Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Содержание
1.стрептококки………………………………………………………2
1.1Антигенные свойства…………………………………….……..2
2.Роль стрептококков в развитии скарлатины…………….…..2
2.1Этиология……………………………………………………..….2
2.2Эпидемиология……………………………………………..……3
2.3Патогенез………………………………………………………….4
2.3.1Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) …5
2.3.4.Септическая линия патогенеза ……………………………..5
2.3.5.Аллергическая линия патогенеза …………………………..5
2.4Клиническая картина……………………………………………5
2.5Классификация………………………………………………..…7
2.6Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста ……………………………………………………………….9
2.7Диагностика скарлатины ……………………………………….9
2.8Дифференциальный диагноз……………………………………9
2.9Лечение …………………………………………………………...10
2.10Профилактика………………………………………………….11
3.Роль стрептококков в развитии ревматизма………………….12
Список литературы………………………………………………….16
1.стрептококки
Стрептококки являются возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний человека: скарлатины, ангины, ревматизма, миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний кожи, сепсиса, гнойного менингита, отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих путей, — а также часто играют роль в развитии осложнений, возникающих на фоне других заболеваний.
Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах (или в жаркое время года для любой страны), тогда как ангина, скарлатина — в холодное время года и в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем, а также через зараженные продукты питания.
1.1Антигенные свойстваПо антигенной структуре различают 21 серологическую группу стрептококков (от А до U), а по способности лизировать эритроциты в кровяном агаре они подразделяются на ?-, ?- и ?-типы. Наибольшее значение для человека в развитии патологии имеют стрептококки группы А, обладающие ?-гемолитической активностью.
Стрептококки других групп, в частности В, являются причиной гнойных осложнений у ослабленных хирургических больных; группы С — пневмонии у новорожденных, группы D — септического эндокардита, группы F - глубокие воспалительные процессы в ротовой полости и дыхательных путях.
2.Роль стрептококков в развитии скарлатины
В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.
Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной экзантемой.
2.1Этиология
Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококкок группы А (S. Руоgenes,БГСА). Стрептококки — грамположительные кокки шаровидной или овальной формы, диаметром 0,6—1 мкм, располагающиеся в виде цепочек. Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины.
Основным фактором вирулентности стрептококков группы А является компонент клеточной стенки М-протеин, который обеспечивает фиксацию возбудителя на месте внедрения и определяет антифагоцитарную активность. По антигенным особенностям М-протеина стрептококки группы А разделяются на 83 серотипа. М-протеин имеет антигенное родство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, что определяет развитие инфекционно-аллергических болезней сердца и почек в позднем периоде стрептококковой инфекции. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д.
Эритрогенный токсин состоит из двух фракций:
- термолабильной, обладающей токсическими свойствами;
- термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.
Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия. Антитоксический иммунитет стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим, т.е. направлен против одного определенного типа стрептококка, является менее стойким.
Решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета ребенка. При отсутствии его в момент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета — как любая другая форма стрептококковой инфекции.
Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56оС в течение 30 мин. В гное, мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами.
2.2Эпидемиология
Скарлатина — типичная антропонозная инфекция. Источником возбудителя является только человек с явной или атипичной формой скарлатины, больной с любой другой явной или скрытой формой стрептококковой инфекции (СИ), а также бактерионоситель. Больной заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель в зависимости от качества антибактериальной терапии. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению от стрептококка (на 7-10 день от начала заболевания).
Основной механизм передачи инфекции воздушно-капельный, а в детских дошкольных учреждениях — контактно-бытовой, через игрушки и предметы ухода. Доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы).
Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
В нашей стране показатели заболеваемости составляют 200—250 на 100 тыс. детей, характерна очаговость в детских коллективах. В северных регионах заболеваемость выше, чем в южных. Отчетливо выявляется сезонность – нарастание заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Периодически каждые 5—7 лет, отмечаются естественные подъемы заболеваемости. Восприимчивость является наиболее высокой в детском и молодом возрасте. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни болеют крайне редко из-за высокого титра антитоксина, полученного трансплацентарно, и физиологической ареактивности грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.
2.3Патогенез
Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции ?-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.
2.3.1Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.
2.3.4.Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.
2.3.5.Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).
Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.
2.4Клиническая картина
Инкубационный период при скарлатине колеблется от нескольких часов до 7 суток, чаще составляет 2—4 суток и удлиняться до 12 суток.
Начальный период: от первых симптомов интоксикации (субфебрильной или фебрильной лихорадки) до появления сыпи длится от нескольких часов до 1—2 суток. Основные синдромы этого периода:
• интоксикация (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела);
• в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе и реакция переднешейных лимфоузлов;
• ангина катаральная, фолликуляpная, лакунарная или некротическая, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины;
• регионарный лимфаденит.
Период высыпания – синдром экзантемы развивается в первые 2 сут. заболевания:
• мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой, со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях тела, cгибательных поверхностях конечностей, на гиперемированном фоне кожи;
• в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа);
• наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи;
• свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»)
• характерна динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык);
• преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза);
• к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой;
• с 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм; брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД.
Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи — обильное отрубевидное шелушение.
2.5Классификация
В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.
К типичным относят формы, протекающие со специфичными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью с наличием четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.
Типичные формы делятся на:
- легкие;
- среднетяжелые;
- тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.
В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
• слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде;
• катаральной ангиной;
• необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
• отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
• клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.
Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
• выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
• фолликулярной или лакунарной ангиной;
• регионарным лимфаденитом;
• яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
• выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
• токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
• выздоровление наступает через 2-3 недели.
Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
• резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
• преобладанием септических поражений (септическая форма);
• либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).
Токсическая форма характеризуется:
• гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
• яркой сыпью, нередко с геморрагиями;
• быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
• возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие ИТШ (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.
При септической форме:
• резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
• регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
• возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.
Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.
К атипичным относят:
- стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
- экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
- аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).
По течению скарлатина может быть:
• гладкое (без аллергических волн и осложнений);
• с осложнениями (аллергическими, гнойными);
• с аллергическими волнами;
• рецидив скарлатины.
Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя), чаще развиваются у детей дошкольного возраста: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония, менингит, артрит, сепсис; Аллергические - чаще возникают у детей школьного возраста на 2—3-й неделе болезни: миокардит, синовиит, гломерулонефрит, простой лимфаденит.
2.6Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
• как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
• с необильной и быстро исчезающей сыпью;
• при мало заметном шелушении или без него;
У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
• по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
• редко встречаются проявления аллергического синдрома.
2.7Диагностика скарлатины в типичных случаях не вызывает затруднений и проводится на основании клинико-эпидемиологических данных.
Лабораторная диагностика:
- клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;
- бактериологический метод имеет значение для подтверждения диагноза при выделении В-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки;
- определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНК-азы и других ферментов, в т.ч. антитоксинов стрептококка;
- реакция коагглютинации является наиболее перспективным методом экспресс-диагностики, позволяющим выявить антиген гемолитического стрептококка в материале из любого очага в течение 30 мин.
2.8Дифференциальный диагноз
Скарлатину дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися скарлатинопо-добной экзантемой:
• стафилококковыми заболеваниями со скарлатиноподобным синдромом - «стафилоскарлатиной» на фоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита; их отличием является отсутствие бледного носогубного треугольника, малинового языка, а из очага поражения высевается стафилококк;
• псевдотуберкулезом (иерсиниозом), при котором экзантема схожа со скарлатинозной; важным признаком, типичным для иерсиниоза, являются симптомы «носков и перчаток», при этом может меняться характер экзантемы на кореподобную и др. (с насыщением вокруг суставов);
• в случаях появления другой сыпи скарлатину дифференцируют с энтеровирусной, краснушной или коревой инфекцией на основе типичных проявлений этих заболеваний;
• при токсико-аллергических состояниях экзантема может приобретать скарлатиноподобный характер, чаще на фоне антибиотикотерапии илипищевой аллергии, при этом обнаруживается полиморфизм сыпи с наличием пятнисто-папулезных, уртикарных и геморрагических элементов.
2.9Лечение начинается с определения его места (на дому или в стационаре) и обязательного назначения антибактериальной терапии.
Показания к госпитализации:
• наличие модифицирующих факторов риска в течении болезни:
— ранний возраст ребенка;
— пороки развития сердца и сосудов;
— энцефалопатия;
— нефропатия;
— иммунодефицитные состояния;
• тяжелые формы болезни;
• эпид.показания – из закрытых коллективов, общежитий.
Больных госпитализируют в боксы или маломестные палаты при условии одновременного заполнения таковых с целью профилактики реинфекции реконвалесцентов.
Показаниями для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии являются тяжелые формы скарлатины с выраженными явлениями токсического синдрома (токсико-септическими осложнениями болезни), гипертоксическая и геморрагическая формы болезни.
Показаниями к госпитализации в хирургическое отделение являются гнойно-септические осложнения скарлатины (гнойный лимфаденит, аденофлегмона и др.). Режим постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые ингредиенты.
витаминотерапия.
Антибактериальная терапия.
Основным методом лечения больных скарлатиной является антибактериальная терапия, которая назначается и максимально ранние сроки независимо от тяжести болезни. ЛС выбора, обладающим бактерицидным типом действия и активностью в отношении стрептококков и их ассоциаций, являются ЛС пеницилинового ряда. Если невозможно провести пенициллинотерапию, в т.ч. «защищенными» пенициллинами, применяются антибиотики из группы макролидов или цефалоспоринов.
При легкой, стертой и среднетяжелой формах скарлатины (особенно при лечении в домашних условиях) назначают ЛС для приема внутрь. При легкой форме ЛС выбора: Феноксиметилпенициллин, Амоксициллин/клавуланат, Цефаклор, Цефиксим, Цефтибутен. Альтернативные ЛС: Азитромицин, Джозамици, Мидекамицин, Рокситромицин. Курс 7-10 дней.
При среднетяжелой форме (при наличии модифицирующих факторов риска неблагоприятного течения скарлатины) и тяжелой форме болезни антибактериальная тера-пия проводится парентерально. ЛС выбора: Бензилпенициллин в/м 100 000—150 000 ЕД/кг/сут, Оксациллин в/м 200 мг/кг/сут, Цефазолин в/м 100 мг/кг/сут. Курс 10 дней. При тяжелой форме доза бензилпенициллина увеличивается до 200 тыс. ЕД/кг/сут и более при в/в или в/м введении, а в случае отказа от ЛС пенициллинового ряда назначают цефалоспориновые ЛС широкого спектра действия II — III поколения или макролиды в/в (эритромицин). Курс антибиотикотерапии удлиняется до 10—14 суток.
Десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, лоратадин внутрь. Показаниями к назначению антигистаминных ЛС являются аллергическая сыпь или обострение атопического дерматита.
Местные антисептики для лечения ангины: стрепсилс, гексорал, и т.д. биотиков, активныл а и 1 uu го спектра действия.
Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм; в течение 3 мес. — после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из ротоглотки и носа БГСА, — на 2-й и 4-й неделе диспансеризации (после тяжелых форм — дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.
2.10Профилактика. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут.) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины. Заключительная дезинфекция не проводится.
На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного.
3.Роль стрептококков в развитии ревматизма
Связь развития ревматизма со стрептококковой инфекцией подкреплена в настоящее время фактическими данными. Стало классическим доказательство роли стрептококковой этиологии на основании того, что развитию ревматизма предшествует ангинам в течении ревматизма обнаруживаются в высоких титрах и длительно различные противострептококковые антитела, а главное, ревматизм может быть надежно предупрежден правильным лечением ангины, а его обострения — круглогодичной бициллинопрофилактикой.
Безусловным свидетельством значимости стрептококковой инфекции является то, что чаще болеют дети 7— 15 лет, которым вообще свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Многочисленные наблюдения показали, что в настоящее время ревматизм чаще всего развивается в так называемых закрытых коллективах (училища, воинские части) в первые месяцы их формирования, когда отмечается подъем стрептококковых заболеваний, особенно ангин (Е. В. Гембицкий и др., 1968; Е. Н. Максакова и др., 1970, 1973). Установлено, что однократная инъекция бициллина-5 в этот период надежно предупреждает развитие ревматизма (Н. И. Нестерова, 1975).
Необходимое условие возникновения ревматизма — выраженность стрептококковой инфекции и длительность носительства стрептококка в зеве, что наблюдается обычно при недостаточном лечении ангины бактерицидными препаратами. Наиболее тяжело протекают эпидемические ангины, поэтому, видимо, и частота ревматизма после них выше (3%), в то время как после спорадической ангины, в целом протекающей мягче, ревматизм развивается в 3 раза реже.
А. С. Лабинская (1975), изучая А-стрептококковое носительство, показала, что особенно высоким оно было в первые 2 нед болезни у 100% больных при первичном и у 90% — при возвратном ревматизме. Освобождение от А-стрептококкового носительства более быстро происходило при первичном ревматизме, чем при возвратном, при котором только через 6 мес показатели носительства приблизились к показателям стрептококковой инфицированности больных в неактивной фазе и лишь в результате многолетней бициллинопрофилактики достигли (Е. П. Пономарева, 1971) уровня, определяемого у практически здоровых лиц (10—20%).
Длительное носительство А-стрептококка при ревматизме неблагоприятно для течения болезни; кроме того, как показала А. С. Лабинская (1975), носители стрептококка могут инфицировать больных ревматизмом, находящихся в тех же палатах. Больные с латентно текущей стрептококковой инфекцией представляют большую опасность для окружающих как источник инфекции, чем больные с клинически очевидным заболеванием верхних дыхательных путей, поскольку не получают этиотропной терапии, более активны и имеют большее количество контактов с соседями по палате. В то же время подтвержден факт повышенной чувствительности к стрептококку больных (Stollerman, 1964), перенесших первую атаку ревматизма.
В настоящее время все больше распознаются механизмы патогенного действия стрептококка. Большая роль в этом принадлежит М-протеину клеточной стенки стрептококка, являющемуся одним из факторов вирулентности, и гиалуроновой кислоте капсулы. М-протеин и гиалуроновая кислота подавляют фагоцитоз стрептококка, а М-протеин, по-видимому, оказывает повреждающее действие на сердце, поскольку его находят в виде фиксированного комплекса с антителами в субэндокардиальном слое миокарда. Антигены цитоплазматической мембраны стрептококка также реагируют с компонентами сердца. Особый интерес представляет обнаружение перекрестных реакций между полисахаридом стрептококка группы А и эпителиальными клетками вилочковой железы, что может способствовать развитию нарушения клеточного иммунитета. Сам факт весьма частого обнаружения антител к цитоплазме стрептококка (Тан Сик Хок, 1974) позволяет предполагать участие ее компонентов в патогенезе ревматизма.
Стрептококк А оказывает воздействие на организм также разнообразными продуктами своей жизнедеятельности. Среди них хорошо известны стрептолизин-0 и -S, дезоксирибонуклеаза В, а также гиалуронидаза и стрептокиназа. Все эти ферменты обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител: АСЛ-О, АСК, АСГ, анти-ДНК-азы В.
Стрептолизин-O и -S, повреждая лизосомальные мембраны клеток, способствует освобождению кислых гидролаз, вызывающих воспалительную реакцию. Стрептоли-зин-0 также обладает кардиотоксическим эффектом, а стрептолизин-S в эксперименте при повторном внутрисуставном введении вызывал артрит. В свою очередь гиалуронидаза может способствовать повреждению основного вещества соединительной ткани, богатой гиалуроновой кислотой, а стрептокиназа, обладающая фибринолитической активностью, оказывает кининоподобное действие.
Таким образом, компоненты самого стрептококка и продукты его жизнедеятельности по-разному действуют на организм, способствуя развитию характерного для ревматизма воспалительного процесса и нарушению гуморального противострептококкового иммунитета в виде избыточного формирования и длительной циркуляции различных антител. Эта реакция иммунной системы составляет обязательное звено патологического процесса при ревматизме.
Нарушения противострептококкового иммунитета выражаются также в повышении фагоцитарной активности лейкоцитов и снижении показателя завершенного фагоцитоза стрептококка (А. С. Лабинская и др., 1975), обусловленных снижением активности кислых протеиназ (А. С. Кайнова, 1975), что может способствовать в конечном итоге переживанию стрептококка внутри лейкоцитов.
По всей вероятности, имеет значение семейная склонность, возможно, генетически детерминированная, к стрептококковым инфекциям, как это было показано Л. И. Беневоленской с соавт. (1976) при обследовании стрептококковой инфицированности в семьях больных ревматизмом и в контроле.
Таким образом, стрептококковая инфекция и в условиях измененного течения ревматизма сохраняет свое значение как фактор, с которого начинается болезнь, который в дальнейшем отягощает ее течение. С ним нелегко, но возможно и необходимо бороться, поскольку проблема «стрептококк и ревматизм» — это не только проблема заболевшего, но и его окружения.
Следует указать, что в условиях этиотропной терапии пенициллином возрастает возможность индукции L-форм стрептококка. Более того, не исключена возможность, что неблагоприятные варианты течения ревматизма связаны с персистенцией L-форм стрептококка.
Еще в 1962 г. В. Д. Тимаков и Г. Я. Каган выделили L-формы гемолитических стрептококков из крови больных ревматизмом. В последние годы многочисленными работами доказана возможность антителообразования в ответ на введение L-форм гемолитических стрептококков: В работах Н. В. Чумаченко, А. С. Лабинской и др. (1974) показано, что более чем у половины больных ревматизмом, особенно с неблагоприятными (затяжным и непрерывно-рецидивирующим) вариантами течения, определяются антитела к L-формам стрептококка. Сам факт обнаружения антител к L-формам стрептококка позволяет предполагать их определенную роль в патогенезе ревматизма, в частности его хронических, прогрессирующих вариантов течения.
Список литературы
1.Ревматизм. Лучшие методы лечения и диагностики: О. Н. Родионова — Санкт-Петербург, Вектор, 2009 г.- 128 с.
2."Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
Н. И. Нисевич. "Скарлатина"
3.Инфекционные болезни
Р. Эмонд, X. Роуланд, Ф. Уэлсби