Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
3 фаза - образование фибриновых нитей.
Протекает в 3 этапа:
1 этап: ферментативный: фермент - белок тромбин - отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.
2 этап: физико-химический - реакция колгемеризации - из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).
3 этап - ферментативный: - фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов - превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).
37. Плазма крови, ее состав. Осмотическое и онкотическое давление плазмы, их изменения при мышечной работе. Буферные системы крови. Реакция крови и ее изменение при мышечной работе.
Плазма крови на 90 - 92% состоит из воды, 7 - 8% плазмы составляют белки (альбумины - 4,5%, глобулины - 2 - 3%, фибриноген - до 0,5%), остальное количество сухого остатка приходится на питательные, минеральные вещества и витамины. Общее содержание минеральных веществ приблизительно равняется 0,9%. Условно выделяют макро- и микроэлементы. Границей является концентрация вещества 1мг%. Макроэлементы (натрий, калий, кальций, магний, фосфор) прежде всего обеспечивают осмотическое давление крови и необходимы для жизненно важных процессов: натрий и калий - для процессов возбуждения, кальций - свертывания крови, мышечных сокращений, секреции; микроэлементы (медь, железо, кобальт, йод) рассматриваются как компоненты биологически активных веществ, активаторы ферментативных систем, стимуляторы гемопоэза, метаболизма.
Белки крови и их значение
1. Обеспечивают онкотическое давление плазмы.
2. Обеспечивают вязкость плазмы, что имеет значение в поддержании артериального давления крови. Вязкость плазмы по отношению к вязкости воды равна 2,2 (1,9-2,6).
3. Белки плазмы играют питательную функцию, являяcь источником аминокислот для клеток (в 3л плазмы содержится около 200 г белков, которые обновляются за 5 суток примерно на 50%).
4. Служат переносчиками гормонов, являются транспортной формой микроэлементов, могут связывать катионы плазмы, препятствуя их потере из организма.
5. Принимают участие в свёртывании крови, являются обязательным компонентом иммунной системы организма, обеспечивают взвешенное состояние эритроцитов, играют роль в поддержании кислотно-основного состояния крови.
Белки плазмы методом электрофореза могут быть разделены на 3 группы: альбумины, глобулины и фибриноген; фракция глобулинов разделяется на альфа-1, альфа-2, бета и гамма-глобулины. Альбумины составляют 60% всех белков плазмы, благодаря низкому молекулярному весу (69000 Д) обеспечивают на 80% онкотическое давление. Благодаря большой суммарной площади поверхности, выполняют роль переносчика многих эндогенных (билирубин, желчные кислоты, соли желчных кислот) и экзогенных веществ. Глобулины образуют комплексные соединения с углеводами, липидами, полисахаридами, связывают гормоны, микроэлементы. Фракция гамма-глобулинов включает иммуноглобулины, агглютинины, многие факторы системы свертывания крови. Фибриноген является источником фибрина, который обеспечивает образования
Осмотическое и онкотическое давление крови.
Осмотическое давление обусловлено электролитами и некоторыми неэлектролитами с низкой молекулярной массой (глюкоза и др.). Чем больше концентрация таких веществ в растворе, тем выше осмотическое давление. Осмотическое давление плазмы зависит в основном от содержания в ней минеральных солей и составляет в среднем 768,2 кПа (7,6 атм.). Около 60% всего осмотического давления обусловлено солями натрия.
Онкотическое давление плазмы обусловлено белками. Величина онкотического давления колеблется в пределах от 3,325 кПа до 3,99 кПа (25—30 мм рт. ст.). За счет него жидкость (вода) удерживается в сосудистом русле. Из белков плазмы наибольшее участие в обеспечении величины онкотического давления принимают альбумины; вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду.
Постоянство коллоидно-осмотического давления крови у высокоорганизованных животных является общим законом, без которого невозможно их нормальное существование.
Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, то они заметным изменениям не подвергаются. В растворе с высокимосмотическим давлением клетки сморщиваются, так как вода начинает выходить из них в окружающую среду. В растворе с низким осмотическим давлением эритроциты набухают и разрушаются. Это происходит потому, что вода из раствора с низким осмотическим давлением начинает поступать в эритроциты, оболочка клетки не выдерживает повышенного давления и лопается.
Солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, называют изоосмотическим, или изотоническим (0,85—0,9 % раствор NaCl). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, получил название гипертонического, а имеющий более низкое давление — гипотонического.
При мышечной работе увеличивается обмен веществ, что может вызвать временные изменения внутренней среды организма. Изменения в крови наблюдаются не только во время работы, но и некоторое время после нее, а также перед началом мышечной деятельности (например, в условиях стартового состояния).
При мышечной работе количество циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения увеличивается вследствие выхода ее из депо. Мышечная, в частности спортивная, деятельность вызывает более интенсивное, чем в покое, накопление в организме кислых продуктов обмена веществ. Так, например, содержание молочной кислоты в крови может увеличиться с 10 15 мг в 100 мл крови до 250 мг и более. Это ведет к временному изменению в организме кислотнощелочного равновесия. При этом водородный показатель крови может снизиться с 7,36 до 7.
Длительная спортивная тренировка способствует повышению щелочного резерва крови (примерно на 1012%). Чем больше щелочной резерв, тем меньше изменения крови в кислую сторону и тем устойчивее физическая работоспособность человека.
Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов. Они является первой «чертой охраны», которая поддерживает рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или использованы в метаболических процессах.
В крови есть четыре буферные системы: гемоглобиновая, бикарбонатная а фосфатная, белковая. Каждая система состоит из двух соединений - слабой кислоты и соли этой кислоты и сильного основания. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. В связи с тем что в естественных условиях организм чаще встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, антикислотные свойства буферных систем преобладают по сравнению с антиосновными.
Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н2С03 и NaHC03, что находятся друг от друга в соответствующей пропорции. Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабодисоциируемой угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H2C03 C02 + Н20 вправо.
Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образованный С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН в рови на постоянном уровне.
В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее с кислотой. Связывание НСО3-приводит к дефициту С02 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.
Буферная система гемоглобина самая мощная.
На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания:
КНЬ + Н2С03 -- ННЬ + КНС03.
В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелощение крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильнее кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О2, приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С02 без существенного сдвига рН.
Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей.
Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH2P04), а основания - двухосновный фосфат (Na2HP04). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.
Для характеристики КОР крови введен ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством Н + или ОН-, добавленных к раствору, степени изменения его рН: чем меньше смещение рН, тем больше емкость. Сумма анионов всех слабых кислот называется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль / л. Отклонение по концентрации буферных оснований от нормы обозначается термином «излишек основ» (BE). То есть идеальным является BE около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Смещение в положительную сторону называется алкалозом, а в отрицательный - ацидозом. В случае алкалоза рН крови становится выше 7,43, в случае ацидоза - ниже 7,36.
Механизм регуляции КОР крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н2С03 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом.
Наоборот, при увеличении содержания в крови основ снижается выделение С02 легкими (гиповентиляция) и Н + с мочой. Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОР обусловлено соответствующими механизмами регуляции функции этих органов. Наконец, в норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию КОР на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу.
38. Строение сердца. Характеристика функциональных свойств сердечной мышцы: автоматии, возбудимости, проводимости, сократимости и их изменений при спортивной тренировке.
Сердце является четырехкамерным органом, состоящим из двух предсердий, двух желудочков и двух ушек предсердий. Именно с сокращения предсердий и начинается работа сердца. Снаружи сердца располагается перикард – околосердечная сумка.
Сердце вертикальной перегородкой делится на правую и левую половины, которые у взрослого человека в норме не сообщаются между собой. Горизонтальная перегородка образована фиброзными волокнами и делит сердце на предсердие и желудочки, которые соединяются за счет атриовентрикулярной пластинки. В сердце находится два вида клапанов – створчатые и полулунные.
Клапан – дубликатура эндокарда, в слоях которого находятся соединительная ткань, мышечные элементы, кровеносные сосуды и нервные волокна.
Створчатые клапаны располагаются между предсердием и желудочком, причем в левой половине – три створки, а в правой – две. Полулунные клапаны находятся в месте выхода из желудочков кровеносных сосудов – аорты и легочного ствола.
Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда.
По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру.
Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчер-ченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств:
1) возбудимостью;
2) проводимостью;
3) низкой лабильностью;
4) сократимостью;
5) рефрактерностью.
Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов.
За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.
Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения.
Атипические мышечные волокна обладают сла-бовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов.
Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:
1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;
2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;
3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;
4) низкая лабильность;
5) низкая способность к сократимости;
6) автоматия.
Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:
1) синоатриальный узел или Киса-Флека;
2) атриовентрикулярный узел;
3) пучок Гиса;
4) волокна Пуркинье.
Также имеются дополнительные структуры:
1) пучки Кента;
2) пучок Мейгайля.
Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.
39. Сердечный цикл и его фазы в покое и при мышечной работе. Частота сердечных сокращений. Электрокардиография и значение этого метода исследования.
Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы. Систола – сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола предсердий слабее, чем систола желудочков. Диастола – расслабление, у предсердий занимает 0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с. Продолжительность сердечного цикла составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты сокращений. Время, в течение которого предсердия и желудочки находятся в состоянии покоя, называется общей паузой в деятельности сердца. Она длится примерно 0,4 с. В течение этого времени сердце отдыхает .
Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.
Во время кратковременной, но очень напряженной мышечной работы нарушается связь между ее мощностью и ЧСС. При нарастании мощности работы ЧСС может не увеличиваться. При беге на короткие и средние дистанции ЧСС примерно одинакова. Поэтому подсчет частоты пульса можно использовать для приблизительной характеристики мощности выполняемой работы учетом индивидуальных особенностей. У разных людей учащение пульса может быть одинаковым при выполнении разной мышечной работы или различным при выполнении одной и той же работы.
40. Систолический (ударный) и минутный объемы сердца в покое и при физической работе.
Систолический объем крови важный показатель деятельности сердца. Систолическим или ударным объемом крови называется количество крови, выталкиваемое каждым желудочком сердца. В покое систолический объем равен 60 80 мл, а во время напряженной мышечной работы увеличивается до 170 мл. Величина систолического объема определяется размерами сердца, количеством крови, притекающей к сердцу, и силой сердечных сокращений.
При сокращении желудочков не вся кровь, находящаяся в них, выбрасывается в сосудистую систему. Часть ее остается в желудочках это р езе р в н ы й объем. Систематическая мышечная тренировка приводит к увеличению резервного объема сердца, что положительно сказывается на работоспособности человека.
Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе.
зависит от следующих физиологических факторов:
— количества крови, притекающей к правому предсердию («венозный возврат»);
— нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда;
— общего периферического сопротивления (ОПС).
Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.
В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови.
Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.
Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.
Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.
41. Характеристика кругов кровообращения. Свойства и функции артерий, капилляров и вен.
В организме человека кровь циркулирует по двум кругам кровообращения – большому и малому, которые вместе с сердцем образуют замкнутую систему.
Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и продолжается в легочный ствол, переходит в легкие, где осуществляется газообмен, затем по легочным венам кровь поступает в левое предсердие. Кровь обогащается кислородом. Из левого предсердия артериальная кровь, насыщенная кислородом, поступает в левый желудочек, откуда начинается большой круг. Кровь, содержащая кислород, по аорте направляется по менее крупным сосудам к тканям и органам, где осуществляется газообмен.
Особенностью является тот факт, что в большом круге артериальная кровь движется по артериям, а венозная–по_венам.
42. Давление крови и его показатели в покое и при мышечной работе. Линейная и объемная скорости кровотока в покое и при мышечной деятельности.
Кровяное давление в разных отделах сосудистой системы неодинаково. В аорте и центральных сосудах давление наибольшее и равно 110125 мм рт. ст., в крупных артериях конечностей110 120, в артериолах 6050, в капиллярах 3010 мм рт. ст. В венозной системе по ходу тока крови давление постепенно снижается, и в полых венах оно ниже .атмосферного на 25 мм рт. ст.
Факторы, определяющие уровень кровяного давления. Величина давления крови зависит от минутного объема крови. Увеличение минутного объема крови вызывает повышение кровяного давления в сосудах, а уменьшение его понижение. Давление крови в сосудах определяется также сопротивлением, которое они оказывают движению крови. Чем меньше просвет сосуда, тем выше сопротивление кровотоку.
На величину артериального давления влияет интенсивность оттока крови из магистральных сосудов, состояние стенок артерий и вязкость крови. Увеличение вязкости повышает давление крови. С уменьшением вязкости кровяное давление снижается.
Давление крови в аорте и артериях зависит от фаз сердечного цикла. Наибольшее давление наблюдается во время систолы. Оно называется с и ст о л и ч ее к и м или максимальным давлением. Наименьшеево время диастолы. Оно называется д и а сто л и ч ее к им или минимальным давлением. Разница между максимальным и минимальным давлениями называется пульсовым давлением. В артериолах, капиллярах и венах колебания давления не наблюдаются. В этих сосудах давление постоянно на всем протяжении сердечного цикла.
Во время мышечной работы систолическое давление сильно увеличивается и может достигать 200—220 мм рт . ст. Это связано с увеличением силы сокращения сердца. У Здорового тренированного человека это обеспечивает повышение работоспособности, поскольку усиливается кровообращение, а значит, ускоряются обменные процессы. А вот у малотренированного или больного человека такое резкое увеличение давления может привести к непоправимым последствиям.
Во время мышечной деятельности диастолическое артериальное давление может вести себя по-разному: увеличиваться, снижаться или оставаться неизменным . Это зависит от характера выполняемой работы, тренированности организма и состояния сердечно-сосудистой системы. Обычно у здоровых нетренированных людей работа средней тяжести вызывает некоторое повышение минимального давления (до 90 мм рт . ст.). А вот у хорошо тренированных людей нижнее давление не изменится, опять же за счет более эффективной работы сосудов. У спортсменов умеренные нагрузки даже понижают давление!
Под линейной скоростью кровотока понимают скорость движения частиц крови по сосудистой системе. Линейную скорость измеряют расстоянием, которое преодолевает частица крови за 1 с. Скорость движения частиц крови, перемещающихся в центре сосуда, больше, чем скорость движения частиц крови, находящихся около стенок сосуда. Показателем средней линейной скорости движения крови является время полного кругооборота крови, т. е. время прохождения частиц крови по большому кругу кровообращения. В покое время кругооборота крови равно 2123 с. При мышечной деятельности это время сокращается: при легкой работе до 15 с, при тяжелой до 98 с.
В разных отделах кровеносной системы линейная скорость неодинакова. В аорте она наибольшая (около 4050 смс), а в капиллярах наименьшая (0,51 ммс). При переходе крови в венозную систему скорость ее течения вновь возрастает. Величина линейной скорости зависит от ширины сечения всей сосудистой системы. Чем больше суммарный просвет сосудов в какойнибудь части кровеносной системы, тем меньше линейная скорость ( 38).
Наиболее узкий просвет сосудов в аорте и легочной артерии. Там кровь движется с наибольшей скоростью. По мере разветвления крупных сосудов на более мелкие общая ширина их сечения и, скорость движения крови уменьшаются. При увеличении кровяного давления в данном участке сосудистой системы скорость движения крови возрастает, а при понижении давления снижается.
43. Факторы, обусловливающие движение крови по венам большого круга кровообращения. Влияние венозного притока на сердечный выброс.
Стенки вен, в отличие от артерий, тонкие, мягкие и легко сдавливаются. По венам кровь течет к сердцу. Во многих частях тела в венах есть клапаны в виде кармашков. Открываются клапаны только в сторону сердца и препятствуют обратному току крови (рис. 29). Давление крови в венах невысокое (10-20 мм рт. ст.), и поэтому движение крови по венам происходит в значительной степени за счет давления окружающих органов (мышц, внутренних органов) на податливые стенки.
Каждый знает, что неподвижное состояние тела вызывает потребность "размяться", что связано е застоем крови в венах. Вот почему так полезна утренняя и производственная гимнастика, способствующая улучшению кровообращения и ликвидации застоя крови, который возникает в некоторых частях тела во время сна и продолжительного пребывания в рабочей позе.
Определенная роль в движении крови по венам принадлежит присасывающей силе грудной полости. При вдохе увеличивается объем грудной полости, это приводит к растяжению легких, растягиваются и полые вены, проходящие в грудной полости к сердцу. При растяжении стенок вен их просвет расширяется, давление в них становится ниже атмосферного, отрицательным. В более мелких венах давление остается 10-20 мм рт. ст. Возникает значительная разница давлений в мелких и крупных венах, что способствует продвижению крови в нижней и верхней полых венах к сердцу.
К факторам, определяющим движение крови по венам, относятся:
остаточная величина артериального давления, передаваемая через капилляры на венозную кровь (в мелких венах давление около 15-20 мм рт. ст., в крупных венах 5-7 мм рт. ст.); сокращение (довольно слабое) стенок вен; сокращения скелетной мускулатуры вокруг вен (мышечный насос), способствующие выжиманию крови из вен по направлению к сердцу; препятствие обратному току крови клапанов в стенках вен; присасывающее действие грудной клетки при вдохе (за счет снижения внутригрудного давления); присасывающее действие сердца - уменьшение давления (вплоть до отрицательного) в правом предсердии при его диастоле, а также падение давления в предсердиях при систоле желудочков; величина артериального давления: увеличение А/Д, сопровождается увеличением венозного возврата; опущение диафрагмы при вдохе, способствующее опорожнению вен брюшной полости.
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает.
УОК зависит от венозного притока и при работе он увеличивается. При работе увеличивается общий объем кровото-ка, СистОб. нарастает до макс. ве-личины, которое достигается при частоте сердцебиения 130 уд/мин. Увеличение СО обеспечивается растя-жением мышцы, повышенным объемом кровотока, что вызывает усиление сокращения миокарда. Макс. величина СО крови зависит от размеров серд-ца.
44. Объем циркулирующей крови и его изменение при мышечной работе.
Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.
При мышечной работе увеличивается обмен веществ, что может вызвать временные изменения внутренней среды организма. Изменения в крови наблюдаются не только во время работы, но и некоторое время после нее, а также перед началом мышечной деятельности (например, в условиях стартового состояния).
При мышечной работе количество циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения увеличивается вследствие выхода ее из депо. Мышечная, в частности спортивная, деятельность вызывает более интенсивное, чем в покое, накопление в организме кислых продуктов обмена веществ. Так, например, содержание молочной кислоты в крови может увеличиться с 10 15 мг в 100 мл крови до 250 мг и более. Это ведет к временному изменению в организме кислотнощелочного равновесия. При этом водородный показатель крови может снизиться с 7,36 до 7.
45. Регуляция кровообращения в покое и при мышечной работе. Рефлекторная, нервная и гуморальная регуляция работы сердца.
46. Рефлекторная, нервная и гуморальная регуляция просвета сосудов и артериального давления.
Главную роль в регуляции деятель-ности сердца играют нервные и гумо-ральные влияния. Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Эфферентные волокнаблуждающего нервапроводят импульсы, тормозящие деятельность сердца. Центры блуждающих нервов нах-ся в продолговатом мозге, вто-рые нейроны расположены непосредст-венно в нервных узлах сердца. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Медиатор – ацетилхолин.
Симпатические нервыусиливают рабо-ту сердца. Нейроны симп-их нервов нах-ся в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда воз-буждение передается в шейные и вер-хние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Усиливающие нервные волокна явл-ся трофическими, т.е. действующими на сердце путем повы-шения обмена в-в в миокарде. Медиатор – норадреналин.
Нервы, регулирующие тонус сосудов, назыв-сясосудодвигательнымии сос-тоят из сосудосуживающих и сосудо-расширяющих. Симпатические нервные волокна выходят в составе передних корешков спинного мозга, оказываю т суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легких и мозговых, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяющие влияния оказываются парасимпатичес-кими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.
Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного отделов. Главная роль в регуляции тонуса сосудов принад-лежит прессорному отделу. Высшие сосудодв-ые центры расположены в коре головного мозга и гипотала-мусе, низшие – в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осущ-ся и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (обо-ронительных, пищевых, половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др. Рефлексы на сосуды возникаю в коже и слизистых оболоч-ках (экстероцептивные зоны) и сер-дечно-сосудистой системе (интеро-цептивные зоны).
Гуморальная регуляция тонуса сосу-дов осущ-ся сосудосуживающими и сосудорасширяющими в-вами.
Сосудосуж. Гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норад-реналин, г-ы задней доли гипофиза – вазопрессин. Серотин – образ-ся в слизистой оболочке кишечника, неко-торых уч-ах гол.мозга и при распаде тромбоцитов. Ренин – образуется в почках. Оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.
Сосудорасш. Медуллин, вырабатывае-мый мозговым слоем почек и простог-ландины – секрет предстательной железы. Брадикинин (подчелюстная и поджелудочная желез, легкие, кожа) – вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. Ацетилхолин – образ-ся в окончаниях парасимп. нервов. Гистамин – нах-ся в стенках желудка, кишечника, коже и скелет-ных мышцах. Действуют местно.
Увеличение выброса адреналина из мозгового вещества надпочечников в сосудистое русло стимулирует работу сердца и суживает сосуды внутренних органов. Все это способствует нарастанию величины АД, увеличению кровотока через сердце, легкие, мозг.
Адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, которая усиливает деятельность сердца, что также способствует повышению АД. Во время физической активности кровоснабжение мышц возрастает в несколько раз.
Скелетные мышцы при своем сокращении механически сдавливают тонкостенные вены, что способствует увеличенному венозному возврату крови к сердцу. Кроме того, повышение активности нейронов дыхательного центра в результате нарастания количества углекислого газа в организме приводит к увеличению глубины и частоты дыхательных движений. Это же в свою очередь увеличивает отрицательное внутригрудное давление – важнейший механизм, способствующий венозному возврату крови к сердцу.
При интенсивной физической работе минутный объем крови может составлять 30л и более, это в 5-7 раз превышает минутный объем крови в состоянии относительного физиологического покоя. При этом ударный объем сердца может быть равен 150-200 мл и более. Значительно увеличивается число сердечных сокращений. По некоторым данным, пульс может возрасти до 200 в 1 мин и более. АД в плечевой артерии повышается до200 мм рт.ст. Скорость кругооборота крови может увеличиваться в 4 раза.
47. Понятие о дыхании и его функции. Объемы и емкости легких; дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха, остаточный объем, общая емкость, жизненная емкость, функциональная остаточная емкость. Методы их определения (спирометрия, спирография).
Дыханием называется совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, использование его тканями для окислительно-восстановительных реакций и выведения из организма углекислого газа. Дыхание человека можно разделить на ряд процессов: 1 — обмен газами между окружающей средой и альвеолами легких (внешнее дыхание), 2 — обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью, 3 — транспорт газов кровью, 4 — обмен газами между кровью и тканями, 5 — потребление кислорода клетками и выделение углекислоты (клеточное, или тканевое, дыхание).
ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ подразделяются на дыхательные и недыхательньге. В процессе дыхательной функции осуществляется газообмен между гемоглобином эритроцитов и воздухом альвеол.
К недыхательным функциям относятся: 1) терморегуляторная, т.е. согревание вдыхаемого воздуха, если он холодный, и согревание, если он горячий, так как температура воздуха должна быть равна температуре тела; 2) увлажнение вдыхаемого воздуха; 3) очищение вдыхаемого воздуха от частиц пыли, бактерий и других вредных компонентов; 4) иммунная защита; 5) участие в обмене липидов и водно-солевом обмене (с выдыхаемым воздухом в виде пара ежесуточно удаляется до 500 мл воды); 6) участие в поддержании системы свертываемости крови за счет тканевых баpофилов легких: 7) гормональная функция (секреция кальцитонина, бомбезина, норадреналина, дофамина, серотонина); 8)инактивация серотонина при помощи моноами-ноксадазы, содержащейся в макрофагах и тучных клетках легких, и брадикардина; 9) синтез лизоцима, интерферона и пирогена макрофагами легких; 10) разрушение мелких тромбов и опухолевых клеток в сосудах легких; 11) депонирование крови в сосудах легочной кровеносной системы; 12) участие в голосообразовании; 13) обонятельная функция; 14) участие в выделении из организма некоторых летучих веществ (ацетон, аммиак и пары алкоголя).
Дыхательный объем – кол-во воздуха, проходящего через легкие при спо-койном вдохе (выдохе) = 400-500 мл.
Резервный объемвдоха (1,5-3 л) составляет воздух, который можно вдохнуть дополнительно после обыч-ного вдоха. Резервный объемвыдоха (1-1,5 л) объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного выдоха.
Остаточный объем (1-1,2 л) – кол-во воздуха, которое остается в легких после макс. выдоха и выходит только при пневмотараксе (прокол легких – спадение легких).
ЖЕЛ (жизн-ая емкость легких) – Сум-ма дых-го воздуха, резервных объе-мов вдоха и выдоха=3,5-5 л, у спо-ртсменов может достигать 6 л и >.
Общая емкость легких– 4-6 л – кол-во воздуха, находящегося в легких после макс. вдоха. Состоит из дыха-тельного объема, резервного объема вдоха и выдоха и остаточного объема.
48. Механизмы вдоха и выдоха. Частота и глубина дыхания в покое и при мышечной деятельности.
Итак, дыхательный цикл включает две фазы: вдох (инспирацию) и выдох (экспирацию). Обычно вдох несколько короче выдоха: у человека их соотношение равно в среднем 1 : 1,3. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях) характеризует так называемый паттерн дыхания.
Во время вдоха, вызванного сокращением мышц—инспираторов, вследствие увеличения объема грудной полости отрицательное давление в плевральной полости возрастает. Поэтому, а также благодаря адгезивным силам, возникающим между прилегающими друг к другу париетальным и висцеральным листками плевры, легкие растягиваются еще больше. Увеличение легочного объема, в свою очередь, ведет к падению внутрилегочного (внутриальвеолярного) давления, что и служит причиной поступления в них через дыхательные пути атмосферного воздуха.
Как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ходе вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. При этом из—за уменьшения объема легких давление в них становится положительным, воздух из альвеол устремляется через воздухоносные пути наружу.
Таким образом, выдох в отличие от вдоха происходит пассивно, за счет высвобождения потенциальной энергии растянутых во время инспираторной фазы легких.
Лишь при форсированном дыхании включаются мышцы—экспираторы, активно способствующие дополнительному уменьшению объема грудной полости, причем давление в плевральной полости может становиться положительным.
Частота — это количество дыхательных актов в минуту. У взрослого человека эта величина обычно составляет 12—15, хотя она может изменяться в широких пределах. Прямо противоположную тенденцию возрастных изменений демонстрирует дыхательный объем, т.е. мера глубины дыхания. У взрослого дыхательный объем в покое не превышает 500 мл. Минутный объем дыхания представляет собой произведение дыхательного объема на частоту дыхания.
49. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания в покое и при мышечной работе. Мертвое пространство и альвеолярная вентиляция.
Легочная вентиляция. После спокойного выдоха в легких остается резервный (остаточный, альвеолярный) воздух. Около 70% вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30% участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин, - минутный объем легочной вентиляции. Минутный объем – величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и др. воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеет большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находятся множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы (чихание, кашель, фырканье). Они способствуют выведению из бронхов частиц пыли, микробов, ядовитых вещ-тв, представляющих опасность для организма. Кроме того из-за обильного кровоснабжения данных путей, здесь согревается вдыхаемый воздух.
Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируют менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие венозно-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких – основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения СО2 в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.
Дыхательный акт, состоящий из вдоха и выдоха, имеет две основные характеристики — частоту и глубину. Частота — это количество дыхательных актов в минуту. У взрослого человека эта величина обычно составляет 12—15, хотя она может изменяться в широких пределах. У новорожденных частота дыхания во время сна достигает 50—60 в минуту, к годовалому возрасту снижается до 40—50, затем по мере роста происходит постепенное снижение этого показателя. Так, у детей младшего школьного возраста частота дыхания составляет обычно около 25 циклов в минуту, а у подростков — 18—20. Прямо противоположную тенденцию возрастных изменений демонстрирует дыхательный объем, т.е. мера глубины дыхания. Он представляет собой среднее количество воздуха, которое поступает в легкие за каждый дыхательный цикл. У новорожденных он очень мал — всего 30 мл или даже меньше, к годовалому возрасту увеличивается до 70 мл, в 6 лет становится свыше 150 мл, к 10 годам достигает 240 мл, в 14 лет — 300 мл. У взрослого дыхательный объем в покое не превышает 500 мл. Минутный объем дыхания представляет собой произведение дыхательного объема на частоту дыхания.
Если человек выполняет любую физическую нагрузку, ему требуется дополнительное количество кислорода, соответственно увеличивается минутный объем дыхания. У детей до 10 лет это увеличение обеспечивается в основном учащением дыхания, которое может стать в 3—4 раза более частым, чем дыхание в покое, тогда как дыхательный объем увеличивается только в 1,5—2 раза. У подростков, а тем более у взрослых увеличение минутного объема осуществляется главным образом за счет дыхательного объема, который может увеличиться в несколько раз, а частота дыхания обычно не превышает 50—60 циклов в минуту. Считается, что такой тип реакции системы дыхания более экономичен. По различным критериям эффективность и экономичность внешнего дыхания с возрастом существенно увеличивается, достигая максимальных величин у юношей и девушек 18—20 лет. При этом дыхание юношей, как правило, организовано более эффективно, чем у девушек. На эффективность дыхания и его экономичность большое влияние оказывает физическая тренированность, особенно в тех видах спорта, в которых кислородное обеспечение играет решающую роль. Это стайерский бег, лыжи, плавание, гребля, велосипед, теннис и другие виды, связанные с проявлением выносливости.
При выполнении циклической нагрузки ритм дыхания обычно «подстраивается» под ритм сокращения скелетных мышц — это облегчает работу дыхания и делает ее более эффективной. У детей усвоение ритма движений дыхательной мускулатурой происходит инстинктивно без вмешательства сознания, однако учитель может помочь ребенку, что способствует быстрейшей адаптации к такого рода нагрузке.
При выполнении силовой и статической нагрузки наблюдается так называемый феномен Линдгардта — задержка дыхания во время натуживания с последующим увеличением частоты и глубины дыхания после снятия нагрузки. Не рекомендуется использовать тяжелые силовые и статические нагрузки в тренировке и физическом воспитании детей до 13—14 лет, в том числе и по причине незрелости системы дыхания.
воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают участия в газообмене, поэтому их называют функционально мертвым пространством.
50. Обмен газов в легких. Состав вдыхаемого, выдыхаемого, альвеолярного воздуха. Парциальное давление О2 и СО2. Диффузионный обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.
Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (430 л в сутки). Диффузию обес-печивает разность парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.
Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа в ней (табл. 3). Разность парциального давления кислорода (100 мл рт. ст.) и углекислого газа (40 мм рт. ст.) в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов проникают через альвеолярную мембрану в кровь.
В крови газ находится в растворенном свободном состоянии. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Если парциальное давление газа выше его напряжения, газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет выхо-дить из раствора в газовую среду.
Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, составляющей 60 мм рт. ст. Кровь через капилляры малого круга протекает за 0,7 с, что достаточно для растворения кислорода в крови и перехода оксида углерода в альвеолярный воздух.
Переносчиком газов является кровь. Кислород и углекислый газ переносятся в связанном состоянии. Благодаря особому свойству ге-моглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В нор-ме 1 л артериальной крови содержит 180—200 мл кислорода, веноз-ной — 120 мл. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериаль-ной крови, называется коэффициентом утилизации. Одна молекула гемоглобина способна присоединять к себе четыре молекулы кисло-рода, образуя нестойкое соединение оксигемоглобин. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемогло-бина. При поступлении в ткани оксигемоглобин отдает кислород клеткам, а образовавшийся в результате обмена веществ углекислый газ переходит в кровь и присоединяется к гемоглобину, образуя не-прочное соединение карбгемоглобин.
Вдох – 79,03% азот; 20,94% - кисло-род, 0,03 - СО2.
Выдох – 79,7 азот; 4% - СО2; 16,3 – кислород.
51. Перенос кислорода и углекислого газа кровью. Диссоциация оксигемоглобина и влияние на нее рН, концентрации СО2 и температуры.
Основной механизм газообмена в лег-ких – это диффузия в результате разницы парциальных давлений О2 и СО2. Парциальное давление – это давление одного газа, который нах-ся в смеси с другим. О2 и СО2 диффузируют только в раст-воренном состоянии.
Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обус-ловлено огромным (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (около 100 м2), а так же малой толщиной альвеолярно-капи-ллярной мембраны.
Диффузионная способность легких у человека примерно = 25 мл О2 в 1 мин в расчете на 1 мм рт.ст. градиента парциальных давлений кислорода.
Диффузия СО2 из венозной крови в альвеолы происходит достаточно легко, т.к. растворимость СО2 в жидких средах в 20-25 раз больше, чем у кислорода.
Дыхат.ф-ция крови – доставка к тка-ням необходимого им кол-ва О2. О2 в крови нах-ся в 2-х состояниях: растворенный в плазме (0,3 об.%) и связанный с гемоглобином (20об.%) – оксигемоглобин. СО2 тоже нах-ся в крови в 2-х состояниях: растворен-ный в плазме (5% всего кол-ва)и химически связанный с др. в-вами (95%) – угольная кислота (Н2СО3), соли угольной кислоты (NaHCO3) и в связи с гемоглобином (HbHCO3).
Отдавший кислород гемоглобин счи-тают восстановленным или дезокси-гемоглобином. Молекула гемоглобина содержит 4 частицы гемма и может связать 4 молекулы О2. Кол-во О2, связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородной емкости крови и составляет около 20 мл О2.
Диссоциация оксигемоглобина – зависимость процентного насыщения гемоглобина кислородом от величины парциального напряжения. С уменьшением рО2 в крови происходит диссоциация окси-гемоглобина, т.е. процентное содер-жание оксигемоглобина уменьшается, а восстановление его растет.
Гипоксемия – острое снижение насы-щенности крови кислородом. Вслед-ствие задержки дыхания, вдыхания воздуха с пониженным рО2, при физ. нагрузках, при неравномерной венти-ляции различных отделов легких.
Обмен газов между кровью и тканямиосущ-ся также путем диффузии. Артериальная кровь отдает тканям не весь О2. Разность между об.% О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной крови наз-ся артерио-венозной раз-ностью по кислороду(7об.%). Эта величина показывает какое кол-во О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью О2 переходит в ткани, вычисляют коэф. утилизации кислорода. Для его опре-деления делят величину артерио-венозной разности на содержание О2 в артериальной крови и умножают на 100. В покое для всего организма КУ = 30-40%, в миокарде, сером в-ве мозга, печени и корковом слое почек 40-60%, при физ.нагрузках КУ кисло-рода работающими скелетными мышцами и миокардом = 80-90%.
На процесс присоединения кислорода к гемоглобину влияют следующие факторы: концентрация ионов водорода, напряжение углекислого газа, температура, концентрация 2,3-дифосфоглице-рата (2,3-ДФГ). Их суммарный эффект на взаимодействие гемоглобина с кислородом отражает величина P50— значение напряжения кислорода, при котором гемоглобин насыщен на 50% (рис. 22-23). Изменение каждого из факторов способно смещать кривую диссоциации вправо (увеличение P50) или влево (уменьшение Р.™). Сдвиг вправо вызывает снижение сродства гемоглобина к кислороду, вытесняет кислород из связи с гемоглобином и увеличивает количество кислорода, доступного тканям; сдвиг влево дает обратный эффект. В норме P50 составляет 26,6 мм рт. ст. (3,4 кПа).
При диффузии двуокиси углерода из крови в альвеолы происходят процессы обратного направления — в результате в крови снижаются Рсо2 и концентрация ионов водорода, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево и вверх. При этом' значительно увеличивается количество кислорода, связывающегося с гемоглобином при любом существующем уровне альвеолярного Ро2, что увеличивает транспорт кислорода к тканям.
Кроме того, во время работы температура мышцы часто повышается на 2-3°С, что может еще больше увеличивать доставку кислорода мышечным волокнам. Все эти факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в крови капилляров мышц вправо. Сдвиг вправо означает высвобождение кислорода гемоглобином в мышце при достаточно высоком уровне Ро2 (40 мм рт. ст.) даже в случаях, когда из него уже высвободилось 70% кислорода. Сдвиг кривой в другую сторону показывает, что в легких присоединилось дополнительное количество кислорода из альвеолярного воздуха.
52. Обмен О2 и СО2 между кровью и тканями. Артерио-венозная разница по кислороду в покое и при работе. Коэффициент тканевой утилизации кислорода.
Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол —сурфактант (поверхностно-активное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действием значительного поверхностного натяжения, присущего альвеолярному эпителию.
Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым:
а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе новорожденного,
б) препятствует развитию ателектазов при выдохе,
в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны,
г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности.
Сурфактант также очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.
Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа — в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа — примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).
Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеолярно-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это количество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способность легких для кислорода равна 20-25 мл мин -1 мм рт.ст.-1.
Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена. Этим в значительной мере объясняется тот факт, что величина диффузионной способности легких у мужчин обычно больше,чем у женщин, а также то, что величина диффузионной способности легких при задержке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной емкости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя — больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способность легких снижается.
В венозной крови, притекающей к легким, парциальное давление кислорода равно 40 мм рт. ст. По мере продвижения крови через легочные капилляры она насыщается кислородом. При этом парциальное давление кислорода возрастает до 100 мм рт. ст., а оксигемоглобин до 96%. При продвижении же крови по капиллярам тканей парциальное давление кислорода в ней быстро понижается, и оксигемоглобин расщепляется на кислород и гемоглобин. Кислород изза разности парциального давления переходит в ткани и там участвует в обмене веществ. Поэтому в венозной крови, оттекающей от тканей, оксигемоглобина содержится не 96%, а лишь 66% при парциальном давлении кислорода равном 40 мм рт. ст. Остальные 30% оксигемоглобина распались на кислород и гемоглобин.
Кислородная емкость крови.
Каждые 100 мл крови содержат 20 мл кислорода, т. е. кислородная емкость артериальной крови равна 20 объемным процентам. Разница содержания кислорода в артериальной и венозной крови называется артериовенозной разностью (АВР),
АВР важный показатель интенсивности дыхательных процессов в тканях, свидетельствующий о количестве кислорода, которое отдают тканям каждые 100 мл крови. Если в покое каждые 100 мл крови отдают тканям 6 мл кислорода (из 20 мл), то во время физической работы те же 100 мл крови способны отдать тканям значительно больше кислорода (до 14%).
Обмен газов между кровью и тканями осущ-ся также путем диффузии. Артериальная кровь отдает тканям не весь О2. Разность между об.% О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной крови наз-ся артерио-венозной разностью по кислороду (7об.%). Эта величина показывает какое кол-во О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью О2 переходит в ткани, вычисляют коэф. утилизации кислорода. Для его определения делят величину артериовенозной разности на содержание О2 в артериальной крови и умножают на 100. В покое для всего организма КУ = 30-40%, в миокарде, сером в-ве мозга, печени и корковом слое почек 40-60%, при физ.нагрузках КУ кислрода работающими скелетными мышцами и миокардом = 80-90%.
53. Регуляция дыхания. Дыхательный центр. Нервная (рефлекторная) и гуморальная регуляция дыхания. Влияние гипоксии и повышенной концентрации СО2 на легочную вентиляцию.
Какие механизмы регулируют дыхание?
-Дыхательные центры продолговатого мозга и моста мозга.
-Центральные и периферические хеморецепторы.
-Рецепторы легких.
-Дыхательные мышцы.
Внешнее дыхание - одна из важнейших функций организма. Остановка дыхания приводит верную смерть уже через 3-5 мин. Количество кислорода в организме незначительна, поэтому важно, чтобы он постоянно поступал через систему внешнего дыхания. Этим объясняется формирование в процессе эволюции такого механизма регуляции, который бы обеспечил высокую надежность дыхания. В основе регуляциГ дыхания лежит поддержка константного уровня-таких показателей организма, как Рсо8, Ро? и рН. Основным принципом регуляции е саморегуляция, при которой отклонение этих параметров от нормального уровня немедленно вызывает ряд процессов, направленных на их восстановление.
В системе регуляции дыхания можно выделить внутренние и внешние звенья саморегуляции. Внутренние звенья связаны с состоянием крови (буферные свойства, содержание гемоглобина) и сердечно-сосудистой системы, внешние - с механизмами внешнего дыхания. Изменяемыми параметрами системы регуляции внешнего дыхания является глубина и частота дыхательных движений.
Основным регулируемым объектом являются дыхательные мышцы, которые относятся к скелетных мышц. Кроме них, к объекту регуляции дыхания должны быть зачислены гладкие мышцы глотки, трахеи и бронхов, которые влияют на состояние дыхательных путей. Транспорт газов кровью и газообмен в тканях осуществляет сердечно-сосудистая система.
Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.
В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.
В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.
Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III—IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III—XII) грудных сегментов спинного мозга.
Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий. Дыхательный центр находится в состоянии постоянной активности: в нем ритмически возникают импульсы возбуждения. Эти импульсы возникают автоматически. Даже после полного выключения центростремительных путей. Идущих к дыхательному центру. В нем можно зарегистрировать ритмическую активность. Автоматизм дыхательного центра связывают с процессом обмена веществ в нем. Ритмические импульсы передаются из дыхательного центра по центробежным нейронам к дыхательным мышцам и диафрагме. Обеспечивая чередование вдоха и выдоха.Рефлекторнаярегуля ция. При болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов. Кожи, рецепторов дыхательных путей изменение дыхания происходит рефлекторно. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное защитное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ. Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большей степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так. При вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам блуждающего возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох. В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивающая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма. Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию изменить ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания. Гуморальные влияниянадыхательный центр. Большое влияние на состояние дыхательного центра оказывает химический состав крови, в частности ее газовый состав. Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове, и рефлекторно возбуждает дыхательный центр, подобным образом действуют и другие кислые продукты. Поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы.
под влиянием гипоксии включаются компенсаторные физиологические механизмы. Первым их звеном является рефлекторное увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной зон. Одновременно возрастают частота сердечных сокращений и минутный объем крови. В результате утилизация кислорода при сниженном его парциальном давлении в атмосфере осуществляется за счет уменьшения диффузионных градиентов в газотранспортной системе (рис. 10.43).
Эти реакции несколько улучшают кислородный транспорт в организме, однако они имеют и свою «теневую» сторону. Так, рост вентиляции легких (точнее, их гипервентиляция, ибо продукция СО2 в организме здесь не повышена) сопряжен с избыточным вымыванием СО2 легкими. Сочетание гипоксии с гипокапнией угнетает возбудимость бульбарных хеморецепторов и дыхательного центра, что может вести к появлению периодического дыхания, особенно во время сна. Кроме того, гипокапния вызывает спазм церебральных сосудов и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом. Наконец, усиленная вентиляция легких требует дополнительного расхода энергии на работу дыхательных мышц.
Зато при длительном проживании в условиях высокогорья возрастает жизненная емкость легких, повышается кислородная емкость крови (за счет увеличения числа эритроцитов и содержания гемоглобина, в том числе фетального, обладающего более высоким сродством к O2), в мышцах становится больше миоглобина, в митохондриях усиливается активность ферментов, обеспечивающих биологическое окисление и гликолиз.
Избыток СО2 и недостаток О2 во вдыхаемом воздухе вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови почти не изменяется.
54. Функции пищеварительного аппарата. Виды пищеварения. Значение работ И.П.Павлова для изучения регуляции процессов пищеварения. Процессы пищеварения во рту и в желудке. Моторная и секреторная функции желудка.
Пищеваринеием называется процесс физической и хим-ой переработки пищи, в результате которого ста-новится возможным всасываение пита-тельных в-в из пищеварительного тракта, поступление их в крось и лимфу и усвоение организмом.
Физич. обработка пищи состоит в ее размельчении, перемешивании и раст-ворении содержащихся в ней в-в. Химич. изменения пищи происходят под влиянием гидролитических пище-варительных ферментов, вырабатыва-емых секреторными клетками пище-варит-ых желез.
Моторнаф ф-ция – перемешивание и передвижение по желудочно-кишечному тракту пищи за счет сокращения гла-дких мышц стенок желудка и кишеч-ника.
Секреторная ф-ция пищеварит. тракта осущ-ся соответствующими клетками, входящими в состав слюных желез по-лости рта, желез желудка и кишеч-ника, а также поджелудочной железы и печени.
Экскреторная ф-ция играет важную роль в поддержании гомеостаза, из организма выводятся остатки непереваренной пищи и некоторые продукты обмена в-в.
Всасывающая ф-ция – поступление в кровь и лимфу различных в-в из пи-щеварительной системы при помощи фильтрации, диффузии или осмоса.
Переработка принятой пищи начинается в ротовой полости. Здесь происходят ее измельчение, смачивание слюной, анализ вкусовых св-в пищи, начальный гидролиз некоторых пищевых в-в и формирование пищевого комка. После измельчения и перетирания зубами пища подвергается химич. обработке благодаря действию гидролитических ферментов слюны. В полость рта открываются протоки 3 групп слюнных желез: слизистых, серозных и смешанных. Слюна – первый пищеварительный сок, его ферменты амилаза и мальтаза расщепляют углеводы, а фермент лизоцима обладает бактерицидными св-ми.
Ф-ции желудка – депонирование пищи, ее мехническая и хим-ая обработка и постепенная эвакуация пищевого со-держимого через привратник в 12-ти перстную кишку. Хим.обработка осущ-ся желудочным соком. Желудочный сок выделяется многочисленными железами тела желудка, которые состоят из главных, обкладочных и добавочных клеток. Главные клетки секретируют пищеварительные ферменты, обкла-дочные – соляную кислоту и доба-вочне – слизь. Основными ферментами желудочного сока явл-ся протеазы (расщепляют белки) и липазы (рас-щепляют жиры). Желудочный сок имеет кислую реакцию. К протеазам отно-сятся несколько пепсинов, а также желатиназа и химозин. Пепсины рас-щепляют белки до полипептидов. Дальнейший распад их до аминокислот происходит в кишечнике. Липаза желудочного сока расщепляет только эмульгированные жиры (молоко) на глицерин и жирные кислоты.
55. Пищеварение и всасывание в двенадцатиперстной и тонкой кишке (полостное пищеварение). Секреция поджелудочной железы и печени. Пристеночное пищеварение.
В 12-ти перстной кишке пищевые массы подвергаются воздействию кишечного сока, желчи и сока подже-лудочной железы. Кишечный сок, об-разуемый железами слизистой оболо-чки, содержит большое кол-во слизи и фермент пептидазу, расщепляющий белки. Более слабое действие этот сок оказывает на жиры и крахмал. В нем содержится также фермент энте-рокиназа, который активирует трип-синоген поджелудочного сока. Клетки 12-ти перстной кишки вырабатывают гормоны, усиливающие секрецию под-желудочной железы.
Основная масса ткани поджелудочной железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится через проток в полость 12-ти перстной кишки. Под влиянием трипсина и химотрипсина расщепляются белки и высокомолеку-лярные полипептиды до низкомолеку-лярных пептидов и свободных амино-кислот.
Пищевые массы из 12-ти перстной кишки перемещаются в тонкий кишеч-ник, где продолжается их перевари-вание пищеварительными соками, вы-делившимися в 12-ти пер.кишку. Здесь начинает действовать и собст-венный кишечный сок, вырабатываемый железами слизистой оболочки тонкой кишки. В кишечном соке содержится энтерокиназа и набор ферментов, расщепляющих белки, жиры и угле-воды. Пристеночное пищеварение происходит на поверхности микро-ворсинок тонкой кишки. Основные ферменты, участвующие в прист. пи-щевар-ии – амилаза, липаза и про-теазы. Полостное пищевар-е подго-тавливает исходные пищевые субст-раты для пристеночного пищеварения. Моторная деят-ть обеспечивается благодаря сокращению круговой и продольной мускулатуры. Гладкая мускулатура автономна. Сокращение продольных и круговых мышц регули-руется блуждающим и симпатическим нервами.
Клетки печени непрерывно выделяют желчь, которая является одним из важнейших пищеварительных соков. Процесс образования желчи идет непрерывно, а поступление ее в 12-ти перстную кишку – периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник не поступает, она направляется в желчный пузырь, где концентрируется и несколько изменяет состав. В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты и др. органические и неорганич-ие в-ва. Желчь повышает активность ферментов поджелудочного и кишечного соков, особенно липазы. Печень, образуя желчь, выполняет не только секреторную, но и экскреторную (выделительную) функцию.
Пристеночное (мембранное) пищеварение, открытое акад. А. М., Уголевым, происходит на поверхности микроворсинок тонкой кишки. Оно завершает промежуточный и заключительный этапы пищеварения путем гидролиза промежуточных продуктов расщепления. Микроворсинки представляют собой цилиндрические выросты кишечного эпителия высотой 1 -2 мкм. Количество их огромно — от 50 до 200 млн на 1 мм2 поверхности кишки, что увеличивает внутреннюю поверхность тонкого кишечника в 300-500 раз. Обширная поверхность микроворсинок улучшает и процессы всасывания. Продукты промежуточного гидролиза попадают в зону так называемой щеточной каймы, образованной микроворсинками, где происходит заключительная стадия гидролиза и переход к всасыванию. Основными ферментами, участвующими в пристеночном пищеварении, являются амилаза, липаза и протеазы. Благодаря этому пищеварению происходит расщепление 80-90% пептидных и гликолизных связей и 55-60% - триглицеридов. Пристеночное пищеварение находится в тесном взаимодействии с полостным. Полостное пищеварение подготавливает исходные пищевые субстраты для пристеночного пищеварения, а последнее уменьшает объем обрабатываемого химуса в полостном пищеварении за счет перехода продуктов частичного гидролиза в щеточную кайму. Эти процессы способствуют наиболее полному перевариванию всех компонентов пищи и подготавливают их к всасыванию.
56. Моторика и секреция толстого кишечника. Всасывание в толстом кишечнике. Влияние мышечной работы на процессы пищеварения.
Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную (накапливание кишечного содержимого), эвакуаторную (удаление содержимого), всасывательную (преимущественно воды и солей) функции и формирование каловых масс.
Резервуарная и всасывательная функции осуществляются благодаря характерному строению толстого кишечника. Его наружный мышечный слой располагается на поверхности в виде полос (теней). В результате тонуса этих полос, а также сокращений отдельных участков циркуляторного мышечного слоя, стенка кишечника образует складки и вздутия (гаустры), движущиеся вдоль кишки (волны гаустрации). Здесь происходит задержка химуса, обеспечивающая более длительный его контакт со стенкой кишки, что способствует всасыванию.
Гладким мышцам толстой кишки свойственны маятникообразные движения, которые представляют собой ритмические перемещения кишки. Функция их сводится к перемешиванию содержимого, что в свою очередь способствует всасыванию и сгущению содержимого кишки. Переваривание пищи заканчивается в основном в тонком кишечнике. Железы толстого кишечника выделяют небольшое кол-во сока, богатого слизью и бедного ферментами. В микрофлоре толстого киш-ка обитают миллиарды различных микроорганизмов (анаэро-бные и молочные бактерии, кишечная палочка и др.) Нормальная микрофлора защищает организм от вредных микробов, участвует в синтезе ряда витаминов и других биологически активных в-в, разлагает ферменты (трипсин, амилаза, желатиназа и др.), поступившие из тонкого киш-ка, сбраживает углеводы и вызывает гниение белков. Движение в толст. киш-ке очень медленное. Интенсивно происходит всасывание воды, вслед-ствие чего образ-ся каловые массы, состоящие из остатков непереварен-ной пищи, слизи, желчных пигментов и бактерий.
Всасыванием называется процесс поступления в кровь и лимфу различных в-в из пищеварительной системы. Всасывание обеспечивается фильтра-цией, диффузией, осмосом. Наиболее интенсивно процесс всасывания осущ-ся в тонком кишечнике, особенно в тощей и подвздошной кишке, что определяется их большой поверхнос-тью, во много раз превышающей пове-рхность тела человека. Углеводы всасываются в кровь в основном в виде глюкозы, белки в виде амино-кислот, жиры всасываются большей частью в лимфу в виде жирных кислот и глицерина. Вода и некоторые элек-тролиты проходят через мембраны слизистой оболочки пищеварительного канала в обоих направлениях.
Клетки печени непрерывно выделяют желчь, которая является одним из важнейших пищеварительных соков. Процесс образования желчи идет непрерывно, а поступление ее в 12-ти перстную кишку – периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник не поступает, она направляется в желчный пузырь, где концентрируется и несколько изменяет состав. В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты и др. органические и неорганич-ие в-ва. Желчь повышает активность ферментов поджелудочного и кишечного соков, особенно липазы. Печень, образуя желчь, выполняет не только секреторную, но и экскреторную (выделительную) функцию.
57. Роль белков в организме, суточная потребность в белках. Белковый обмен во время мышечной работы и восстановления.
Белки - это сложные азотосодержащие ВМС, состоящие из аминокислот. Аминокислотный состав разных белков неодинаков и является важнейшей характеристикой каждого белка, а также критерием его ценности в питании. Аминокислоты - органические соединения, содержащие две основные функциональные группы - карбоксильную СООН и аминогруппу NH2.
Белкам присущи определенные функции:
• строительная – являются главным структурным компонентом клетки;
• регенеративная – используются для формирования, развития и регенерации тканей тела;
• регуляторная – являются источником образования ферментов, гормонов и других биологически активных веществ;
• транспортная – перенос различных веществ транспортными белками;
• обеспечивают поддержание нормального осмотического давления в плазме;
• защитная – антитела (иммуноглобулины), лизоцим, барьерные белки – компоненты покровных тканей;
• пищеварительная – в составе пищеварительных ферментов;
• каталитическая – увеличение скорости биохимических реакций с помощью ферментов-катализаторов;
• двигательная – обеспечивается сократительными белками в составе мышечных клеток;
• энергетическая – являются источником энергии.
Белки явл-ся основным пластически материалом, из которого построены клетки и ткани организма. В состав белков входят различные аминокис-лоты, которые подразделяются на заменимые и незаменимые. Заменимые аминокислоты могут синтезироваться в организме, а незаменимые (валин, лейцин, лизин, метионин, триптофан, треонин, аргинин, гистидин) посту-пают только с пищей. Белки могут играть роль источников энергии. При окислении в организме 1 г белка выделяется 4,1 ккал энергии.
Суточная норма потребления Б для людей трудоспособного возраста сост. 58-117 г в зависимости от пола, возраста и характера труда.
У пожилых людей суточная потребность в Б повышена (1,2-1,5 г/кг массы тела).
Потребность в Б возрастает при умственной и физической работе, при работе, связанной с высоким нервным напряжением, в условиях повышенной температуры и др.
Еще одно важное изменение, возникающее в работающих мышцах, -повышение скорости распада белков. Особенно ускоряется распад белков при выполнении силовых упражнений, причем это затрагивает в первую очередь сократительные белки, входящие в состав миофиб-рилл. Вследствие распада белков в мышечных клетках повышается содержание свободных аминокислот и продуктов их последующего расщепления - кетокислот и аммиака.
58. Роль углеводов в организме, суточная потребность в углеводах, углеводный обмен при мышечной работе.
Углеводы поступают в организм в виде крахмала и гликогена. Служат основным источником энергии. В процессе пищеварения из них образ-ся глюкоза, фруктоза, лактоза и галактоза. Глюкоза выполняет в организме некоторые пластические ф-ции. Промежуточные продукты ее обмена входят в состав нуклеиновых кислот, некоторых ферментов и аминокислот, а также служат структурными элементами клеток. Практически при любой работе для получения АТФ используется мышечный гликоген. Поэтому его концентрация в мышцах снижается независимо от характера работы. При выполнении интенсивных нагрузок в мышцах наблюдается быстрое уменьшение запасов гликогена и одновременное образование и накопление молочной кислоты. За счет накопления молочной кислоты повышается кислотность внутри мышечных клеток. Увеличение содержания лактата в мышечных клетках вызывает также повышение в них осмотического давления, вследствие чего в миоциты из капилляров и межклеточных пространств поступает вода и развивается набухание мышц.
Продолжительная мышечная работа небольшой мощности вызывает плавное снижение концентрации гликогена в мышцах. В данном случае распад гликогена протекает аэробно, с потреблением кислорода. Конечные продукты такого распада - углекислый газ и вода - удаляются из мышечных клеток в кровь. Поэтому после выполнения работы умеренной мощности в мышцах обнаруживается уменьшение содержания гликогена без накопления лактата.
Под воздействием адреналина повышается скорость глюкогенеза -распада гликогена с образованием свободной глюкозы. Образовавшаяся глюкоза выходит из клеток печени в кровь, что приводит к возрастанию ее концентрации в крови - к гипергликемии. При этом снижается содержание гликогена. Наиболее высокая скорость глюкогенеза в печени отмечается в начале работы, когда запасы гликогена еще высоки. Изменение концентрации глюкозы в крови во время работы характеризуется фазностью. В начале работы обычно уровень глюкозы в крови возрастает. Это объясняется тем, что в начале работы в печени имеются большие запасы гликогена и глюкогенез протекает с высокой скоростью. С другой стороны, в начале работы мышцы тоже обладают значительными запасами гликогена, которые они используют для своего энергообеспечения, и поэтому не извлекают глюкозу из кровяного русла. По мере выполнения работы снижается содержание гликогена как в печени, так и в мышцах. В связи с этим печень направляет все меньше и меньше глюкозы в кровь, а мышцы, наоборот, начинают в большей мере использовать глюкозу крови для получения энергии. При длительной работе часто наблюдается снижение концентрации глюкозы в крови, что обусловлено истощением запасов гликогена и в печени, и в мышцах.
На углеводный обмен оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Так, например, у спортсменов на старте отмечается повышенное содержание сахара в крови. Влияние центральной нервной системы на углеводный обмен осуществляется главным обраозм через симпатические нервы. Их раздражение усиливает образование гормона надпочечников адреналина, который способствует расщеплению гликогена в печени, повышению выхода глюкозы в кровь. Этому же способствует гормон поджелудочной железы глюкагон. Другой гормон этой железы инсулин активирует образование в печени гликогена из глюкозы.
59. Роль жиров в организме, суточная потребность в жирах. Жиры как источник энергии при мышечной работе.
Липиды (нейтральные жиры, фосфатиды и стерины) входят в состав клеточ-ных структур (пластическое значение липидов) и явл-ся богатыми источни-ками энергии. Жировая ткань, покры-вающая различные органы, предохра-няет их от механических воздейст-вий. Скопление жира в брюшной по-лости обеспечивает фиксацию внут-ренних органов, а подкожная жировая клетчатка защищает организм от из-лишних теплопотерь. Секрет сальных желез предохраняет кожу от высыха-ния и излишнего смачивания водой.
Пищевые продукты, богатые жирами, содержат некоторое кол-во фосфати-дов и стеринов. Они синтезируются в стенке кищечника и в печени из ней-тральных жиров, фосфорной кислоты и холина. Фосфатиды входят в состав клеточных мембран, ядра и протоп-лазмы; они имеют большое значение для функциональной активности нер-вной ткани и мышц. Важная физиологич-ая роль принадлежит стеринам, в частности холестерину. Эти в-ва явл-ся источником образования в организме желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез.
Физиологическая потребность здорового человека в жире составляет 30 % общей калорийности рациона. Нормальный уровень потребления жира должен быть равен 1 -1,5 г/кг, т. е. 70-105 г для человека с массой тела 70 кг. В расчет должен браться весь жир, содержащийся в рационе питания.
Лицам пожилого возраста следует снизить долю жира до 25 % общей энергетической ценности рациона.
Превращение углеводов в жиры Глюкоза распадается до двух молекул пировиноградной кислоты. Далее пируват после нескольких превращений присоединяется а коэнзиму А, получается ацетил-КоА. А ацетил-КоА является последним продуктом в расщеплении жиров (только жиры расщепляются в митохондриях, а соединяются в цитозоле). То есть идет обратная реакция- присоединение двух ацетильных групп друг к другу, потом пара ферментативных реакций- следующая ацетильная группа и так далее. Растет молекула жира соединяя несколько десятков ацетильных остатков.