Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Раздел 10 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
10.1. Патофизиология белкового обмена
Укажите все правильные ответы
1. Укажите состояния, которые сопровождаются
а) рост организма
б) беременность
в) голодание
г) при откармливании после голодания
д) при обширных ожогах кожи
е) избыточная секреция тестостерона
ж) избыточная секреция тиреоидных гормонов
з) заболевания, сопровождающиеся лихорадкой
1) а,б,г,е; 2) в,д,ж,з
2. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся
а) голодание
б) сгущение крови
в) увеличение синтеза белка в печени
г) хронические гепатиты
д) нарушение всасывания белков при мальабсорбции
е) выход белков из кровеносного русла при обширных воспалительных процессах
ж) протеинурия
1) а, г, д, е, ж; 2) б, в
10.2. Патофизиология углеводного обмена
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию?
2. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
3. Глюкозурия наблюдается при:
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?
5. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:
6. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемичсской комы?
7. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
8. Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?
9. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
10.3. Патофизиология липидного обмена
1. Увеличение каких липидов в крови играет атерогенную роль?
2. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
3. Укажите факторы риска развития атеросклероза:
4. Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена
1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:
2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
неукротимой рвотой
уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)
осмотическим диурезом
компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
3. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:
сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией
общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация
сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией
4. Верно ли, что при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) понижается диурез?
да
нет
5. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:
неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)
чрезмерной водной нагрузкой
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
6. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?
да
нет
7. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
активацией РААС (вторичный альдостеронизм)
неадекватно высокой продукцией вазопрессина
избыточным введением гипертонических растворов
8. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:
жажда
слабость
сухость кожных покровов и слизистых
повышение АД
понижение вязкости крови
ацидоз
уменьшение суточного диуреза
понижение массы тела
9. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании при нормальных температурных условиях?
2-4 дня
6-8 дней
10-12 дней
10. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
11. Основным фактором в развитии аллергических отеков является:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) изменение онкотического давления крови
3) изменение осмотического давления межклеточной жидкости
12. Развитие отёка обусловливают:
1) повышение онкотического давления крови
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) повышение гидростатического давления крови (в венах и капиллярах)
4) снижение гидростатического давления крови (в венах и капиллярах)
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости
7) понижение онкотического давления крови
13. Основным фактором в развитии кахектических отёков является:
1) изменение свойств стенки сосудов
2) уменьшение онкотического давления крови
3) изменение осмотического давления в ткани
4) изменение гидростатического давления крови
5) повышение онкотического давления крови
14. Основным фактором в развитии сердечных отёков является:
1) изменение онкотического давления крови
2) изменение осмотического давления в тканях
3) изменение свойств стенки сосудов
4) повышение гидростатического давления крови в венах и капиллярах
15. При циррозе печени развитие асцита связано с:
1) развитием портальной гипертензиии
2) понижением активности ренин ангиотензин альдостероновой системы
3) снижением синтеза белка в печени