходе эксплуатации свиноводческих помещений также должны оперативно устраняться владельцами и руководителями свиноводческих хозяйств.
Но до устранения таких нарушений ветеринарные врачи борьбу с этой патологией могут проводить с помощью использования различных лекарственных препаратов. Лучшими из них , по нашему мнению, являются препараты – комбитеры, предложенные Ю.Я.Дольниковым. О них подробно написано в разделе «Колибактериоз». Только дополним, что они в такой же степени эффективны для лечения трансмиссивного гастроэнтерита поросят. Имеются и специальные препараты-комбитеры для лечения поросят. Ветеринарные врачи в своих аптеках должны всегда иметь определенный запас таких лекарств. Как и при лечении колибактериоза, согласуясь с опытом ветеринарного врача, для лечения трансмиссивного гастроэнтерита поросят можно использовать другие, имеющиеся в его аптеке препараты.
Профилактика - учитывая природу инфекционного и эпизоотического процессов трансмиссивного гастроэнтерита поросят, его профилактику обеспечивают соблюдением санитарных и гигиенических требований при опоросе и в ходе выращивания приплода. Эти требования сводятся прежде всего к устранению в местах опоросов свиноматок и выращивания поросят каких бы то ни было емкостей с навозной жижей, к сооружению в таких помещениях эффективной блокирующей вентиляции, к обеспечению в клетках температуры для поросят 29-32оС, а для свиноматки – 10-14оС.
Таким образом, описаны только основные из числа многочисленных факторных инфекционных болезней животных, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Большинство этих болезней поражают животных разных видов. Например, колибактериозом болеют телята, поросята, ягнята, цыплята и новорожденные животные других видов. То же можно сказать о пастереллезе, сальмонеллезе, стрептостафилококкозе и др. Все это дает основание определять такие болезни без указания вида животных, которые ею поражаются.
Наряду с принципиальной общностью течения и контроля инфекционного и эпизоотического процессов этих инфекционных болезней, просматриваются некоторые особенности переболевания ими животных разных видов. Мало отличается профилактика и лечение одних и тех же болезней, протекающих у животных разных видов. Все это говорит о необходимости принципиального понимания сущности факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, и только учете особенностей болезни животных разных видов. Вполне допустимо их описание, как самостоятельные нозологические формы.
Этиологическим фактором инфекционных болезней этой категории являются соответствующие виды возбудителей, по названию которых определяется болезнь. В то же время, наряду с основным возбудителем, в формировании факторной патологии этой категории принимают участие представители других видов микроорганизмов. Их роль оценивают как второстепенной, сопутствующей. Такую особенность наблюдают при большинстве факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Например, при колибактериозе из патологического материала выделяют рота - и коронавирусы, вирус диареи, иногда калици -, энтеро -, парво -, адено -, и другие вирусы. Известны случаи, когда, наряду с кишечной, выделяют синегнойную палочку, представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Большинство этих микроорганизмов обитают преимущественно в толстом отделе кишечника животных. Попав в тонкий отдел, многие из них вызывают тяжелый патологический процесс. В естественных условиях надежно предупреждает такое проникновение из толстого в тонкий отдел кишечника своеобразный клапан (Баугиниева заслонка). Но при современных условиях содержания животных, содержимое толстого отдела вместе с энтеральной микрофлорой свободно проникает в тонкий отдел кишечника новорожденных через рот.
Такое проникновение происходит из канализационных лотков через ротовую полость, пищевод и желудок. Патология определяется как колибактериоз. Но вместе с кишечной палочкой в желудок и тонкий отдел кишечника проникает масса других, не безразличных для здоровья новорожденного, микроорганизмов. Вот почему при большинстве факторных инфекционных болезней этой эпизоотологической категории, наряду с основным возбудителем инфекции, выделяют микрофлору других видов. Безусловно, такая микрофлора оказывает на организм новорожденного свои патогенетические особенности, заметно влияющие на на течение колибактериоза у животных разных видов. Воспроизвести болезнь с помощью каждого из этих микроорганизмов можно только в эксперименте. Так следует оценивать факторные инфекционные болезни животных, возбудители которых в естественных условиях выделяются из их экскрементов
. К таким болезням относят:
- ротавирусную инфекцию,
- коронавирусную инфекцию,
- аденовирусную инфекцию,
- вирусную диарею, и ряд других.
Кроме них, к этой группе болезней относятся:
- хламидиозная бронхопневмония телят - в ассоциации с аденовирусной инфекцией, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом и парагриппом.
- бордетеллез поросят - активизируется на фоне гемофилезной и пастереллезной пневмонии,
- псевдомоноз,
- клебсиеллез и ряд других болезней. Их надо изучать с позиций факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Для всех этих болезней общей мерой профилактики является воздействие на фактор, активизирующий патогенное действие убиквитарной микрофлоры.
Кроме основного экологического признака, по которому эти инфекционные болезни относят к факторным (закономерное переживание возбудителя инфекции в организме животных тех видов, которым свойственна болезнь) и эпизоотологического признака, по которому их относят к болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, имеются и другие характерные особенности болезней этой группы. К ним можно отнести то, что:
- Возбудители инфекционных болезней этой группы закономерно переживают в органах и тканях животных тех видов, которым свойственна соответствующая болезнь.
- Животные заболевают факторными инфекционными болезнями этой группы только в определенный период своего отногенетического развития Факт особенностей онтогенеза животных в этот период является пусковым механизмом эпизоотического процесса инфекционных болезней этой группы. Скрытыми же носителями возбудителя инфекции, животные могут оставаться как до клинического проявления болезни, так и после него. Пример: клиническое проявление бруцеллеза у коровы просматривается только раз в жизни - в период глубокой стельности, но носителем возбудителя этой инфекции она остается всю жизнь.
- Инфекционный процесс формирует только один, специфический для данного вида животных, возбудитель инфекции. Пример: возбудителем сапа является Bact. mallei, возбудителем бруцеллеза крупного рогатого скота Brucella abortus и т.д.
- Низкая эффективность специфической профилактики. Роль вакцин в контроле эпизоотического процесса инфекционных болезней этой группы только вспомогательна, второстепенна. Оздоровление животных от некоторых инфекционных болезней этой группы успешно проведено без применения вакцин (сап, инфекционная анемия лошадей и др.).
- Для болезней этой группы характерен как вертикальный, так и горизонтальный пути передачи возбудителя инфекции При вертикальной передаче возбудителя инфекции новорожденные длительное время остаются его скрытыми носителями. Они не проявляют клинических признаков болезни и не реагируют на соответствующие диагностикумы. Такая передача возбудителя инфекции обеспечивает его выживание в природе и распространение болезни интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. До последнего времени скрытые носители возбудителя инфекции остаются вне контроля ветеринарных инспектирующих органов.
- Горизонтальная передача возбудителя инфекции представляет опасность преимущественно в период обострения инфекционного и эпизоотического процессов. Такое обострение происходит в определенные периоды онтогенеза животных (при бруцеллезе в периоды стельности (суягности), при инфекционной анемии лошадей в период повышенной их эксплуатации, при классической чуме свиней в период отъема поросят, при лейкозе и туберкулезе крупного рогатого скота в период старения органов и тканей, в которых живёт возбудитель инфекции, т.д.). Обострение такой инфекционной болезни может стимулировать стрессовое воздействие на животных и значительный рост численности возбудителя инфекции в тех органах и тканях, где проходила его естественная жизнедеятельность.
Горизонтальная передача возбудителя инфекции обеспечивает распространение болезни, прежде всего, интродукцией животных – скрытых носителей возбудителя инфекции. Такая передача эффективно подконтрольна ветеринарным инспектирующим органам.
- Высокую эффективность точности диагностики инфекционных болезней этой группы обеспечивает провокация скрытых форм инфекции. Это мероприятие обеспечивает успех при оздоровлении поголовья животных от факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
- Инфекционные болезни этой группы свойственны животным только определенных видов. Но некоторые из них поражают животных других видов. Такие животные являются потенциальными хозяевами возбудителя инфекции. Они переболевают более тяжело, чем облигатные Формируемый болезнями этих животных эпизоотический процесс квалифицируется как классический, преимущественно с тупиковой ситуацией.
- Эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции подчинены действию биогенетического закона эпизоотического процесса.
Определение - сап это факторная бактериальная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Лошади переболевают сапом преимущественно латентно. Такое переболевание отмечают среди аборигенных беспородных лошадей в местностях, которые в прошлом длительное время были неблагополучными по этой инфекции. Стрессовые воздействия на животных обостряют на определенное время латентное течение инфекционного процесса. Остро и подостро эта инфекция проявляется преимущественно на чистокровных и чистопородных лошадях, при длительных стрессовых воздействиях на животных, при вводе здоровых лошадей из благополучной местности в неблагополучные гурты.
Обостренные формы болезни лошадей характеризуются образованием узелков и язв на слизистой оболочке и коже, такими же поражениями легких и других паренхиматозных органов. От лошадей сап передается человеку и плотоядным животным разных видов, у которых инфекционный процесс протекает остро и сверхостро, а эпидемический и эпизоотический - формируют тупиковые ситуации. У людей и плотоядных животных сап протекает как классическая инфекционная болезнь без эстафетной передачи возбудителя инфекции.
Причина болезни. - возбудителем сапа являются короткие, неподвижные с закругленными концами, не образующие спор микробы Bact.mallei. Впервые открыли этот микроорганизм Леффлер и Шютц в 1882 году. Он оказался малоустойчивым к воздействию различных факторов внешней среды. При нагревании погибает в течение 5 минут, в воде и влажной среде сохраняется до 30 дней. Его убивают в течение часа 3 % раствор креолина, 1 % раствор едкого натрия, 3 % раствор карболовой кислоты. Возбудитель сапа чувствителен к действию антибиотиков и сульфаниламидов. Возбудитель сапа закономерно живёт в организме лошадей. Микроб сохраняется в природе благодаря вертикальной передаче от родителей и потомству. Пусковым механизмом эпизоотического процесса является вертикальная передача возбудителя инфекции и интродукция его скрытых носителей в благополучные табуны и конюшни. От больных к здоровым лошадям горизонтальным путем возбудитель инфекции может передаваться аэрогенным, оральным и др. механизмами.
Диагностика - эту болезнь диагностировали на основе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Затруднения в постановке диагноза заключались в том, что лошади, в подавляющем большинстве случаев, переболевали в скрытой, латентной форме, оставаясь источниками возбудителя инфекции. Люди и плотоядные животные заражались преимущественно от лошадей, переболевая в острой и сверхострой формах этой инфекции, как правило, с летальным исходом. В такой ситуации они были, как бы, индикаторами, указывающими на наличие больных сапом лошадей. Все это создавало сложности в диагностике сапа, препятствовало изучению эпизоотической ситуации, оздоровлению имеющихся эпизоотических очагов и профилактике инфекции.
Поэтому периодическая ветеринарная печать многих городов нашей страны в конце Х1Х и начале ХХ веков пестрит сообщениями о заболевании и гибели от сапа людей. Этому способствовало то, что в те годы лошади были основным видом транспорта, и многие с ними общались.
Положение резко изменилось после внедрения в практику работы ветеринарных врачей диагностического аллергического препарата - маллеина. Его применяли разными методами: подкожно, внутрикожно, внутривенно и под конъюнктиву третьего века - офтальмомаллеинизация. Все исследователи были согласны с тем, что маллеин является специфичным и высокоэффективными диагностическим препаратом. Но различные авторы по-разному оценивали эффективность этого препарата в зависимости от места его введения. Наиболее старым методом была подкожная маллеинизация. С ее помощью удалось в сравнительно короткие сроки выявить и изъять из оборота конепоголовья большинство лошадей с клиническими проявлениями болезни и значительное число в форме латентного переболевания.
Но, такая маллеинизация была достаточно трудоемкой. Приходилось до ее проведения в течение дня трехкратно измерять температуру у проверяемых лошадей и выводить средние ее показатели. Введение маллеина под кожу вызывало у сапных лошадей местную и общую термические реакции. После введения препарата для установления такой реакции измеряли температуру тела через 6 - 8 и 12 - 15 часов. В этот период она повышалась до 40оС и держалась на этом уровне до 8 часов. Разумеется, были некоторые колебания ее показателей, расцениваемые как сомнительная реакция. По мнению А.А.Владимирова, подкожная маллеинизация является классической специфической диагностикой сапа лошадей.
Но уже в те годы стали широко использовать для диагностики этой инфекции офтальмомаллеинизацию. Она привлекала внимание ветеринарных врачей простотой выполнения и возможностью охвата исследованием большой массы поголовья лошадей. Вскоре такая маллеинизация оказалась господствующей. Но с ее помощью не удавалось изъять из гуртов всех лошадей, больных скрытыми формами сапа. При последующих очередных исследованиях продолжали выявлять лошадей, положительно реагирующих на офтальмомаллеинизацию. Приходилось дополнительно их исследовать подкожным или внутривенным введением маллеина.
При работе в экспедиции по борьбе с сапом на Северном Кавказе, М.С.Ганнушкин (1933) показал, что в Армавирском и частично в Белореченском, Лабинском и Апшеронском районах впервые плановые противосапные меры были проведены в 1925-26 гг. При обследовании более миллиона лошадей, 0,66 % оказались явно больными этой инфекцией и 4,64 % только положительно реагировали на введение маллеина. Но в последующие годы число тех и других заметно увеличивалось. В 1928-29 гг. в Армавирском районе было уничтожено 82 больные сапом лошади, а в 1930 - уже 118 таких лошадей. При повторных исследованиях, через 1 3 месяца после маллеинизации среди ранее положительно реагирующих на введение маллеина, выявили до 3,1 % явно больных лошадей с клиническими признаками сапа.
Экспедиция не смогла выявить всех скрытых носителей возбудителя этой инфекции даже двукратной офтальмомаллеинизацией. Поэтому в последующие годы, на фоне широких исследований лошадей офтальмомаллеинизацией, в случаях затруднений постановки диагноза, проводили подкожную и внутривенную маллеинизации.
В современных условиях диагноз на сап лошадей ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, лабораторных (бактериологические и биологические) и аллергических исследований.
Эпизоотологические исследования заключаются в выяснении эпизоотической ситуации по сапу в прошлом, как в местах содержания лошадей, так и в населенных пунктах, которые посещал конный транспорт. Выясняют вероятность интродукции лошадей из других хозяйств и населенных пунктов. Внимательно анализируют различные вероятные факторы заноса возбудителя этой инфекции.
Клиническим и патологоанатомическим исследованиями выявляют характерные поражения слизистых оболочек, кожи, легких и паренхиматозных органов.
Бактериологическое исследование проводят для подтверждения диагноза, особенно, при остро протекающей инфекции у плотоядных, и, при необходимости, у лошадей.
Офтальмомаллеинизацию в современных условиях проводят ежегодно у всего поголовья лошадей. При сомнительных результатах такого исследования дополнительно таким животным вводят подкожно в область средней трети шеи 2 мл маллеина с последующей термометрией и исследованием крови в РСК. В этом случае маллеином провоцируют скрытую жизнедеятельность возбудителя сапа, что позволяет диагностировать инфекцию и изолировать животное, как вероятный источник ее возбудителя.
Провокация скрытых форм сапа. Провоцировать скрытые формы сапа начали тогда, когда применили подкожную и внутривенную маллеинизацию. Такое введение маллеина вызывало у лошадей аллергическую реакцию, стимулирующую жизнедеятельность не проявляющих себя возбудителей этой инфекции. Повышенная жизнедеятельность этих микроорганизмов поднимала температуру тела лошадей и наработку антител, обеспечивающих положительные результаты соответствующих серологических реакций.
Об этом убедительно говорят опыты и наблюдения многочисленных исследователей в тот период, когда эта инфекция была широко распространена. Проводя серологическое исследование сыворотки крови и двукратную офтальмомаллеинизацию зараженных сапом однолетних жеребят, В.П.Миловзоров и Глухов не получили положительной реакции. Но через 9 и 15 дней, после введения под кожу этим лошадям 2 мл маллеина, РСК дала положительный результат. А.П.Неводов после введения под кожу лошадям-маллеинщикам по 1,2 - 1,5 мл маллеина, включил их в работу с большими физическими нагрузками. У некоторых из этих лошадей проявились клинические признаки сапа. Другие показали положительную реакцию по РСК. Ежегодно при неудовлетворительном кормлении и тяжелой работе у 3 - 4,5 % лошадей-маллеинщиков обострялся инфекционный процесс до острого клинического проявления (С. Н. Вышелесский, 1948).
И.В.Поддубский и В.Г.Иванов (1954), ссылаясь на В.П.Миловзорова и Глухова, напоминают, что у животных с хронически компенсированными формами сапа удавалось обострить инфекционный процесс, введением под кожу убитой культуры этой инфекции. После такой провокации от животных выделяли возбудителя сапа.
Результаты таких исследований и наблюдений позволяют считать, что провокация скрытого микробоносительства весьма полезна для эффективного оздоровления поголовья лошадей от этой инфекции. Такой метод в нашей стране использовали в период завершения кампании оздоровления поголовья лошадей от сапа. Если офтальмомаллеинизация показывала сомнительный результат исследований, то его надежно уточняли подкожным или внутривенным введением маллеина. Но такое введение этого препарата является ничем иным, как провокацией скрытого микробоносительства. Это же убедительно подтвердил Готовын Цэвэгмэд (1987), в сжатые сроки с помощью провокации скрытых форм этой инфекции реализовавший оздоровление поголовье лошадей от сапа в Баширээт сомоне Монголии.
Эпизоотология - имеются сообщения о заболевании сапом лошадей, плотоядных животных и людей еще в начале христианского летоисчисления: более 1500 лет назад. Но только после разработки в 1891 году Х.И.Гельманом в г. Петербурге и О.И.Кальнингом в г. Юрьеве специфического диагностического аллергического препарата - маллеина - стало возможным своевременно и точно диагностировать эту болезнь. Использование маллеина позволило изучить значение скрытых форм сапа у лошадей, уточнить эпизоотическую ситуацию этой болезни и разработать научно-обоснованные меры борьбы с нею, позволившие оздоровить поголовье лошадей большинства стран мира.
В армии дореволюционной России начали официально регистрировать сап лошадей с 1880 года, а в народном хозяйстве - с 1884 года. В условиях значительных сложностей организации проведения массовой диагностики, с 1894 по 1910 гг. в Европейской России погибло от этой инфекции почти 220 тыс. лошадей, а в Азиатской России и на Кавказе - почти по 13 тыс. лошадей. В армии дореволюционной России с 1880 по 1907 гг. погибло от сапа более 6 тыс. лошадей. В те годы эта инфекция была широко распространена и в странах Западной Европы.
Регулярные исследования лошадей с использованием маллеина (маллеинизация) и изоляция положительно реагирующих позволили в сравнительно короткие сроки очистить конское поголовье от больных сапом в острой, подострой и хронической формах. Уже в 1925-26 гг. в СССР из всех заболевших сапом лошадей, 87 % приходилось на животных, переболевающих хронической и латентной формой этой инфекции. Болезнь этих животных диагностировали только положительной реакцией на маллеин. Клинических признаков болезни у таких животных не наблюдали (С.Н.Вышелесский,1948). У остальных 13 % больных лошадей сап также протекал хронически, но они показывали положительные аллергическую реакцию на маллеин и серологическую по РСК. Только небольшая часть лошадей переболевала с клиническим проявлением этой инфекции. Именно эти животные представляли большую опасность для распространения этой инфекции на большие расстояния горизонтальным путем передачи ее возбудителя. С.Н.Вышелесский в те годы, при массовом исследовании лошадей на сап, показал, что на Украине из всех выделенных больных только 10 % одновременно реагировали положительно аллергически на маллеин и серологически в РСК.
Весьма активная работа по оздоровлению поголовья лошадей от сапа позволила значительно улучшить эпизоотическую ситуацию и приступить к изучению роли в распространении этой инфекции лошадей, положительно реагирующих на маллеин, но не проявляющих клинических признаков болезни и не реагирующих серологически по РСК. Эти вопросы всесторонне изучал С.Н.Вышелесский. Он показал, что лошади, положительно реагирующие только на офтальмомаллеинизацию в своем большинстве, не представляют эпизоотической опасности, как источники возбудителя сапа. Результаты таких исследований позволили в плановом порядке выделить лошадей, положительно реагирующих на маллеин (маллеинщиков) в специальные хозяйства и использовать их на народно-хозяйственных работах. Разумеется, по мере возможности, на место таких лошадей приобретали здоровых - отрицательно реагирующих на введение маллеина.
Все это позволило к 1941 году полностью оздоровить поголовье лошадей нашей страны от этой опасной инфекции. Но, как сообщает С.Н.Вышелесский (1948), в период Великой Отечественной войны 1941-45 гг. инфекция кое-где появлялась на лошадях народного хозяйства и временами проникала в конные части Советской Армии.
В последующие годы с 1959 по 1967 гг. в мире было зарегистрировано 1146 вспышек и 1590 отдельных случаев сапа лошадей. 92 % из этих вспышек и случаев приходятся на страны Азии. Периодически эту инфекцию регистрируют в Турции, Ираке, Пакистане, Иране, Китае, Монголии Таиланде, Сирии, Индонезии (К.П.Юров, 2000).
Представляет большой интерес углубленное изучение особенностей проявления и контроля эпизоотического процесса сапа лошадей. Итоги такого изучения можно использовать в качестве модели при оздоровлении животных от других факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Применительно к сапу лошадей, их целесообразно рассмотреть более подробно. Большинство исследователей признают основным горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции. По мнению С.Н.Вышелесского (1935) такой путь реализуется преимущественно алиментарным механизмом передачи возбудителя инфекции. С таким мнением соглашаются и другие исследователи. В то же время С.Н.Вышелесский обращает внимание на то, что в экспериментальных условиях заражение лошадей алиментарно осуществляется значительно труднее, чем через кожу. Но заражение в естественных условиях через кожу также весьма проблематично. У лошадей она покрыта обильным волосяным покровом, который препятствует внедрению возбудителя этой инфекции и способствует его высыханию и гибели. К тому же, в экспериментальных условиях для алиментарного заражения потребовалось скармливать лошадям чрезвычайно большие дозы возбудителя этой инфекции.
Еще раньше, оценивая достижения в изучении сапа, С.Н.Вышелесский(1928) подчеркивал, что эта инфекция в естественных условиях передается почти исключительно от животного к животному, а не посредством контаминированного возбудителем корма, пойла, подстилки или других каких бы то ни было предметов. Другими словами, факторы передачи возбудителя инфекции не выполняют заметной роли в распространении сапа лошадей. Количество возбудителя инфекции, поступающее с такими факторами, явно недостаточно для развития инфекционного процесса.
Заражение лошадей сапом посредством аэрогенного механизма, по мнению С.Н.Вышелесского (1935), также встречается редко. Он приводит данные французских исследователей, которые экспериментально не подтвердили возможность заражения лошадей этой инфекцией таким механизмом. Что такой механизм заражения лошадей сапом экспериментально не доказан, отмечают И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов (1954). Но, учитывая клинико-эпизоотологические наблюдения и патологоанатомические исследования, эти авторы считают целесообразным за таким механизмом передачи возбудителя этой инфекции признавать определенную роль в ее распространении. Они аргументируют свое мнение тем, что в начальный период развития инфекционного процесса наблюдается поражение носовой полости, заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов.
По мнению многих авторов, изучавших сап (С.Н.Вышелесский ,1948; И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов, 1954; Готовын Цэвэгмэд, 1987) внутриутробная передача возбудителя этой инфекции от матери к плоду происходит редко. По их наблюдениям больные сапом кобылы приносят здоровых жеребят, которые все же заболевают этой инфекцией, но уже в старшем возрасте. Такого же мнения придерживается К.П.Юров (2000). Уместно отметить, что попыток выделить возбудителя от плода больных этой инфекцией кобыл или исследовать аллергической пробой новорожденных жеребят от больных матерей проводили недостаточно. Подобные исследования с отрицательными результатами были единичными. На основе таких данных нельзя делать вывод о значении внутриутробного механизма передачи возбудителя сапа от матери к плоду. Исследователей того времени можно понять. Перед ними стояла задача оздоровить поголовье лошадей от этой опасной инфекции. Они наглядно просматривали роль горизонтального пути передачи возбудителя инфекции в распространении сапа. Основное внимание уделяли изучению этого пути и воздействию на него. А то, что проводимая уже в то время провокация скрытых форм инфекции в виде подкожной и внутривенной маллеинизации блокировала вертикальную передачу ее возбудителя оставалось малопонятным. Такая маллеинизация способствовала выявлению скрытых носителей возбудителя сапа и, соответственно, оздоровлению поголовья лошадей от этой инфекции.
Оценивая опыт ликвидации сапа с позиций современной эпизоотологии и, особенно, роль провокации скрытых форм инфекции, обеспечившую ликвидацию этой болезни, нетрудно видеть, что поддержание жизнедеятельности возбудителя сапа в природе, обеспечивает его вертикальная передача. Это же подтверждает аналогичность течения других факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойствена эстафетная передача возбудителя инфекции. Распространение сапа на плотоядных и людей, среди которых формировались тупиковые ситуации эпизоотического процесса, обеспечивались горизонтальной передачей возбудителя инфекции. Уместно подчеркнуть, что в этой ситуации передача возбудителя инфекции не способствовала ее дальнейшему распространению и, соответственно, выживанию возбудителя как вида. Материалы о провокации скрытых форм сапа и их использование для совершенствования диагностики этой инфекции, убедительно подтверждают роль внутриутробного механизма передачи возбудителя инфекции
Формы проявления сапа у животных разных видов. Многие исследователи при рассмотрении эпизоотологии сапа лошадей отмечают, что этой инфекцией болеют верблюды, кошки, морские свинки, в меньшей степени кролики, полевые мыши и кроты. С.Н.Вышелесский (1935) описал случай, когда с начала января до конца марта 1933 года в Алма-Атинском зоопарке после скармливания мяса от больной лошади заболели и погибли от сапа рысь, барс, два барсука, леопард, львица, молодой лев, уссурийский тигр, дикая степная кошка. После начала заболевания летальный исход наступил достаточно быстро. Только тигр пал на 13 день болезни, лев - на 5-й день. Другие животные погибли в более короткие сроки.
Когда сап среди лошадей был широко распространен, подобные случаи наблюдали и в других местах. В те годы отмечали случаи заболевания этой инфекцией людей. Все они заражались от лошадей. После оздоровления поголовья лошадей от этой инфекции, не стали проявляться и случаи заболевания плотоядных животных и людей. Важно отметить, что в отличие от плотоядных животных и людей, процесс переболевания лошадей был очень длительный. Переболевание даже в острой форме продолжалось месяцами, а многие лошади оставались скрытыми носителями возбудителя сапа всю жизнь.
Эта особенность убедительно подтверждает, что средой, в которой естественно переживает возбудитель этой инфекции, является организм лошадей. Другими словами, лошади выполняют функцию облигатного хозяина возбудителя этой инфекции. В их организме он находит для себя оптимальные условия для существования. А у лошадей выработалась терпимость к жизнедеятельности этого микроба. Это произошло благодаря установлению между лошадьми и возбудителем сапа закономерных биоценотических связей, эпизоотологически определяемых, как механизм передачи возбудителя инфекции. Такими связями оказался внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Возбудитель сапа в организме лошадей закономерно переживал и передавался этим механизмом из поколения в поколение.
Поэтому аборигенные древние породы лошадей, в большинстве случаев, оставались скрытыми носителями возбудителя этой инфекции Болезнь обострялась в том случае, когда возбудитель этой инфекции попадал к чистокровным или чистопородным лошадям, имевшим несколько отличные от аборигенных биохимические показатели органов и тканей. Этому же способствовали стрессовые воздействия на лошадей, также изменяющие биохимические показатели органов и тканей.
По-иному протекают инфекционный и эпизоотический процессы среди диких и домашних плотоядных животных. Их организм эволюционно не приспособлен к жизнедеятельности этого микроба. Эти животные случайно оказались чувствительными для восприятия возбудителя этой инфекции.
Поэтому инфекционный процесс у них протекает остро или сверхостро. В популяцию плотоядных животных возбудитель сапа может попасть только горизонтальным путем и таким же путем допустимо его дальнейшее распространение. Но в естественных условиях оно не происходит. Эта особенность объясняется тем, что, в отличие от лошадей, в популяциях плотоядных животных отсутствуют условия для вертикальной передачи возбудителя сапа. Таким образом, дикие и домашние плотоядные являются потенциальными хозяевами возбудителя этой инфекции. В их популяциях эпизоотический процесс попадает в тупиковую ситуацию.
Лошади болеют сапом преимущественно в хронической форме, которая зачастую протекает незаметно и затягивается на месяцы и годы. Предполагалось, что эта форма связана с устойчивостью лошадей, приобретенной ими в процессе коэволюции облигатного хозяина с возбудителем инфекции. В качестве примера приводили монгольских лошадей. Действительно, монгольские лошади - весьма древние. При традиционных оптимальных условиях содержания и эксплуатации среди них сап клинически не проявлялся, хотя часть из них давала положительную реакцию на маллеин. При перемещении их в другие нетрадиционные климатические условия, использование для выполнения повышенных эксплуатационных нагрузок в условиях бескормицы и других стрессовых воздействий, сап весьма часто проявлялся типичными клиническими признаками.
Профилактика и меры борьбы с сапом проводятся на основе тех же методологических принципов, что и с туберкулезом крупного рогатого скота (и другими факторными инфекционными болезнями животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции). Успех такой борьбы оставался небольшим, пока в основе диагностики лежала только офтальмомаллеинизация. С помощью этой реакции удавалось выявить лишь часть больных, в основном, с обостренными формами инфекции. Скрытые носители возбудителя инфекции, находившиеся с ним в состоянии глубокого биологического равновесия, на офтальмомаллеинизацию не реагировали, оставаясь, определенное время безопасными, как источники возбудителя инфекции.
Применение лошадям подкожной и внутривенной маллеинизации, провоцирующей скрытое микробоносительство, позволило выявить потенциально опасные источники возбудителя сапа. Ими являются лошади, положительно реагирующие по РСК после провокации скрытого микробоносительства (С.Н.Вышелесский, 1924).
Значение подкожной и внутривенной маллеинизации для провокации скрытых форм сапной инфекции с целью повышения ее диагностики подтверждено многими исследователями еще в 30-е годы (А.П.Неводов, 1930; Б.Л. Пацевич, 1931).
В наше время этот метод привлек внимание монгольских исследователей Известно, что в восточных странах у многих больных сапом лошадей клинические симптомы этой инфекции не проявляются.
Значительная часть таких лошадей даже при неоднократной их офтальмомаллеинизации и серологическом исследовании по РСК показывают отрицательные результаты. Но после их перевода в другие климатические и эксплуатационные условия, скрытый инфекционный процесс сапа резко обостряется. Такие лошади становятся источниками возбудителя инфекции (И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов, 1954).
На таком фоне Готовын Цэвэгмэд (1987) подтвердил данные, полученные Н.М.Стрелковым еще в 1942 году на большом фактическом материале о том, что подкожная маллеинизация не оказывает влияния на показатели РСК здоровых лошадей. Напротив, при скрытых формах этой инфекции такая маллеинизация провоцирует синтез комплементсвязывающих антител, что позволяет диагностировать болезнь у таких животных с помощью РСК. Он использовал этот метод для оздоровления конепоголовья в Батширээт сомоне Монголии. Только за три года (с 1970 по 1973), применяя метод провокации, в этом сомоне удалось снизить зараженность лошадей сапом с 10 до 0,98 %
К сожалению, метод провокации скрытых форм сапа не стал моделью для понимания особенностей диагностики других факторных инфекционных болезней, эизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Вместе с тем, такая работа вполне оправдана в борьбе с инфекционными болезнями, возбудители которых закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных.
Литература
Вышелесский С.Н. Несколько замечаний о достижениях в изучении туберкулеза, ящура и сапа. «Практическая ветеринария», 1928, № 1 - 2, с.119-126
Вышелесский С.Н. Сап. В кн.: Частная эпизоотология. 1935, Сельхозгиз, М., с.267-297
Вышелесский С.Н. Сап. В кн.: Частная эпизоотология. Под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.240-261.
Ганнушкин М.С. К эпизоотологии сапа на Северном Кавказе. Труды ВИЭВ. Т.1Х, Сельхозгиз, 1933, с.119-126.
Готовын Цэвэгмэд. Профилактика и искоренение сапа лошадей в МНР. Автореферат на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1987, с.47
Неводов А.П. Методика прижизненного распознания активных (склонных к обострению) форм латентного сапа. «Практическая ветеринария», 1930, № 4, с.289-296.
Пацевич Б.Л. Новый шаг в борьбе с сапной инфекцией, «Практическая ветеринария», 1931, № 10, с.12-14
Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Сап. В кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей. Под редакцией М.Лекарева, М., Сельхозгиз, 1954, с.123-153
Стрелков Н.М. О влиянии подкожной маллеинизации на последующие исследования крови на сап по РСК. Труды Ветеринарного НИИ Красной Армии и окружных военно-ветеринар. лабораторий. Т.1У. Издание Ветеринарного НИИ Красной Армии. 1942, с.231-233.
Юров К.П. Сап. В кн., Инфекционные болезни лошадей, М., 2000, с.109-115.
Определение. - Туберкулез крупного рогатого скота - это микобактериальная, факторная инфекционная болезнь крупного рогатого скота, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Инфекционные очаги в организме больных животных развиваются преимущественно в лимфатических узлах, легких, других паренхиматозных органах и тканях. Как факторной, болезни присуща вертикальная передача возбудителя инфекции, скрытое течение инфекционного процесса у новорожденных, переходящее в хроническую форму с образованием отмеченной патологии. В этот период возможна горизонтальная (эстафетная) передача возбудителя инфекции. Таким путем заражается не только крупный рогатый скот, но и представители других видов парнокопытных (свиньи, верблюды, овцы, пантовые олени, маралы). Но в их популяциях возбудитель болезни вертикальным путем не распространяется. В.Г.Луницын и А.С.Донченко (1994) показали, что пантовые олени и маралы заражаются этой инфекцией при совместном содержании с больным крупным рогатым скотом. По их данным, несмотря на крайне низкий уровень оздоровительных мероприятий, источником возбудителя инфекции были преимущественно старые животные с запущенными тяжелыми формами туберкулеза. Даже на таком фоне не происходило распространение возбудителя этой инфекции за пределы эпизоотического очага. Разумеется, исключение составляет интродукция больных животных в благополучные по туберкулезу стада. Бычьим туберкулезом болеют и люди. Эта инфекция у них поражает преимущественно мочеполовую систему. Туберкулез людей, вызванный микобактериями бычьего типа следует рассматривать как классическую инфекцию, которой не свойственна эстафетная передач ее возбудителя.
Причина болезни. - Возбудителем туберкулеза крупного рогатого скота является кислотоустойчивая специфическая для животных этого вида Mycobacterium bovis. Крупный рогатый скот является облигатным хозяином этого микроорганизма, соответственно, болезнь животных этого вида определяется как факторная.
Уместно напомнить, что также оценивается туберкулез птиц и его возбудитель Mycobacterium avium и туберкулез людей и его возбудитель Mycobacterium tuberculesis. Среди своих облигатных хозяев эти возбудители передаются вертикальным путем. Они вызывают факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Микобактерии туберкулеза человеческого вида патогенны для крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей. Микобактерии туберкулеза птичьего вида патогенны для кроликов, свиней и некоторых других животных.
Но животные этих видов являются потенциальными (необлигатными) хозяевами соответствующих возбудителей туберкулеза. Среди таких животных возбудитель этой инфекции распространяется только горизонтальным путем в ограниченном масштабе, зачастую, попадая в биологический или эпизоотологический тупик.
Возбудители туберкулеза соответствующего вида закономерно переживают в организме облигатных хозяев, вызывают у них при определенных условиях патологический процесс и проникают к другим животным этого вида как вертикальным, так и горизонтальным путями.
Вызвав же заболевание животных других видов, такие возбудители инфекции могут распространяться только вертикальным путем в ограниченных масштабах или попадают в биологический или эпизоотологический тупик. Этим объясняется широкое эпизоотическое распространение туберкулеза крупного рогатого скота, и только спорадические вспышки или случаи этой инфекции среди восприимчивых к нему животных других видов. Хотя причиной их болезни является тот же возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота.
Таким образом, пусковым механизмом эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота является вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству и интродукция скрытых носителей возбудителя инфекции в благополучные стада. Стрессовые воздействия на животных и старение органов и тканей, в которых закономерно живет возбудитель этой инфекции, обостряют течение инфекционного процесса.
Диагностика - для постановки диагноза на туберкулез учитывают данные клинического, эпизоотологического, патологоанатомического и аллергического исследований. При необходимости дополнительно проводят лабораторное (бактериологическое и биологическое) исследования.
Клиническим исследованием - диагноз на туберкулез ставят преимущественно в пунктах неблагополучных по этой инфекции. Характерный симптом этой болезни - сухой, немного свистящий кашель со слабым стоном. Он проявляется в основном утром после отдыха животных и проникновения к ним свежего холодного воздуха через открытые двери животноводческого помещения. Этот симптом указывает на легочную форму туберкулеза. Весьма часто при этой инфекции отмечают увеличение подчелюстных, заглоточных, шейных и других лимфатических узлов. Их оправданно исследовать у животных, положительно реагирующих на туберкулин. При характерном для туберкулеза кашле и увеличении лимфатических узлов возможно отсутствие положительной реакции на туберкулин из-за, так называемого, анергического состояния животного. При развитии туберкулезного очага в желудочно-кишечном тракте, возможно расстройство пищеварения у больного животного; поносы чередуются с запорами, кал имеет примеси слизи, иногда - крови.
Эпизоотологическая диагностика туберкулеза крупного рогатого скота дает много полезного для распознавания и прогнозирования этой инфекции. Этой инфекции свойственны рецидивы вспышек через два и более лет после оздоровления. Обусловлено такое явление подрастанием молодых животных - скрытых туберкулоносителей. Поэтому следует осторожно подходить к завозу на фермы животных из недавно оздоровленных от туберкулеза хозяйств. Вместе с ними возможна интродукция туберкулеза.
Новые хозяйственные условия для скрытых носителей микобактерий являются тем стрессовым воздействием, которое ускоряет обострение инфекционного процесса.
Много внимания надо уделять информации о здоровье обслуживающего персонала.
Патологоанатомическая диагностика туберкулеза представляет большой интерес для контроля эпизоотического процесса этой инфекции. Речь идет не о вскрытии павшей или убитой в хозяйстве коровы, а о системе патологоанатомического контроля над благополучием хозяйств по туберкулезу. Каждое молочно-товарное хозяйство ежегодно откармливает и реализует на мясо определенное количество откормленного молодняка. Реализуют на мясо и выбракованных коров. Внимательное ежегодное послеубойное их обследование позволяет лучше любого другого метода оценить эпизоотическое состояние хозяйства по этой инфекции. При этом обращают внимание на наличие характерных для туберкулеза изменений в лимфатических узлах, в легких и других паренхиматозных органах.
При туберкулезе лимфатические узлы бугристы, на их разрезе просматривается различное число бугорков (туберкул), содержащих в центре казеоз с некоторым количеством извести. Легкие у некоторых больных животных более или менее равномерно усеяны беловатыми очажками. Их количество может быть значительным.
При длительном неблагополучии по туберкулезу ферм крупного рогатого скота у некоторых животных отмечают характерное поражение серозных покровов. Они покрыты бугорками, иногда в виде обширного поражения этих покровов. Такие поражения определяют как «жемчужница». Ее наличие указывает на запущенную форму инфекции и неудовлетворительное проведение противотуберкулезных мероприятий. Туберкулезные поражения можно встретить в печени, сычуге, кишечнике, вымени, матке, яйцеводах и др. органах. Эти изменения подробно описаны в руководствах и учебниках по туберкулезу сельскохозяйственных животных (И.И.Лукашов, 1952; В.И.Ротов и др.,1978; А.И.Кузин, 1982; М.А.Сафин и М.В.Харитонов, 1990; А.С.Донченко, В.Н.Донченко, 1994). Особенности патологоанатомических изменений при туберкулезе крупного рогатого скота позволяют оценивать эффективность проводимых оздоровительных мероприятий и продолжительность неблагополучия хозяйства.
По анализу данных послеубойного осмотра туш скота на мясокомбинате можно оценивать степень напряженности эпизоотической ситуации в отдельных районах, регионах и областях. Об этом убедительно говорят результаты послеубойного осмотра туш крупного рогатого скота на мясокомбинатах Омской области, представленные в таблице 8.
Таблица 8
Итоги ветсанэкспертизы туш крупного рогатого скота на туберкулез на мясокомбинатах Омской области
|
Год |
Поступило |
Выявлено больных |
Забраковано |
|||
|
К Р С |
голов |
% от убитых |
Туш |
% от больных |
% от убитых |
|
|
1981 |
359978 |
25289 |
7,02 |
1079 |
4,27 |
0,30 |
|
1982 |
372110 |
22658 |
6,09 |
1155 |
5,10 |
0,31 |
|
1983 |
378642 |
16378 |
4,33 |
759 |
4,63 |
0,20 |
|
1984 |
305185 |
10543 |
3,45 |
627 |
5,9 |
0,20 |
|
1985 |
345331 |
11026 |
3,19 |
747 |
6,7 |
0,22 |
|
1986 |
375091 |
13019 |
3,47 |
909 |
6,98 |
0,24 |
|
1987 |
396250 |
12688 |
3,20 |
1213 |
9,56 |
0,31 |
|
1988 |
415425 |
11828 |
2,84 |
1083 |
9,16 |
0,26 |
|
1989 |
417085 |
6350 |
1,52 |
571 |
9,0 |
0,14 |
|
1990 |
379472 |
3864 |
2,02 |
344 |
8,9 |
0,09 |
Из представленной таблицы видно, что при ежегодном убое от 305 до 415 тыс. крупного рогатого скота, число больных туберкулезом среди них первоначально незначительно сокращалось, потом с 1984 по 1988 гг. поддерживалось на одном уровне и только с 1989 года заметно пошло на убыль. Сокращалось и число выявленных животных с тяжелыми туберкулезными поражениями. Но по отношению к числу выявленных туберкулезных туш, оно даже возросло, что указывает на наличие в хозяйствах стрессовых факторов, способствующих поддержанию и развитию туберкулезного процесса среди крупного рогатого скота.
Аллергическую диагностику - считают основной для массовой проверки крупного рогатого скота на туберкулез. Согласно действующим правилам в хозяйствах всех категорий исследуют внутрикожной аллергической пробой коров и быков-производителей два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище и осенью, перед постановкой на зимне-стойловое содержание. Молодняк крупного рогатого скота и животных из откормочных гуртов исследуют один раз в год.
Показателями неблагополучия фермы по туберкулезу крупного рогатого скота считают:
выявление туберкулезных изменений при послеубойной экспертизе на мясоперерабатывающих предприятиях,
выявление таких же изменений в процессе экспертизы при внутрихозяйственном убое животных и вскрытии трупов,
выявление положительно реагирующих животных при плановых аллергических исследованиях. Если в благополучном по туберкулезу хозяйстве при проведении плановых аллергических исследований выявляют животных, положительно реагирующих на туберкулин, то их дополнительно проверяют внутривенной туберкулиновой пробой.
Положительно реагирующих на такую пробу животных подвергают комиссионному патологоанатомическому диагностическому исследованию. В процессе этого исследования отбирают патологический материал для бактериологического исследования и постановки биопробы. Офтальмотуберкулинизация в такой ситуации малоинформативна, поскольку она выявляет преимущественно больных с патологоанатомическими изменениями органов и тканей. А наличие таких изменений не требует дополнительных исследований этой реакцией.
Таким образом, результаты аллергической диагностики подтверждают контрольным патологоанатомическим исследованием положительно реагирующих на туберкулин животных. У них выявляют туберкулезные поражения в органах и тканях и проводят лабораторные исследования этого патологического материала.
Учитывают эпизоотическую ситуацию по туберкулезу среди животных других видов, имеющих контакт с крупным рогатым скотом. Важно иметь информацию от медицинских работников, об проведенных ими исследованиях обслуживающего персонала.
Эпизоотология - эпизоотическая ситуация по туберкулезу крупного рогатого скота в нашей стране весьма характерна и поучительна. В довоенные годы эту инфекцию регистрировали во многих местах в виде спорадических вспышек и единичных случаев заболевания. На Украине в те годы зараженность крупного рогатого скота не превышала 1,5% (И.И.Лукашов, 1952).
Но в тех регионах, куда завозили племенной скот из Восточной Пруссии и некоторых других стран Западной Европы отмечали массовое заболевание туберкулезом с характерными клиническими признаками и летальным исходом. Такими регионами были Западная Сибирь, Поволжье, Южный Урал и некоторые другие места.
В послевоенные годы при многократных исследованиях такого скота в этих регионах, первоначально офтальмотуберкулинизацией, а в последующем внутрикожной туберкулиновой пробой, стали выявлять большое число положительно реагирующих. Их переболевание туберкулезом подтверждали патологоанатомическим исследованием.
Принятая система оздоровления неблагополучных по этой инфекции ферм и стад крупного рогатого скота позволила значительно сократить число больных животных. Но она не обеспечила желаемого результата оздоровления поголовья крупного рогатого скота от туберкулеза. В одних случаях после многократных аллергических исследований неблагополучный пункт оздоравливали, но через 2 - 4 года, а иногда и в более отдаленные сроки, происходили рецидивы вспышек. В других - длительное время не удавалось оздоровить, хотя при многократных исследованиях выделяли небольшое число животных, положительно реагирующих.
. Все это формировало неблагополучие крупного рогатого скота по туберкулезу. В отдельных местах оно периодически усиливалось или ослабевало. В целом же по стране, вплоть до 1988 года формировалась тенденция усугубления эпизоотической ситуации по этой инфекции, что видно из графика 2
График 2
Динамика неблагополучных пунктов по туберкулезу крупного рогатого скота в СССР
Неблагополучие хозяйств по туберкулезу отмечали не повсеместно, а только в определенных регионах. Причины стабильного неблагополучия убедительно просматриваются при анализе изменения эпизоотической ситуации за счет оздоровления определенного числа неблагополучных пунктов и выявления новых вспышек этой инфекции. Эпизоотическая ситуация в регионах приуроченности этой инфекции типичная для большинства длительно неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота административных территориях. Она представлена в таблице 9.
Таблица 9
Динаика неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота пунктов в республике Татарстан, Оренбургской и Новосибирской областях по пятилеткам.
|
Годы |
Республика Татарстан |
Оренбургская обл. |
Новосибирская обл. |
|||
|
выявили |
оздоровили |
выявили |
оздоровили |
выявили |
оздоровили |
|
|
1976-80 |
56 |
57 |
56 |
52 |
69 |
97 |
|
1981-85 |
29 |
35 |
72 |
69 |
45 |
43 |
|
1986-90 |
41 |
34 |
90 |
84 |
55 |
110 |
|
1991-95 |
38 |
32 |
18 |
47 |
36 |
41 |
|
1996-00 |
45 |
53 |
30 |
18 |
31 |
40 |
|
Всего за 25 лет |
209 |
211 |
266 |
270 |
236 |
333 |
Из таблицы видно, что по пятилеткам оздоравливали от туберкулеза даже больше неблагополучных пунктов, чем их было на начало каждого года. Следовательно, работа ветеринарных врачей по оздоровлению хозяйств от туберкулеза проводилась весьма успешно. Неблагополучие же поддерживалось за счет новых вспышек этой инфекции. Такая особенность объясняется тем, что новые очаги туберкулеза крупного рогатого скота регулярно возникали через каждые 2 - 5 лет в пунктах ранее оздоровленных от этой инфекции. Разумеется, были случаи, когда допускали интродукцию скрытых носителей возбудителя туберкулеза в благополучные хозяйства, в которых через определенное время происходили вспышки инфекции. В Оренбургской области на начало каждого года было от 67 до нескольких неблагополучных пунктов. Но за 25 лет оздоровили 270 и выявили новых 266 неблагополучных пунктов. Аналогична эпизоотическая ситуация по туберкулезу в других регионах. Безусловно, среди вновь выявленных неблагополучных пунктов, многие были ранее оздоровленными. И возбудитель этой инфекции в годы благополучия переживал не во внешней среде, а в организме своих облигатных хозяев - крупного рогатого скота - в виде скрытого микобактерионосительства. Такие скрытыу носители возбудителя инфекции были уже телята, родившиеся от больных туберкулезом коров. Обострение инфекции у них происходило после первого отела или других стрессовых ситуаций. Весьма вероятно скрытое микобактерионосительство и у животных старшего возраста.
Такое положение подтверждает анализ эпизоотической ситуации туберкулеза крупного рогатого скота по пятилеткам. На 1.01.1976 года в Оренбургской области числился 21 неблагополучный по этой инфекции пункт. На конец пятилетки их осталось 24. Но за этот период оздоровили 52, а выявили новых 56 неблагополучных пунктов. В двух последующих пятилетках число вновь выявленных превалировало над числом оздоровленных. Но с 1991 года оздоравливали значительно больше, чем выявляли новых очагов туберкулеза. До 1992 года неблагополучие области поддерживалось на уровне от 20 до 63 неблагополучных пунктов по состоянию на 1.01. каждого года. За последующие 2 - 3 года подавляющее большинство этих пунктов успешно оздоравливали.
Но эпизоотическая ситуация продолжала оставаться весьма сложной за счет выявления новых вспышек этой инфекции. Примеры по другим регионам напоминают эпизоотическую ситуацию в Оренбургской области. Все это убедительно подтверждает большое значение скрытого микобактерионосительства в причинах вспышек этой инфекции.
Уровень профессионализма ветеринарных врачей государственной ветеринарной сети и животноводческих хозяйств весьма высок. Они работают в соответствии с правилами контроля эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота и умеют оздоравливать животных от этой инфекции. Но одновременно с оздоровлением выявляют такое же количество новых вспышек туберкулеза крупного рогатого скота (в определенные периоды несколько больше, чем оздоровили, в другие периоды - меньше).
Основным фактором, который определяет современное неблагополучие по этой хронической факторной инфекционной болезни являются рецидивы вспышек в ранее оздоровленных населенных пунктах. Такая ситуация уже давно беспокоит исследователей. Н.П.Овдиенко (1999), понимая значение этого фактора для современной эпизоотической ситуации, указывал на недостаточность знаний о причинах такого положения
Выполнение правил контроля эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота обеспечивает оздоровление животных от этой инфекции по принятым тестам. В стаде остаются скрытые носители возбудителя туберкулеза и, соответственно, остается нерешенным вопрос предсказания очередных вспышек инфекции.
Причину такого явления объясняет теория эпизоотического процесса (С.И.Джупина, 1992, 2004). Материалом для ее разработки использовали многочисленные эпизоотологические наблюдения, подтверждающие, что телята, родившиеся от больных туберкулезом коров во многих случаях, остаются скрытыми носителями возбудителя этой инфекции.
Этот фактор не привлекал к себе внимания исследователей только потому, что после Августовской сессии ВАСХНИЛ в 1948 году подверглось критике понятие «наследственное предрасположение к туберкулезу» (Г.Р.Рубинштейн,1951) Проблему не стали включать в плановые научные исследования. Безусловно, генетического наследственного предрасположения к туберкулезу у животных нет. Но есть такое эпизоотологическое явления, как вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству. В процессе коэволюции возбудителя туберкулеза и крупного рогатого скота это явление способствовало формированию скрытого течения инфекционного процесса у новорожденных и, при определенных условиях, у взрослых. Оно обеспечивает выживание возбудителя инфекции в организме облигатного хозяина. А это, в свою очередь, способствует длительному хроническому неблагополучию стад по этой инфекции.
В большинстве случаев у новорожденных телят трудно диагностировать скрытую инфекцию принятыми диагностическими тестами. Только некоторые из них, попавшие под сильное стрессовое воздействие, реагируют положительно на введение туберкулина. Как правило, скрытая инфекция у новорожденных не проявляется 1,5 - 2,5 года, а в некоторых ситуациях и более 3 лет. Реагировать на введение аллергена такие животные, в большинстве случаев, начинают уже во взрослом состоянии, зачастую после отела.
Многие исследователи установили факты внутриутробного заражения, но считали, что они случайны и составляют всего 1 - 1,5 % (В.Е.Щуревский,1974). Эта особенность свойственна всем факторным инфекционным болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Если приплод от больных туберкулезом коров используют для ремонта стада или передают в другие фермы или хозяйства, то это ведет к вспышкам инфекции. Такой путь передачи возбудителя туберкулеза легко проверить, если взять под длительное эпизоотологическое наблюдение 5 - 10 оздоровленных от этой инфекции по существующим критериям хозяйств.
Многочисленные эпизоотологические наблюдения роли вертикальной передачи возбудителя туберкулеза крупного рогатого скота от матерей к потомству подтверждаются так называемым латентным микробизмом. А.И.Кузин (1987) представляет его, как результат адаптационной изменчивости микобактерий, сохраняющих способность реверсировать в исходные вирулентные формы.
В.М.Авилов и др.(1997) признают необходимость учитывать возможность длительного латентного течения инфекционного процесса и опасность активизации такого течения при неудовлетворительных условиях содержания и кормления. Они напоминают об эпизоотологической роли молодых животных, заразившихся в раннем возрасте. Болезнь таких животных по их данным, как правило, проявляется и прогрессирует только после первого отела.
Профилактика и оздоровление ферм Профилактику туберкулеза крупного рогатого скота и оздоровление ферм от этой инфекции следует проводить так же, как проводили эти работы при профилактике и оздоровлении поголовья лошадей от сапа. При той и другой инфекции целесообразны массовые аллергические исследования и изоляция положительно реагирующих животных. При этих инфекционных болезнях очень важным эпизоотологическим фактором является установление у животных скрытого микробоносительства. Формируя рецидивы инфекции, оно способствует длительному поддержанию неблагополучия поголовья животных на ферма. Такое микробоносительство при сапе лошадей выявляли с помощью его провокации подкожной или внутривенной маллеинизации. Такая работа позволила оздоровить конепоголовья и обеспечить его надежное и длительное благополучие. К сожалению, аналогичную работу пока не проводят для оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза. Поэтому основной причиной длительного неблагополучия ферм по этой инфекции являются ее рецидивы.
Профилактика туберкулеза крупного рогатого скота и оздоровление ферм от этой инфекции весьма сходна с профилактикой бруцеллеза животных этого вида и оздоровлением ферм. В Сибири на фоне длительного и большого неблагополучия крупного рогатого скота по бруцеллезу, начали успешно оздоравливать фермы применением для провокации скрытого бруцеллоносительства вакцины из штамма 82.
Применение этой вакцины животным - скрытым бруцеллоносителям, обостряло этот процесс, что давало возможность выявить таких животных и изолировать из общего стада. Такая мера предупреждала рецидивы вспышек и, соответственно, дальнейшее распространение болезни.
Соответствующие препараты и способы их применения надо использовать и для профилактики туберкулеза крупного рогатого скота. Провокацию скрытого носительства микобактерий можно проводить введением в организм животных определенных доз соответствующего аллергена. Им может быть туберкулин в чистом виде, в определенных разведениях или в сочетании с вакциной БЦЖ и другими препаратами. М.В.Харитонов (1998) добился полного выявления скрытых носителей микобактерий провокацией такой формы инфекции с помощью БЦЖ-теста или надплевральной новокаиновой блокадой по В.В.Мосину. Разумеется, дозу, метод введения препарата (внутривенно, подкожно, внутримышечно), сроки учета температурной реакции организма следует изучить в специальных экспериментах.
Правила профилактики туберкулеза крупного рогатого скота, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года, предлагают (п.5.9.) провоцировать неулавливаемые внутрикожной аллергической пробой скрытые формы туберкулезного процесса, внутривенным введением туберкулина. Особо важно проводить эту работу в завершающий период оздоровления стада.
По нашему мнению, такой туберкулинизацией можно исследовать все поголовье неблагополучного хозяйства. С ее помощью можно выявить всех скрытых носителей возбудителя туберкулеза еще на раннем этапе оздоровительных работ. Таким исследованием будут предупреждены рецидивы туберкулеза.
Но скрытых носителей возбудителя туберкулеза крупного рогатого скота можно контролировать и без специальных реакций. Ведь они родятся от больных туберкулезом животных. Такой приплод следует учитывать, выделять в обособленные группы, откармливать и реализовать на мясо еще до того, как он станет источником возбудителя инфекции.
Эти же Правила профилактики туберкулеза крупного рогатого скота, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года предлагают всех телят, родившихся от больных и положительно реагирующих на внутрикожную туберкулиновую пробу, коров, ставить на откорм и сдавать на мясо. Эта мера уже позволила значительно сократить число рецидивов и за счет этого, определить тенденцию улучшения эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота.
Таким образом, для обеспечения оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза необходимо выявлять и убирать из стада всех скрытых носителей возбудителя этой инфекции. Эту меру можно осуществлять провокацией такого носительства продуктами микобактериальной природы или организационными мерами, предупреждающими ремонт маточного стада за счет молодняка, полученного от больных коров.
Кроме того, в вопросах профилактики и оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза большую роль следует уделять общим ветеринарно-санитарным мерам, технологии содержания и эксплуатации животных. Вероятность заболевания животных этой инфекцией резко возрастает при их содержании в сырых холодных помещениях без подстилки, при отсутствии активных ежедневных моционов животных и недоброкачественном кормлении, при отсутствии вентиляции животноводческих помещений и круглогодовом содержании животных в таких помещениях. Очень важным фактором ранней диагностики и, соответственно, профилактики этой болезни является регулярный анализ данных послеубойного осмотра туш откормочного и выбракованного скота.
Литература
Авилов В.М., Пылинин В.Ф., Овдиенко Н.П., Ведерников В.А. Больше внимания профилактике и борьбе с туберкулезом животных. «Ветеринария», 1997, № 8, с.3-5.
Джупина С.И. Теория эпизоотического процесса. М., 2004, Издатель ООО «Ветеринарный консультант».
Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса. Новосибирск, СО «Наука», 1991, с.141.
Донченко А.С.,Донченко В.Н. Туберкулез крупного рогатого скота, верблюдов, яков, овец и пантовых оленей. Новосибирск, 1994, с.353.
Кузин А.И. Оздоровление животноводческих хозяйств от туберкулеза. М., Россельхозиздат, 1982, с.102.
Лукашов И.И. Туберкулез сельскохозяйственных животных _(на укр. џзыке). Гос. Изд-во с.-х. литературы УССР. Киев, 1952, с.97.
Луницын В.Г., Донченко А.С. Туберкулез пантовых оленей. Барнаул, 1994, с.285.
Овдиенко Н.П., Донченко А.С.,Ощепков В.Г., Лазовская А.Л., Шаров А.Н. Основные направления и достижения в изучении туберкулеза животных. В кн.: Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки России. Т.1, РАСХН. М., 1999, с.111-114.
Рубинштейн Г.Р. Проблемы наследственности при туберкулезе. Изд-во АН СССР, М., 1951, с.87.
Ротов В.И., Кокуричев П.И.,Савченко П.Е., Ткач Ю.А. Туберкулез сельскохозяйственных животных. Киев, «Урожай», 1978, с.236.
Туберкулез. Санитарные правила. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. М., Издание официальное. С.169-175.
Харитонов М.В. Разработка системы противотуберкулезных мероприятий в условиях широкого выявления неспецифических реакций на туберкулин. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Казань, 1998, с.42.
Щуревский В.Е. Туберкулез. В кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота. М.: «Колос», 1974, с.233-246.
Определение - бруцеллез крупного рогатого скота это бактериальная факторная инфекционная болезнь животных этого вида, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Инфекционный процесс характеризуется скрытым течением, переходящим в хроническое. Кульминацией такого процесса является происходящий один раз в жизни аборт, преимущественно, нетелей, реже - взрослых коров. Еще П.Ф.Здрадовский (1948) подтвердил, что коровы при бруцеллезе абортируют только один раз в жизни. По его мнению, матка в результате соприкосновения с возбудителем инфекции «премунизируется» и приобретает устойчивость к суперинфекции. Этот важный эпизоотологический показатель до последнего времени мало учитывали при проведении профилактических и оздоровительных мероприятий.
Вертикальная передача возбудителя инфекции, от родителей к потомству, обеспечивает его выживание в природе. Эта же передача является причиной длительного неблагополучия по бруцеллезу стад и ферм Горизонтальная передача возбудителя инфекции происходит преимущественно в период аборта коров. Ее реализуют алиментарный и контактный механизмы передачи возбудителя инфекции. Бруцеллезом крупного рогатого скота болеют люди и парнокопытные животные некоторых других видов. На основе многочисленных эпидемиологических наблюдений и экспериментов, П.А.Вершилова и А.А.Голубева (1961) исключают возможную роль людей, как источников возбудителя бруцеллеза. У людей возбудитель бруцеллеза всегда попадает в биологический тупик. Наблюдали только казуистические случаи заражения человека от человека, например, при оказании родовспоможения
Бруцеллез крупного рогатого скота распространен весьма широко. Но проникновение возбудителя этой инфекции к животным других видов и человеку завершается тупиковой ситуацией, хотя и вызывает тяжелое их переболевание. К таким животным и человеку возбудитель инфекции проникает только горизонтальным путем от своего облигатного хозяина.
Причина болезни. - Возбудителем бруцеллеза крупного рогатого скота является Brucella abortus. Этот микроб закономерно переживает в организме крупного рогатого скота. Процесс его жизнедеятельности в организме облигатного хозяина происходит в виде S- , R- и L-форм. Br. abortus всесторонне изучена. Интересующихся отсылаем к книге «Бруцеллез сельскохозяйственных животных» под редакцией И.А.Косилова (1999).
Пусковым механизмом эпизоотического процесса бруцеллеза крупного рогатого скота является закономерная вертикальная передача возбудителя инфекции от больных родителей к потомству, а также интродукция скрытых носителей такого возбудителя в благополучное стадо. Аборт является причиной распространения болезни горизонтальным путем внутри стада и на ближайшее его окружение.
Диагностика - для постановки диагноза на бруцеллез учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторного (бактериологического и серологического) исследований.
Клиническая диагностика основывается на информации от владельцев животных и обслуживающего персонала о состоянии здоровья животных. Основным клиническим признаком являются аборты коров разного возраста, но преимущественно первотелок, с последующей послеабортной патологией (задержание последа, эндометриты, нарушение сроков инволюции матки и др.). В неблагополучных стадах такая патология просматривается у некоторых коров после нормального отела.
Эпизоотологическая диагностика дополняет клиническую. Учитывают имевшую место интродукцию на ферму животных из других хозяйств, особенно неблагополучных по бруцеллезу и оздоровленных от этой инфекции. Не менее важно устанавливать благополучие местности, из которой завозили корма. Большое внимание уделяют выяснению вероятности контаминирования таких кормов в транспортных средствах, в которых их перевозили. Эти данные позволяют достаточно точно предполагать, откуда, и какими факторами занесен в хозяйство возбудитель инфекции.
Лабораторная диагностика. Ее проведение обязательно для подтверждения диагноза. В ветеринарную лабораторию посылают абортированный плод и сыворотку крови коровы, у которой произошел выкидыш. Там проводят бактериологическое и серологическое исследования по РА и РСК. Есть много других серологических реакций весьма полезных для уточнения диагноза. Но для подтверждения диагноза достаточно провести исследование по РА и РСК.
Этими же реакциями ежегодно проверяют благополучие стада по бруцеллезу крупного рогатого скота. Их же используют для оздоровления неблагополучных ферм. Таким образом показателями неблагополучия по бруцеллезу ферм и хозяйств являются аборты коров разного возраста, послеродовая патология, и положительные результаты бактериологического и серологического исследования в ветеринарных лабораториях.
Эпизоотология Бруцеллез в нашей стране регистрируют с начала прошлого века. Имеются данные, что этой болезнью болели люди в Москве, Ашхабаде, Ташкенте еще в 1910-1912 гг. Исследователи, диагностировавшие эту инфекцию, полагают, что ее причиной был возбудитель овечьего типа (П.Ф.Теленков,1948; П.Ф.Здродовский, 1948).
Бруцеллез крупного рогатого скота первоначально регистрировали в тридцатые годы в тех местах, куда завозили племенных животных из стран Западной Европы. Несовершенство методов диагностики и оздоровления ферм от этой инфекции и годы военного лихолетья способствовали ее укоренению в определенных регионах. В таких местах бруцеллез стали регистрировать во многих животноводческих хозяйствах.
Интенсивную работу по оздоровлению от этой инфекции неблагополучных ферм начали проводить в пятидесятые годы. В те годы проводили массовые исследования сыворотки крови крупного рогатого скота первоначально реакцией агглютинации (РА), а в последующем дополнительно реакцией связывания комплемента (РСК). Эта работа позволила уточнить эпизоотическую ситуацию по бруцеллезу крупного рогатого скота.
Для представления об эпизоотологии этой инфекции важно понять тенденции проявления эпизоотического процесса и особенности распространения инфекции в различные периоды такого проявления.
В ранее благополучные стада инфекцию заносят, как правило, интродукцией скрытых бруцеллоносителей из неблагополучных или ранее оздоровленных хозяйств. То же происходит при завозе кормов, контаминированных возбудителем бруцеллеза. Возможны и другие факторы заноса возбудителя инфекции. Но животные чаще всего заражаются алиментарно, поедая контаминированные возбудителем инфекции корма. Если произошло единичное заражение животного, то инфекция распространяется вяло до первого аборта бруцеллезной этиологии. Даже один аборт создает обширную контаминацию возбудителем этой инфекции предметов внешней среды, в том числе и кормов. Крупный рогатый скот на благополучной по бруцеллезу ферме весьма чувствителен к этой инфекции. Заразившись, у животных не просматриваются клинические признаки болезни. Только некоторые реагируют по РА в титрах 1:200 - 1:400 и выше. Применение в таком стаде вакцины резко обостряет клиническое и эпизоотологическое проявление инфекции и в короткие сроки приводит к массовым абортам с различной клинико-гинекологической патологией.
Но через 8-12 месяцев ситуация заметно меняется. Многие из абортировавших коров нормально оплодотворяются и приносят здоровый приплод. Реже встречается и более легко протекает акушерско-гинекологическая патология. Но ввод в такое стадо нетелей, как правило, заканчивается абортами. Безусловно, при этом в пределах фермы резко возрастает рассеивание возбудителя инфекции. Но оно не оказывает такого влияния на клиническое проявление болезни и серологические показатели сыворотки крови, как это было после первых абортов в ранее благополучном по бруцеллезу стаде.
Телята, родившиеся от больных коров, как правило, не реагируют на принятые серологические реакции до 6 - 9-месячного возраста и старше.
Еще П.Ф.Здродовский (1948) описал опыт, в котором телятам до 6-7-месячного возраста выпаивали молоко от больных бруцеллезом коров и их сыворотка крови продолжала реагировать отрицательно по РА. Но эти телята заболевали бруцеллезом после первого отела.
М.М.Халимбеков (1937) выделил возбудителя бруцеллеза у 6-месячного теленка, родившегося от ранее абортировавшей больной этой инфекцией коровы. А.И.Коновалов (1953) пришел к выводу, что телята, родившиеся от больных бруцеллезом коров, являются источниками возбудителя инфекции при переводе в другое хозяйство. Г.А.Объедков (1970) подтверждает факты выделения возбудителя бруцеллеза из органов (в первую очередь, из содержимого желудка) абортированного плода. В этой же работе он называет исследователей, которые отрицали возможность проникновения возбудителя этой инфекции в организм плода и внутриутробное заражение эмбриона. Такое отрицание они обосновывали превосходством величины молекулы антител над размером пор плаценты у коров.
Но установленные факты роли скрытых бруцеллоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции ориентирует на пересмотр взгляда на внутриутробное заражение.
Изъятие из основного маточного стада положительно реагирующих после регулярных серологических исследования позволяет оздоровить такое стадо, если в него не вводят нетелей, выращенных от больных бруцеллезом коров. Такой результат получают в тех случаях, когда оздоровление проводят регулярными серологическими исследованиями сразу же после установления неблагополучия. Этого же добиваются в тех случаях, когда исследования проводят через 25-30 дней после провокации скрытого бруцеллоносительства вакциной из штамма 82 или, какой либо другой.
В других ситуациях после оздоровления регулярными серологическими исследованиями, в стаде остаются скрытые носители возбудителя инфекции. Они через определенное время становятся причиной рецидива вспышки. В таком случае неблагополучие стада продолжается уже за счет клинически больных и положительно реагирующих на серологические реакции.
Особо сложной оказывается эпизоотическая ситуация в тех стадах, которые регулярно ремонтируют нетелями, выращенными от больных бруцеллезом коров. Как уже отмечали, в таких стадах возбудитель инфекции распространяется преимущественно после абортов нетелей. Но часть коров основного стада остаются скрытыми носителями возбудителя бруцеллеза, а у других сформировалась определенная премуниция. Поэтому ситуацию характеризуют, как клиническое и эпизоотологическое затишье, резко отличающееся от первых месяцев заноса инфекции в стадо, а, тем более, от ситуации после вакцинации в то время животных.
Эпизоотическую ситуацию усложняют скрытые носители возбудителя инфекции и регулярный ввод в стадо нетелей, выращенных из телят, родившихся от больных бруцеллезом коров. Эти нетели длительное время оставались скрытыми носителями возбудителя бруцеллеза.
Особенности эпизоотической ситуации бруцеллеза крупного рогатого скота продолжительно неблагополучного по этой инфекции целесообразно иллюстрировать примером. Колхоз «Новый путь» Барабинского района Новосибирской области имел два населенных пункта: крупное село Белово и небольшая деревня Красулино. Молочно-товарные фермы в этих населенных пунктах числились неблагополучными по бруцеллезу более 12-14 лет. Основное маточное стадо содержали в с. Белово, а д. Красулино определили как изолятор. Почти ежемесячными многократными исследованиями сыворотки крови коров по РА и РСК, удалось оздоровить от бруцеллеза поголовье скота в с. Белово. Но изолятор в д. Красулино оказался чрезвычайно перегруженным коровами. Животные в нем характеризовались лучшими продуктивными показателями, чем в с. Белово. К тому же среди них не отмечали абортов, и многие реагировали отрицательно по РА и РСК. По согласованию с ветеринарным отделом в этом изоляторе выделили 45 коров, трехкратно с интервалом три месяца отрицательно реагирующих по РА и РСК. Их возвратили в с. Белово, где разместили обособленно с 46 здоровыми местными коровами и нетелями. В те годы (1955) фермы оздоравливали без использования вакцин. Многократные в течение двух лет серологические исследования сыворотки крови этих животных показывали отрицательные результаты. Но осенью 1957 года среди нетелей, выращенных из телят, полученных от этих коров, были отмечены аборты. Многие из них при исследовании по РА и РСК реагировали в титрах 1:200 - 1:400 и выше. Диагноз на бруцеллез подтвердили бактериологическим исследованием.
Такие особенности эпизоотического процесса этой инфекции крупного рогатого скота характерны для большинства неблагополучных пунктов. Формируется перманентное неблагополучие за счет рецидивов инфекции в оздоровленных по принятым критериям неблагополучных пунктах.
Перманентность неблагополучия по бруцеллезу крупного рогатого скота убедительно подтверждают особенности эпизоотической ситуации этой инфекции в регионе Сибири за 1981-86 гг., представленные в таблице.
Таблица 10
Эпизоотическая ситуация по бруцеллезу крупного рогатого скота в Сибири за 1981-1986 гг.
|
Области, |
Неблагополучные пункты |
Больные животные в тыс. |
||||||
|
края, АССР |
Имелось |
за 6 лет |
Осталось |
Имелось |
За 6 лет |
Осталось |
||
|
на 1.1.81 |
Выяв-лено |
Оздоровлено |
на 1.1.87 |
на 1.1.81 |
Забо-лело |
Убито |
на 1.1.87 |
|
|
Новосибирская |
179 |
96 |
157 |
118 |
16,4 |
85,4 |
92,8 |
9,0 |
|
Кемеровская |
41 |
33 |
60 |
14 |
7,9 |
31,4 |
38,7 |
0,6 |
|
Томская |
91 |
29 |
79 |
41 |
4,2 |
15,6 |
19,0 |
0,8 |
|
Алтайский |
7 |
16 |
23 |
- |
0,1 |
14,0 |
14,1 |
- |
|
Красноярский |
47 |
28 |
72 |
3 |
- |
9,0 |
9,0 |
- |
|
Иркутская |
10 |
10 |
20 |
- |
- |
9,2 |
9,2 |
- |
|
Читинская |
2 |
1 |
3 |
- |
- |
0,7 |
0,7 |
- |
|
Бурятская АССР |
- |
4 |
4 |
- |
- |
0,1 |
0,1 |
- |
|
Тувинская АССР |
3 |
28 |
7 |
24 |
0,5 |
14,2 |
14,6 |
- |
|
Итого |
380 |
245 |
425 |
200 |
29,1 |
179,6 |
198,3 |
10,4 |
Из представленной таблицы видно, что в весьма неблагополучном по бруцеллезу крупного рогатого скота регионе за 6 лет оздоровлено в полтора раза больше неблагополучных пунктов, чем их было на начало анализируемого периода. Новые вспышки этой инфекции продолжали выявлять ежегодно. Причиной большинства из них были рецидивы после оздоровления стад в результате абортов среди нетелей. Этот фактор определял неблагополучие по бруцеллезу даже при весьма интенсивных оздоровительных мероприятиях.
В годы, когда скрытое бруцеллоносительство не учитывали при проведении оздоровительных мероприятий с помощью вакцины из штамма 82, ее применение стихийно способствовало провокации такой формы инфекции. Это способствовало предупреждению использования части таких животных для воспроизводства стада и, соответственно, уменьшению числа рецидивов вспышек. В последующем сознательное использование провокации скрытых форм инфекции обеспечило нарастание этой тенденции. Такая мера стала гарантией полного оздоровления ферм от бруцеллеза, в том числе без последующих рецидивов вспышек этой инфекции.
Когда при проведении оздоровительных мероприятий стали принимать во внимание скрытое бруцеллоносительство у молодых животных, выращенных из телят, родившихся от больных этой инфекцией коров, рецидивы вспышек бруцеллеза резко сократились. Это открыло возможности полного оздоровления крупного рогатого скота в хозяйствах региона от этой коварной инфекции.
Повышение эффективности диагностики путем провокации скрытых форм бруцеллеза. Этому вопросу на современном уровне изученности бруцеллеза крупного рогатого скота надо придавать особое значение. Главная опасность в поддержании неблагополучия по этой инфекции стад животных представляли скрытые бруцеллоносители. Таких животных не удается выявить принятыми диагностическими тестами. А интродукция скрытых бруцеллоносителей в благополучное стадо или их содержание в своем стаде до определенного периода становится причиной вспышек этой инфекции.
Такую ситуацию в значительной степени предупреждает изоляция молодых животных, полученных от больных бруцеллезом и положительно реагирующих на серологические реакции, коров. Эта мера предусмотрена Правилами профилактики и борьбы с бруцеллезом, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года.
Но диагностику скрытой формы бруцеллеза у животных можно проводить с помощью ее провокации. Еще П.Ф.Здродовский (1948) рекомендовал использовать внутривенное введение аллергена с диагностической целью. Такое введение провоцировало скрытые формы бруцеллеза. К сожалению, эта идея длительное время не получала развития и не исследовалась. Только А.С.Мангазеева (1976), под руководством И.А.Косилова, выполнила работу, которой убедительно доказала, что вакцина из штамма 19 провоцирует синтез антител у животных со скрытым естественным течением бруцеллеза.
Эффективным средством провокации таких форм бруцеллеза может быть применение вакцины из штамма 82. Известно, что эта вакцина не агглютинабельна. Анализ результатов серологических исследований после ее применения в стадах, оздоровленных и неблагополучных по этой инфекции, убедительно подтверждает ее провокационные возможности.
Болотнинский район Новосибирской области до 1970 года был благополучным по бруцеллезу крупного рогатого скота. В последующем инфекция распространилась на 27 населенных пунктов. Для их оздоровления с 1976 года практиковали прививку 4-6 месячным телятам вакцины из штамма 82. С 1979 года эту же вакцину применили выборочно коровам после отела. Хотя поствакцинальные исследования проводили далеко не в лучшие сроки для выявления спровоцированных ею скрытых носителей возбудителя этой инфекции, но к 1982 году обеспечили полное оздоровление хозяйств района от этой инфекции по принятым критериям. Было сформировано стадо в 14 тыс. коров, отрицательно реагирующих по РА и РСК.
С целью изъятия из стада скрытых бруцеллоносителей и предупреждения рецидивов инфекции в 1982 и 1984 гг. всех коров привили вакциной из штамма 82, в 1985 и 1986 гг. провели их ревакцинацию, а в 1987 году вакцинировали в третий раз. Разумеется, после каждой вакцинации животных исследовали на предмет установления спровоцированных скрытых бруцеллоносителей. Уже через 7-10 месяцев после первой вакцинации реагировали положительно по РА и РСК 4,1 % коров. Характерно, что из общего числа положительно реагирующих только 5,5 % реагировали по РА и все в разведении два креста. При втором исследовании число реагирующих животных сократилось до 0,6 , а при третьем до 0,3 % и на 99 % они реагировали по РСК.
При первом исследовании после второй вакцинации (ревакцинации) положительно реагировало менее 1 % исследованных коров. При втором и третьем исследовании этот показатель снизился до 0,3 - 0,5 % и почти все положительно реагирующие выделены только по РСК в низких разведениях (два и три креста).
Третью вакцинацию провели в 1987 году. Через 7 - 10 месяцев после ее проведения выявили 1,8 % положительно реагирующих от числа животных на фермах. Последующие 5 исследований дополнили число положительно реагирующих до 2,9 %.
Характерно, что после первой, второй и третьей вакцинации животные положительно реагировали по РА в высоких разведениях (три и четыре креста) преимущественно при первых исследованиях.
По-иному проявляются серологические реакции при исследованиях крупного рогатого скота в неблагополучных пунктах. На трех таких фермах после очистки стад от положительно реагирующих до выявления только единичных случаев в 1982 году привили вакциной из штамма 82 все 842 коровы. После этого за три с половиной года животных исследовали от 6 до 10 раз. При этом 34,7 % от числа коров на фермах оказались положительно реагирующими по РА и РСК. При последнем исследовании выявили всего 15 положительно реагирующих коров, или 1,8 %. Таким образом, число положительно реагирующих закономерно сокращалось при каждом последующем исследовании.
Ревакцинацию этих животных провели в 1985-1986 гг. Уже при первом исследовании через 7-10 месяцев после прививки выявили положительно реагирующих по РА и РСК 5,8 % от числа коров на фермах или в три раза больше, чем при последнем исследовании перед прививкой. При последующих исследованиях число положительно реагирующих значительно сокращалось. Уже после пятого исследования выделили всего по 1-3 коровы с положительными серологическими реакциями.
Но полностью без положительно реагирующих животных оказалось только 12-е исследование. Всего после второй вакцинации выделили 8,9 % положительно реагирующих по РА и РСК от всего поголовья коров на исследуемых фермах.
Таким образом, в оздоровленных от бруцеллеза стадах, по критериям действующих правил, вакцина из штамма 82 способствует выявлению скрытых бруцеллоносителей. Такие животные представляют небольшую эпизоотическую опасность в своих стадах. Но они весьма опасны, как источники возбудителя инфекции при переводе на благополучные по этой инфекции фермы. Применение вакцины из штамма 82 животным в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах создает у них некоторый иммунитет, но более важно то, что ее применение способствует глубокой очистке стад от скрытых бруцеллоносителей.
Профилактика и оздоровление ферм.
Профилактику бруцеллеза крупного рогатого скота обеспечивают уровнем ветеринарно-санитарной культуры животноводческих ферм. Места стоянок животных, трассы их перегонов, пастбища надо обустраивать таким образом, чтобы исключить возможность контактов с посторонними животными и вероятность поедания случайно попавших кормов. Такой профилактике уделяют много внимания, поскольку бруцеллез крупного рогатого скота инфекция факторная с вертикальным и горизонтальным путями передача возбудителя инфекции. Эстафетное распространение болезни обеспечивается фактором контаминирования кормов ее возбудителем и, соответственно, оральным механизмом заражения.
Большое значение в профилактике этой болезни принадлежит внимательной проверке допустимости каждого нового пополнения стада. Такую работу проводят задолго до завоза животных в хозяйство. Уточняют благополучие хозяйств-поставщиков по бруцеллезу не только на день реализации животных, но и за 2 - 5 лет до этого. Крайне нежелательно приобретение вакцинированных животных, так как они могут быть скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. Надо иметь в виду, что длительная транспортировка животных является стрессовым воздействием на них, способным обострить инфекционный процесс. Поэтому, таких животных через 7 - 14 дней после доставки в хозяйство целесообразно проверить серологической реакцией РА и содержать изолированно до завершения первого отела.
Также контролируют безопасность, завозимых в хозяйство различных кормов. Учитывают эпизоотологическое благополучие не только мест их заготовки, хранения и погрузки в транспортные средства, но и вероятность контаминирования возбудителем бруцеллеза транспортных средств. Зачастую для перевозки животных, в том числе больных, и кормов для них используют одни и те же транспортные средства. Загрузка кормов в транспортные средства, которые до этого перевозили больных животных, формирует сильный фактор передачи возбудителя инфекции.
Вероятными факторами передачи возбудителя бруцеллеза могут быть рынки, выставки, трассы перегона животных. Такие факторы традиционные. Они давно известные и находятся под надежным контролем ветеринарных инспекторов.
Таким образом, основное внимание в профилактике бруцеллеза крупного рогатого скота уделяют предупреждению интродукции скрытых носителей возбудителя этой инфекции и завоза кормов, контаминированных больными животными. Мероприятия, направленные на оздоровление неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота ферм отличаются в зависимости от стадии проявления эпизоотического процесса. В период развития эпизоотии, когда болезнь первоначально установлена только серологическими методами, очень важно очистить стадо от зараженных этой инфекцией скрытых носителей ее возбудителя. Для этого проводят регулярные серологические исследования. К сожалению, далеко не всегда удается добиться желаемого результата. Применение вакцин в этот период резко обостряет клиническое проявление бруцеллеза. Поэтому их не используют. Основное внимание уделяют подготовке условий для обезвреживания абортированных плодов и мест, где произошел выкидыш, изоляции абортировавших коров и своевременному проведению этих работ.
В период максимального распространения и угасания эпизоотии, мероприятия по оздоровлению животных от бруцеллеза зависят от удельного веса больных в неблагополучном стаде. Если число больных превышает 30-40%, то целесообразно все стадо с приплодом реализовать на мясо. После очистки фермы, ее санитарного ремонта и дезинфекции, а также выдержки без животных в летний период, на ней размещают ремонтный молодняк, приобретенный в благополучном по этой инфекции хозяйстве. Приобретение осуществляют за счет средств, вырученных от реализации неблагополучных по бруцеллезу животных.
Если в этот период эпизоотии при серологических исследованиях выделяют только единичных положительно реагирующих животных, то целесообразно все стадо подвергнуть провокации на предмет обострения скрытого бруцеллоносительства. Эта мера позволит выявить таких животных и изолировать из стада, как опасных потенциальных источников возбудителя инфекции. Соответственно будут предупреждены рецидивы инфекции и прекратиться выделение единичных положительно реагирующих на серологические реакции животных. Провокацию скрытого бруцеллоносительства проводят с помощью вакцины из штамма 82. Через 20-30 дней после такой вакцинации животных исследуют по РА.
Одним из основных компонентов профилактики бруцеллеза крупного рогатого скота является предупреждение использования для ремонта стада, животных, выращенных из телят, полученных от больных этой инфекцией или положительно реагирующих коров по серологическим реакциям.
Независимо от надежности проведения этого мероприятия, всех телят в 6-8 месячном возрасте подвергают провокации с помощью вакцины из штамма 82 (или других вакцин в малых дозах). Через месяц после этого их проверяют по РА для выявления скрытых носителей возбудителя инфекции.
Литература
Вершилова П.А.,Голубева А.А. Больной человек, как источник бруцеллеза. В кн.: Бруцеллез, под редакцией П.А.Вершиловой. М.,1961, с.319-321
Джупина С.И. Разработка теории эпизоотического процесса и ее значение для профилактики инфекций. В кн.: Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России. Сб. научных трудов, посвященный 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН. СО РАСХН, Новосибирск, 1990, с.176-191
Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, М., 1948, с.231
Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под ред. И.А.Косилова. Новосибирск, 1999. С.343
Коновалов И.А. О путях и способах проникновения бруцеллеза в благополучные хозяйства. «Сборник работ Вологодской научно-исследовательской ветеринарной опытной станции». Вып.2, Вологда, 1953
Мангазеева А.С. Вторичный иммунный ответ у крупного рогатого скота при применении некоторых бруцеллезных вакцин. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Фрунзе, 1976, с.21
Объедков Н.А. Патогенез и диагностика бруцеллеза крупного рогатого скота. Изд-во «Урожай», Минск, 1970, с.168.
Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Бруцеллез. Сборник санитарных и ветеринарных правил. М.,1996, с.20-49
Теленков П.Ф. Бруцеллез. Читинская областная бруцеллезная станция. Чита. 1948, с.112
Халимбеков М.М. Восприимчивость к бруцеллезу и бациллоносительство у телят. В кн.: Труды ВИЭВ, т. Х1У, изд-во ВАСХНИЛ. 1937
Определение - бруцеллез мелкого рогатого скота это бактериальная факторная инфекционная болезнь овец и коз, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У животных этих видов инфекционный процесс характеризуется скрытым течением, переходящим в хроническое. Кульминацией такого процесса являются аборты самок, происходящие один раз в жизни. Чаще абортируют молодые овцы и козы. Но после заноса возбудителя инфекции в благополучную отару, происходят аборты у животных всех возрастов. Бруцеллезом мелкого рогатого скота заболевают люди, крупный рогатый скот и животные некоторых других видов. Но в их популяциях эта инфекция протекает по законам классического эпизоотического процесса без эстафетной передачи ее возбудителя. Эта болезнь у людей и животных других видов вызывает тяжелый инфекционный процесс, не распространяется на здоровых представителей соответствующей популяции, формируя тупиковую ситуацию.
В популяциях своего облигатного хозяина - овец и коз - возбудитель инфекции распространяется вертикальным и горизонтальным путями. К человеку и животным других видов он проникает только вертикальным путем
Причина болезни. - Возбудителем бруцеллеза мелкого рогатого скота является Br. melitensis. Этот микроб закономерно переживает в организме мелкого рогатого скота в зонах приуроченности этой инфекции. Процесс его жизнедеятельности в организме облигатного хозяина протекает в виде S-, R- и L форм Br. melitensis всесторонне изучена. Интересующихся отсылаем к книге «Бруцеллез сельскохозяйственных животных» под редакцией профессора И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 г.
Пусковым механизмом эпизоотического процесса бруцеллеза мелкого рогатого скота является вертикальная передача возбудителя инфекции от больных родителей к потомству, и интродукция таких животных в благополучные по этой инфекции отары. Аборты являются причиной распространения инфекции горизонтальным путем внутри хозяйства.
Диагностика - для постановки диагноза на бруцеллез мелкого рогатого скота учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторных (бактериологическое и серологическое) исследований.
Клиническая диагностика. Основным клиническим признаком бруцеллеза мелкого рогатого скота являются аборты овцематок. Для аборта бруцеллезной этиологии характерно задержание последа, метриты, нарушение инволюции матки и др. В неблагополучных отарах такая патология просматривается и после нормальных окотов. В таких отарах чаще наблюдают аборты молодых овцематок. Значение клинической диагностики сводится к выявлению случаев абортов у овец или коз, оперативной посылке патологического материала и сыворотки крови от абортировавшей матки в ветеринарную лабораторию для бактериологического и серологического исследований. Уместно напомнить, что ветеринарный врач, обслуживающий хозяйство мелкого рогатого скота, к такой диагностике должен своевременно готовиться. Он должен иметь непроницаемые емкости для упаковки абортированного плода, нужное количество стерильных пробирок и контейнер для их безопасного перемещения.
Кроме этого, на фермах, где содержат мелкий рогатый скот всегда должны быть в рабочем состоянии механизмы и средства для проведения дезинфекции в месте, где произошел выкидыш. Важно иметь помещение для изоляции абортировавшей матки. Этот комплекс работ является обязательной составной частью клинической диагностики.
Эпизоотологическая диагностика. Ее значение первостепенно. Там где не проводят эпизоотологической диагностики, или проводят ее не в полном объеме, индикатором заболевания бруцеллезом овец являются случаи заболевания людей. Эпизоотологическая диагностика бруцеллеза мелкого рогатого скота предусматривает регулярно проводить эпизоотологический анализ ситуации мест, из которых поступили животные или корма для них. Учитывают эпизоотическую ситуацию по этой инфекции в отарах, граничащих с пастбищными угодиями соседних хозяйств. Завезенных на ферму животных передерживают в карантинном помещении и обязательно исследуют сыворотку их крови в ветеринарной лаборатории. Также поступают с завезенными кормами. Многолетние эпизоотологические наблюдения показали, что эту инфекцию заносят в благополучные отары интродукцией скрытых бруцеллоносителей или кормов из мест, неблагополучных по этой инфекции.
Лабораторная диагностика. Она подтверждает или не подтверждает клинический и эпизоотологический диагнозы. В ветеринарной лаборатории бруцеллез диагностируют бактериологическим и серологическим исследованиями. Для такой диагностики в ветеринарную лабораторию посылают абортированный плод и сыворотку крови. Такому исследованию подвергают все случаи абортов.
Эпизоотология. Эпизоотический процесс бруцеллеза мелкого рогатого скота имеет свои характерные особенности. Суягная овцематка, заразившись этой инфекцией, абортирует. В этот период она является мощным источником возбудителя инфекции. Эту функцию она выполняет и в последующем, но в значительно меньшей степени. Такая овцематка практически безопасна в своей отаре. Но при перемещении в благополучную по бруцеллезу отару, она выполняет функцию источника возбудителя инфекции и является причиной вспышки бруцеллеза. На особенности проявления эпизоотического процесса этой инфекции большое влияние оказывает система ведения овцеводства. Как известно эта отрасль животноводства районирована в степных регионах с континентальным климатом. Концентрация овец в таких местах позволяет формировать одновозрастные отары и в течение 5 - 7 лет проводить полную замену овцепоголовья. В такой ситуации если возбудитель бруцеллеза попадает в хозяйство, то заболевают овцы всех возрастов с характерным клиническим проявлением в первый год и последующим клиническим затишьем.
Люди заболевают преимущественно в период массовых абортов овец. В дальнейшем эпизоотическая ситуация характеризуется относительным клиническим затишьем среди овец старших возрастных отар и ежегодными массовыми абортами в отарах первого окота. Но, все овцы в таком хозяйстве представляют большую опасность, как источники возбудителя инфекции. Этим можно объяснить широкое распространение бруцеллеза в местах районирования овцеводства (Северный Кавказ, Юг Сибири, Алтай, Хакасия, Читинская область и др.). Специфическая технология ведения отрасли овцеводства стала определяющей в контроле над эпизоотическим процессом этой инфекционной болезни. Базируясь на такой технологии, стало возможным в сравнительно короткие сроки оздоровить овцепоголовье во всех овцеводческих регионах от бруцеллеза мелкого рогатого скота.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Как уже отмечалось, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота в популяциях своего облигатного хозяина передается вертикальным и горизонтальным путями.
Горизонтальная передача в пределах отары происходит преимущественно после аборта, обильно контаминированными возбудителем этой инфекции околоплодными водами, плодовыми оболочками и абортированным плодом. К здоровым животным возбудитель попадает, как правило, через слизистые оболочки рта, половых органов, глаз. Вероятно заражение через желудочно-кишечный тракт и кожный покров (М.К.Юсковец,1953). Такая отара становится резервуаром возбудителя инфекции. За ее пределы болезнь распространяется преимущественно интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. Возможны случаи его передачи с кормами, предметами ухода за животными, одеждой и обувью обслуживающего персонала.
Вертикальная передача возбудителя бруцеллеза мелкого рогатого скота происходит в пределах неблагополучной по этой инфекции отары, от родителей к потомству внутриутробно. Она реализуется за счет тех овцематок, которые заразились бруцеллезом, но не абортировали и тех, которые продолжают плодоносить после имевшего место у них выкидыша. Эти особенности являются одним из объяснений причин массовых абортов среди овцематок первого года окота.
Меры профилактики и борьбы. Они основываются на знании и соблюдении технологических особенностей ведения овцеводства, особенностей эпизоотического процесса этой инфекции и рациональном использовании средств специфической профилактики (П.К.Аракелян, 1997).
Профилактика этой инфекции в благополучных по бруцеллезу мелкого рогатого скота регионах реализуется преимущественно на основе знаний эпизоотического процесса методами, направленными на предупреждение заноса возбудителя инфекции и интродукции его скрытых носителей.
Большое внимание уделяют эпизоотологической диагностике, готовности к своевременному и оперативному проведению соответствующих предупредительных мероприятий.
В благополучных по этой инфекции хозяйствах, но при наличии в овцеводческом регионе резервуаров возбудителя инфекции (независимо от степени их активности) дополнительно проводят специфическую профилактику. Всех овец ежегодно прививают вакцинами (из штамма 19, Рев-1 или другими, принятыми для этих целей) за один-полтора месяца до начала случной кампании.
Неблагополучные хозяйства оздоравливают. Основой такой работы является эпизоотологический контроль над эпизоотической ситуацией. Он включает:
- запрет на перегруппировки овец из различных отар,
- своевременное выявление абортировавших овцематок, обезвреживание плода, плодовых оболочек и околоплодных вод,
- дезинфекцию места, где произошел аборт,
- изоляцию абортировавшей овцематки и реализацию ее на мясо в течение первых десяти дней,
- регулярную дезинфекцию мест содержания овец. В летне-пастбищный период, когда кошары свободны от овец, весьма желательно после механической очистки и дезинфекции раскрыть их крыши и подвергнуть санации солнечными лучами
- соблюдение других требований, предусмотренных распоряжением местных органов власти, наложивших ограничение на хозяйственную деятельность в связи с неблагополучием по бруцеллезу мелкого рогатого скота.
Наряду с этим, уже со второго года после вспышки инфекции ежегодно проводят специфическую профилактику по такой же схеме, как ее проводят в угрожаемых хозяйствах (П.К.Аракелян, 1997). Надо иметь в виду, что в отаре, где произошла вспышка этой инфекции, специфическая профилактика только обострит проявление эпизоотического процесса. Ее проводят в следующем году перед случной кампанией. В других отарах этого хозяйства, если есть уверенность, что они остаются благополучными, специфическая профилактика желательна уже в период вспышки инфекции.
Таким образом организованная работа по оздоровлению овцеводческих хозяйств от бруцеллеза мелкого рогатого скота уже через год резко уменьшает число абортов овцематок, вызванных этой инфекцией, вытесняет из оборота стада скрытых носителей возбудителя инфекции и предупреждает случаи заболевания людей. Разумеется, они также подвергаются специфической профилактики работниками санитарно-эпидемиологических станций.
Такая работа в течении 7 – 8 лет позволяют надежно оздоровить овцепоголовье от этой опасной для здоровья людей инфекции.
Литература
Аракелян П.К. Оптимизация противоэпизоотических мероприятий при заболеваниях, вызываемых у овец бруцеллами видов melitensis и ovis. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Омск, 1997, с.38
Вышелесский С.Н. Бруцеллез овец и коз. В кн.: Частная эпизоотология, под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.143-147
Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, м.,1948, с.232
Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под редакцией И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 с.343
Юсковец М.К. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. М., Сельхозгиз, 1953, с.94
Инфекционная анемия лошадей (ИНАН)
Определение - инфекционная анемия лошадей это вирусная факторная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 - 42о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия проявляется остро и подостро при вводе здоровых, предрасположенных к этой болезни животных в неблагополучные табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.
Причина болезни. - Возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).
Пусковым механизмом эпизоотического процесса инфекционной анемии лошадей является вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству и интродукция скрытых носителей такого возбудителя в благополучные табуны лошадей. От клинически больных вирус могут распространять кровососы горизонтальным путем.
Диагностика - диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь и скрытое вирусоносительство подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).
Клиническая диагностика. Основными клиническими признаками болезни являются постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 - 42оС, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 - 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.
В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.
Эпизоотологическая диагностика. Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных здоровых животных из благополучной местности в неблагополучный по инфекционной анемии табун лошадей. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.
Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.
Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).
С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации, имевшей место до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.
Эпизоотология - первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.
Г.И.Рожков (1949) такую ситуацию весьма убедительно иллюстрировал графиками. Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей в страду заготовки сена, показана на графике 3
График 4 подтверждает, что обильные атаки кровососущих насекомых на лошадей не только распространяют болезнь трансмиссивно (горизонтально), но и выполняют функцию того стрессового воздействия, которое ведет к обострению этой инфекции и формированию ее вспышек.
Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 5
Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии, что иллюстрируют графики 6 и 7. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями
Такой провокацией латентного течения инфекционной анемии были прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактическая химиотерапия трипанбляу, что убедительно иллюстрирует график 8.
Особенности заболеваемости инфекционной анемией не акклиматизированных лошадей в процентах к общему конепоголовью иллюстрированы на графиках 9 и 10. Из этих графиков видно, что независимо от условий содержания, по мере акклиматизации животных, клинически инфекция проявлялась все меньше и меньше.
График 3
Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
------------- работа на уборке сена
_________ инфекционная анемия
График 4
Вспышка ИНАН лошадей на фоне атаки кровососущих насекомых
.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
------------ распространение кровососущих насекомых
________ инфекционная анемия
График 5
Вспышка ИНАН лошадей на фоне неблагоприятных воздействий
11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
......... работа в лесу зимой, корм и содержание - неудовлетворительны.
------- работа в лесу летом, пастбище, обилие насекомых
_____ инфекционная анемия
График 6
Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне заболевания лошадей пороплазмидозом
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
........... пироплазмидоз
-------- инфекционная анемия
График 7
Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне переболевания лошадей инфекционным катаром верхних дыхательных путей
9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8
.......... инфекционный катар верхних дыхательных путей
-------- инфекционная анемия
График 8
Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактической химиотерапии трипанбляу
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
-.-.-.-.- прививки лошадей столбнячным анатоксином
........... профилактическая химиотерапия трипанбляу
--------- инфекционная анемия
Графики 9 и 10
Уровень заболеваемости ИНАН неаклиматизированных лошадей (процентах к общему поголовью)
Как известно, в те годы изучение инфекционной анемии лошадей не увенчалось особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.
Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.
Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных - скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.
В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.
Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Осмысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.
Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.
И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.
В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача их возбудителей.
Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.
Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. После решения в народном хозяйстве основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов, лошадям представили оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.
Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.
Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 - 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.
Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились
В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.
Литература
Макаров В.В.,Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук. 2000. № 5, с.69-74
Поддубский И.В. Инфекционная анемия лошадей. В кн.: «Частная эпизоотология», под редакцией С.Н.Вышелесского. М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.299-321
Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Инфекционная анемия лошадей. В кн. ": Инфекционные и инвазионные болезни лошадей», под редакцией В.М.Лекарева, М., 1954, с.227-268
Рожков Г.И. Инфекционная анемия лошадей. Сельхозгиз, М., 1949, с.151
Садиков В.Е., Крюков Н.Н., Юров К.П. Культивирование вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария. 1970, № 7, с.43
Тикарик Б.И., Никитин Е.Е., Бондаренко Н.Е., Шлыгин А.Н., Белоусов Ф.Ф. Получение антигена и антисыворотки для серодиагностики ИНАН. Ветеринария, 1974, № 7, с.42
Юров К.П. Индикация вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария, 1974, № 7, с.42
Юров К.П. Инфекционная анемия. В кн.6 №Инфекционные болезни лошадей», М., 2000, с.37-57
Определение - лейкоз крупного рогатого скота это вирусная факторная инфекционная болезнь животных этого вида, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У крупного рогатого скота болезнь протекает хронически и характеризуется переходящими одна в другую стадиями течения инфекционного процесса. Инкубационная или скрытая стадия характерна для молодых животных, инфицированных вертикальным путем. Она продолжается в большинстве случаев до 6 - 12-месячного возраста. При инфицировании взрослых животных горизонтальным путем эта стадия продолжается 2 - 3 месяца (В.М.Нахмансон, 1990). Она характеризуется отсутствием, каких - либо клинических признаков болезни. Животных, пребывающих в этой стадии болезни не удается выявить принятыми серологическими реакциями, из-за уровня антител ниже порога его чувствительности.
Далее инфекционный процесс лейкоза крупного рогатого скота переходит в серологическую стадию или стадию бессимптомного вирусоносительства, при которой в сыворотке крови обнаруживают антитела к вирусу, вызывающему эту инфекцию. Исследования проводят с помощью реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД). Начало и продолжительность этой стадии зависит от условий содержания животных, степени воздействия на них различных стрессовых факторов и особенностей физиологического состояния животных (стельность, период отела, состояние после отела, высокая молочная продуктивность и др.) (В.М.Нахмансон, 1986).
Серологическая стадия или стадия безсимптомного вирусоносительства переходит в гематологическую стадию. Она характеризуется стойким абсолютным и относительным лимфоцитозом. В процессе развития гематологической стадии повышается вероятность заражения плода в пренатальный период его развития (С.А.Мурватуллоев, 1998) В этот же период возрастает вероятность распространения инфекции горизонтальным путем, прежде всего трансмиссивным и ятрогенным механизмами передачи возбудителя инфекции. Гематологическая стадия является предвестником последней опухолевой, завершающейся, как правило, летально, если животное не изымают из оборота стада для реализации на мясо.
Опухолевая стадия характеризуется разрастанием в органах кроветворной системы (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг) опухолевых новообразований. Такие же новообразования происходят во внутренних органах (печень, почки, сычуг и др.), в которых осуществляется кроветворение плода в период его внутриутробного развития.
Разумеется, в период развития этой стадии значительно возрастает вероятность распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота как вертикальным, так и горизонтальным путями.
Причина болезни. - Возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae, рода Deltaretrovirus (В.В.Макаров и О.И.Сухарев, 2000). Местом обитания и размножения вируса лейкоза крупного рогатого скота являются лимфоциты. Из объектов внешней среды неблагополучных по лейкозу ферм выделить вирус не удается.
Пусковым механизмом эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота является вертикальная передача возбудителя инфекции от больных родителей к потомству, и интродукция скрытых его носителей в благополучные стада.
Диагностика - каждой стадии течения инфекционного процесса при лейкозе крупного рогатого скота свойственен свой метод диагностики.
Инкубационную или скрытую стадию лейкоза у новорожденных телят можно предположительно диагностировать только эпизоотологическим методом. Этого добиваются путем анализа состояния здоровья родительских пар. Вероятность внутриутробного инфицирования плода резко возрастает, если корова в период плодоношения переболевала этой инфекцией в третьей или четвертой стадии. Разумеется, в этом случае учитывают уровень ее лимфоцитоза и следят за серологическими показателями приплода. Но они зачастую дают отрицательные показатели.
Больных животных в серологической стадии или стадии бессимптомного вирусоносительства диагностируют с помощью реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД). В соответствии с Правилами профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ 11 мая 1999 года приказом № 359, регулярно исследуют серологическим методом все восприимчивое поголовье крупного рогатого скота.
Животных, положительно реагирующих по РИД относят к числу больных в серологической стадии. Принято считать, что такие животные мало опасны, как источники возбудителя инфекции. Их изолируют и продолжают эксплуатировать. Но такие животные неизбежно переходят в очередную гематологическую стадию лейкоза, при которой весьма вероятны как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя инфекции. Поэтому всех положительно реагирующих по РИД регулярно исследуют гематологическим методом. Оценку лейкоформулы проводят с помощью специального «лейкозного ключа», представленного на таблице 11
Состояние здоровья в зависимости от возраста животных в этой стадии лейкоза оценивают по абсолютному количеству лимфоцитов в одном миллилитре крови. Животных с повышенным содержанием лейкоцитов переводят в группу гематологической стадии болезни, с соответствующими выводами о целесообразности их дальнейшего содержания. Разумеется, после серологической и гематологической диагностики, необходимо провести анализ родительских пар и других вероятных факторов инфицирования животных лейкозом.
Таблица 11
Показатели лейкоцитов для оценки здоровья животных,
подозрительных в заболевании и больных лейкозом
|
Возраст животных, лет |
Здоровые животные |
Гематологически подозри-тельные в заболевании |
Больные животные |
|
Число лейкоцитов в тыс. в 1 мл крови |
Число лимфоцитов в тыс. в 1 мл крови |
Число лимфоцитов в тыс. в 1 мл крови |
|
|
от 2 до 4 |
до 11 |
от 8 до 10 |
Свыше 10 |
|
от 4 до 6 |
до 10 |
от 6,5 до 9 |
Свыше 9 |
|
6 и старше |
до 9 |
от 5,5 до 8 |
Свыше 8 |
Диагностику болезни животных в последней опухолевой стадии проводят на основе данных, полученных с помощью «лейкозного ключа», а также клиническим и эпизоотологическим методами. Кроме этого гистологическим исследованием подтверждают характер опухолевого роста.
Эпизоотология - лейкоз крупного рогатого скота в нашей стране начали регистрировать с 1965 года. Первоначально диагноз на это заболевание ставили на основе патоморфологических, а в последующем - клинико-гематологических исследований. По данным Н.И.Петрова (1999) динамика неблагополучия по этой инфекции хозяйств России характеризуется показателями, представленными на графике 15
На период 1996-1998 гг. благополучными по этой инфекции числились только 20 из 76 субъектов Российской Федерации. Особо много неблагополучных пунктов зарегистрировано в Новгородской (356) и Московской (172) областях. Более 100 таких пунктов числилось в Ленинградской, Свердловской, Тюменской, Вологодской, Вятской, Новосибирской, Оренбургской и Псковской областях, а также в Алтайском и Красноярском краях, Удмуртии, Башкоторстане и Татарстане.
По существующим Правилам борьбы с лейкозом крупного рогатого скота неблагополучными считают такие населенные пункты, в которых эта инфекция диагностирована по клинико-гематологическим и патоморфологическим показателям. Другими словами, больными признают только тех животных, инфекционный процесс у которых находится в последних - третьей и четвертой стадиях. Слабым местом такого подхода является то, что уже выявленные положительно реагирующие по РИД животные остаются в обороте стада. Они представляют большую эпизоотологическую опасность. В свое время инфекционный процесс у этих животных перейдет в третью и четвертую стадии со всеми вытекающими из этого последствиями. К тому же, такие животные за этот период родят телят, у которых, в свою очередь, инфекционный процесс, пройдя первую и вторую стадии, перейдет в третью и четвертую и, таким образом, будет поддерживаться неблагополучие по этой болезни.
График 15
Неблагополучные по лейкозу КРС пункты в России (в среднем за 5 лет)
1965 1971- 1976- 1981- 1986- 1991- 1996 -
1970 1975 1980 1985 1990 1995 1998
Разумеется, если в современных условиях признать больными животных, пребывающих во второй стадии инфекционного процесса, то число неблагополучных пунктов значительно возрастет. К тому же, для блокирования дальнейшего развития эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота крайне важно регламентировать использование для ремонта стада тех телят, которые родятся от больных этой инфекцией коров. Такая регламентация при туберкулезе и бруцеллезе крупного рогатого скота уже полностью оправдалась улучшением эпизоотической ситуации по этим инфекциям.
Лейкоз крупного рогатого скота в естественных условиях Таджикистана регистрируют среди всех, разводимых пород крупного рогатого скота (черно-пестрая, бурая карпатская, красная эстонская, швицкая породы). Но в отдельных регионах и хозяйствах, куда завозили племенной крупный рогатый скот черно-пестрой породы, уровень инфицированности вирусом этой инфекции достигал 30 - 80 %. В то же время, по данным С.А.Мурватуллоева (1998), хозяйства разводившие аборигенный и швицкий скот, не имевший контакта с больными лейкозом животными, остаются свободными от вируса этой инфекции.
Эти данные подтверждают, что эпизоотическая ситуация лейкоза крупного рогатого скота обусловлена не породностью животных, а наличием источника возбудителя инфекции и, свойственных этой болезни путей, механизмов и факторов его передачи.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции -
Вполне естественно, что в начальный период изучения лейкоза крупного рогатого скота исследователи основное внимание уделяли вопросам клинического проявления этой инфекции, патологической анатомии, диагностике, изучению ее этиологии.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции стали изучать только после установления вирусной природы этой болезни (J.Miller et al.,1969). Многие исследователи первоначально считали, что основным является горизонтальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. Учитывая, что вирус лейкоза - паразит внутриклеточный и вне форменных элементов крови выявить его не удается ни в организме животных, ни во внешней среде, предполагали вероятным ятрогенный механизм его передачи.
Действительно, на фоне возрастающего числа различных ветеринарных и зоотехнических обработок животных и при несоблюдении основных требований асептики и антисептики, заражение животных таким механизмом весьма вероятно. M.J.Van der Maaten et al., (1981) экспериментально установили, что для заражения лейкозом корове достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов или 0,0005 мл цельной крови больного животного. Такой механизм передачи возбудителя лейкоза, безусловно, имеет место. Но он обусловлен человеческим фактором, внедрившим массовые обработки животных сравнительно недавно. Лейкоз же инфекция очень древняя.
В связи с этим предположили трансмиссивную передачу вируса лейкоза крупного рогатого скота летающими кровососами. Такой механизм передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота может успешно реализоваться в естественных условиях от доноров - животных в третьей и четвертой стадиях развития инфекционного процесса, к реципиентам - здоровым животным, содержащимся в общем стаде или на близком к нему расстоянии. И все же, поддержание лейкоза крупного рогатого скота в неблагополучных стадах не могло обеспечиваться только горизонтальным путем передачи его возбудителя. Имеются хозяйства, в которых весьма тщательно соблюдали асептику и антисептику при проведении ветеринарных и зоотехнических обработок животных и эффективно блокировали роль различных кровососов, как переносчиков возбудителя инфекции. Но заболевание крупного рогатого скота лейкозом из поколения в поколение возрастало. При таких обстоятельствах стали обращать внимание на вертикальную передачу вируса этой инфекции.
Еще до установления вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота, когда его природу объясняли вирусно-генетической гипотезой, появилось много сообщений и аргументированных анализов об определенной роли наследственности в возникновении и распространении этой инфекции.
А.Ф.Бублий (1976) проанализировал объемные данные о разведении крупного рогатого скота за 1969-1974 гг. в одном племенном хозяйстве. Это хозяйство было неблагополучным по лейкозу с 1945 года. На основе проведенной работы он пришел к выводу, что одной из причин распространения лейкоза является предрасположенность крупного рогатого скота к этой инфекции. Главным фактором такой предрасположенности исследователь считал коров.
А.В.Хаврук и др. (1976), также после анализа материалов о разведении крупного рогатого скота в племенном хозяйстве пришли к выводу, что наследственность в этиологии лейкоза не второстепенна, а характер такого наследования к инфекции рецессивный.
Определенную роль наследственности в распространении лейкоза крупного рогатого скота, Н.А.Дураничев и др. (1976) придают быкам. Можно привести много других исследований, подтверждающих, что заболевшие лейкозом молодые коровы происходили от больных родителей. Результаты этих исследований соответствовали реальной эпизоотической ситуации. В те годы эту особенность распространения инфекции пытались объяснить генетической наследственной предрасположенностью коров некоторых пород к этой инфекции.
Но такая эпизоотологическая особенность распространения этой инфекции обусловлена не генетическими наследственными качествами животных, а вертикальным путем передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Это убедительно подтверждает анализ эпизоотической ситуации этой инфекции. Не случайно в современных условиях лейкоз крупного рогатого скота широко распространен в тех странах и регионах, куда в большом количестве и неоднократно завозили племенной скот. И, напортив, где аборигенный скот сохранили, не смешивая его с завозным племенным, эту инфекцию не регистрируют до настоящего времени (С.А.Мурватуллоев, 1998)
Таким образом, следует придать большое значение вертикальной передаче возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Уместно отметить, что В.М.Нахмансов (1986) считал, что внутриутробная (вертикальная) передача возбудителей большинства вирусных инфекций в естественных условиях не наблюдается. Он приводит убедительные данные в пользу такого пути передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Роль такой передачи подтверждается как серологическим исследованием новорожденных телят в домолозивный период, так и анализом эпизоотической ситуации после завоза из неблагополучной местности отрицательно реагирующих в РИД животных.
Несмотря на такие данные он считает, что вертикальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота не имеет существенного значения в эпизоотическом процессе онковирусной инфекции.
Вместе с тем, исключение из племенного и репродуктивного пользования больных и серо-позитивных животных и их потомства обеспечивает оздоровление и стойкое благополучие многих хозяйств (Н.И.Петров, 1999)
Это подтверждают многочисленные анализы эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота и исследования вероятности пренатального заражения плода.
По мнению Л.Г.Бурбы и В.М.Нахмансона (1989) ввоз в хозяйство стельных коров и телят до 6-месячного возраста может вызвать быстрое проявление и распространение лейкоза крупного рогатого скота среди молодых животных, инфицированных еще в период внутриутробного развития. По их мнению, у коров и нетелей, инфицированных этим вирусом, нарушается целостность плаценты, и это способствует проникновению к развивающемуся плоду зараженных возбудителем этой инфекции лимфоцитов. У здоровых животных антитела не происходят через плаценту от матери к плоду. Эти исследователи в неблагополучных по лейкозу хозяйствах выявляли антитела к вирусу лейкоза крупного рогатого скота у 3,5 - 7 5 новорожденных телят еще до первой выпойки им молозива.
Н.В.Баркова (1998) установила у инфицированных коров (вторая стадия инфекционного процесса - бессимптомное вирусоносительство) 6,8 % пренатальной передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота и 19,1 % у больных (гематологическая и опухолевая стадии инфекционного процесса). По ее данным внутриутробно инфицированные телята, положительно реагирующие в РИД до приема молозива, в течение первых месяцев жизни сохраняют антитела к вирусу этой инфекции.
С.А.Мурватуллоев (1998) наблюдал пренатальное заражение телят вирусом лейкоза крупного рогатого скота в хозяйстве, где было инфицировано 48,5% (бессимтомное вирусоносительство) и больных 16 % (гематологическая и опухолевая стадии). По его данным внутриутробная передача вируса этой инфекции происходит у коров с персистентным лимфоцитозом. Он же показал, что при лейкозе крупного рогатого скота имеет место снижение титра антител ниже порога чувствительности РИД. Такие случаи отмечены 12 раз у 30 подопытных коров при пятикратном их исследовании с интервалом 30 дней.
Важно учитывать и паравертикальный путь передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота от больных матерей к новорожденным телятам. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что телята заражаются этой инфекцией после скармливания сборного молока от коров с уровнем инфицирования стада 72 % и гематологическим показателем 16,8 %.
Таким образом, лейкоз крупного рогатого скота распространяется горизонтальным и вертикальным путями передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь обеспечивает выживание возбудителя инфекции, как вида и распространение болезни на большие расстояния, преимущественно интродукцией племенных животных. Горизонтальный путь способствует ее распространению преимущественно внутри стада. Его обеспечивают ятрогенный и трансмиссивный механизмы передачи возбудителя инфекции. Трансмиссивный механизм передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота реализуется в пределах биотопа летающих кровососов.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика лейкоза крупного рогатого скота предусматривает предупреждение заноса возбудителя этой инфекции и интродукцию скрытых вирусоносителей или животных в других стадиях инфекционного процесса. Такое предупреждение проводят с помощью эпизоотологического, клинического и серологического контроля. Разумеется, в этом вопросе многое зависит от соблюдения комплекса ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, ветеринарно-технологических и организационно-хозяйственных мер. Все они имеют цель предупредить занос инфекции в хозяйство.
Эпизоотологический контроль призван обеспечивать ввод на ферму племенных и пользовательных животных только из хозяйств, благополучных по лейкозу крупного рогатого скота. Такой контроль обеспечивается на уровне знаний эпизоотической ситуации хозяйств-поставщиков и маршрутов перевозки животных. Большое значение в этом деле принадлежит оформлению и учету сведений из сопроводительных документов. Небрежность их оформления или неполный учет эпизоотологических данных являются основанием для задержки перемещения животных. Очень важно передержать животных, доставленных в хозяйство, в обособленном карантинном помещении и провести их исследование клиническим, серологическим и гематологическим методами.
Надо помнить, что во многих случаях молодые животные, доставленные из неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота хозяйств, могут показывать отрицательные результаты по серологическим исследованиям и не проявлять каких-либо признаков болезни. Поэтому обязательны все показатели комплексного эпизоотолого-клинического и серологических исследований.
На будущее для таких ситуаций целесообразно разработать специальный препарат для провокации скрытого вирусоносительства, позволяющего выявлять и изолировать таких животных.
Серологический контроль полезен для оценки эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота, если его проводят регулярно в течение многих лет, без выявления положительно реагирующих. Такой контроль является основанием считать хозяйство благополучным по этой инфекции.
Борьбу с лейкозом крупного рогатого скота ведут согласно Правилам по профилактике и борьбе этой инфекции, утвержденных МСХ РФ. Предусматривается ежеквартальное исследование по РИД всего поголовья крупного рогатого скота, изоляция положительно реагирующих животных и их исследование гематологическим методом. Реагирующих в РИД временно передерживают в хозяйстве с экономических соображений. Животных, положительно реагирующих по гематологии, реализуют на мясо.
По нашему мнению недопустимо передавать для ремонта стада молодняк, полученный от положительно реагирующих или больных лейкозом коров. Даже если такой молодняк не показывает положительной серологической реакции, нет гарантии, что он не остается скрытым носителем возбудителя лейкоза крупного рогатого скота и не проявит инфекции в старшем возрасте.
Литература
Баркова Н.В. Иммунологический контроль как основа повышения эффективности мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук, М., 1998, с.24
Бурба Л.Г.,Нахмансон В.М. Меры профилактики лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1989, № 3, с. 5 - 8
Бублий А.Ф. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.49-54
Дураничев Н.А., Сметанина Г.К. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.60.
Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. «Вестник Российской академии с.-х. наук», 2000, № 5, с.69-75
Мурватуллоев С.А. Влияние природно-хозяйственных и техногенных факторов на эпизоотологию и характер проявления лейкоза крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1998, с.49
Нахмансон В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. Россельхозиздат, 1986, с.224
Нахмансон В.М., Бурба Л.Г. Лейкоз. В кн.: Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник. М., Россельхозиздат, 1990 с.63-66
Петров Н.И. Эпизоотический процесс и система оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1999, с.48
Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Утверждены МСХ РФ 11 мая 1999 года.
Хаврук А.Ф., Куц П.И., Аркуша Н.С. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с. 55-60
Miller J.M. Miller L.D., Olson C. Virus-like particles in phytohemagglutininstimulated lymphocyte cultures with reference to bovine lemphosarcoma. J.Natl. Cancer Institute, 1969, 43, p.1297-1305
Van der Maaten M.J., Miller J.M., Schmerr M/J/F/ Effect of colostral antibody on bovine leukemia virus infection of neonatal calves. Amer. J/ Vet. Res., 1981, 42, N 9, p.1498-1500
Определение - классическая чума это вирусная факторная инфекционная болезнь свиней, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетной передачей возбудителя инфекции. Эта болезнь в популяциях диких свиней в определенных регионах земного шара протекает хронически без заметных клинических и патологоанатомических изменений. При проникновении возбудителя этой инфекции к домашним свиньям, особенно к свиньям новых пород и породных групп, первоначально инфекционный процесс проявляется весьма остро со значительным отходом молодых животных. Но эпизоотологическое течение болезни все же хроническое. Со временем, если все свинопоголовье фермы не реализовать на мясо, появляются скрытые вирусоносители, особенно среди свиноматок и хряков. Они продолжают оставаться скрытыми источниками возбудителя инфекции и распространяют ее горизонтальным и вертикальным путями. Болеют классической чумой только дикие и домашние свиньи.
Причина болезни. - Классическую чуму свиней вызывает вирус, отнесенный по современной классификации к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus, в который, кроме него, включены вирусы диареи крупного рогатого скота и пограничной болезни овец (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).
Пусковым механизмом эпизоотического процесса классической чумы является вертикальная передача возбудителя инфекции в популяциях диких и домашних свиней, и горизонтальная передача, прежде всего, продуктами убоя больных животных.
Диагностика – Основу диагностического комплекса классической чумы свиней составляют клинический, эпизоотологическкий и патологоанатомический методы. Весьма показательной для этих целей продолжает оставаться биопроба на подсвинках из благополучных по классической чуме хозяйств. Лабораторными исследованиями исключают болезни бактериальной природы, а в последние годы диагноз подтверждают методом иммунофлуоресценции.
Клиническая диагностика позволяет дифференцировать острую, подострую, хроническую и атипичную формы течения классической чумы свиней. В период возникновения и развития эпизоотии так болеют неиммунные свиньи. В этот период клиническое проявление этой инфекции у свиней зачастую обостряется за счет ассоциации с пастереллезом или сальмонеллезом. Инфекционный процесс классической чумы провоцирует скрытое носительство пастерелл и сальмонелл. В период затухания эпизоотии свиньи болеют этой инфекцией преимущественно хронически. Многие животные в этот период становятся скрытыми носителями возбудителя инфекции. Этому явлению способствует их вакцинация. Она же является основной причиной атипичной формы инфекции.
Если классическая чума протекает как моноинфекция, то весьма характерен уровень температуры тела у больных - от 40,7 до 41,6оС. этой болезни отказом от корма, от движений, периодической жаждой. Перед смертью у больных понижается температура тела до 35,5о С. При ассоциированном течении этой инфекции с пастереллезом или сальмонеллезом температура тела поднимается выше 42о С Ударные дозы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов позволяют дифференцировать эти болезни и уточнить диагноз.
Многие исследователи обращают внимание на кровоизлияния по телу свиней, как диагностический признак этой болезни. Они действительно имеют место, но преимущественно при длительном хроническом переболевании животных. Диагноз же надо ставить в начальный период вспышки болезни, когда этот признак не всегда проявляется. К тому же, при современных технологиях ведения отрасли заметить такие кровоизлияния очень трудно.
Показательно их длительное хроническое переболевание со свойственными
Эпизоотологическую диагностику проводят постоянно; обращают внимание на факты повышения заболеваемости свиней в приусадебных хозяйствах, на соседних фермах, учитывают значение природных очагов этой инфекции, факты гибели диких кабанов и реализации свинины от таких животных, добытых охотниками. Регулярно ведут эпизоотологический анализ поступления на ферму свиней, кормов, кухонных и боенских отходов. Постоянно держат в поле зрения связь работающих на ферме транспортных средств и перевозимых ими кормов, компонентов комбикормов, свиней, особенно из хозяйств, оздоровленных от этой инфекции. Транспортировка таких животных оказывает на них стрессовое воздействие, что способствует контаминации возбудителем инфекции окружающих предметов. В такой ситуации формируются весьма опасные факторы передачи вируса классической чумы свиней.
Сведения об этих факторах могут стать основанием для ранней постановки или подтверждения диагноза на эту инфекцию. Эпизоотологический анализ используют для дифференциальной диагностики этой инфекции. На мелких фермах и в приусадебных хозяйствах свиньи пастереллезом не болеют. Если в таких хозяйствах бактериологическим методом устанавливают эту инфекцию, то надо исключать классическую чуму комплексным клинико-эпизоотологическим методом или биопробой.
Патологоанатомическая диагностика является основной в диагностическом комплексе для установления этой инфекции. Характерным для классической чумы свиней патологоанатомическим признаком является геморрагический диатез - кровоизлияния в лимфатических узлах, под слизистую селезенки, почек, надгортанника, тонкого и толстого отделов кишечника, мочевого пузыря, желудка, прямой кишки, легких, сердца, кожи, брюшины, плевры, сердечной сорочки и других органов.
Но в начальный период болезни (диагноз надо ставить именно в этот период) геморрагический диатез проявляется только на отдельных органах и характеризуется точечными кровоизлияниями. Поражение многих органов и разлитой характер этой патологии просматривается при переходе болезни в хроническую форму.
Опыт работы по диагностике классической чумы свиней комплексным методом показал, что основным и очень ценным признаком этой инфекции в ранний период развития эпизоотии, являются точечные кровоизлияния под слизистой надгортанника, почек и селезенки. При вскрытии 5 - 8 трупов свиней (в период развития эпизоотии такое их число имеется ежедневно) суммарно такие кровоизлияния выявляют в перечисленных органах. Внимательно их, рассматривая, можно дифференцировать природу этих кровоизлияний: при переболевании животного чумой они всегда бледно-розового цвета, при пастереллезе - темно-вишневого. В последующем они сливаются в разлитое кровоизлияние и в комплексе с крупозно-геморрагическим энтеритом и «бутонами» в ободочной кишке указывают на длительное хроническое переболевание.
Установление перечисленных клинических, эпизоотологических и патологоанатомических признаков является основанием проводить весь комплекс противоэпизоотических и оздоровительных мероприятий.
В последние годы разработана техника флуоресцирующих антител для выявления и титрации вируса классической чумы свиней в клетках ткани поросят. Этот метод способствовал интенсивному познанию вируса и сформировал целый период изучения инфекции. Но проблема лабораторной диагностики и специфической профилактики классической чумы свиней остается пока не решенной. Диагностика инфекции методом флуоресцирующих антител нуждается в серьезном организационном обеспечении.
Следует учитывать еще одну особенность диагностики классической чумы свиней. Как моноинфекция эта болезнь проявляется преимущественно в тех хозяйствах, где животных кормят кормами, обогащенными кормовыми антибиотиками. Надо полагать, они санируют организм животных от пастерелл и сальмонелл. Заболевание таких свиней, как правило, не провоцирует скрытого пастерелло - и сальмонеллоносительства.
Напротив, где не используют кормовые антибиотики (преимущественно мелкие фермы и приусадебные хозяйства) там вспышка классической чумы обостряет скрытое сальмонелло - и пастереллоносительство, что приводит к ассоциированному течению инфекции.
Эпизоотология. – Классическую чуму свиней впервые зарегистрировали в 1826 году в Англии и в 1833 году в штате Огайо, США (P.Ulenhut. 1929) В последующие годы этой инфекцией болели свиньи во многих странах мира. То время характеризовалось активизацией мореплавания и межконтинентальных связей, основу которых составляла международная торговля, в том числе и продуктами свиноводства. Классическая чума свиней продолжает причинять очень большие экономические потери народному хозяйству и остается тормозом дальнейшего прогресса отрасли. В 1988-1989 гг. эту инфекцию регистрировали в 9 странах Европы, в Африке, в странах СНГ. Только в Нидерландах из-за КЧС вынужденно убили более 12,5 млн. свиней. Для сравнения - в России в эти годы было 7,9 млн.
Такая ситуация периодически повторяется в различных регионах земного шара. В конце ХХ века вспышки классической чумы свиней происходят на фоне высокого уровня изученности инфекционного процесса, вооруженности ветеринарной службы лабораторной диагностикой и
Классическую чуму свиней в крупных свиноводческих комплексах стали регулярно регистрировать только с 1986 года. Важно отметить, что все эти комплексы обеспечены надежной ветеринарно-санитарной пропускной системой с пароформалиновыми камерами, душевыми установками и условиями для переодевания в специальную одежду.
Резервуары и источники возбудителя инфекции.- Резервуарами возбудителя классической чумы являются популяции диких или домашних свиней - облигатных хозяев возбудителя этой инфекции. Такими хозяевами могут быть свиньи различных пород, породных групп и обитающие в природе дикие животные. Но не все их полуляции являются резервуарами возбудителя классической чумы свиней. В популяциях диких кабанов в нормальных для них условиях существования, клиническое проявление болезни не просматривается. Такие животные являются скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. При сильных стрессовых воздействиях на них возможны некоторые обострения инфекционного процесса.
Популяции свиней современных новых пород свободны от возбудителя этой инфекции. Но при проникновении к ним ее возбудителя, первоначально инфекционный и эпизоотический процессы проявляются весьма остро. С течением времени происходит их «затухание», «сглаживание». Уже через 8 - 12 месяцев среди животных таких популяций могут находиться скрытые носители возбудителя этой инфекции, особенно среди свиноматок и других категорий взрослых животных. Такому состоянию благоприятствует проведение вакцинации животных. Разумеется, популяция таких животных становится резервуаром возбудителя классической чумы свиней.
Популяции облигатного хозяина возбудителя этой инфекции свойственно:
Сравнительно быстрое привыкание животных к тому факту, что в их организме происходит жизнедеятельность возбудителя инфекции. Такое привыкание выработалась в процессе совместноц эволюции или коэволюции. Паразит в организме такого хозяина находит оптимальные условия для своего существования.
Реализовывать функцию механизма передачи возбудителя инфекции естественными закономерными биоценотическими связями между организмом свиней и возбудителем инфекции.
Сравнительно быстрое формирование биологического равновесия между организмом свиней и возбудителем классической чумы. Эта особенность просматривается в виде латентной, инаппарантной форм течения инфекционного процесса и того явления, которое принято определять как вирусоносительство. Изменение условий существования возбудителя инфекции в организме облигатного хозяина всегда ведет к обострению инфекционного процесса и клиническому проявлению болезни.
Этим объясняется обостренное проявление эпизоотического процесса классической чумы среди различных новых пород домашних свиней.
Не вызывает сомнения, что возбудитель этой инфекции переживает в организме только свиней. Они являются облигатным хозяином вируса, вызывающего эту болезнь. Можно полагать, что этот вирус переживал в определенных популяциях диких кабанов еще в то время, когда не произошло их одомашнивание. Коэволюция популяций возбудителя классической чумы с популяциями диких кабанов привела к биологическому равновесию между ними.
Разумеется, их взаимоотношения происходили только в определенных местах, ограниченных для диких кабанов определенными природными биотопами и мало населенными людьми. После приближения поселений людей к таким местам и разведения в них уже домашних свиней, весьма вероятно, что такие свиньи заболевали чумой. Вирус этой инфекции находил в организме аборигенных свиней подходящие условия для своей жизнедеятельности. Но поскольку они были все же отличными от условий в организме диких кабанов, то заболевание на начальном этапе эпизоотии проявлялось остро. Если всех свиней в таком поселении не убивали, а часть из них «выздоравливала», то формировался резервуар возбудителя классической чумы уже в популяции домашних свиней.
Таким образом, резервуары возбудителя классической чумы свиней первоначально формировались только в определенных местах в популяциях диких кабанов. Их оправдано называть примарными резервуарами возбудителя классической чумы свиней. Проникновение инфекции к домашним свиньям формировало секундарные резервуары ее возбудителя. Иррадикацию такого резервуара возбудителя инфекции обеспечивал только убой всех животных. Но если инфекционный процесс переходил в хроническую форму, а, тем более, среди свиноматок, для которых свойственен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции, то формировался примарный резервуар возбудителя инфекции уже среди домашних свиней с характерным латентным течением болезни и вирусоносительством.
Пока можно только предполагать, что первоначально примарные резервуары возбудителя классической чумы формировались и существовали среди диких кабанов в горных местах юго-центральной Азии. В Европу и Америку инфекцию завезли из этого региона со свининой в годы усиленного развития международной торговли и мореплавания.
Источником возбудителя классической чумы свиней являются скрытые вирусоносители или больные этой инфекцией дикие кабаны и домашние свиньи разных пород. Возбудитель классической чумы в их организме размножается и сохраняется. Он закономерно передается от родителей к потомству вертикальным путем, что обеспечивает терпимость организма хозяина к жизнедеятельности паразита.
К незнакомым с возбудителем классической чумы популяциям диких кабанов или домашних свиней он передается горизонтальным путем, преимущественно алиментарным механизмом передачи или интродукцией скрытых его носителей.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции
Горизонтальный путь передачи возбудителя классической чумы свиней убедительно просматривался в период рассредоточения животных этого вида по многочисленным мелким фермам и приусадебным хозяйствам. Такую передачу обеспечивал, прежде всего, алиментарный механизм. Основными факторами, формировавшими горизонтальный путь и алиментарный механизм передачи возбудителя этой инфекции были мясо от больных животных и реализация в корм свиньям кухонных отходов. Большое значение для формирования такого пути имели прямой или косвенный контакт с больными домашними или дикими свиньями, транспортные средства, в которых перевозили больных или переболевших свиней, а потом их использовали для перевозки кормов для животных этого вида. Такой фактор передачи возбудителя инфекции приобрел первостепенное значение в период концентрации свинопоголовья и доставки ему кормов из отдаленных местностей.
Разумеется, такой путь передачи возбудителя классической чумы обеспечивался и интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. Большое значение в этом деле принадлежит покупке свиней на рынке. Такие свиньи были клинически здоровыми, когда их готовили к продаже, Но транспортировка на рынок, а потом к новому владельцу, была тем стрессовым воздействием, которое привело к клиническому проявлению болезни.
Вертикальный путь передачи возбудителя классической чумы в период рассредоточения свинопоголовья на мелких многочисленных фермах и приусадебных хозяйствах наглядно не просматривался. Ему не придавали должного значения. Но концентрация животных этого вида на крупных свинофермах показала первостепенность такого пути.
Косвенными доказательствами этого были массовые заболевания 28 - 35-дневных поросят классической чумой в оздоровленных от этой инфекции хозяйствах. У клинически здоровых свиноматок, принесших этих поросят, выявляли характерные для этой инфекции поражения селезенки, почек и надгортанника (С.И.Прудников,1997). А.Е.Панова (2001) экспериментально доказала наличие скрытого вирусоносительства при этой инфекции у свиней и трансплацентарную передачу возбудителя инфекции от вакцинированных свиноматок к приплоду.
Вертикальный путь передачи возбудителя классической чумы свиней трансплацентарным внутриутробным механизмом реализуется при условии, что свиноматка была скрытым его носителем. Из-за сложившегося в процессе коэволюции биологического равновесия облигатного хозяина и паразита, свиноматка не проявляет каких-либо клинических признаков болезни. По этим же причинам приплод от такой свиноматки остается здоровым до 28-35-дневного возраста
Вполне возможны случаи рождения от таких свиноматок нежизнеспособных больных поросят. Такие явления могут быть в начальный период развития эпизоотии среди свиней сравнительно новых пород. При этом у клинически здоровых свиноматок на фоне относительно нормального состояния желудочно-кишечного тракта и лимфатических узлов, выявляют характерные для классической чумы точечные кровоизлияния под слизистой селезенки, почек и надгортанника.
Таким образом, эпизоотический процесс классической чумы свиней формируется двумя путями передачи возбудителя инфекции: вертикальным и горизонтальным. Горизонтальный путь достаточно нагляден при эпизоотологических наблюдениях и обследованиях. Он обеспечивает широту распространения инфекции и напряженность эпизоотической ситуации в пределах хозяйства.
Вертикальный путь передачи возбудителя классической чумы свиней обеспечивает поддержание этой инфекции в природе. Он присущ популяциям диких или домашних свиней, среди которых инфекция поддерживается длительное время. Этот фактор формирует состояние биологического равновесия животных с возбудителем инфекции.
Профилактика и меры борьбы. - Фермы, неблагополучные по классической чуме свиней первоначально оздоравливали путем тотального убоя больных и здоровых животных. Мясо от этих животных подвергали термической переработке. Критерием обеззараживания такого мяса было его свободное отделение от костей. Этот метод оздоровления был высоко эффективным, но дорогостоящим организационно и экономически.
Впервые в 1922 году в нашей стране использовали симультанные прививки против этой инфекции (одновременное введение свиньям вируса классической чумы с противочумной сывороткой). Но вскоре убедились, что искоренить классическую чуму свиней прививками невозможно.
А.П.Уранов (1937) в тридцатые годы разработал и внедрил комплекс ветеринарно-санитарных и организационных мер, направленный на предупреждение заражения свиней этой инфекцией. По мнению И.И.Кулеско (1968), использование этого комплекса в сочетании с симультанными прививками давало определенный положительный эффект только в неблагополучных хозяйствах Автор не учитывал, что в длительно неблагополучных по классической чуме хозяйствах многие свиньи оставались скрытыми носителями возбудителя этой инфекции.
С 1949 года широко применяли для профилактики классической чумы свиней глицеринизированную кристаллвиолетвакцину из отечественного штамма вируса (И.И.Кулеско,1968). Но она не оправдала возлагаемых надежд. Основным недостатком этой вакцины было то, что иммунитет у животных вырабатывался только через 20 - 24 дня после ее применения. За многие годы ее применения эпизоотическая ситуация по классической чуме свиней несколько улучшилась, но продолжала оставаться весьма напряженной.
Поэтому стали разрабатывать и применять авирулентные свиные вакцины (АСВ) из различных штаммов. Вакцинация свиней этими вакцинами в эпизоотических очагах показала удовлетворительный результат. Но их применение на здоровом поголовье свиней с профилактической целью, зачастую, приводило к вспышкам этой инфекции. С 1967 года в арсенал средств борьбы с классической чумой свиней включили вирусвакцину из штамма К. Она формировала иммунитет к 3-4 дню после прививки и не давала нежелательных последствий после применения. Так продолжалось до вспышек этой инфекции в крупных свиноводческих комплексах, где не представлялось возможным обеспечить тотальный убой инфицированного стада. Для сохранения таких животных проверили другие вакцины (ВГНКИ, культуральная вирусвакцина ЛК-ВНИИВВиМ) в различных модификациях доз и методов применения. Такая работа подтвердила, что с их помощью можно предупредить клиническое проявление классической чумы среди свиней. Но многие из числа вакцинированных животных остаются скрытыми носителями вируса этой инфекции, независимо от того они были инфицированными до вакцинации или возбудитель попал к ним уже после вакцинации. Особую опасность представляли вакцинированные свиноматки, заражающие свой помет трансплацентарно.
Этот краткий исторический экскурс контроля эпизоотического процесса классической чумы свиней является уроком для понимания современной профилактики и борьбы с этой инфекцией, а также направлений поиска эффективных способов и приемов для этих целей.
Профилактику классической чумы свиней следует проводить путем ужесточения общих ветеринарно-санитарных мероприятий и профессионального эпизоотологического контроля факторов передачи ее возбудителя и интродукции скрытых его носителей. Целесообразно иметь в 7 - 9 регионах страны на базе областных ветеринарных лабораторий по одному ветеринарному врачу для постановки диагноза, консультаций местных ветеринарных специалистов и контроля над перемещением свинины, свиней, кормов для них и проводимых предупредительных мероприятий.
Такой профессионал по классической чуме свиней должен в совершенстве знать уровень благополучия поголовья свиней по этой инфекции в своем и соседних регионах, вероятность заноса инфекции из мест производства комбинированных кормов для свиней, поступление в такие места различных ингредиентов и надежность обеззараживания транспортных средств при их перевозках. Он должен в совершенстве владеть информацией о поступлении свинины в различные торговые и перерабатывающие предприятия из-за пределов региона, при необходимости проверять их благополучие, совместно с местными Государственными ветеринарными инспекторами разрабатывать режимы переработки такой свинины, определять места и условия ее реализации. Он должен иметь полномочия Главного государственного ветеринарного инспектора и местных административных органов в пределах, необходимых для его работы. Речь идет не об инспекторских правах, а о возможностях получения объективной информации, необходимой для контроля эпизоотического процесса классической чумы свиней.
Специфическую профилактику целесообразно проводить только в пунктах вспышек этой инфекции с целью продлить возможность плановой замены всего свинопоголовья этого хозяйства на благополучное.
Литература
Джупина С.И. Классическая чума свиней. Эпизоотический процесс и его контроль. М., РУДН. 2001, с.171
Коломыцев А.А., Дубровин В.М., Миколайчук С.В. Распространение классической чумы свиней на территории Российской Федерации и перспективы ее ликвидации. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики». 9-11 ноября 1994. Г.Покров, 1995
Кулеско И.И. Итоги борьбы с классической чумой свиней и пути полной ликвидации этого заболевания в СССР. «Ветеринария», вып.16, Вопросы ветеринарной микробиологии, вирусологии и инфекционных болезней. Республиканский межведомственный тематический научный сборник (на укр. џзыке), Киев, 1968, с.6-11
Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук, 2000, № 5, с.69-75
Прудников С.И. Оптимизация системы противоэпизоотических мероприятий в промышленном свиноводстве. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора наук. Новосибирск, 1997, с.44.
Панова Н.Е. Вирусоносительство у свиней в стационарном очаге классической чумы: эпизоотологические, вирусологические и иммунологические аспекты. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата наук, Новосибирск, 2001, с.17
Притулин П.И. Итоги научных исследований в области инфекционной патологии свиней. В кн.: Труды ВИЭВ, т. ХХХ1У. Ветеринарная наука в СССР к пятидесятилетию советской власти. М., 1967. С. 249-271
Уранов А.П. Пассивная иммунизация и общие ветеринарно-санитарные мероприятия, как метод борьбы с чумой свиней. В кн.: Тезисы докладов на 1Х пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ, 25-30 июня 1937, изд-во ВАСХНИЛ, М.,1937, с.22
Uhlenhuth P., Miessner H., Geiger W. Virusschweinepest. In «Handbuch der pathogenen Mikroorganismen», W.Klle, R.Kraus, H.Uhlenhuth. Bd.1X, Lieferung, 19, 1929, Vien. 3
Определение. - Африканская чума - это вирусная, факторная инфекционная болезнь свиней, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Эта болезнь распространена в странах южной и центральной Африки среди диких аборигенных свиней (кустарниковые - Potamochoerus, бородавочники - Phacochoerus и некоторые другие виды). Вековая коэволюция с возбудителем инфекции в естественных условиях привела к тому, что свиньи этих видов стали скрытыми его носителями. Их переболевание происходит латентно инаппарантно. Болезнь обостряется только при определенных стрессовых воздействиях на животных этих видов. Разумеется в этом регионе Африки сформированы природные очаги африканской чумы свиней.
Если в такие очаги попадают свиньи культурных европейских пород, то в начальный период они очень тяжело болеют в острой форме инфекции и с большим отходом. То же происходит при завозе свинины, полученной от больных или скрытых вирусоносителей в благополучные по этой инфекции свиноводческие хозяйства других континентов. Если в такой ситуации не проводить мер по купированию эпизоотических очагов тотальным убоем неблагополучного свинопоголовья, то переболевание выживших и их потомства становится подострым, хроническим и, даже, в виде скрытого вирусоносительства.
Причина болезни. - Возбудителем африканской чумы свиней является вирус, по современной классификации отнесенный к семейству Asfarviridae, роду Asfarvirus. Этот вирус пока остается единственным представителем отмеченного рода (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).
Пусковыми механизмами эпизоотического процесса африканской чумы свиней являются вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству, интродукция и интервенция скрытых носителей возбудителя инфекции в благополучные стада, и скармливание здоровым свиньям кухонных отходов от больных животных.
Диагностика. Африканскую чуму свиней продолжают распознавать с помощью диагностического комплекса, основу которого составляют клинический, эпизоотологический и патологоанатомический диагнозы. Лабораторными исследованиями уточняют или подтверждают диагноз, поставленный этим комплексом При этом, обязательно учитывают полученные при комплексном исследовании объективные данные.
Клинический диагноз. В период развития эпизоотии переболевание свиней африканской чумой характеризуется острым проявлением и большим отходом. Для животных, заболевших африканской чумой характерна интенсивная геморрагическая септицемия. На коже ушей, подгрудка, живота, конечностей образуются пятна багрово-красного цвета, кровоизлияния. Отмечают розово-пенистые выделения из носовой полости и серозно-геморрагический конъюнктивит.(Д.И.Козлова, В.А.Бесхлебнов, 1980).
Эпизоотологический диагноз. Основанием для подозрения на вспышку африканской чумы является одновременное остро протекающее заболевание многих свиней, завершающееся большим отходом. Этот признак характерен для начала эпизоотии, но он заметно сглаживается в местах, к которым африканская чума приурочена и ее регистрируют уже несколько лет. Значение эпизоотологической диагностики этой инфекции резко возрастает, если подобная вспышка произошла среди свиней, вакцинированных против классической чумы. Эпизоотологический диагноз предусматривает уточнение вероятности экономических связей с африканскими странами и странами, в которых за последние годы отмечали заболевание свиней этой инфекцией.
Патологоанатомический диагноз. Для патологоанатомического вскрытия отбирают несколько свежих трупов свиней, процесс переболевания которых давал основания подозревать африканскую чуму. Характерными показателями вскрытия трупов свиней, переболевших в острой форме этой инфекции, являются скопление в грудной, брюшной и перикардиальной полостях большого количества серозной жидкости, иногда с примесью крови. У таких трупов отмечают серозно-геморрагическое воспаление легких, отечность междольчатой соединительной ткани, увеличение селезенки. Она приобретает тестоватую консистенцию, на разрезе темно-красного цвета с обильным содержанием соскоба. Лимфатические узлы увеличены, сочные, на разрезе темно-красного или мраморного цвета. Почки набухшие, темно-красного цвета с кровоизлияниями под капсулой в корковом и мозговом веществе.
Эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные дают основание подозревать заболевание свиней африканской чумой и проводить соответствующие оздоровительные мероприятия.
В начальный период эпизоотической вспышки и при сомнительных результатах клинико-эпизоотологической диагностики обязательно подтверждение диагноза лабораторными исследованиями. Такие исследования проводят в научно-исследовательских учреждениях, изучающих проблемы этой инфекции. Диагноз подтверждают выделением из патологического материала возбудителя африканской чумы свиней. При этом учитывают иммунологические отличия этого вируса от вируса классической чумы свиней и его способность вызывать гемадсорбцию и цитопатогенное действие в культуре клеток (Sanchez Botija C., 1965) Имеются рекомендации дифференцировать эпизоотические штаммы африканской и классической чумы свиней иммунофлуорисценцией в сочетании с реакцией гемадсорбции и твердофазного ИФА в культурах клеток ККМС (КЛС) и РК-15.
Эпизоотология. Природные очаги африканской чумы свиней приурочены к странам южной и центральной Африки (Кения, Ангола, Конго, Танганьика, Сенегал, Мозамбик, Родезия, Замбия, Малави, Юго-Западная Африка и др.). Эти очаги начали проявляться в конце Х1Х и начале ХХ столетий на завезенных в регион свиньях культурных европейских пород. Острое переболевание и гибель таких свиней происходили после прямых или косванных контактов с дикими аборигенными, а в ряде случаев и с местными домашними.
R.C.Montgomery (1921) еще в 1910-1915 гг. убедительно подтвердил факты заражения таких свиней от клинически здоровых диких аборигенных кабанов. Зараженные европейские свиньи переболевали в острой форме. D.G. Steyn (1932) экспериментально воспроизвел заболевание свиней европейских пород, вводя им кровь, полученную от аборигенных диких кабанов и пропущенную через фильтры Зейтца. Кровь получали из таких мест, где было установлено заболевание свиней африканской чумой. G. De Kock, Е.М.Robinson, J.G.Keppel (1940) подтвердили результаты этих опытов, вводя свиньям европейских пород профильтрованную кровь от диких аборигенных свиней, не проявлявших клинических признаков болезни.
Таким образом, естественным резервуаром возбудителя африканской чумы являются популяции африканских диких кабанов. Многие из них остаются скрытыми носителями и источниками возбудителя этой инфекции. Прямой или косвенный контакт таких животных с европейскими, приводит к их тяжелому переболеванию этой инфекцией. Свинина от больных и скрытых вирусоносителей выполняет функцию фактора передачи возбудителя инфекции. В 1957 г. этот фактор вывел африканскую чуму свиней за пределы географического ареала её естественного распространения (Я.Р.Коваленко, 1965). С этого времени инфекцию стали регистрировать в странах, имеющих значительные хозяйственные и транспортные связи со странами африканского континента (Португалия, Испания, Куба). От них африканская чума проникала к свиньям соседних стран (Франция, Италия).
Резервуары и источники возбудителя инфекции. Как уже отмечалось, резервуаром возбудителя африканской чумы являются популяции диких аборигенных кабанов в странах центральной и южной Африки. Индикаторами таких резервуаров следует считать острые вспышки этой инфекции среди завезенных в эти страны свиней, европейских пород. На других континентах, где болезнь считается экзотической, заболевание свиней африканской чумой также может формировать резервуары возбудителя инфекции. Такое формирование происходит после перехода инфекционного процесса в подострую, хроническую формы и скрытое носительство возбудителя инфекции.
Видимость выздоровления свиней может вселять их владельцам и ветеринарным врачам надежду на благополучное завершение вспышки. Но такие животные продолжают оставаться особо опасными источниками возбудителя инфекции. Опасность проявляется при реализации племенных или пользовательных свиней и свинины.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции - Вертикальный путь передачи возбудителя африканской чумы свиней обеспечивает его выживание в природе В организме скрытых носителей возбудителя этой инфекции, он передается помёту поросят трансплацентарно.
У новорожденных инфекция проявляется по-разному, в зависимости от уровня жизнеобеспеченности свиноматок. Если они ослаблены, с дефицитом витаминных и минеральных веществ, возможно рождение слабых, даже нежизнеспособных поросят. При оптимальных условиях жизни свиноматок, у новорожденных не проявляются признаки болезни, хотя они остаются скрытыми носителями ее возбудителя.
На ранних этапах коэволюции диких кабанов с возбудителем этой инфекции, часть новорожденных к 25-35-дневному возрасту переболевала африканской чумой. Весьма вероятно, что в тот период в таком возрасте происходила гибель поросят от этой инфекции. Но выздоровевшие и те, которые клинически не болели, оставались всю жизнь скрытыми носителями возбудителя африканской чумы. Разумеется, таким путем они продолжали передавать вирус своему потомству, закономерно поддерживая природный его резервуар.
Весьма вероятной оставалась передача возбудителя африканской чумы свиней и горизонтальным путем.. Такая передача реализовалась в местах общего приема пищи и воды, а также при непосредственных контактах животных в брачные сезоны. Но такой путь стал особо опасным после одомашнивания свиней, расширения торговли свининой и активного вмешательства человека в популяции диких кабанов.
Горизонтальный путь передачи возбудителя африканской чумы свиней находится в прямой зависимости от уровня развития межконтинентальной и другой хозяйственной и рыночной деятельности людей. Таким путем эта инфекция попадает в различные страны континентов мира.
Таким образом, вертикальный путь передачи возбудителя африканской чумы свиней реализуется внутриутробным трансплацентарным механизмом. Горизонтальный путь реализуется, прежде всего, оральным механизмом передачи возбудителя этой инфекции. Этот механизм передачи вируса приобрел первостепенное значение в современных условиях. Скармливание кухонных отходов от свинины, полученной от больных и скрытых носителей возбудителя африканской чумы свиней, вызывает массовое заболевание животных в местности благополучной по этой инфекции.
Факторами передачи возбудителя африканской чумы свиней могут быть комбикорма и их ингредиенты, загруженные в транспортные средства, ранее перевозившие больных свиней и свиней. - скрытых носителей возбудителя этой инфекции.
Колеса автотранспорта, обувь людей и другие подобные факторы вряд ли могут выполнять значительную роль в передаче возбудителя африканской чумы свиней на большие расстояния.
Профилактика и меры борьбы. Проблема контроля эпизоотического процесса африканской чумы свиней заслуживает большого внимания. Эта инфекция пока поддерживается преимущественно в местах ее природных очагов: в странах центральной и южной Африки. Но уже известны тяжелые последствия заноса возбудителя африканской чумы свиней в некоторые страны активной рыночной и транспортной деятельностью. Дальнейшее естественное и закономерное стремление африканских стран расширять и укреплять рыночные связи неизбежно приведет к распространению этой инфекции в такой же степени, как это произошло с классической чумой свиней.
Поэтому контроль эпизоотического процесса африканской чумы свиней на современном этапе должен складываться из нескольких уровней.
Прежде всего, под эгидой МЭБ следует разработать для стран южной и центральной Африки систему рекомендаций об эффективных мерах купирования этой инфекции в ее природных очагах среди аборигенных диких кабанов. Не менее важны такие рекомендации этим странам по профилактике африканской чумы на их свинофермах и в приусадебных хозяйствах. Такие рекомендации должны учитывать:
изучение и картографирование ареалов обитания и жизнедеятельности диких аборигенных кабанов,
сооружение необходимых мест для кормления и водопоя таких животных и возможных преград их выходу за пределы своих ареалов,
разработку системы мер по контролю численности диких аборигенных кабанов,
при достаточно рациональной аргументации, полное истребление животных этих видов в отдельных небольших ареалах,
усиленный контроль над экспортом свинины из африканских стран с обязательной информацией об этом государственных ветеринарных служб тех стран, куда эта продукция экспортируется
Вторым уровнем деятельности государственных и ветеринарных органов должно быть искоренение африканской чумы свиней в странах, где эту инфекцию регистрируют или регистрировали ее в недалеком прошлом. Для этого требуются рекомендации МЭБ по эпизоотологической, клинической, патологоанатомической и лабораторной диагностике различных (в том числе скрытых) форм течения инфекционного процесса этой инфекции.
Контроль за работой по диагностике африканской чумы свиней и обобщение полученных данных с соответствующими предложениями и выводами должны выполнять специальные службы МЭБ.
Третьим уровнем деятельности государственных и ветеринарных органов должна быть таможенная работа национальных ветеринарных служб и формирование Центров по диагностике этой инфекции.
Ветеринарные врачи в таких Центрах должны в совершенстве владеть современными лабораторными методами диагностики этой инфекции и работать над их совершенствованием
Особое значение в этой большой работе должно придаваться внутригосударственной и межгосударственной информации о перевозках свинины и живых свиней. Разумеется роль МЭБ в этом вопросе должна быть направляющей и координирующей.
В стране, где диагностируют африканскую чуму свиней, все свинопоголовье неблагополучной фермы подлежит реализации на мясо с соответствующей его переработкой. В таких местах государственная ветеринарная служба внимательно следит за эпизоотическим состоянием соседних и других ферм так или иначе связанных хозяйственными, транспортными или другими связями с местом вспышки инфекции.
Рекомендации по купированию неблагополучного по африканской чуме свиней очага, целесообразно разработать МЭБ и предложить для исполнения всем странам с развитым свиноводством.
Литература
Вишняков И.Ф., Митин Н.И.. Карпов Г.М., Куриннов В.В., Яшин А.Т. Диагностика и дифференциальная диагностика африканской и классической чумы. «Ветеринария», 1991, № 5, с.28-31
Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней. «Колос», М., 1965, с.126
Козлова Д.И., Бесхлебнов В.А. Современные проблемы африканской чумы свиней. Обзорная информация. М., 1980, с.59
Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник РАСХ, « 5, 2000, с.69-74
De Kock G., Robinson E.M., Keppel J.G. Swine fever in South Africa. The Onderstepoort Journal Veterinary Science and Animal Industry, v.14, n 1-2, 1940, p. 31-93
Montgomery R.E. On a form of swine fever occurring in British East Africa (Kenya colony).- J. Comp. Path. Therap., 1921, v/34, n 3/ p.159-191
Sanchez Botija C. The diagnosis of ASF by the hemadsorption test, interference of the classical fever virus.- Bull. off. Internat epiz., 1965, v. 63, n 81, p. 239-245
Stein D.G. East african virus disease in pigs.- 18th Resp. Dir. Vet. Ser - SO Afr., 1932, p. 99-109
Определение. Висна-мэди это вирусная, факторная инфекционная болезнь овец и коз, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетной передачей возбудителя инфекции. Есть основания считать, что эпизоотический процесс этой инфекции обеспечивается вертикальным, паравертикальным и горизонтальным путями передачи ее возбудителя. У новорожденных инфекционный процесс, как и при других факторных инфекционных болезнях, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача их возбудителей, развивается длительное время. Его течение в первые месяцы жизни ягнят и козлят не всегда улавливается даже серологическими реакциями. В последующем таких животных выявляют с помощью РДП, но патологический процесс у них начинает проявляться преимущественно после третьего-четвертого окота. В этот период от больных возбудитель инфекции передается вертикальным, паравертикальным и горизонтальным путями.
Для мэди (одышка) характерны медленно усиливающиеся слабость и потеря живой массы. Эти симптомы проявляются более выражено после длительных утомительных перегонов овец и в период продолжительных погодных ненастий и похолоданий. Больные кашляют. У них отмечают истечение из носа. На фоне удовлетворительных условий содержания и кормления, болезнь прогрессирует и приводит животных до полного истощения и гибели от обширного воспаления легких. В этот период лабораторными исследованиями у них устанавливают гипохромную анемию, снижение в плазме общего количества белка, повышенный уровень лейкоцитов.
Аналогично развивается висна (изнурение, истощение). Ранними симптомами этой болезни является нарушение координации движения (атаксия); походка становится неуверенной, движения размашистыми, теряется способность сохранять равновесие Эти симптомы проявляются более отчетливо после прогона животных по кругу или на значительное расстояние. В последующем постепенно усиливаются клинические признаки, зависящие от поражения центральной нервной системы. Отмечают нервно-паралитические симптомы, необычное положение головы, слегка повернутой в одну сторону, парезы скелетных мышц, переходящие в параличи. Эти признаки постепенно усиливаются на фоне общего истощения и завершаются гибелью животного. При лабораторном исследовании в церебральной жидкости больных находят повышенное количество лейкоцитов и белка. По эпизоотологическим показателям висна-мэди характеризуется отмеченными клиническими признаками преимущественно в отарах старших возрастных групп овец. Эти признаки наблюдают у единичных животных в течение всего года. Число больных заметно возрастает при переходе со стойлового периода на летне-пастбищный, и в периоды ненастий и похолоданий.
Инфекционные болезни висна и мэди характеризуются идентичным течением эпизоотического процесса и мерами над его контролем. По физико-химическим, биологическим и серологическим свойствам возбудитель висна идентичен с возбудителем мэди. Их серологическое различие расценивают как различие между штаммами или серотипами других вирусов (Л.И.Соковых, 1983). Эти болезни определяют как единую нозологическую форму - висна-мэди - с общим этиологическим фактором. Но по клиническому проявлению и патологоанатомическим изменениям они несколько различаются. Понимая целесообразность принятого в настоящее время определения болезни висна-мэди, надо все же иметь в виду эти особенности при клинической и серологической ее диагностике.
Причина болезни. - Возбудителем висна-мэди овец и коз является РНК-содержащий вирус, отнесенный по современной классификации вирусов к семейству Retroviridae, роду Lentivirus (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).
Пусковым механизмом эпизоотического процесса висна-мэди овец является вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству и активизация его жизнедеятельности в соответствующих органах и тканях, по мере их старения.
Диагностика. Ее проводят клиническим, эпизоотологическим и патологоанатомическим методами с обязательным подтверждением диагноза серологическим исследованием (РДП) в ветеринарной лаборатории.
Клинический метод предусматривает регулярные осмотры поголовья овец, выделение в отдельные группы больных и предрасположенных к истощению На фоне лечения таких животных принятыми и доступными препаратами и методами, устанавливают мониторинг за состоянием их здоровья. Отсутствие лечебного эффекта является основанием для подозрения на переболевание овец висна-мэди. В клинической лаборатории проверяют уровень лейкоцитов, общее количество белка в плазме крови, гипохромную анемию, уровень лейкоцитов и белка в цереброспинальной жидкости. При необходимости диагноз подтверждают серологическим исследованием сыворотки крови в ветеринарной лаборатории.
Уместно напомнить, что все еще встречающаяся в современных условиях реализация истощенных животных на мясо без профессионального исключения вероятности переболевания овец висна-мэди, недопустима. Такую практику надо расценивать как низкий профессиональный уровень ветеринарного обслуживания хозяйства. Она ведет к халатному недосмотру тяжелой инфекционной болезни, причиняющей большой ущерб отрасли.
Эпизоотологический метод предусматривает систематически учитывать и анализировать данные о благополучии хозяйства за прошлые годы, о благополучии племенных и пользовательных ферм и регионов, откуда завозили в хозяйство овец. Такой анализ проводят по данным Журнала учета эпизоотического состояния района, Журнала учета вирусологических исследований, уровню сохранности и выбраковки взрослых овец и материалам эпизоотологических наблюдений.
Патологоанатомический метод диагностики этой инфекции используют в комплексе с другими исследованиями. Специфические макроскопические изменения при патологоанатомическом вскрытии трупов животных, павших в результате переболевания висна-мэди, малозаметны: отмечают лишь атрофию скелетных мышц.
Для висны характерен негнойный демиелизирующий менингоэнцефалит. В центральной нервной системе отмечают морфологические изменения. В мягкой мозговой оболочке, в белом веществе мозга и сосудистом сплетении боковых желудочков головного мозга обнаруживают диффузные пролифераты из мононуклеарных клеток. В белом и сером веществе мозга на фоне диффузных клеточных скоплений просматриваются лимфоцитарные пери- и эндоваскулиты, обширные или очаговые пролиферации микро и макроглии, демиелинизация нервных волокон, очаговые некрозы белого вещества мозга.
В случае переболевания овец мэди наблюдают обширные увеличения в объеме пораженных долей легких. Они в 2-4 раза тяжелее, чем в норме. Имеют серо-белый или серовато-коричневый цвет, уплотнены до консистенции губчатой резины. Региональные лимфоузлы увеличены, сочные.
Комплексная диагностика клиническим, эпизоотологическим и патологоанатомическим методами, а также исследования в клинической лаборатории позволяют ставить диагноз на висна-мэди. В ветеринарной лаборатории подтверждают диагноз на эту инфекцию серологическим исследованием (РДП).
Лабораторная диагностика - в ветеринарной лаборатории висна-мэди овец диагностируют серологическим методом . В сыворотке крови больных или скрытых носителей возбудителя инфекции выявляют реакцией диффузной преципитации (РДП) специфические антитела. Возможно выявление этих антител с помощью других серологических реакций. Кроме того, в ветеринарной лаборатории проводят гистологическое исследование.
Эпизоотология, Болезнь овец, которую после установления вирусной этиологии, определяют как висна-мэди, задолго до этого была известна ветеринарным врачам многих стран Европы, Африки, Южной и Северной Америки. Называли ее по-разному: прогрессирующая пневмония Монтана, прогрессирующая пневмония овец, хроническая интерстициальная бронхопневмония, имеются и местные, трудно переводимые названия.
Эта болезнь широко распространена в овцеводческих хозяйствах нашей страны. Достаточно полно изучены особенности ее распространения в регионе развитого овцеводства Западной Сибири (С.И.Джупина, С.А.Юрик, 1997). Одной из существенных особенностей проявления эпизоотического процесса этой инфекции является то, что тяжелые ее последствия не привлекают внимания владельцев, руководителей хозяйств и ветеринарных врачей.
Объясняется это тем, что эпизоотический процесс проявляется только на взрослом овцепоголовье и характеризуется систематическими единичными случаями заболевания и гибели животных с диагнозом воспаление легких. Такую заболеваемость объясняют неудовлетворительными условиями содержания и кормления животных. Практикуют изъятие из оборота стада овцематок старше 3-4 окотов, поскольку именно они заболевают воспалением легких. В ряде хозяйств даже считают, что содержать в хозяйстве отары таких овцематок нецелесообразно.
Это убедительно просматривается на примерах. В Новосибирской области ежегодно за 7 месяцев зимне-стойлового содержания погибало овец значительно меньше, чем за пять месяцев летне-пастбищного содержания. Весной и осенью падеж возрастал преимущественно за счет переболевания взрослых овец респираторными болезнями.
С 1990 по 1994 гг. в этой области ежегодно падеж овец поддерживался на уровне 10,7 - 18,2 % к обороту стада, даже в условиях резкого сокращения овцепоголовья (с 745,3 до 358,6 тыс.). При внимательном анализе положения дел с сохранностью овец в крупных овцеводческих хозяйствах (АО «Мохнатологовское», АП «Новомайское» и других хозяйствах Новосибирской области, а также в племенных хозяйствах Алтайского края) оказалось, что основной причиной гибели овец были болезни респираторных органов. Переболевали ими в основном взрослые животные.
Такой анализ показал необходимость исследования сыворотки крови овец по РДП на висна-мэди. Результаты проведенного исследования представлены в таблице 12
Из таблицы видно, что неблагополучными по висна-мэди в Новосибирской области и Алтайском крае оказались более 61-72 % овцеводческих хозяйств. Характерно, что при столь значительном распространении болезни заболеваемость была сравнительно небольшой. В Новосибирской области она составила 5,2% от числа обследованных, а в Алтайском крае - 5,8%. Эти показатели представляют большой интерес с позиции понимания борьбы с этой инфекцией.
Таким образом, болезнь овец висна-мэди широко распространена в овцеводческих хозяйствах. Она причиняет этим хозяйствам большой экономический ущерб.
Таблица 12
Результаты исследования сыворотки крови овец в РДП на висна-мэди
|
Количество хозяйств |
Количество животных |
|||
|
Районы |
обследовали |
выявили |
всего исследовали |
реагировало положительно |
|
Новосибирская обл. |
11 |
8 |
702 |
37 |
|
Краснозерский |
2 |
2 |
288 |
22 |
|
Черепановский |
3 |
2 |
129 |
6 |
|
Чистоозерный |
1 |
- |
49 |
- |
|
Баганский |
3 |
3 |
149 |
7 |
|
Карасукский |
1 |
- |
39 |
- |
|
Купинский |
1 |
1 |
48 |
2 |
|
Алтайский край |
13 |
8 |
529 |
31 |
|
Родинский |
6 |
5 |
320 |
18 |
|
Бурлинский |
1 |
1 |
15 |
4 |
|
Благовещенский |
3 |
1 |
110 |
6 |
|
Баевский |
2 |
- |
39 |
- |
|
Курьинский |
1 |
1 |
45 |
1 |
Резервуары и источники возбудителя инфекции. Резервуарами возбудителя висна-мэди являются неблагополучные по этой инфекции отары овец. Особую опасность представляют племенные хозяйства. В таких хозяйствах клинически больных овец старших возрастов выбракуют из оборота стада и реализуют на мясо. Но полученный от них приплод остается скрытым носителем возбудителя инфекции и его болезнь длительное время клинически не проявляется. Такой молодняк, как племенной реализуют в различные хозяйства страны. При транспортировке на большие расстояния происходит интродукция висна-мэди. А в хозяйстве, куда завезли такой молодняк, он становится источником возбудителя этой инфекции.
Мониторинг за состоянием здоровья овец в 8 неблагополучных по висна-мэди хозяйствах Новосибирской области показал, что этой инфекцией болеют с клиническими признаками в основном взрослые овцы. Падеж таких животных от этой болезни происходит преимущественно при переходе на летне-пастбищное и зимне-стойловое содержание. Эти периоды характеризуются резкой сменой условий содержания животных на фермах, что способствует обострению хронического течения инфекции и гибели больных.
При обследовании 454 овцематок, 115 баранов-производителей и 45 ягнят в 8 неблагополучных по висна-мэди хозяйствах Новосибирской области положительно реагировали в РДП 35 овцематок или 7,7% и два барана-производителя или 1,7%. Все ягнята показали отрицательную реакцию.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Основная передача возбудителя висна-мэди реализуется вертикальным путем от родителей к приплоду. Многие исследователи считают, что такая передача реализуется лактогенным механизмом в период подсосного кормления ягнят больными овцематками. На этой основе голландские ученные разработали и успешно реализовали методы оздоровления овцеводческих хозяйств от висна-мэди (Г.П.Федоров, Л.И.Тихонов, 1981).
Такой механизм передачи возбудителя инфекции создает условия для длительного поддержания неблагополучия по этой болезни среди отар овец, если не проводить оздоровительные мероприятия.
Есть основания считать, что эта инфекция распространяется и горизонтальным путем. Особенностью такого пути является то, что реализоваться от больных к здоровым он может только в завершающей стадии переболевания. Но животных из-за прогрессирующего исхудания и слабости выделяют из отар и реализуют на мясо еще до наступления этой стадии. Основным механизмом горизонтальной передачи возбудителя инфекции является интродукция скрытых носителей такого возбудителя в благополучные отары.
Если бы горизонтальный путь передачи возбудителя висна-мэди срабатывал на всех стадиях переболевания овец этой инфекцией, то в условиях чрезвычайно высокой плотности животных этого вида, инфекцией в короткие сроки было бы поражено по крайней мере больше половины популяции неблагополучной отары. Такую ситуацию можно наблюдать в отаре, длительное время неблагополучной по висна-мэди при передержке овцематок старших возрастов. Но если таких овцематок регулярно выделять из отары уже после третьего-четвертого окота, то будет поддерживаться сравнительно небольшой уровень заболеваемости даже если в течение многих лет не проводить оздоровительных мероприятий.
Отечественные исследователи (В.П.Шишков и др., 1989) в Методических рекомендациях по диагностике медленных инфекций овец, считают, что факторами передачи возбудителя инфекции являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия содержания (концентрация большого количества животных на ограниченных площадях, безвыгульное содержание, плохая вентиляция помещений и др.) и затруднения в выявлении инфицированных животных из-за отсутствия клинико-морфологических проявлений заболевания. Они предполагают аэрогенный механизм передачи возбудителя инфекции. По нашему мнению такое объяснение весьма далеко от реальности. В условиях, когда бесконтрольно реализуется вертикальная передача возбудителя инфекции, функционирование описанных в Методических рекомендациях механизмов и факторов передачи возбудителя инфекции горизонтальным путем следует расценивать, как маловероятные и казуистические.
Профилактика и меры борьбы. Основной мерой профилактики висна-мэди является соблюдение правил завоза на фермы племенных и пользовательных овец. Такой завоз допустимо проводить только из благополучных по этой инфекции хозяйств. Благополучие подтверждается Ветеринарным свидетельством (форма 1), выданным главным ветеринарным врачом того района, из которого вывозят овец. При поступлении в хозяйство таких овец, подвергают профилактическому карантинированию За период карантина от овец получают сыворотку крови и ее исследуют в ветеринарной лаборатории на висна-мэди. Завезенных овец целесообразно повторно исследовать серологическим методом после завершения окотной кампании.
В случае установления положительно реагирующих на серологические реакции овец, проводят меры, направленные на оздоровление фермы или хозяйства от висна-мэди. Разрабатывают план, которым предусматривают ежегодно трех или четырехкратно исследовать на висна-мэди все овцепоголовье. После каждого исследования выделяют положительно реагирующих животных в обособленную группу, откармливают и сдают на мясо. Особое внимание уделяют исследованию овцематок. Если такое исследование проводят перед окотом или вскоре после него, то всех положительно реагирующих овцематок с приплодом выделяют для откорма и сдачи на мясо. При необходимости проводят изолированное выращивание приплода. Но при этом следят, чтобы ягнят не подпускали к положительно реагирующим овцематкам. Их надо кормить искусственным молоком, молоком коров или здоровых овцематок. Таким методом можно успешно оздоровить овцепоголовье в хозяйстве за 2-3 года.
Поскольку заболевание овец висна-мэди распространено в регионах развитого овцеводства весьма широко, а опыта борьбы с ним пока недостаточно, целесообразно обратить внимание на некоторые рекомендации, записанные во Временной инструкции «О мероприятиях по профилактике и борьбе с висна-мэди овец», утвержденной ГУВ МСХ РФ 11 сентября 1992 года.
Пункт 3 этой Временной инструкции рекомендует уделять особое внимание дезинфекции помещений перед заполнением их животными. Как известно, в кошарах пола глинобитные. После постановки животных на зимне-стойловое содержание их покрывают соломой, постепенно наращивая ее слой к весне. Если перед постановкой на стойловое содержание в таком помещении провести дезинфекцию то в нем образуется сырость и грязь. Такие условия очень неблагоприятны для здоровья овец. Они не боятся холода, они боятся сырости.
Поэтому следует рекомендовать обеззараживать овцеводческие помещения с учетом технологии ведения отрасли. После выгона животных на летние пастбища проводят очистку кошар от скопившегося там за зиму кизяка, раскрывают крыши этих помещений и оставляют их в таком состоянии на все лето для высушивания и естественной санации солнечными лучами. Такое помещение перед постановкой на зимне-стойловое содержание будет надежно обеззаражено.
В этом же пункте Временная инструкция рекомендует при содержании овец соблюдать принцип «все пусто - все занято». Не понятно, что имеется в виду. Требуется детальное описание технологии такой работы. Не понятно из каких соображений исходили авторы, когда записали рекомендацию сжигать трупы павших от висна-мэди овец. (п.4.8.)
Литература
Архипов Н.И., Бакулов И.А., Соковых Л.И., Висна-мэди. В кн.:Медленные инфекции животных. М., Агропромиздат, 1987, с.51-79
Временная инструкция о мероприятиях по профилактике и борьбе с висна-мэди. Утверждена ГУВ МСХ РФ 11 сентября 1992 года
Джупина С.И., Юрик С.А. Эпизоотическая ситуация по висна-мэди овец в Западной Сибири. В кн.:Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных. Сб.научных трудов ИЭВСиДВ. Новосибирск, 1997, с.43-50
Методические рекомендации по диагностике медленных инфекций овец. Подготовили: В.П.Шишков, В.А.Шубин, В.С.Суворов, В.Л.Кувшинов, М.М.Бобоженов, А.А.Кунаков, Н.И.Архипов, Г.И.Брагин. М., 1988, с.21
Соковых Л.И. Висна-мэди. В кн.: Карантинные и малоизвестные болезни животных. Под редакцией И.А.Бакулова, М.: «Колос», 1983, с.120-124
Федоров Г.П., Тихонов Л.И. Полный отчет о командировке в Нидерланды с целью изучения методов диагностики, мер борьбы и профилактики медленных инфекций овец. М., 1981, с.20 (рукопись).
Перечень факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции весьма значительный. Кроме болезней, описанных в этом разделе, к ним относятся:
бруцеллез свиней,
инфекционный эпидидимит баранов,
туберкулез кур,
алеутская болезнь норок (плазмоцитоз),
аденоматоз легких овец,
дизентерия свиней,
рожа свиней,
гемофилезный полисерозит поросят,
миксоматоз кроликов,
лейкоз птиц и многие другие.
В отличие от факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, все инфекционные болезни этой группы - моноинфекции. Их возбудители закономерно переживают в организме тех животных, которые при определенных обстоятельствах тяжело болеют этой инфекцией. Такие животные являются облигатными хозяевами возбудителя, вызвавшего болезнь. Если животные некоторых других видов оказываются чувствительными к возбудителю болезней этой группы, то в популяции таких животных образуется тупик уже классического эпизоотического процесса. Болезнь же, как правило, проявляется весьма остро. Примером может быть сап плотоядных и людей, овечий бруцеллез у людей и др.
Факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, закономерно распространяются вертикальным путем. Такой путь передачи этого возбудителя плохо улавливается простым наблюдением. Но он остается ведущим и основным в поддержании инфекции в природе. Для инфекционных болезней этой группы, при переболевании облигатного хозяина, характерно скрытое микробоносительство.
Только провокация его жизнедеятельности выявляет такое состояние и является основным фактором диагностики инфекционных болезней этой группы.
Уместно напомнить, что возбудители всех инфекционных болезней животных имеют своих облигатных хозяев. В популяциях таких хозяев они закономерно переживают. Но, пока остаются не познанными облигатные хозяева некоторых возбудителей инфекционных болезней. Такие болезни у сельскохозяйственных животных протекают остро и сверх остро, формируя классические эпизоотические процессы. Познание таких животных должно быть предметом фундаментальных исследований государственных научно-исследовательских учреждений.
Что требует самых основательных, самых
упорных доказательств, так это очевидность.
Ибо слишком многим недостает глаз, чтобы видеть ее.
Ф.Ницше
В руководстве по эпизоотологии и инфекционным болезням отдельно изложены основы общей эпизоотологии и отдельно – курс инфекционных болезней животных. Такое изложение материалов по этому предмету традиционно. Но настоящее руководство, в отличие от многих других, в первом разделе раскрывает ход исследовательской мысли познания сущности общего эпизоотического процесса. Такая мысль развивалась от критического осмысливания современного представления об этом процессе, и выявления противоречий его дефиниции с реальной эпизоотической ситуацией, до нового определения этого процесса. Исследование проходило через эпизоотологическую классификацию инфекционных болезней животных на основе облигатных и потенциальных хозяев их возбудителей. Её определили как Рациональная. На основе этой классификации стало возможным формулировать законы эпизоотического процесса применительно к выделенным категориям инфекционных болезней, и их интегрировать в теорию этого процесса.
Соответственно, курс инфекционных болезней животных, согласуясь с Рациональной эпизоотологической классификацией, разделен на факторные и классические инфекционные болезни. Такое деление проведено на экологической основе, определяющей место закономерной жизнедеятельности возбудителя конкретной инфекционной болезни. В свою очередь, факторные и классические инфекционные болезни уже на эпизоотологической основе разделены на болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, и, которым такая передача не свойственна. Понятие «эстафетная передача» показывает, что болезнь распространяется от действующего эпизоотического очага различными механизмами передачи возбудителя инфекции на значительные расстояния, образуя новые эпизоотические очаги. Например, вспышки ящура и сибирской язвы, классической и африканской чумы свиней, болезни Ньюкасла и гриппа птиц, и некоторых других болезней происходят в результате эстафетной передачи возбудителя инфекции из действующих эпизоотических очагов. Это понятие относится к сфере эпизоотического процесса. Его надо отличать от понятия «контагиозность», которым пользуются при объяснении явлений инфекционного процесса. Инфекционной болезни определенных видов животных может быть присуща контагиозность, но эстафетная передача возбудителя инфекции не свойственна её эпизоотическому процессу. Такую ситуацию наблюдают при колибактериозе, корона - и ротавирусной инфекции телят и поросят, некробактериозе и бешенстве сельскохозяйственных животных, листериозе овец, и некоторых других болезней. Новые эпизоотические очаги этих инфекционных болезней образуются в результате стрессовых воздействий на скрытых носителей возбудителя инфекции или передачи возбудителя от его облигатного хозяина. Некоторые из этих болезней могут распространяться в пределах эпизоотического очага, но больные животные не являются источниками для эстафетной передачи возбудителя инфекции и формирования новых эпизоотических очагов.
Использование Рациональной эпизоотологической классификации и теории эпизоотического процесса позволило все инфекционные болезни изложить по унифицированной схеме. Для определения инфекционной болезни животных и необходимых мер борьбы и профилактики, ветеринарный врач-эпизоотолог должен знать применительно к этой болезни пять основных положений: определение болезни, причину её вспышки, диагноз, меры борьбы и профилактики.
Определение. – В нем отмечают природу инфекционной болезни. Это значит определяют природу инфекционного процесса (бактериоз, вироз, микоз, бациллёз и др.) и эпизоотического процесса (факторный или классический). Определяют особенности проявления эпизоотического процесса в популяции тех животных, об инфекционной болезни которых излагают материал. Определяют тенденцию проявления эпизоотического процесса; с эстафетной передачей возбудителя инфекции или без нее. После этого описывают свойственные ей признаки болезни; характер проявления инфекционного процесса (острое, подострое, хроническое и др.), какие виды животных болеют (парнокопытные, однокопытные, КРС, свиньи, овцы, грызуны и др.). Отмечают преимущественное поражение органов и тканей животного, характеризуют особенности проявления эпизоотического процесса (сезонность, тенденции к распространению, эпизоотичность, энзоотичность, тупиковые ситуации и др.
Причины болезни. - Определяют семейство, род, вид, серологические типы и варианты возбудителя инфекции. Излагают основные его эпизоотологические характеристики (место естественной жизнедеятельности, называют облигатного хозяина, выживание возбудителя инфекции во внешней среде, устойчивость к температуре и др.). Формулируют пусковые механизмы и движущие силы эпизоотического процесса описываемой инфекционной болезни, в том числе факторы провоцирующие появление болезни.
Диагноз. – Диагноз ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают лабораторными исследованиями. Каждый из этих разделов диагноза характеризуют самостоятельно.
Клинический диагноз. - Отмечают характерные клинические признаки, ставшие основанием подозревать заболевание животного. Эти признаки ориентируют измерить температуру тела и провести другие клинические исследования.
Эпизоотологический диагноз. - Отмечают характерные особенности появления и распространения инфекционной болезни. Учитывают свойственные ей источники, пути (вертикальный, горизонтальный), механизмы (алиментарный, трансмиссивный, половой и др.) и факторы передачи возбудителя инфекции. Обращают внимание на одновременность, массовость заболевания и записи в Журнале учета эпизоотического состояния района.
Патологоанатомический диагноз. - Отмечают основные патологоанатомические изменения, какие устанавливают при вскрытии трупа животного, павшего от этой болезни. Уделяют внимание особенностям взятия и доставки в ветеринарную лабораторию патологического материала для подтверждения диагноза лабораторными исследованиями.
Лабораторный диагноз. – Отмечают порядок получения патологического материала в ветеринарной лаборатории, последовательность исследований и какими методами и реакциями их проводят.
Диагноз на инфекционную болезнь животных подтверждают в ветеринарной лаборатории, а причины появления болезни ветеринарный врач определяет самостоятельно.
Меры борьбы с диагностируемой инфекционной болезнью. - После установления диагноза на инфекционную болезнь животных ветеринарный врач обеспечивает проведение мер борьбы с нею по трем направлениям:
Государственные меры борьбы. - Для проведения этих мер ветеринарный врач ставит в известность Главного ветеринарного врача района о вспышке инфекционной болезни и вносит предложение, что необходимо сделать для успешного её купирования. Главный ветеринарный врач вносит в Администрацию района предложение о наложении карантина, ограничительных или других мер. Этим решением утверждается детальный план борьбы, ликвидации и профилактики зарегистрированной инфекционной болезни.
Хозяйственные меры борьбы. - Для их реализации руководству хозяйства ветеринарный врач предлагает проект приказа, в котором учитывает материальные, кадровые и другие потребности, необходимые для борьбы с установленной инфекционной болезнью.
Специальные ветеринарные меры борьбы. - Их реализуют силами ветеринарных работников. При необходимости, через главного ветеринарного врача района, привлекают ветеринарных специалистов из других учреждений. Основным в этой работе является: выделение и лечение больных, прививки здоровым животным, дезинфекция, контроль над четкостью проведения карантинных мероприятий, над пастеризацией молока, утилизацией трупов и др. Карантин или ограничения снимает Администрация района, в сроки определенные Инструкцией по борьбе с диагностируемой болезнью после последнего случая выздоровления больного животного или падежа. В этот срок должны быть проведены тщательные закрепительные мероприятия. Основным в этих мероприятиях является механическая очистка и дезинфекция тех мест, где содержали больных животных и прилежащих к ним территорий. Пока не проведена механическая очистка заключительную дезинфекцию проводить нельзя.
Профилактика. - Она также включает государственные, хозяйственные и специальные ветеринарные меры. К специальным ветеринарным мероприятиям относят вакцинацию животных, сроки её проведения (весна, осень, допрививки и др.) и продолжительность иммунитета. К этим же мерам применительно к факторным инфекционным болезням относят реконструкцию животноводческих помещений по предложению ветеринарного врача, оборудование вентиляции и канализации в животноводческих помещениях, обеспечение животных подстилкой, прогулками и др. К этим же мерам относится смена пастбищ, проведение химиопрофилактики и др.
Такая последовательность изложения знаний об инфекционной болезни будирует ветеринарного врача к познанию причины её появления и распространения. Соответственно, он прикладывает усилия к познанию скрытых резервуаров и факторов передачи возбудителя инфекции к сельскохозяйственным животным.
Такие действия выводят ветеринарных врачей-эпизоотологов на новый, более высокий уровень борьбы с инфекционными болезнями животных. Если с помощью вакцин обеспечивалась защита животных от инфекционных болезней только определенных эпизоотологических категорий, то работа в свете теории эпизоотического процесса позволяет проводить наступательные действия на источники и резервуары возбудителя инфекции. В одних случаях такие источники и резервуары в популяциях диких или амбарных грызунов могут быть подавлены (лептоспироз, листериоз, геморрагическая септицемия и др.). В других случаях, при колибактериозе, некробактериозе, пастереллезе, корона - и рота вирусной инфекции, они могут быть нейтрализованы рациональными технологиями содержания сельскохозяйственных животных. В третьих случаях, при инфекционных болезнях, возбудители которых живут в органах и тканях сельскохозяйственных животных, может быть обеспечена их полная девастация, как это произошло с сапом лошадей. К болезням этой группы относятся туберкулез и бруцеллез, лейкоз крупного рогатого скота и инфекционная анемия лошадей, висна-мэди овец и Алеутская болезнь норок, и др.
В послесловии целесообразно акцентировать внимание ветеринарной общественности еще и на том, что познание особенностей проявления эпизоотического процесса каждой инфекционной болезни животных зависит, прежде всего, от знаний и их использования ветеринарными врачами в период появления и распространения болезни. Знания проблем эпизоотологии потому и отстают от знаний инфекционного процесса, что исследователи не нашли методологических приемов изучения эпизоотического процесса в различные периоды его проявления. Оптимально для этой цели приемлемы только продолжительные комплексные экспедиционные исследования.
Безусловно, они громоздки, трудоёмки, но результативны. Отказавшись от таких исследований, научные работники сконцентрировали свое внимание на всестороннем изучении возбудителей инфекционных болезней и инфекционного процесса в экспериментальных условиях. Такая почти столетняя работа дала значительный положительный эффект в плане защиты животных от инфекционных болезней только определенной эпизоотологической группы (сибирская язва, ящур, бешенство и др.). Успех борьбы с инфекционными болезнями других эпизоотологических групп зависит от использования на практике знаний об эпизоотическом процессе. Такая работа весьма перспективна. Уже отмечали, что возможна даже девастация инфекционных болезней определенной эпизоотологической категории.
Поэтому и обращаемся к ветеринарным врачам, обслуживающим продуктивное животноводство. Они больше других специалистов заинтересованы в его благополучии. Убедившись в высокой эффективности профилактики широко распространенных в современных условиях факторных инфекционных болезней животных технологическими методами, вытекающими из знаний эпизоотического процесса, они значительно сократят расходы на дорогостоящие лекарственные вещества и препараты. Больше того, работа в таком плане позволит облегчить свой труд, повысить продуктивность животных, обеспечить высокое санитарное качество животноводческой продукции и сделать труд в сфере животноводства интересным и привлекательным для молодых работников.
Об этом приходится говорить потому, что головные научно-исследовательские учреждения так увлеклись изучением возбудителей инфекционных болезней, инфекционного процесса и средств специфической защиты, что и слушать не хотят об более эффективных альтернативных методах предупреждения появления факторных инфекционных болезней. Их можно понять. На асфальте, в окрестностях институтов животные не болеют ни факторными, ни классическими инфекционными болезнями. К тому же, они авторы средств специфической профилактики. Эффективны эти средства, или нет их мало интересует. Покупайте и применяйте. А если нет эффекта, то виноваты ветеринарные врачи и хозяйственники. Так, уже более 40 лет всех коров за два месяца до отела вакцинируют с целью формирования колострального иммунитета против колибактериоза. В этот период полученные от них новорожденные телята продолжают болеть колибактеозом. Весьма сходна ситуация с некробактериозом, пастереллезом, сальмонеллезом. Компетентные учреждения не прикладывают усилий, чтобы разобраться с этой ситуацией. В таком направлении и в учебных институтах продолжают проводить научные исследования и обучать студентов основам ветеринарии по утвержденным программам.
Причина такой, только односторонней деятельности ветеринарии заключается в том, что в первой половине ХХ века, взяв на вооружение идеи Л.Пастера и Р.Коха, она получила очень хорошие результаты по защите животных от некоторых особо опасных инфекционных болезней (сибирская язва, ящур, бешенство и др.). Этот успех безусловно весьма положительное явление в науке, оказавшее большое влияние на развитие животноводства. Но, работая в таком же плане не удалось добиться защиты животных от таких болезней как некробактериоз, колибактериоз, бруцеллез, туберкулез, маститы и др. Требуется теоретическое осмысливание причин таких очевидных противоречий в научной деятельности ветеринарии, и несогласованности полученных этой наукой результатов с происходящими инфекционными явлениями и событиями.
Идеи Л.Пастера и Р.Коха ориентировали исследователей ХХ века на прямолинейный детерминизм, предполагающий наличие для каждой инфекционной болезни специфического возбудителя инфекции. В ряде случаев это подтверждалось высоким уровнем защиты животных от таких болезней, инфекционный и эпизоотический процессы которых определялись прямолинейным детерминизмом. В большинстве других случаев эти процессы представляются как взаимосвязанный и обусловленный комплекс естественно-биологических или, вернее, естественно-экологических факторов с факторами климатическими, хозяйственными, организационными. В этих процессах сочетается закономерное и случайное, которое влияет друг на друга в разной степени. Удельный вес случайного в инфекционной патологии возрастал по мере роста активности вмешательства человека в условия жизни животных.
Признавая зависимость инфекционных болезней только от их возбудителей, исследователи все внимание концентрировали на изучении этих возбудителей. При этом оставались вне поля зрения исследовательской мысли и научного обсуждения факты активной жизнедеятельности микроорганизмов в органах и тканях здоровых животных. А таких фактов было много. Эшерихия коли, пастерелла, сальмонелла, стрептококки, стафилококки – микроорганизмы убиквистарны. Их выявляют повсеместно. Для согласованности патологии, формирующей этими микроорганизмами, с прямолинейным детерминизмом потребовалось мифотворчество об особых вирулентных штаммах и др. Соответственно, защита животных от болезней этой группы оставалась не эффективной.
Настоящий учебник «Эпизоотология и инфекционные болезни» устраняет эти противоречия. Он подготовлен на основе Рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней животных, законов эпизоотического процесса и их интеграции в теорию этого процесса.
Показано различие природы инфекционных болезней разных категорий. Для каждой из них обоснован комплекс профилактических мероприятий. Для классических инфекционных болезней основным в этом комплексе остается вакцинация, как мера защиты животных от этих болезней. Для факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, основной мерой профилактики является приведение условий содержания животных в соответствие с естественными запросами их организма. Разумеется эту меру профилактики надо изучать непосредственно в местах содержания животных. Факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, распространяются преимущественно интродукцией скрытых носителей возбудителя инфекции. Для болезней этой группы свойственна вертикальная передача возбудителя инфекции. Поэтому основной мерой профилактики должны быть контроль над использованием приплода от положительно реагирующих и больных животных, с целью исключения возможности включать его в племенные и ремонтные группы животных. Для своевременного изъятия таких животных из оборота стада не менее важно обеспечить совершенствование диагностики скрытых носителей возбудителя инфекционных болезней этой категории. Такие возбудители инфекционных болезней живут в организме только тех животных, болезни которых необходимо профилактировать. Соответственно, научившись диагностировать скрытых носителей станет возможным обеспечить девастацию таких возбудителей инфекционных болезней среди поголовья животных соответствующих видов.
Отсутствие адекватного теоретического понимания всего объема проблемы инфекционной патологии порождает многочисленные мифы и догмы. Они не украшают ветеринарию, как научную дисциплину. Такие мифы и догмы препятствуют успешному развитию крупномасштабного промышленного животноводства. Только по причине их господства в ветеринарии уже многие годы новорожденные в крупных животноводческих хозяйствах болеют массовыми желудочно-кишечными болезнями (колибактериоз, корона и ротавирусная инфекция и др.), взрослый крупный рогатый скот – некробактериозом и маститами, поросята – вирусным гастроэнтеритом и др.
Одним из таких мифов является утверждение, что среди убиквистарной, или, как её определяют, условно-патогенной микрофлоры имеются штаммы с повышенной вирулентностью. Согласно этого мифа, они и являются причиной болезни новорожденных. Такие штаммы микроорганизмов выделяют из пораженных органов погибших от этой болезни животных. При этом не учитывают, что убиквистарные микроорганизмы приобрели эти свойства после проникновения и активной жизнедеятельности в несвойственных для них условиях тех органов или тканей, которые и явились очагом инфекции. Эшерихия коли совместно с другой, в том числе и вирусной, энтеральной микрофлорой выделяются из толстого отдела кишечника в канализационные лотки, а из них через рот – в тонкий отдел кишечника, где своей активной жизнедеятельностью формируют очаг инфекции. Разумеется, в таких не естественных для этой микрофлоры условиях несколько меняются её патогенные свойства, что подтверждают лабораторные исследования.
Возбудитель некробактериоза также живет в желудочно-кишечном тракте жвачных животных. Там он безвреден и даже приносит определённую пользу. Выделяясь с экскрементами, он длительное время сохраняет жизнеспособность во внешней среде. При проникновении через раны в анаэробные условия мягких тканей, он начинает проявлять активную жизнедеятельность и формировать некротический инфекционный очаг. Если кожа потеряла защитные свойства, то через неё такой микроорганизм может проникнуть в мягкие ткани и формировать там некротический инфекционный очаг. В ходе активной жизнедеятельности в несвойственных условиях несколько меняются патогенные свойства этого микроорганизма. Установление этого лабораторными исследованиями явилось основанием формирования мифа, что существуют штаммы возбудителя некробактериоза с повышенной вирулентностью, которые и являются причиной болезни.
Не менее показателен миф о добросовестных и недобросовестных работниках животноводства. Первые обеспечивают сохранность здоровья животных, а вторые допускают их массовую заболеваемость и летальный исход. Действительно на первый взгляд как будто это так. Но при внимательном анализе и разборе выясняется, что добросовестные работники хорошо знали от родителей и по опыту работы в своем приусадебном хозяйстве основы народной ветеринарии, как содержать животных и как за ними ухаживать. Эти знания в полном объеме они использовали при работе на фермах. Работники, допустившие массовую заболеваемость и падёж животных, не имели своих приусадебных хозяйств, с животными под патронажем старших членов семьи не работали. Они не владели знаниями народной ветеринарии о содержании и уходе за животными. Не владеют такими знаниями и ветеринарные врачи, получившие образование по утвержденным программам. К тому же, таким работникам и ветеринарным врачам пришлось работать в новых животноводческих помещениях, сооруженных без учета запросов организма животных к условиям внешней среды. Все труженики животноводческих ферм получат хороший результат если обеспечить элементарные условия для содержания животных и работы обслуживающего персонала. К сожалению, этому их никто не обучает. Да и обучать то некому. Эти знания выпали из программ подготовки ветеринарных врачей. Их заменили знаниями о биотехнологии производства биологических препаратов.
Миф о почвенности сибирской язвы существует уже около 100 лет. Он перерос в догму. Накопилась масса знаний опровергающих эту догму. Но не только не предпринимаются усилия проверить её, а даже не принимаются во внимание уже проведенные исследования. Имеется в ветеринарной науке и образовании много других мифов и догм. Их давно надо устранить, очистить дорогу для научного понимания процессов, происходящих в промышленном животноводстве и открыть возможность его эффективного функционирования. Тот факт, что многие руководители хозяйств и ветеринарные врачи ездят в США. Канаду, Израиль и другие страны выискивать методы, как профилактировать болезни животных, являющиеся бичом современного животноводства, не красит ветеринарию России. А она продолжает конструировать вакцины там где они нужны и там где они даже вредны.
Общая теория эпизоотического процесса раскрывает эту проблему в полном объеме и даёт возможность научно обоснованно решать все ветеринарные проблемы современного промышленного и приусадебного (фермерского) животноводства.
1 - Бакулов И.А., Таршис М.Г. География болезней животных зарубежных стран.- М., Колос, 1971, - с.21.
2 - Беклемишев В.Н. Возбудители болезней как члены биоценозов. Зоологический журнал.- 1956.- Вып. 12.- с.1765-1779.
3 - Бернет Ф.М. Вирус как организм.- М.: Изд-во Иностранной литературы. 1947 - с.167-171
4 - Ганнушкин М.С. Общая эпизоотология.- М.: Сельхозгиз 1961.- 264 с.
5 - Громашевский Л.В. Общая эпидемиология – М.: Медицина, 1965 - с.3-7.
6 - Готовын Цэвэгмэд. Профилактика и искоренение сапа лошадей в Монгольской народной республике. Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1984. С.47
7 - Дарвин Ч. Воспоминания о развитии моего ума и характера (автобиография). Перевод П.С.Соболя - М.: Изд-во АН СССР. 1957 - с.37-155.
8 - Джупина С.И. Опыт рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней. В кн.: Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. Сборник научных трудов СО ВАСХНИЛ, Новосибирск, 1984, с.3-15
9 - Джупина С.И. Роль провокации скрытого носительства возбудителей факторных инфекционных болезней животных в оздоровлении стад. Сибирский вестник с.-х. науки.- 1990, № 3, с. 66-73
10 - Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса.- Новосибирск, Изд-во Наука, Сиб. отделение, 1991, с.141
11 - Джупина С.И. Классические и факторные инфекционные болезни. Вестник Российской академии с.-х. наук. - 1992, № 1, - с.47-50
12 - Джупина С.И. Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Вестник РАСХН, № 2, 2001, с.71-75
13 - Догель В.А. Общая паразитология. - Л-д., 1962, с. 409.
14 - Колосов А.А. Эпизоотические процессы классических и факторных болезней, основные принципы их контроля. Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Новосибирск, 1997. С. 384.
15 - Мюллер Ф., Геккель Э. Основной биогенетический закон. М.- Л.: Изд-во АН СССР, 1940,- с.291
16 - Наумов Н.П. Экология животных. -М.: 1963. - 2 изд.- 372 с.
17 - Прудников С.И.Расколов В. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексе. Сибирский вестник с.-х. науки. 1996, № 1-2 с.96-100
18 - Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сборник санитарных и ветеринарных правил. Бруцеллез. Туберкулез. Издание официальное. М. 1996
19 - Протопопов А.П. Значение подстилки в теплообмене молодняка сельскохозяйственных животных. Вестник сельскохозяйственной науки, 1959, № 12, - с.48-58
20 - Розова С.С. Классификационная проблема в современной науке. Новосибирск. Изд-во Наука, 1986. С.223.
21 - Самоловов А.А. Некробактериоз крупного рогатого скота. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1998, с.139
22 - Солбриг О., Солбриг Д. Популяционная биология и эволюция. - М.: Изд-во Мир, 1982, с. 29-39
23 - Селье Г. Стресс без дистресса. - М.: Изд-во Прогресс, 1979, с.111
24 - Фельдман И.И. Диарея, бронхопневмония, полиартриты телят. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1992, с.48
25 Феннер Ф., Мак-Ослен Б., Мимс С., Сэмбрук Дж., Уайт Д. Изменение вируса и хозяина в случае миксоматоза. В кн.: Биология вирусов животных. Том 2, изд-во «Мир», М.,1977, с.387-392
26 - Уатт Кеннен Е.Ф.Экология и управление природными ресурсами. М., Изд-во Мир, 1971, - с. 463
27 - Эндрюс К. Эволюция в действии. Миксоматоз. В кн.: Естественная история вирусов. Перевод с английского Г.М.Развязкина, М., изд-во Мир, 1969, - с.214-231