Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Российский государственный
медицинский университет
ОБМЕН БЕЛКОВ
2003
Российский государственный
медицинский университет
Рекомендовано к изданию ЦКМС РГМУ
в качестве учебного пособия
ОБМЕН БЕЛКОВ
Тесты к контролю знаний студентов
медицинского вуза по биологической химии
под редакцией чл.-кор. РАЕН
профессора А.А.Терентьева
2003
Обмен белков. Тесты к контролю знаний студентов медицинского вуза по биологической химии. Под редакцией чл.-кор. РАЕН проф. А.А.Терентьева – М.: РГМУ, 2003, 24 л.
В пособии представлены претесты как для самостоятельной подготовки студентов к сдаче коллоквиума по теме «Обмен белков», так и для текущего контроля знаний. Тесты и эталоны к ним носят обучающий характер и адаптированы к итоговой аттестации. Пособие предназначено для подготовки студентов к сдаче экзамена по биохимии.
Авторы: А.А.Терентьев,
А.К.Тагирова, З.М.Пчелкина,
Т.И.Решетова, О.С.Комаров
Рецензенты:
Профессор кафедры общей и биоорганической химии РГМУ И.Ю.Белавин,
Профессор кафедры
биохимии ГМСУ И.Н.Марокко
© Российский государственный
медицинский университет, 2003
|
1. ТИД – теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при: |
|
А) Белковой диете. |
|
Б) Потреблении моно- и дисахаридов. |
|
В) Потреблении крахмалсодержащих продуктов. |
|
Г) Потреблении жиров. |
|
Д) В случае сбалансированной диеты. |
|
2.Какая аминокислота из указанных не является незаменимой? |
|
А) Метионин. |
|
Б) Лизин. |
|
В) Триптофан. |
|
Г) Фенилаланин. |
|
Д) Аспарагин. |
|
3. Какая из аминокислот является заменимой? |
|
А) Глютамин. |
|
Б) Лейцин. |
|
В) Изолейцин. |
|
Г) Треонин. |
|
Д) Валин. |
|
4. Положительный азотистый баланс наблюдается: |
|
А) При старении. |
|
Б) У взрослого человека при нормальном питании. |
|
В) При длительных тяжелых заболеваниях. |
|
Г) В период роста. |
|
Д) При голодании. |
|
5. Отрицательный азотистый баланс наблюдается: |
|
А) У пожилых. |
|
Б) У выздоравливающих больных после тяжелой болезни. |
|
В) У беременных. |
|
Г) У взрослого человека при нормальном питании. |
|
Д) При обильном белковом питании. |
|
6. Азотистое равновесие наблюдается: |
|
А) У детей в период роста. |
|
Б) У взрослого человека при нормальном питании. |
|
В) При использовании диеты с ограничением углеводов. |
|
Г) У спортсменов при приеме анаболиков. |
|
Д) У выздоравливающих больных после тяжелой болезни. |
|
7. К полностью заменимым аминокислотам относятся: |
|
А) Глутамин. |
|
Б) Аргинин. |
|
В) Фенилаланин. |
|
Г) Триптофан. |
|
Д) Валин. |
|
8. К полунезаменимым аминокислотам относятся: |
|
А) Гистидин. |
|
Б) Аспартат. |
|
В) Пролин. |
|
Г) Аланин. |
|
Д) Серин. |
|
9. К экзопептидазам относятся: |
|
А) Аминопептидаза, карбоксипептидаза А и В. |
|
Б) Пепсин. |
|
В) Трипсин. |
|
Г) Химотрипсин. |
|
Д) Эластаза. |
|
10. К эндопептидазам относятся: |
|
А) Аминопептидаза, карбоксипептидаза. |
|
Б) Пепсин, трипсин, химотрипсин, эластаза. |
|
В) Гиалуронидаза. |
|
Г) Сахараза, мальтаза. |
|
Д) Липаза. |
|
11. Каково происхождение атома азота в молекуле монооксида азота, образующегося в организме человека? |
|
А) Аргинин. |
|
Б) Аспартат. |
|
В) Карбамоил фосфат. |
|
Г) Глутамин. |
|
Д) Глутамат. |
|
12.Кетогенная диета может быть эффективной при лечении некоторых форм эпилепсии. Какое из перечисленных соединений является наиболее кетогенным? |
|
А) Лейцин. |
|
Б) Аланин. |
|
В) Лактат. |
|
Г) Серин. |
|
Д) Треонин. |
|
13. Поджелудочная железа вырабатывает следующие ферменты: |
|
А) Пепсиноген. |
|
Б) Трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазу А и В. |
|
В) Аминопептидазу, ди- и трипептидазу. |
|
Г) Трипсин, химотрипсин, эластазу, карбоксипептидазу А и В. |
|
Д) Пепсин. |
|
14. Пепсиноген синтезируется в: |
|
А) Главных клетках желудка. |
|
Б) Поджелудочной железе. |
|
В) Тонкой кишке. |
|
Г) В обкладочных клетках желудка. |
|
Д) Во всех отделах желудочно-кишечного тракта. |
|
15. рН желудочного сока в норме у взрослых: |
|
А) 1,5 – 2,0. |
|
Б) 2,0 – 3,0. |
|
В) 4,0 – 5,0. |
|
Г) 5,5 – 6,0. |
|
Д) 7,0 – 8,0. |
|
16. Соляная кислота активирует: |
|
А) Пепсиноген. |
|
Б) Трипсиноген. |
|
В) Химотрипсиноген. |
|
Г) Проэластазу. |
|
Д) Прокарбоксипептидазу А и В. |
|
17. Энтеропептидаза активирует: |
|
А) Пепсиноген. |
|
Б) Трипсиноген. |
|
В) Химотрипсиноген. |
|
Г) Проэластазу. |
|
Д) Прокарбоксипептидазы А и В. |
|
18. Трипсин активирует: |
|
А) Аминопептидазу. |
|
Б) Химотрипсиноген. |
|
В) Пепсиноген. |
|
Г) Ди- и трипептидазы. |
|
Д) Все пептидазы. |
|
19. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени: |
|
А) Вызывает гипергликемию. |
|
Б) Вызывает аминоацидурию. |
|
В) Поддерживает положительный азотистый баланс. |
|
Г) Поддерживает нулевой азотистый баланс. |
|
Д) Приводит к отрицательному азотистому балансу. |
|
20. К болезни Паркинсона приводит недостаточность в черной субстанции: |
|
А) Дофамина. |
|
Б) Диоксина. |
|
В) Дикумарина. |
|
Г) Декстрана. |
|
Д) Десмозина. |
|
21. Трансаминазы не: |
|
А) Взаимодействуют с двумя субстратами. |
|
Б) Используют пиридоксальфосфат как кофермент. |
|
В) Участвуют в трансаминировании лизина и треонина. |
|
Г) Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток. |
|
Д) Катализируют обратимую реакцию. |
|
22. Катаболизм аминокислот не ускоряется: |
|
А) При поступлении с пищей больших количеств белка. |
|
Б) При голодании. |
|
В) При сахарном диабете. |
|
Г) При длительно протекающих тяжелых заболеваниях. |
|
Д) У спортсменов при физических нагрузках. |
|
23. Какое утверждение по поводу аммиака не верно? |
|
А) Токсичное соединение. |
|
Б) В клетках подвергается обезвреживанию. |
|
В) Экскретируется в виде мочевины и солей аммиака. |
|
Г) Образуется в реакциях дезаминированияя аминокислот. |
|
Д) Образуется в реакциях трансаминирования аминокислот. |
|
24. Безазотистый остаток, образующийся в ходе дезаминирования, представляет собой альфа-кетокислоту, которая не используется: |
|
А) В реакции трансаминирования для синтеза заменимых аминокислот. |
|
Б) Для восполнения убыли метаболитов общего пути катаболизма. |
|
В) В глюкогенезе и кетогенезе. |
|
Г) В реакции окисления до углекислого газа и воды. |
|
Д) В синтезе мочевины. |
|
25. Окислительное дезаминирование глютамата (укажите неправильное утверждение): |
|
А) Требует участия глютаматдегидрогеназы. |
|
Б) Требует использования кофермента НАД+. |
|
В) Происходит в митохондриях многих тканей, особенно в печени. |
|
Г) Требует наличия витамина РР в организме. |
|
Д) Требует использования кофермента тиаминпирофосфата. |
|
26. Неокислительному дезаминированию подвергается: |
|
А) Серин. |
|
Б) Глютамат. |
|
В) Аспартат. |
|
Г) Пируват. |
|
Д) Большинство аминокислот. |
|
27. К аминоацидопатиям не относится: |
|
А) Цистинурия. |
|
Б) Фенилкетонурия. |
|
В) Глюкозурия. |
|
Г) Лизинурия. |
|
Д) Гистидинурия. |
|
28. Для реакций трансаминирования требуется кофермент, производное витамина: |
|
А) В1. |
|
Б) В6. |
|
В) РР. |
|
Г) Н. |
|
Д) С. |
|
29. Для реакций окислительного дезаминирования глютамата требуется кофермент, производное витамина: |
|
А) В1. |
|
Б) В6. |
|
В) РР. |
|
Г) С. |
|
Д) В2. |
|
30. Для реакций непрямого дезаминирования требуются витамины: |
|
А) В6 и РР. |
|
Б) В1 и В2. |
|
В) С и Н. |
|
Г) Фолиевая и аскорбиновая кислоты. |
|
Д) А и Д. |
|
31. Явление аминоацидурии не вызвано этой причиной: |
|
А) Повышение концентрации аминокислот в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции. |
|
Б) Недостаточный синтез антидиуретического гормона в организме. |
|
В) Конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других. |
|
Г) Дефект транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах. |
|
Д) Дефект апикальной мембраны клеток почечного эпителия. |
|
32. Содержание аммиака в крови в норме соответствует: |
|
А) 10-20 ммоль/л. |
|
Б) 25-40 ммоль/л. |
|
В) 40-50 ммоль/л. |
|
Г) 90-100 ммоль/л. |
|
Д) менее 10 ммоль/л. |
|
33. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина относятся (все, кроме одного): |
|
А) Фенилкетонурия. |
|
Б) Тирозинемия. |
|
В) Индиканурия. |
|
Г) Альбинизм. |
|
Д) Алькаптонурия. |
|
34. Болезнь «кленового сиропа» не вызвана нарушениями обмена: |
|
А) Триптофана. |
|
Б) Лейцина. |
|
В) Разветвленных кетокислот. |
|
Г) Изолейцина. |
|
Д) Валина. |
|
35. Мочевина выводится с мочой в норме в количестве: |
|
А) 10 г/сутки. |
|
Б) 25 г/сутки. |
|
В) менее 10 г/сутки. |
|
Г) 50 г/сутки. |
|
Д) 100 г/сутки. |
|
36. Симптомами гипераммониемии не являются: |
|
А) Поражение ЦНС (тошнота, рвота, головокружение, потеря сознания, судороги, отек мозга). |
|
Б) Гиперурикемия. |
|
В) Повышение суточного уровня мочевины. |
|
Г) Гиперхолестеринемия. |
|
Д) Содержание аммиака в крови менее 25 ммоль/л. |
|
37. Возможной причиной гипераммониемии может быть (укажите один неверный вариант): |
|
А) Гепатиты. |
|
Б) Цирроз. |
|
В) Наследственный дефект ферментов обезвреживания аммиака. |
|
Г) Тяжелые отравления гепатотропными ядами. |
|
Д) Рахит. |
|
38. Превращение азота в мочевину происходит в: |
|
А) Орнитиновом цикле. |
|
Б) Цикле трикарбоновых кислот. |
|
В) Цикле Кори. |
|
Г) Цикле Кальвина. |
|
Д) Q-цикле. |
|
39. Мочевина является (укажите один правильный ответ): |
|
А) Конечным продуктом азотистого обмена. |
|
Б) Конечным продуктом пуринового катаболизма у человека. |
|
В) Конечным продуктом пиримидинового катаболизма. |
|
Г) Продуктом гниения белка в кишечнике. |
|
Д) Продуктом катаболизма гема. |
|
40. Орнитиновый цикл существует для: |
|
А) Обезвреживания аммиака. |
|
Б) Экскретирования аммиака через почки. |
|
В) Получения мочевины, необходимой клеткам организма. |
|
Г) Восполнения убыли метаболитов цикла Кребса. |
|
Д) Нейтрализации органических кислот. |
|
41. Транспортной формой аммиака является одна из перечисленных аминокислот: |
|
А) Серин. |
|
Б) Глютамат. |
|
В) Глютамин. |
|
Г) Метионин. |
|
Д) Лейцин. |
|
42. В орнитиновом цикле синтезируется частично заменимая аминокислота: |
|
А) Метионин. |
|
Б) Аланин. |
|
В) Аргинин. |
|
Г) Гистидин. |
|
Д) Глютамат. |
|
43. При нарушениях орнитинового цикла в крови повышается содержание: |
|
А) Аланина. |
|
Б) Глютамина. |
|
В) Глютамата. |
|
Г) Гистидина. |
|
Д) Аммиака. |
|
44. Глюкогенные аминокислоты (укажите одно неправильное утверждение): |
|
А) Превращаются в пируват. |
|
Б) Превращаются в промежуточные продукты цикла трикарбоновых кислот. |
|
В) Используются в глюконеогенезе. |
|
Г) Образуются в результате белкового катаболизма. |
|
Д) Могут быть источником кетоновых тел. |
|
45. Кетогенные аминокислоты (укажите одно неправильное утверждение): |
|
А) Превращаются в ацетоацетат. |
|
Б) Превращаются в ацетил-КоА. |
|
В) Могут быть источником кетоновых тел. |
|
Г) Образуются в результате белкового катаболизма. |
|
Д) Могут быть источником глюкозы. |
|
46. Гликокетогенные аминокислоты (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Используются для синтеза гема. |
|
Б) Используются для синтеза кетоновых тел. |
|
В) Используются для синтеза жиров. |
|
Г) Образуются при белковом катаболизме. |
|
Д) Являются единственным источником пополнения сывороточной глюкозы. |
|
47. Глицин синтезируется из: |
|
А) Серина. |
|
Б) Метионина. |
|
В) Глютамата. |
|
Г) Пролина. |
|
Д) Гистидина. |
|
48. Для образования цистеина необходимы (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Сера метионина. |
|
Б) Углеродный скелет серина. |
|
В) Альфа-аминогруппа серина. |
|
Г) Фермент цистатионинсинтаза. |
|
Д) Витамин С. |
|
49. Метильная группа метионина используется в синтезе (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Фосфатидилхолина. |
|
Б) Карнитина. |
|
В) Адреналина. |
|
Г) Креатинина. |
|
Д) Глютамата. |
|
50. Фенилаланин (укажите одно неправильное утверждение): |
|
А) Незаменимая аминокислота. |
|
Б) При гидроксилировании образует тирозин. |
|
В) Подвергается гидроксилированию фенилаланингидроксилазой. |
|
Г) Относится к смешанным аминокислотам. |
|
Д) В норме может подвергаться дезаминированию с образованием фенилпирувата. |
|
51. Тирозин (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Условно заменимая аминокислота. |
|
Б) Относится к гликокетогенным аминокислотам. |
|
В) Распадаясь, превращается в тироксин, меланин, адреналин, норадреналин, дофамин. |
|
Г) Образуется при гидроксилировании фенилаланина. |
|
Д) Образуется при дезаминировании фенилаланина. |
|
52. Фенилкетонурия (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Врожденное заболевание. |
|
Б) Заболевание, связанное с недостаточностью фермента фенилаланингидроксилазы. |
|
В) Характеризуется необратимыми изменениями головного мозга, что проявляется ранней олигофренией. |
|
Г) Устраняется назначением диеты, бедной фенилаланином, но содержащей достаточное количество тирозина. |
|
Д) Лечится назначением диеты, исключающей фенилаланин. |
|
53. Алкаптонурия (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Врожденное заболевание. |
|
Б) Заболевание, связанное с недостаточностью фермента гомогентизатоксидазы. |
|
В) Характеризуется пигментацией соединительной ткани (охроноз) и артритом. |
|
Г) Связана с нарушением катаболизма триптофана. |
|
Д) Определяется потемнением гомогентизиновой кислоты мочи на воздухе и образованием из нее темного пигмента – алкаптона. |
|
54. Триптофан (укажите один неправильный ответ): |
|
А) Незаменимая аминокислота. |
|
Б) Распад триптофана идет по кинуренин-антраниловому пути. |
|
В) Превращается в никотинамид. |
|
Г) Недостаток в пище витамина В6 кофермента кинурениназы приводит к нарушению синтеза НАД+ и НАДФ+. |
|
Д) Нарушение синтеза НАД+ и НАДФ+ не устраняется введением в организм достаточного количества никотиновой кислоты. |
|
55. Ксантуренурия (укажите одно неправильное утверждение): |
|
А) Связана с недостаточностью метаболизма триптофана. |
|
Б) Возникает при недостатке в пище витамина В6. |
|
В) Обнаруживается при появлении в моче побочного метаболита – ксантуреновой кислоты. |
|
Г) Введение избыточных количеств триптофана снижает экскрецию ксантурената с мочой. |
|
Д) Усиливается введением витамина В6. |
|
56. К остаточному азоту в сыворотке крови не относят: |
|
А) Азот мочевины и аммонийных солей. |
|
Б) Азот аминокислот и пептидов. |
|
В) Азот белков сыворотки крови. |
|
Г) Азот креатина и креатинина. |
|
Д) Азот индикана и мочевой кислоты. |
|
57. Наследственные гипераммониемии связаны с дефектами следующих ферментов: |
|
А) N-ацетилглутаматсинтетазы. |
|
Б) Уреазы. |
|
В) Митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы. |
|
Г) Митохондриальной глицеролфосфатдегидрогеназы. |
|
Д) Аргиназы. |
|
58. Недостаточность какого фермента встречается при тяжелом комбинированном клеточном и гуморальном иммунодефиците? |
|
А) Аргиназа. |
|
Б) Аргинин-сукцинатлиаза. |
|
В) Аденозиндезаминаза. |
|
Г) Аспартатаминотрансфераза. |
|
Д) Аспарагинсинтетаза. |
|
59. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена: |
|
А) Пролина. |
|
Б) Гистидина. |
|
В) Тирозина. |
|
Г) Триптофана. |
|
Д) Лейцина. |
|
60. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при: |
|
А) Гиповитаминозе С. |
|
Б) Гипервитаминозе Д. |
|
В) Гиповитаминозе А. |
|
Г) Гиповитаминозе В1. |
|
Д) Гиповитаминозе В6. |
|
61. Креатинурия, как правило, не наблюдается: |
|
А) У новорожденных. |
|
Б) При ожирении. |
|
В) У беременных женщин. |
|
Г) При мышечной атрофии. |
|
Д) При голодании. |
|
62. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде: |
|
А) Аденина. |
|
Б) Гуанина. |
|
В) Триптофана. |
|
Г) Ксантина. |
|
Д) Гипоксантина. |
|
63. Гиперурикемия не наблюдается у людей при: |
|
А) Дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы. |
|
Б) Повышенной активности фермента амидо-фосфорибозилтрансферазы. |
|
В) Дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы. |
|
Г) Дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы. |
|
Д) Повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы. |
|
64. Гиперурикемия не наблюдается у людей при: |
|
А) Подагре. |
|
Б) Болезни Леша-Нейхана. |
|
В) Недостаточности карбамоилфосфатсинтетазы. |
|
Г) Болезни Дауна. |
|
Д) Болезни Гирке. |
|
65. При механической желтухе в крови повышается содержание: |
|
А) Желчных кислот. |
|
Б) Стеркобилина. |
|
В) Билирубина. |
|
Г) Уробилина. |
|
Д) Уробилиногена. |
|
66. Оротацидурия наблюдается у больных: |
|
А) При нарушениях обмена пуринов. |
|
Б) При нарушениях катаболизма аминокислот. |
|
В) При нарушениях обмена пиримидинов. |
|
Г) При нарушениях обмена липидов. |
|
Д) При нарушениях распада гема. |
|
67.Какой из перечисленных биохимических показателей является наиболее чувствительным индикатором раннего алкогольного поражения печени? |
|
А) Щелочная фосфатаза. |
|
Б) Непрямой билирубин. |
|
В) Лактатдегидрогеназа. |
|
Г) Аргиназа. |
|
Д) γ –глутамилтранспептидаза. |
|
68. Какова биохимическая роль фолата в метаболизме аминокислот? |
|
А) Перенос одноуглеродных группировок. |
|
Б) Декарбоксилирование. |
|
В) Трансаминирование. |
|
Г) Трансреаминирование. |
|
Д) Антиоксидантные функции. |
|
69. Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу? |
|
А) Аспарагина. |
|
Б) Цистеина. |
|
В) Серина. |
|
Г) Триптофана. |
|
Д) Тирозина. |
|
70. Какой нейромедиатор инактивируется в синапсах гидролитическим ферментом? |
|
А) Ацетилхолин. |
|
Б) Дофамин. |
|
В) Глютамат. |
|
Г) Норадреналин. |
|
Д) Серотонин. |
|
71. Содержание какого из перечисленных веществ повышается в сыворотке крови спустя 12 часов после инфаркта миокарда? |
|
А) Щелочной фосфатазы. |
|
Б) Креатинфосфокиназы. |
|
В) Миокиназы. |
|
Г) Миоинозитола. |
|
Д) АТФазы. |
|
72. Причиной фенилпировиноградной кетонурии является дефицит фенилаланинмонооксигеназы. К какому классу относится этот фермент? |
|
А) Оксидоредуктазам. |
|
Б) Трансферазам. |
|
В) Гидролазам. |
|
Г) Лиазам. |
|
Д) Лигазам. |
|
73. Конечным продуктом катаболизма пуринов у человека в норме является: |
|
А) Мочевина. |
|
Б) Мочевая кислота. |
|
В) Креатинин. |
|
Г) Ксантин. |
|
Д) Гипоксантин. |
|
74. При семейной гипераммониемии клинические симптомы связаны с поражением центральной нервной системы, в крови повышено содержание аммиака и снижена концентрация цитруллина. Дефицит какого фермента выявлен при данной патологии? |
|
А) Аргиназы. |
|
Б) Аланинаминотрансферазы. |
|
В) Орнитинкарбамоилтрансферазы. |
|
Г) Аргининосукцинатсинтетазы. |
|
Д) Аргининосукцинатлиазы. |
|
75. При наследственной цитруллинемии у новорожденных развивается тяжелая гипераммониемия, в крови, моче и цереброспинальной жидкости возрастает концентрация цитруллина более чем в 100 раз. Дефект какого фермента можно обнаружить у таких больных? |
|
А) Аргининосукцинатсинтетазы. |
|
Б) Аргининсукцинатлиазы. |
|
В) Аргиназы. |
|
Г) Аспартатаминотрансферазы. |
|
Д) Альдолазы. |
|
76. У детей при гриппе и других вирусных инфекциях может возникнуть тяжелая гипераммониемия. Что при этом обнаруживается? |
|
А) Снижение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы-1. |
|
Б) Повышение синтеза карбамоилсинтетазы-1. |
|
В) Повышение синтеза орнитинкарбамоилтрансферазы. |
|
Г) Увеличение синтеза мочевины. |
|
Д) Понижение катаболизма белков. |
|
77. Одной из причин альбинизма, при котором нарушено образование меланина, может быть дефект: |
|
А) Тирозингидроксилазы. |
|
Б) Орнитинкарбамоилтрансферазы. |
|
В) Аргиназы. |
|
Г) Триптофанпирролазы. |
|
Д) Порфобилиногенсинтазы. |
|
78. Какая из аминокислот является предшественником тиреоидных гормонов? |
|
А) Триптофан. |
|
Б) Треонин. |
|
В) Тирозин. |
|
Г) Глутамин. |
|
Д) Глицин. |
|
79. Из каких соединений образуется креатин? |
|
А) Глицин, лизин, метионин. |
|
Б) Глицин, аргинин, S-аденозилметионин. |
|
В) Глицин, орнитин, S-аденозилметионин. |
|
Г) Глицин, лейцин, метионин. |
|
Д) Глицин, изолейцин, метионин. |
|
80. Одним из основных проявлений таких наследственных заболеваний, как болезнь Жильберта и синдром Криглера-Найяра, является повышение содержания в крови неконъюгированного билирубина. Недостаточность какого фермента лежит в основе этого нарушения? |
|
А) Глюкуронидазы. |
|
Б) Глюкуронилтрансферазы. |
|
В) Амидофосфорибозилтрансферазы. |
|
Г) Аминолевулинатсинтазы. |
|
Д) Порфобилиногенсинтазы. |
|
81. При болезни Хартнупа, наследственном заболевании, связанном с нарушением всасывания триптофана в кишечнике, появляются симптомы, сходные с: |
|
А) Пеллагрой. |
|
Б) Подагрой. |
|
В) Порфирией. |
|
Г) Рахитом. |
|
Д) Болезнью бери-бери. |
|
82. Определение каких из перечисленных компонентов сыворотки может быть использовано для диагностики токсического поражения печени? |
|
А) Амилазы. |
|
Б) Холестерина. |
|
В) γ –глутамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы. |
|
Г) Креатинфосфокиназы. |
|
Д) Мочевой кислоты. |
|
83. Какое вещество является донором первого атома азота пуринового ядра нуклеотида de novo? |
|
А) Аргинин. |
|
Б) Глютаминовая кислота. |
|
В) Глицин. |
|
Г) Амидная группа глютамина. |
|
Д) Аспарагиновая кислота. |
|
84. Какое вещество является донором второго атома углерода пуринового нуклеотида de novo? |
|
А) Формильная группа ТГФК. |
|
Б) Формамидная группа ТГФК. |
|
В) Метильная группа. |
|
Г) Глицин. |
|
Д) Метенильная группа ТГФК. |
|
85. Какое вещество является донором третьего и девятого атома азота пуринового ядра нуклеотида de novo? |
|
А) Аспарагиновая кислота. |
|
Б) Глютаминовая кислота. |
|
В) Лизин. |
|
Г) Аргинин. |
|
Д) Глютамин. |
|
86. Какое вещество является донором четвертого, пятого и седьмого атомов пуринового ядра нуклеотида de novo? |
|
А) Глицин. |
|
Б) Глютаминовая кислота. |
|
В) Аспарагин. |
|
Г) Аланин. |
|
Д) Аргинин. |
|
87. Какое вещество является донором шестого атома пуринового ядра нуклеотида de novo? |
|
А) Углекислый газ. |
|
Б) Формамидная группа ТГФК. |
|
В) Формильная группа ТГФК. |
|
Г) Метенильная группа ТГФК. |
|
Д) Метильная группа ТГФК. |
|
88. Какое вещество является донором восьмого атома пуринового ядра нуклеотида de novo? |
|
А) Углекислый газ. |
|
Б) Формильная группа ТГФК. |
|
В) Глицин. |
|
Г) Метильная группа ТГФК. |
|
Д) Метенильная группа ТГФК. |
|
89. Синтез пуринового нуклеотида de novo идет с использованием: |
|
А) Рибозо-5-дифосфата поступающего из пентозного цикла. |
|
Б) Глюкозо-6-фосфата. |
|
В) Фруктозо-6-фосфата. |
|
Г) D-рибозы. |
|
Д) D-рибозо-5-дифосфата. |
|
90. Конечными продуктами распада пуриновых нуклеотидов являются: |
|
А) Мочевая кислота, аммиак, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
Б) Мочевина, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
В) Ксантин, СО2, фосфаты, Н2О. |
|
Г) Гипоксантин, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
Д) NН3, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
91. Подагрой является заболевание, связанное с нарушением: |
|
А) Синтеза мочевины. |
|
Б) Распада пиримидиновых нуклеотидов. |
|
В) Синтеза пиримидиновых нуклеотидов. |
|
Г) Распада пуриновых нуклеотидов . |
|
Д) Накопления продуктов распада пиримидинов. |
|
92. При синтезе пиримидиновых оснований первый, четвертый, пятый и шестой атомы пиримидинового кольца образуются из: |
|
А) Аспарагиновой кислоты. |
|
Б) Глютаминовой кислоты. |
|
В) Аспарагина. |
|
Г) Глицина. |
|
Д) β-аланина. |
|
93. При синтезе пиримидиновых оснований второй атом пиримидинового кольца образуется из: |
|
А) СО2. |
|
Б) Метил-ТГФК. |
|
В) Лактата. |
|
Г) Глицина. |
|
Д) Аланина. |
|
94. При синтезе пиримидиновых оснований третий атом пиримидинового кольца образуется из: |
|
А) Амидной группы глютамина. |
|
Б) Аспарагиновой кислоты. |
|
В) Глютаминовой кислоты. |
|
Г) Глицина. |
|
Д) Лизина. |
|
95. Синтез пиримидиновых нуклеотидов характеризуется тем, что: |
|
А) Сначала образуется пиримидиновое кольцо (оротовая кислота), которое затем соединяется с 5-фосфорибозил-1-дифосфатом (из пентозного цикла). |
|
Б) Синтез пиримидинового кольца идет с участием рибозо-5-фосфата. |
|
В) Синтез пиримидинового ядра идет с использованием глюкозо-6-фосфата. |
|
Г) Синтез пиримидинового ядра идет с применением дезоксирибозы. |
|
Д) Синтезированное пиримидиновое ядро (оротовая кислота) соединяется с фруктозо-6-фосфатом. |
|
96. Конечными продуктами распада пиримидиновых нуклеотидов являются: |
|
А) Аммиак, Н2О, СО2, фосфаты. |
|
Б) Пиримидиновое ядро, СО2, фосфаты, Н2О. |
|
В) Аллонтоин, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
Г) Мочевая кислота, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
Д) Мочевина, СО2, Н2О, фосфаты. |
|
97. Мальабсорбция расщепленных продуктов глиадина с образованием в крови антител к фрагментам глютена злаковых является симптомом: |
|
А) Сахарного диабета. |
|
Б) Голодания. |
|
В) Нетропического спру и глютеновой болезни. |
|
Г) Порфирии. |
|
Д) Непереносимости молока. |
|
98. В начале голодания снижается уровень соединений, участвующих в метаболизме белков: |
|
А) Мочевины. |
|
Б) Анаболических ферментов. |
|
В) Углекислого газа. |
|
Г) Ионов аммония. |
|
Д) Глюкозы. |
|
99. Продуктами полимеразной цепной реакции являются: |
|
А) Антитела. |
|
Б) м-РНК. |
|
В) Мутантные и нормальные олигонуклеотиды. |
|
Г) т-РНК. |
|
Д) р-РНК. |
|
100. РНК-зависимая ДНК-полимераза – это: |
|
А) ДНК-лигаза. |
|
Б) Праймаза. |
|
В) ДНК-полимераза I. |
|
Г) ДНК-полимераза III. |
|
Д) Обратная транскриптаза. |
|
101.ДНК-зависимая РНК-полимераза – это: |
|
А) ДНК-лигаза. |
|
Б) Праймаза. |
|
В) ДНК-полимераза III. |
|
Г) ДНК-полимераза I. |
|
Д) Обратная транскриптаза. |
|
102. Сайт присоединения репрессора к гену эукариот: |
|
А) Регулятор. |
|
Б) Промотор. |
|
В) Оператор. |
|
Г) Ген 1. |
|
Д) Ген 2. |
|
103. Для синтеза белка необходимо все, кроме: |
|
А) р-РНК. |
|
Б) м-РНК. |
|
В) Праймер-белка. |
|
Г) Пептидил-трансферазы. |
|
Д) ГТФ |
|
104. Для синтеза РНК необходимо все, за исключением: |
|
А) РНК-полимеразы I. |
|
Б) РНК-полимеразы II. |
|
В) РНК-полимеразы III. |
|
Г) Праймазы. |
|
Д) Обратной транскриптазы. |
|
105. Какой из перечисленных ферментов биосинтеза порфиринов является регуляторным скорость-лимитирующим? |
|
А) δ-аминолевулинатсинтаза. |
|
Б) Порфобилиногенсинтаза. |
|
В) Уропорфириногенсинтаза. |
|
Г) Декарбоксилаза уропорфириногена III. |
|
Д) Карбамоилфосфатсинтетаза II. |
|
106. Адреналин образуется из норадреналина путем: |
|
А) Гидроксилирования. |
|
Б) Декарбоксилирования. |
|
В) Окислительного дезаминирования. |
|
Г) О-метилирования. |
|
Д) N-метилирования. |
|
107. Промоторный сайт на ДНК: |
|
А) Инициирует транскрипцию. |
|
Б) Репрессирует транскрипцию. |
|
В) Содержит код для РНК-полимеразы. |
|
Г) Регулирует терминацию. |
|
Д) Транслирует специфические белки. |
|
108. Гиперурикемия при болезни Гирке (дефиците глюкозо-6-фосфатазы) вызвана: |
|
А) Снижением уровня глютатиона. |
|
Б) Снижением уровня или скорости превращения ИМФ в АФ и ГМФ. |
|
В) Повышением уровня фосфорибозил-пирофосфата из-за повышения активности гекозомонофосфатного шунта. |
|
Г) Увеличением уровня активности глютамина. |
|
Д) Увеличением активности ксантиноксидазы. |
|
109. Дезоксирибонуклеотиды образуются восстановлением: |
|
А) Рибонуклеозидов. |
|
Б) Рибонуклеозидмонофосфатов. |
|
В) Рибонуклеозиддифосфатов. |
|
Г) Рибонуклеозидтрифосфатов. |
|
Д) Ни одним из перечисленных вариантов. |
|
110. δ-аминолевулинатсинтаза использует в качестве кофермента: |
|
А) Глютатион |
|
Б) Пиридоксальфосфат. |
|
В) АТФ. |
|
Г) ГТФ. |
|
Д) Тетрагидрофолат. |
Эталоны ответов.
|
1. |
А |
36. |
Г |
|
2. |
Д |
37. |
Д |
|
3. |
А |
38. |
А |
|
4. |
Г |
39. |
А |
|
5. |
А |
40. |
А |
|
6. |
Б |
41. |
В |
|
7. |
А |
42. |
В |
|
8. |
А |
43. |
Д |
|
9. |
А |
44. |
Д |
|
10. |
Б |
45. |
Д |
|
11. |
А |
46. |
Д |
|
12. |
А |
47. |
А |
|
13. |
Б |
48. |
Д |
|
14. |
А |
49. |
Д |
|
15. |
А |
50. |
Д |
|
16. |
А |
51. |
Д |
|
17. |
Б |
52. |
Д |
|
18. |
Б |
53. |
Г |
|
19. |
Г |
54. |
Д |
|
20. |
А |
55. |
Г |
|
21. |
В |
56. |
В |
|
22. |
Д |
57. |
В |
|
23. |
Д |
58. |
В |
|
24. |
Д |
59. |
Г |
|
25. |
Д |
60. |
Д |
|
26. |
А |
61. |
Б |
|
27. |
В |
62. |
В |
|
28. |
Б |
63. |
Г |
|
29. |
В |
64. |
В |
|
30. |
А |
65. |
В |
|
31. |
Б |
66. |
В |
|
32. |
Б |
67. |
Д |
|
33. |
В |
68. |
А |
|
34. |
А |
69. |
Г |
|
35. |
Б |
70. |
А |
|
71. |
Б |
91. |
Г |
|
72. |
А |
92. |
А |
|
73. |
Б |
93. |
А |
|
74. |
В |
94. |
А |
|
75. |
А |
95. |
А |
|
76. |
А |
96. |
А |
|
77. |
А |
97. |
В |
|
78. |
В |
98. |
Б |
|
79. |
Б |
99. |
В |
|
80. |
Б |
100. |
Д |
|
81. |
А |
101. |
Б |
|
82. |
В |
102. |
В |
|
83. |
Д |
103. |
В |
|
84. |
А |
104. |
Д |
|
85. |
Д |
105. |
А |
|
86. |
А |
106. |
Д |
|
87. |
А |
107. |
А |
|
88. |
Д |
108. |
В |
|
89. |
А |
109. |
В |
|
90. |
А |
110. |
Б |
Обмен белков.
Тесты к контролю знаний студентов медицинского вуза
по биологической химии
Под редакцией чл.-корр. РАЕН проф. А.А.Терентьева
Ответств. за выпуск А.К.Тагирова
Компьютерный макет изготовила Е.А. Рябинина
Редактор О.С.Комаров
Российский государственный медицинский университет.
117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1
ЗАО “Издательство ИКАР”
Формат 60х84/16. Гарнитура “Таймс”
Бумага офсетная. Печать офсетная. Заказ №
Объем усл.печ.л. Тираж 1000 экз.
Подписано в печать 22.05.2003 г.
24