Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ
Кафедра детских болезней
Зав. Кафедрой – д.м.н., профессор Л.Ю.Попова
Преподаватель – ассистент Е.В.Бобкова
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Фамилия, имя, отчество больного Дусказиев Мирлан Уразбекович, 7лет
Клинический диагноз
а) основное заболевание: Бронхиальная астма атопическая впервые установленная, обострение. Хронический бронхит, обострение
б) осложнения в течение данного заболевания: -
в) сопутствующие заболевания: ВИД. Астенический синдром. Хронический ринит.
Куратор – студентка 504 группы
Барсукова С.В.
Начало курации 25.10.13
Окончание курации 28.10.13
Оренбург 2013 год
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ:
1. Фамилия, имя, отчество Дусказиев Мирлан Уразбекович
2. Возраст 7лет (10.07.2006 г.р.)
3. Постоянное место жительства Первомайский р-он, с.Мансурово, ул.Степная 2 кв.7
4. Место учебы МОУ СОШ №1, 1класс
5. Кем направлен больной участковым педиатром
6. Дата поступления 18.10.13
7. Побочное действие лекарств (непереносимость) отрицает
8. Диагноз направившего учреждения Хронический бронхит, обострение
9. Диагноз при поступлении Хронический бронхит, обострение
10. Клинический диагноз:
а) основное заболевание Бронхиальная астма атопическая впервые установленная, обострение. Хронический бронхит, обострение
б) осложнения в течение данного заболевания: -
в) сопутствующие заболевания ВИД. Астенический синдром. Хронический ринит.
Жалобы
При поступлении: продуктивный кашель, усиливающийся при физической нагрузке, повышение t до 370С, заложенность носа.
На момент курации: малопродуктивный кашель
Анамнез заболевания
Ребенок болен с 3х летнего возраста, когда с начала посещения ДДУ стал болеть обструктивным бронхитом 2-3 раза в год с сентября по май. Эпизоды сопровождались повышением t до 37,70С, длительным кашлем. Лечился по месту жительства, 1-2 раза в год – стационарно. Лечение: АБ-терапия, симптоматическое. Выздоровление наступало в течение 2-3 недель.
В мае 2013 года впервые на фоне обструктивного бронхита возникла одышка с t до 370С. Лечился амбулаторно, без эффекта. Кашель усилился, t повысилась к вечеру до 37,50С. Через 2 недели рентгенологически выявлена пневмония, пролечен в ЦРБ, выписан в удовлетворительном состоянии. В августе 2013 года на фоне полного состояния здоровья появился кашель, одышка на фоне субфебрильной температуры. Пролечен амбулаторно: АБ-терапия, беродул, лазолван. Рентгенологически выявлена пневмония справа.
Настоящее ухудшение состояния с 30.09.13г, когда появились признаки трахеобронхита с выраженной одышкой в течение дня и ближе к вечеру, t до 370С. Пролечен по месту жительства в стационаре: АБ-терапия, бета2-агонисты, муколитики. Выписан в удовлетворительном состоянии с кашлем в течение дня, усиливающимся при физической нагрузке. Направлен участковым педиатром в ОДАЦ для уточнения диагноза.
Анамнез жизни
Антенатальный период:
Ребенок родился от III беременности, III срочных родов, массой 3146 гр, длиной 54 см, по шкале Апгар на 8-9 баллов. Беременность протекала без патологии. Профессиональные вредности отрицает. Медикаменты не получала. Питание обычное. Роды, послеродовый период неосложненные. Вскармливание естественное до 21 мес. Физическое развитие: масса<N, рост N ( группа), психомоторное развитие 2 группа. Перенесенные заболевания: пневмония V/13г, VIII/13г, бронхит с 3х летнего возраста. Перенесенные детские инфекции, операции, травмы, переливание крови отрицает. Профилактические прививки в срок, без осложнений. Проба Манту «+» 14 мм (XI/12г)
Аллергологический анамнез:
Пищевую, лекарственную непереносимость, влияние средств бытовой химии отрицает. Дом деревянный, площадью 84 м2. Комнаты теплые, сухие. Отопление газовое. Количество проживающих 5 человек (родители, 3 детей). Постельные принадлежности: пух, шерсть. В доме находится кошка.
Генеалогический анамнез:
Социально-бытовой и эпидемиологический анамнез:
Семья полная. Бытовые условия удовлетворительные. Обстановка в семье спокойная, доброжелательная. Отношения между членами семьи доверительные. Материальное обеспечение достаточное. Режим дня ребенка соответствует возрасту. Питание полноценное, рациональное. Поведение спокойное, организованное.
Контакт с больными инфекционным заболеванием отрицает. Эпидемиологическое окружение спокойное.
Настоящее состояние
Жалобы на малопродуктивный однократный утренний кашель.
Состояние ближе к удовлетворительному. Сознание ясное. Положение активное. Поведение обычное. Выражение лица спокойное. Отношение к осмотру адекватное.
Кожные покровы чистые, обычной окраски, смуглые. Расчесов, высыпаний нет. Влажность умеренная, эластичность сохранена. Дермографизм розовый. Видимые слизистые чистые, цвет склер белый. Подкожно-жировой слой выражен удовлетворительно. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные, подвижные.
Костно-мышечная система
Телосложение правильное, поза свободная. На поверхности костей неровностей, утолщений нет, размягчения и болезненности при пальпации не выявлено. Голова округлой формы, симметричная. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. Физиологические изгибы сохранены. Величина и форма суставов сохранена, кожа над ними не изменена. При пальпации болезненности, флюктуации не выявлено. Движения в полном физиологическом объеме, безболезненные. Мышечный тонус удовлетворительный. Мышцы развиты симметрично, при пальпации безболезненны. Тонус и сила сохранены, одинаковы с обеих сторон.
Дыхательная система
Дыхание через нос свободное. Зев спокойный, миндалины не увеличены. Кашель малопродуктивный, мокрота откашливается однократно утром в скудном количестве прозрачная, вязкая. Одышки нет. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания, немного ригидна. Тип дыхания смешанный. ЧДД 20 в мин. Ритм правильный.
Пальпация: болезненности не выявлено. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы.
Сравнительная перкуссия: легочной звук, коробочный оттенок.
Топографическая перкуссия:
|
Опознавательные линии |
Левое легкое |
Правое легкое |
|
Среднеключичная |
VI межреберье |
|
|
Средняя подмышечная |
VIII межреберье |
VII межреберье |
|
Лопаточная |
X межреберье |
X межреберье |
Подвижность нижних краев легких 3 см.
Аускультация: дыхание жесткое, хрипов нет. Мелкопузырчатые исчезают после откашливания утром.
Система кровообращения
Осмотр области сердца: наличие деформации грудной клетки, пульсаций в области сердца и других областях не отмечаются.
Осмотр области сосудов: патологические пульсации отсутствуют; развитие венозной сети в различных областях нормальное, расширение вен на коже головы, грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет; наличие симптомов нарушения периферического кровообращения (микроциркуляция) не отмечается.
Пальпация области сердца и магистральных сосудов:
Верхушечный толчок в V межреберье; умеренной силы; распространённость и площадь - ограниченный; невысокий.
Сердечный толчок отсутствует.
Пальпация периферических артерий и вен: характеристика пульса на лучевых артериях: ритм правильный; частота за 1 минуту - 94; умеренного наполнения; капиллярный пульс отсутствует; наличие изменений при пальпации вен не выявляется.
Измерение артериального давления. АД 100/70 мм рт ст.
Перкуссия сердца
Поперечный размер сердца 7 см.
ПРАВАЯ ГРАНИЦА 0,5 смкнаружи от l.sternalis dextra
ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА верхний край 3 ребра
ЛЕВАЯ ГРАНИЦА 0,5 смкнаружи от l.medioclavicularis
Аускультация сердца и сосудов
Число сердечных сокращений за 94 мин. Характеристика тонов сердца: громкие; ритм правильный; патологические шумы и тоны не выслушиваются.
Система пищеварения
Аппетит снижен. Полость рта: губы розовые, высыпаний, трещин нет. Десна розовые. Имеются кариозные зубы. Язык обычных размеров, влажный, налета нет. Живот правильной формы, симметричный. При пальпации живот не напряжен, грыжевые выпячивания и патологические образования передней брюшной стенки не обнаруживаются. Расхождения прямых мышц отсутствуют. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень по краю реберной дуги, безболезненная. Край ровный, закруглен. Размеры по Курлову 9-9-7см. Симптомы Кера, Мерфи, Мюсси, Ортнера отрицательные. Селезенка не увеличена. Стул регулярный, оформленный.
Мочевыделительная система
Периферические отеки при осмотре не обнаруживаются. Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не нарушено.
Кроветворная система
При осмотре кожные покровы слегка бледноваты. Болезненность при постукивании по трубчатым костям отсутствует. Периферические лимфоузлы, доступные для пальпации не увеличены, безболезненные.
Предварительный диагноз и его обоснование
Учитывая
-данные жалоб на момент поступления: малопродуктивный кашель, усиливающийся при физической нагрузке, повышение t до 370С, заложенность носа
-анамнеза заболевания: болеет с 3х летнего возраста обструктивным бронхитом 2-3 раза в год, лечится амбулаторно, 1-2раза в год стационарно. В мае и августе 2013 года перенес пневмонию. Настоящее ухудшение состояния при появлении признаков трахеобронхита с выраженной одышкой в течение дня и ближе к вечеру, t до 370С. Пролечен по месту жительства в стационаре. Выписан в удовлетворительном состоянии с кашлем в течение дня, усиливающимся при физической нагрузке, что послужило поводом направления участковым педиатром в ОДАЦ для уточнения диагноза
-анамнеза жизни: наследственность отягощена по поллинозу
-объективные данные: грудная клетка немного регидна; перкуторно: легочный звук, коробочный оттенок; дыхание жесткое, мелкопузырчатые хрипы исчезают при откашливании мокроты однократно утром
Можно поставить предварительный диагноз: Бронхиальная астма атопическая впервые установленная, обострение. Хронический бронхит, обострение. ВИД. Астенический синдром. Хронический ринит.
План обследования
-ОАК
-ОАМ
-Биохимический анализ крови
-Копрограмма
-ЭКГ, УЗИ внутренних органов
-Общий анализ мокроты, посев мокроты
-Определение уровня общего Ig E в сыворотке крови методом ИФА
-Посев из носа и зева на флору
-Мазок из носа на эозинофилы
-Типоспецифический Ig E (бытовая, эпидермальная, грибковые панели)
-Аллергологическое обследование контактным методом в ремиссию
-Спирометрия + проба с беродуалом
-Рентгенологическое исследование ППН, грудной клетки
-Консультация ЛОР-врача, невролога
-Бронхоскопия, КТ, иммунограмма – по показаниям
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования
ОАК
Гемоглобин 123 г/л
Гематокрит 37,9%
Лейкоциты 8*109/л
Эритроциты 4,6*1012/л
Тромбоциты 328*109/л
СОЭ 13мм/ч
ЦП 1,0
Лейкоформула: Э 7%, П 2%, С 46%, Л 37%, М 8%
Заключение:лейкоцитоз, эозинофилия
ОАМ
Цвет соломенно-желтая, прозрачная
Удельный вес 1020
Белок 0,030 г/л
Лейкоциты 1-2
Заключение: без патологии
Биохимический анализ крови
Общий билирубин 5,6 мкмоль/л
Альбумины 44%
Общий белок 72 г/л
Железо 14,4 мкмоль/л
Глюкоза 4,1 ммоль/л
Заключение: норма
Копрограмма
Форма: оформленный
Консистенция мягкая
Цвет коричневый
Мышечные волокна 0-0-1
Неперевариваемая клетчатка 0-1
Перевариваемая клетчатка 1-2
Лейкоциты 1-2
Эритроциты 2-3
Эпителий 0-1
Простейшие не обнаружены
Заключение: без патологии
Анализ мокроты
Цвет: прозрачная
Характер: слизистая
Консистенция вязкая
Лейкоциты 20-25
Эпителий мерцательный цилидрический
КУМ не обнаружены
Заключение: воспалительный процесс, признаки бронхиальной астмы
Определение уровня общего Ig E в сыворотке крови методом ИФА: 709 МЕ/мл. Заключение: выше нормы (до 60 МЕ/мл)
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 93 уд в мин. ЭОС не отклонена.
УЗИ: патологии не выявлено
Спирометрия
|
Показатели |
BTPS |
Д |
%Д |
Проба с беродуалом |
|
ЖЕЛ |
1.39 |
1.52 |
91% |
1.67 |
|
ОФВ1 |
1.35 |
8.28 |
100% |
1.47 |
|
ПОС |
192 |
201 |
95% |
192 |
|
ТТ |
97 |
91 |
Заключение: Норма. Проба с беродуалом отрицательная
Рентгенологическое исследование ППН
Заключение: Субтотально затемнена левая гайморова пазуха, затемнение нижних отделов правой гайморовой пазухи. Искривлена носовая перегодка.
Рентгенография грудной клетки
Заключение: признаки бронхита
Заключение ЛОР-врача: искривление носовой перегородки влево.
Заключение невролога: Астенический синдром
Дифференциальный диагноз
|
Признаки |
Атопический вариант |
Инфекционно-зависимый вариант |
|
Аллергические заболевания в семье |
Часто |
Редко (кроме астмы) |
|
Атопические болезни у пациента |
Часто |
Редко |
|
Связь приступа с внешним аллергеном |
Часто |
Редко |
|
Особенности приступа |
Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и лёгкое течение |
Постепенное начало, большая длительность, часто тяжёлое течение |
|
Патология носа и придаточных пазух |
Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции |
Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции |
|
Бронхолёгочный инфекционный процесс |
Обычно отсутствует |
Часто хронический бронхит, пневмония |
|
Эозинофилия крови и мокроты |
Как правило, умеренная |
Часто высокая |
|
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам |
Присутствуют |
Отсутствуют |
|
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов |
Положительные |
Отрицательные |
|
Тест с физической нагрузкой |
Чаще отрицательный |
Чаще положительный |
|
Элиминация аллергена |
Возможна, часто эффективна |
Невозможна |
|
Бета-адреностимуляторы |
Очень эффективны |
Умеренно эффективны |
|
Холинолитики |
Малоэффективны |
Эффективны |
|
Эуфиллин |
Очень эффективен |
Умеренно эффективен |
|
ИнталТайлед |
Очень эффективен |
Эффективен реже |
|
Кортикостероиды |
Эффективны |
Эффективны |
Окончательное обоснование клинического диагноза
а) основное заболевание: Бронхиальная астма атопическая впервые установленная, обострение. Хронический бронхит, обострение
б) его осложнения
в) сопутствующие заболевания: ВИД. Астенический синдром. Хронический ринит.
Бронхиальная астма:
-впервые возникшая одышка
-в ОАК: эозинофилия
-общий Ig E методом ИФА: значительное повышение до 700 МЕ/мл
-общий анализ мокроты: прозрачная, слизистая, вязкая; эпителий мерцательный цилиндрический
Атопическая:
-наличие контакта с аллергенами, поступающими ингаляционным путем: бытовые, эпидермальные, грибковые
-определение типоспецифического Ig E:
Обострение:
-малопродуктивный кашель с однократным откашливанием мокроты утром
-при пальпации грудная клетка умеренно ригидна
-перкуторно коробочный оттенок
Хронический бронхит – заболевание, проявляющееся кашлем с отхождением мокроты в течение трех месяцев в году на протяжении двух и более лет.
Обострение:
-нарастание симптомов: кашель, мокрота
-лабораторные данные: лейкоцитоз
-рентгенологически: признаки бронхита
ВИД
Иммунодефицит:
-наличие в анамнезе заболевания бронхита с 3х летнего возраста; впервые установленной бронхиальной астмой; хронического ринита
-анамнеза жизни: ребенок III срочных родов
Вторичный: формируется с исходно нормальной иммунной системой под действием окружающей среды и других факторов (с начала посещения ДДУ)
Астенический синдром:
-снижение аппетита
-физических данных: быстрая утомляемость, общая слабость, снижение мышечной силы
-интеллектуальных данных: снижение внимания
Хронический ринит:
-на основании жалоб на заложенность носа
-рентгенологического исследования ППН: субтотально затемнена левая гайморова пазуха, затемнение нижних отделов правой гайморовой пазухи, искривление носовой перегородки
Этиология, патогенез
Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили-
зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В
настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены
неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma-phagoides.
Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце-
вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка,) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.
При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же
есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы
бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсибилизация.
Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является
лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в
остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков
тетрациклинового ряда, сульфаниламидов.
Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет
развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, кишечная палочка.
В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсибилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена сочетанием нескольких факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.
Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.
Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсибилизации к аллергенам.
Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсибилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных
клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при
контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии
характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.
По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-мишеней, тем самым осуществляя сенсибилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств
мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.
2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате
взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в
тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.
В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.
В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекает с участием комплемента.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.
Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.
Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому
уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности аденилатциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у больных астмой.
На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное
влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.
Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии
бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.
Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и интранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат поздние токсикозы беременности, угроза выкидыша.
Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллергического диатеза.
Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются
пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.
План лечения
Гипоаллергенный быт
Гипоаллергенная диета
Rp: Sol.Beroduali
D.t.d №1
S. По 20 капель в 8.00, 22.00ч
Rp: Tab. Suprastini 0,75
D.t.d №10
S. Принимать по 1 таблетке на ночь
Прогноз
Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.
В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет