Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
|
№ 1 Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды: Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом. 1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС в покое генерации в с/п узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними. Причины: активация влияние на сердце симпатико-адреналовой системы. Снижение влияния на сердце парасимпатической НС. 2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Причины: Активация эффектов парасимпатической НС. Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Воздействие повреждающих факторов на клетки с/п узла. 3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла. Причины: усиление/ослабление парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатико- адреналовых воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов О2 и СО2. 4. Слабость синусно-предсердного узла –неспособность с/п узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Гетеротропные 1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца. 2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ узла. 3.Желудочковый ритм. 4.Диссоциация с интерференцией. 5.Выскакивающие сокращения. 6.Миграция водителя ритма Аритмии в результате нарушения проводимости Замедление и блокада проведения Причины: повышения парасимпатической влияний на сердце; повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы. Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от с/п узла к предсердиям. Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением с/п узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки. Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков). Аритмии в результате нарушения возбудимости Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения. Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма. Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков. |
№ 2 Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе. Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф фектов йодсодержащих гормонов в организме. Причины: Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. - Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы). (Диффузный токсический зоб — наиболее частая причи на гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом). - Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь. - Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). - Тиреотоксикоз, вызванный йодом. Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипо таламуса. - Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина. - Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы. Проявления: Нервная система: 1.: повышенная нервная и психическая возбудимость; 2. Чувства немотивированного беспокойства и страха; 3. Эмоциональная неуравновешенность; 4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость. ССС: 1. гиперфункция миокарда; 2. аритмии; 3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз; 4. сердечная недостаточность; 5. повышение систолического АД; снижение систолического АД; 6. увеличение скорости кровотока. Пищеварение: 1. изменение аппетита (анорексия); 2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул. Офтальмологическая симптоматика: 1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы. 2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей. Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз. Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (ос ложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза. Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физи ческое перенапряжение, роды. Патогенез: - Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. - Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность - Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов. Проявления: Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов: - Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания) - Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия. - Расстройства кровообращения - Повышение нейромышечной возбудимости - Нарушения дыхания. |
№ 3 Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер- и гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания паратиреокрина(ПТГ) в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ. Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и тре тичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз. Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз. Причины: автономно функционирующая аденома, первичная гипер плазия желёз, карцинома паращитовидной железы. Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфун кции и гиперплазии паращитовидных желёз. Причины: патология почек (хронич. почечная недостаточность); патология кишечника (синдром мальабсорбции, стеаторея); патология костной ткани (остеомаляция). Третичный гиперпаратиреоз Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство авто номного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разру шается обратная связь между уровнем Са2+ в крови и секрецией ПТГ. Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями. Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопласти-ческих синдромах. Проявления гиперпаратиреоза: 1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро- и уролитиаз) 2. Нейромиопатии (миастении, миалгии); 3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты) 4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация) 5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии, нарушение сна) 6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана). Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недо статочность паращитовидных желёз) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопара тиреоз). Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, поврежде нием или удалением паращитовидных желёз. Причины: 1. врожденное отсутствие желез; 2. иммунная аутоагрессия; 3. хирургическое удаление; 4. нарушение кровообращения; 5. повреждение физическими, химическими факторами. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) — наследуе мое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Проявления гипопаратиреоза: 1. катаракта; 2. гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. повышение нервно-мышечной возбудимости; 4. тетанус; 5.судороги мышц; 6.нервно-психические расстройства; 7. расстройства дыхания; 8. нарушение мочеиспускания; 9.ЖК-расстройства. |
|
|
||
|
№ 4 Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления. К гипофункциональным состояниям относят: недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм). Болезнь Адцисона — хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недоста точности, т.е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Причины: Проявления: К острой недостаточности коры надпочечников относятся гипоадреналовый (надпочечниковый) криз и аддисонов криз — осложнение болезни Аддисона. Причины: - Разрушение обоих надпочечников при травме. - Двустороннее кровоизлияние в мозговое вещество и ткань коры надпо чечников (например, в родах, при передозировке гепарина, остро или мол ниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме Уотерхауса— Фридериксенна. - Удаление надпочечника, поражённого гормонпродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника. Проявления: 1. острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, гиповолемия. 2. гипогидратация организма. Причины: недостаток минералокортикоидов, рвота. 3. нарастающая недостаточность кровообращения. Гипоальдостеронизм – патологическое состояние вследствие недостаточной продукции альдостерона. Недостаточность приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в поечных канальцах и повышению реабсорбции калия хлора с развитием метаболического ацидоза. Проявления: 1. гипонатриемия; 2. артериальная гипотензия; 3. мышечная слабость, утомляемость; 4. гиперкалиемия; 5. брадикардия. |
№ 5 Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Типовые формы патологии надпочечников подразделяют на 2 группы: гиперфункциональные и гипофункциональные. К парциальным гиперфункциональным состояниям относятся гиперкортицизм (гиперальдостеронизм, синдром/болезнь Иценго-Кушинга и кортикогенитальный синдром) и гиперпродукция катехоламинов мозговым веществом. К парциальным гипофункциональным состояниям относится гипоальдостеранизм. К тотальным – надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Причина – опухоль коры НП Отличие от болезни: -↑ ГК; -↓ АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия другого. Гиперфункция коры надпочечников: Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отеков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Синдром: первичный и вторичный. Причиной первичного (синдром Кона) является гормонально-активная опухоль (альдостерома). Проявления: сердечно - сосудистый, нервно-мышечный и почечный симптомы. Вторичный может возникать при сильном физическом напряжении, менструации, беременности и лактации, интенсивном потоотделении. Проявляется задержкой Na, артериальной гипертензией, гипергидратацией и высоким уровнем ренина и ангиотензина в крови. Гиперпродукция глюкокортикоидов: Синдромы гиперкортизолизма возникают в результате увеличения уровня глюкокортикоидов в крови. Виды, причины: - Болезнь Иценко-Кушинга – ↑ АКТГ, гиперкортицизм Причина – опухоль аденогипофиза Отличие от синдрома: -↑ ГК; -↑ АКТГ; -гиперплазия обоих НП Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -сухая тонкая кожа; -остеопороз (белок в костях); -мышечная слабость; -стрии на коже, остеопороз, гипергликемия. Синдром Иценко-Кушинга – гиперкортицизм. Синдромы эктопической гиперсекреции АКТГ. Адреногенитальный синдром –патологическое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников и проявляющееся признаками вирилизации. Виды: 1. врожденный синдром: вирильная форма –простая; сольтеряющая форма –вирилизм с гипотензивным синдромом; гипертензивная форма – вирилизм с гипертензивным синдромом. Причины: Приобретенный адреногенитальный синдром. Причина: андростерома –доброкачественная опухоль, развившаяся из аденоцитов сетчатой зоны коры надпочечника. Избыток андрогенов. Проявления: 1. врожденная вирилизация наружных кожных покровов; 2. макросомия –увеличение массы тела и рост наворожденных). 3. гирсутизм – рост волос на теле по мужскому типу 4. маскулинизация – развитие мужских вторичных половых признаков. Проявления гипертензивной формы: артериальная гипертензия. |
№ 7 Гиперфункция передней доли гипофиза: виды, причины возникновения, патогенез, проявления, последствия. Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо несколь ких гормонов аденогипофиза. Причины: аденома передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патоло гии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов. Виды: 1. Гипофизарный гигантизм. Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онто генезе является ранней формой эндокринопатии. Патогенез: центрогенные (поражение нейронов коры и гипоталамуса) – гиперпродукция соматолиберина и СТГ; первично-железистые (гипофизарное, повышение синтеза СТГ), постжелезистые. Проявления: - увеличение роста; - несоответствие величины и массы внутренних органов размерам тела; - непропорциональное развитие мышц; - гипергликемия, - гипогенитализм. 2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов раз вития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ. Патогенез: то же самое, что и гипофизарный гигантизм. Проявления: 1. Увеличение размеров кистей и стоп за счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ. 2. Огрубление черт лица; 3. Увеличение размеров внутренних органов (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки). 4. Утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием их соединительнотканных элементов. 5. Расстройства обмена веществ: углеводный – гипергликемия; жировой – повышение уровня холестерина. 6. половые расстройства. 3. Гиперпролактинемия 4. Синдром гипофизарного преждевременного полового развития. |
|
№ 6 Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств. Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточ ность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ). Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате не достаточности эффектов АДГ. Патогенез: Проявления: 1.Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточ ность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дме тальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками боль шого количества неконцентрированной мочи. 2.Гиперосмоляльность плазмы крови, внутриклеточ ной и жидкостей. Механизмы: повышенная фильтра ция в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неор ганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией. 3.Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эф фектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na+ в почках и увеличению его содержания в плазме крови. 4.Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологи чески усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости ко леблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности воспол нения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды ги поталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма. Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избы точности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками. Патогенез: Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных ини циальных звена: центрогенное и первично-железистое. 1. Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стиму ляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз. 2. Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патоге неза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталаму са и эктопической секреции АДГ. Проявления: 1. Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дис-тальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. Увеличение реабсорбции воды и снижение диуреза. 2. Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипер гидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличи вает массу тела. 3. Гипонатриемия. 4. Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na+ почками. 5. Психоневрологические расстройства. (вялость, нарушение сознания). Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления». |
№ 8 Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств. Центрогенный, первично-железистый и постжелезистый варианты патогенеза. Центрогенное инициальное звено. Обусловлено нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейро нов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза. Причины. 1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические повреждения головного мозга (кровоизлияния, рост опухолей); действие токсинов и инфекционных. 2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейро-гипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ ); прямое повреждение (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхожде ния инфекционной либо неинфекционной природы (например, этано ла, столбнячного токсина, нейротропных ЛС). Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза. Первично-железистые расстройства. Вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клеткам. Постжелезистые эндокринопатии. Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени. Разновидности механизмов: Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении свя зывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсу лина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы). Контргормональный - снижение или устранение эффектов гормонов. Рецепторный (реактивный) - связан с нарушением взаимодействия гормона с его рецептором. Метаболический - заключается в нарушениях метаболизма гормонов. Например: асстройства деградации в гепатоцитах инсулина и стероидных гормонов; чрезмерное дейодирование тироксина. В основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких заболеваний — заместительную терапию. |
№ 9 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, проявления, последствия. Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения. Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения. Причины язвенной болезни: 1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища). 2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва). 3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока. 4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка. 5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики). Современные представления: 1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока. 2. Нарушение регенерации слизистой желудка 3. Кортико-висцеральная теория Быкова. Факторы этиопатогенеза: 1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие). 2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование. Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию, низкие концентрации – стимулируют желудочную секрецию и угнетают регенерацию желудочной стенки. 3. Лекарственные препараты: Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран.. 4. Нервно-психические факторы. 5.Наследственно-конституциональные факторы. 6. Микробный фактор: хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Helicobacter pylori являются противоязвенными средствами. В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка). Проявления: Язва желудка: боль в эпигастрии, диспептические явления(отрыжка, изжога, тошнота), вегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия). Язва 12-перстной кишки: боль, рвота, диспепсия, сезонность заболевания. |
|
№ 10 Нарушения пищеварения в кишечнике. Типовые расстройства переваривающей, моторной, всасывательной и барьерной функций кишечника: их причины, механизмы и последствия. Нарушение переваривающей функции: К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нару шения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тон кую кишку и секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собствен ными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника. 1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк реатической ахилии. Причины. - Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе). - Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперст ную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом). - Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, на против, спазма ГМК протоков). - Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств. 2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку. 3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами. Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника, резекция части тонкой кишки, язвен но-эрозивные изменения в слизистой оболочке кишечника. Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к раз витию синдрома мальабсорбции). Расстройства всасывательной функции кишечника: Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника. • Недостаточное полостное и мембранное пищеварение. • Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах). • Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника. • Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки. • Резекция тонкой кишки • Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. Нарушение моторной функции кишечника: Нарушения барьерно-защитной функции кишечника: Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химичес ким и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами. Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам про цесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом. |
№ 11 Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме. Расстройства секреторной функции: Гиперсекреция- увеличение количества желудочного сока, повышение кислотности. Гипосекреция – уменьшение объема желудочного сока, снижение кислотности. Ахилия – практически полное отсутствие желуд. секреции. Нарушение моторики: нарушение тонуса ГМК мышечной оболочки желудка, перистальтики желудка, эвакуации содержимого желудка. Причины: нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка, расстройства гуморальной регуляции, патологические процессы. Последствия: синдром раннего насыщения, изжога, тошнота, рвота. Нарушения всасывания: В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной фун кции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состо яний иммунной аутоагрессии. Нарушения барьерной функции: Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов. Разрушение барьера: При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение несколь ких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. HP – грам- бактерия, поражает поверхностный эпителий желудка. Снижение кислотности – размножение микробов. Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в резуль тате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Раз вивается, как правило, после удаления части желудка. Патогенез:
|
|
|
№ 12 Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины, формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-синдроме Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии. Причины: 1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вен тиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. 2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины: - Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (на пример, при травмах, инсультах, опухолях мозга). - Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах). - Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалги-ях и миодистрофиях межрёберных мышц). - Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при трав мах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер). - Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сер дечной недостаточности или анемиях). Формы дыхательной недостаточности: Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемиеи). Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капил-лярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лег ких, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая). Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких - этим и определяется одно из ее названии (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке). Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемиеи и гиперкапнией. Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и на рушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недоста точной вентиляцией альвеол). Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях брон хов. Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксе-мией. Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пнев монии и абсцессы лёгких). Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая фор ма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. На звание синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологи ческих и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако основными причинами последнего (в отличие от ди стресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеол оцитов, а также избыточная податливость грудной клетки. Причины: диффузные инфекции легких, аспирация жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца, легких; вдыхание токсичных газов, отек легких, шок. Патогенез: 1.воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран/ повышение проницаемости стенок капилляров легких – выход в интерстиций фибрина и клеток крови/интерстициальный отек легких – фиброз легких – Гипоксемия. 2. воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее повреждение эпителия альвеол – недостаточность сурфактантной системы/внутрилегочное шинтирование крови/ проникновение фибрина в просвет альвеол и бронхов – спадение альвеол – гиповентиляция альвеол – Гипоксемия. Проявления: - Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ. - Увеличение МОД. - Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). - Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз. - Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). |
№ 13 Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О2 и СО2. Эффективность его зависит: а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока); в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер). 3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б) перфузии в) диффузии а) нарушения вентиляции:1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция 1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре). Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода). Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция. 2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон. Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги. 3. Неравномерная вентиляция. б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца). в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон. |
№ 14 Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр ную и смешанную. Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Причины. - Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосу дов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром сни жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2). - Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием). - Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при ост ром приступе кашля). Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличен ными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функ ции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (на пример, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях). Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги пертензии). Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный). Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон. Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений: В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии: 1.Обтурация ветвей лёгочной артерии 2.Сдавление сосудов лёгочной артерии 3.Спазм мышц стенок ветвей лёгочной артерии 4. Шунтирование крови (минуя альвеолы) 5.Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания, дыхательных путей, нарушение растяжимости легких). 6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания. |
|
№ 15 Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез, проявления, последствия для организма Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и вса сывания её компонентов. Причины: Проявления: |
№ 16 Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения, общий патогенез, проявления и последствия. Печёночная кома: виды, этиология, патогенез Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Виды: Причины: Патогенез: Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свобобнораикальных процессов, активация гидролаз приводят к массированному разру шению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая много численные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно по тенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные ре акции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени. Проявления: 1.Расстройства обмена веществ: - белки: нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуми-немией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита; торможение синтеза белков системы гемостаза приводит к гипокоагуляции бел ков крови, развитию геморрагического синдрома; дезаминирование аминокислот – увеличение содержания в крови аминокислот. - липиды: липидная дистрофия печени – из-за нарушения синтеза ЛПНП,ЛПОНП,ЛПВП; повышение в плазме уровня холестерина. - углеводы: снижение гликогенолиза, нарушение образования глюкозы. 2. нарушение функции печени: - дезинтоксикационная – снижение детоксикации эндогенных токсинов, экзо –ядовитых в-в, - антимикробная функция - желчеобразование, желчевыделение. Печёночная кома. Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижени ем выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью. Причины: 1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: инток сикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом по падания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомо зам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией. 2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной) комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значи тельной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В ре зультате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное зна чение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции. Патогенез: • Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликоге-нолиза. • Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз). • Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]). • Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами бел кового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обус ловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кис лотой). • Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердеяной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развтите феномена сладжа. • Полиорганная недостаточность – нарушение функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания, смерть. |
№ 17 Печёночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии, механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об энзимопатических желтухах Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения печё ночных желтух. • Инфекционные причины. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии. • Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неоргани ческие гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования. Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени аль терации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкци ей печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения. Стадии желтухи. Первая стадия (преджелтушная): - Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уроби-линоген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия. - Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и вы ход в интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: фер-ментемия (в крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (выз вана повреждением большого числа гепатоцитов). - Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьше ние образования прямого билирубина и как следствие — содержания стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах. Вторая стадия (желтушная): Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «би-лирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов — лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровенос ному капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Рас стройство этого механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает нарушение однонаправленного транспорта би лирубина. Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубине-мии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мо чой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии. Третья стадия печёночной желтухи: - Прогрессирующее снижение активности глюкуронилтрансферазы гепа тоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого билиру бина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, умень шение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступ ления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник. - Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоци тов. Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии, прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой раз витием комы. Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и приобретённые (вторичные). • Первичные энзимопатии. Развиваются при генных дефектах ферментов и некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в гепатоцитах. Синдром Жильбера (семейная негемолити ческая желтуха), синдром Дабина—Джонсона, синдром Криглера—Найяра и синдром Ротора. • Приобретённые (вторичные) нарушения свойств ферментов, участвующих в метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов. Развиваются вследствие: - интоксикации организма, особенно гепатотропными ядами (например, этанолом или четырёххлористым углеродом), некоторыми ЛС (напри мер, парацетамолом, левомицетином), веществами для холецистографии; - инфекционных поражений печени (например, вирусами, бактериями, их эндо- и экзотоксинами), - повреждений гепатоцитов AT, цитотоксическими лимфоцитами и макрофагами. |
|
№ 18 Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значитель ного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения дру гих процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение со держания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие рас стройства жизнедеятельности организма. Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогресси рует. Причины: Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недо статочность, тромбоз почечных артерий. Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены. Ренальные - оказывают прямое повреждающее дей ствие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты). Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) от тока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника. Патогенез: 1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь трации. 2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек. 3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов 4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое поврежде ние указанных структур. Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функциони рующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек. Причины: 1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес сирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек. 2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках. 3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи. Патогенез: Прогрессирую щее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится про грессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недоста точности является уремия. Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзо генными соединениями, в норме выводящимися почками. Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая); Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках. Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов. Уремия заканчивается почечной комой. |
№ 19 Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия Виды почечной патологии: Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий. - Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры). - Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почеч ный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм). - Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия). - Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия). Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий. - Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибко вого, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, ак-тиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность). - Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропа тий). - Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, хи мической, биологической природы (например, травмы, радиационные по ражения; токсогенные, лекарственные нефропатий). - Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокрино-патиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-со судистых заболеваниях - Опухолевого генеза. Причины: 1.химические ( соединения свинца, ртути) 2. физические (радиация, низкая т-ра) 3. биологические (макрофаги, аллергены, БАВ) По происхождению: первичные ( наследственные – мутации генов), вторичные – приобретенные. Механизмы возникновения: Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, ком бинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почеч ных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилля ров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других ве ществ в просвет канальцев). Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плот ных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз. Причины. Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизиро-ванная пища (важное значение имеет дефицит витамина А). Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой сис темы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз). Условия развития нефролитиаза и уролитиаза. - Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддержива ющих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксан-тина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганическо го пирофосфата), комплексобразователей (Mg2+, цитратов). - Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллаге на, эластина, сульфаниламидов). - Изменение рН мочи (при рН 5,0 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7,0 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак). - Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном каль ция). - Нарушения оттока мочи. Механизмы. В конкрементах всегда обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеются две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизаци онной и коллоидной теорий. Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт про цесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включатся и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органи ческая матрица, на которой кристаллизуются соли. Последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика. |
№ 20 Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений, их последствия. Патогенез синдрома Шихана Формы: • По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях организма) и/или по выраженности его эффектов различают гипофункцио-нальные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм). • По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех гор монов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и/или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо- и гиперпитуитаризм. • По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе: «ранние» (выяв ляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы (развиваются после завершения периода полового созревания). • По происхождению эндокринопатии: первичные (гипофизарные, т.е. выз ванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторичные (гипоталами ческие — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением цереб-ропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции). • По проявлениям (клиническим, биохимическим и др.). По этому критерию выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (на пример, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, ги-перпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса). Виды: Причины: Гипопитуитаризм (синдром Шеана) — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. Проявления: 1. Признаки полигормональной недостаточности – результат дефицита конкретных аденогипофизарных гормонов: - СТГ (потеря массы тела, изменения кожи, дистрофия костный ткани). - ТТГ (гипотиреоз) -Гонадотропины (евнухоидизм, инфантилизм) - АКТГ (гипофизарный гипокортицизм – дефицит глюко- и минералокортикоидов – общая мышечная слабость, артериальная гипотензия) 2. Нейросомальные расстройства: - Обусловлены поражением ядер гипоталамуса: гипотермия, вегетативные расстройства. - Повышение внутричерепного давления 3. Психические нарушения. Патогенез. Неодновременное и неравномерное выпадение всех тропных функций гипофиза с гипофункцией железы-мишени (пангипопитуаризм) |
|
№ 21 Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза. Причины: 1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы. 2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе рекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыво ротки или цельной крови). Патогенез: Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы А. - Образование AT к Аг стрептококка. - Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка). - Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. - Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приво дящее к дополнительному образованию аутоантигенов. - Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси ческих аутоантител и лимфоцитов. Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых забо леваний почек. Причины: - Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии). - Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные (ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители). Патогенез: - Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани. - Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов. - Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. - Индукция воспаления и аллергии. - Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это при водит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым. |
№ 22 Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки, последствия Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения. Гемолитическая желтуха - тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов, отеками, анемией, появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек. Чаще встречаются как форма гемолитической болезни новорожденных, может быть признаком острого или хронического отравления веществами, разрушающими эритроциты. Причины: внутро-, внесосудистый гемолиз эритроцитов; гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге, синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гемма в печени; образование избытка Этиология и патогенез. Надпеченочная желтуха является, врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях. Проявления: 1. признаки гемолиза эритроцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, повышение в крови уровня неконъюгированного билирубина, увеличение уровня стеркобилина к крови, моче, кале. Лечение различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны. Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный - при первичной шунтовой гипербилирубинемии. |
№ 23 Механическая желтуха: причины возникновения, основные признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки, последствия Механическая желтуха развивается при нарушениях оттока желчи от печени. Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи ха рактерно развитие холемии и ахолии. Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом действии — и к внутрипечёночному. Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение про ницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит. Проявления: |
|
№ 1 Билирубин общий - 1,8; Билирубин прямой - 1 Механическая желтуха (т.к. увеличен прямой билирубин в крови, а также имеется прямой билирубин в моче, уробилиноген отсутствует) Энзимопатическая желтуха (увеличены общий и прямой билирубин в моче, активность АЛТ в крови в норме) Дополнительные данные: желчные кислоты, щелочная фосфатаза. |
№ 2 Билирубин общий - 2,0; Билирубин прямой - 0,8 Печёночно-клеточная желтуха II стадии (прямой и непрямой билирубин в крови увеличен, обнаружен прямой билирубин в моче, увеличен уробилиноген, увеличен АЛТ) Механическая желтуха (увеличен прямой билирубин, увеличен ЩФ, обнаружены желчные кислоты) |
№ 3 Суточный диурез - 1500 мл Гипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, азотемия. Заключение: почечная недостаточность, нефритический синдром. |
|
№ 4 Билирубин общий - 5,6; Билирубин прямой – 0,15 Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, билирубин в моче отсутствует, стеркобилиноген повышен, уробилиноген обнаружен) Если будет полная акклюзия общего желчного протока – то количество стеркобилиногена в крови понизится, желчных кислот в крови повысится, ЩФ в крови повысится, прямого билирубина в моче повысится. |
№ 5 Билирубин общий - 4,8; Билирубин прямой – 0,36 Паренхиматозная желтуха III стадии (общий и прямой билирубин в крови повышен, прямой билирубин обнаружен в моче, желчные кислоты обнаружены в крови и моче, АЛТ и АСТ увеличены) |
№ 6 Билирубин общий - 5,3; Билирубин прямой – 0,3 Паренхиматозная желтуха I стадии (билирубин общий в крови повышен, уробилиноген обнаружен, АЛТ и АСТ увеличены) Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, стеркобилиноген в норме) Дополнительные исследования: Общий анализ крови, общий анализ мочи, УЗИ. |
|
№ 7 Билирубин общий - 4,8; Билирубин прямой – 1,8 Механическая желтуха (прямой билирубин повышен, обнаружены желчные кислоты) Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, стеркобилиноген в норме) |
№ 8 Суточный диурез - 1500 мл Олигурия, гиперстенурия, протеинурия, циндрурия, азотемия, артериальная гипертензия. Заключение: почечная недостаточность, нефритический синдром. |
№ 9 Суточный диурез - 2800 мл Полиурия, гиперстенурия, протеинурия Заключение: амилоидоз почек, почечная недостаточность, нефритический синдром. |
|
№ 10 Билирубин общий - 2,8; Билирубин прямой – 0,2 Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, билирубин в моче отсутствует, стеркобилиноген в норме) Энзимопатическая желтуха Дополнительные данные: щёлочная фосфотаза |
№ 11 Билирубин общий - 1,4; Билирубин прямой – 0,4; Уробилиноген – нет. Печёночно-клеточная желтуха I стадии (билирубин прямой и непрямой в крови повышены, билирубин в моче имеется, АЛТ повышен) Если будет обнаружен внутрипечёночный холестаз, то прямой билирубин в моче увеличится, стеркобилиноген в моче понизится, желчные кислоты в моче повысятся, ЩФ в моче повысится |
№ 12 Билирубин общий - 1,4; Билирубин прямой – 0,4; Уробилиноген – повышен. Дополнительный вопрос Печёночно-клеточная желтуха I стадии (билирубин прямой и непрямой в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, АЛТ повышен) Если будет обнаружен выраженный гемолиз эритроцитов, то общий билирубин в крови значительно увеличится, стеркобилиноген в крови повысится, уробилиноген в крови так же повысится. |
|
№ 13 Суточный диурез - 3800 мл, Плотность – 1,018 Полиурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия Заключение: амилоидоз почек, почечная недостаточность, нефритический синдром. |
№ 14 Билирубин общий - 1,4; Билирубин прямой – 0,4; Уробилиноген – повышен. Печёночно-клеточная желтуха I стадии (билирубин прямой и непрямой в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, АЛТ повышен) |
№ 15 Суточный диурез - 4800 мл Полиурия, гипостенурия Заключение: несахарный диабе При поражении дистальных отделов почечных канальцев могут наблюдаться подобные изменения. |
|
№ 16 Суточный диурез - 1900 мл Олигурия, протеинурия, гиперстенурия, артериальная гипертензия, азотемия. Заключение: почечная недостаточность |
№ 17 Суточный диурез - 240 мл Анурия, гиперстенурия, протеинурия, азотемия, цилидрурия, артериальная гипертензия. Заключение: почечная недостаточность (кома), нефритический синдром. |
№ 18 Суточный диурез - 450 мл Олигурия, гиперстенурия, азотемия, артериальная гипотензия. Заключение: острая почечная недостаточность. Подобные изменения связаны с острой сердечной недостаточностью и кровопотерей. |
|
№ 19 Билирубин общий - 4,8; Билирубин прямой – 1,9 Печёночно-клеточная стадия II стадии (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, желчные кислоты обнаружены в крови и моче, АЛТ и АСТ повышены) |
№ 20 Билирубин общий - 2,5; Билирубин прямой – 1,6 Энзимопатическая желтуха (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче). Механическая желтуха (прямой билирубин в крови повышен, есть прямой билирубин в моче, уробилиноген отсутствует) Дополнительные данные: АЛТ, АСТ, желчные кислоты, щёлочная фосфатаза. |
№ 21 Билирубин общий - 5,8; Билирубин прямой – 1,4 Печёночно-клеточная желтуха II стадии (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, желчные кислоты обнаружены в крови и моче, АЛТ и АСТ повышены) |
|
№ 22 Билирубин общий - 3,4; Билирубин прямой – 1,4 Механическая желтуха (прямой билирубин в крови повышен, имеется прямой билирубин в моче, уробилиноген отсутствует. Синдром Дабина-Джонса (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, АЛТ и АСТ в норме) Дополнительные данные: щёлочная фосфатаза, желчные кислоты. |
№ 23 Суточный диурез - 3800 мл, Плотность – 1,031 Полиурия, гиперстенурия, глюкозурия Заключение: Диабетическая нефропатия, приводящая в конечном итоге к диабетическому гломерулосклерозу. Подобные изменения возможны при сахарном диабете. |