Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
32… Классификация ХСН по стадиям и функциональным классам.
33. Отек легких. Клинико-инструментальная диагностика. Лечение.
Отек легких-это патологическое состояние,обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в тканях легких.Развивается в результати острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда,артериальной гипертензии,атеросклеротическом кардиосклерозе,остром миокардите,пороках сердца.
Диагностические ориентиры отека легких: • приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью; • дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких); • указание и/или наличие этиологического фактора; • характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это - один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких. • При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. • У некоторой категории больных при аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы: возникает необходимость проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.
Рентгенологически:смазанность легочного рисунка,понижение прозрачности прикорневых отделов легких.
Лечение: 0,5-1 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 0,9% натрия хлорида,управляемая гипотония достигается путем введения арфонада-250 мг в 100-150 мл 5% глюкозы.Снижение венозного тонуса-нитроглицерин-снимает гипертензию малого круга.Уменьшение объема циркулирующей крови-фуросемид(80-120 мг),уменьшение венозного притока к серджу достигается путем наложения турникетов на нижние конечности,последние пережимают таким образом,чтобы пкльсация на артеріях сохранилась.Можно приманять горячи ножне ванныПри отеке легких эффективен морфин-1мл 1%внутривенно струйно,оксигенотерапія с этиловым спиртом(пеногаситель)Борьба в ацидозом-4% р-р бикарбоната натрия внутривенно капельно,снижение проницаемости альвеолокапиллярных мембран-антигистаминные средства. Больной должен находиться в сидячем положении. 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД — кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.
34.Диагностика сердечной недостаточности. Немедикаментозная терапия сердечной недостаточности.
Жалобы: одышка, инспираторная или смешанная (в зависимости от стадии, она может возникать как при физической нагрузке, так и в покое).кашель (в начале сухой, затем с серозной мокротой), иногда кровохарканье, ощущение хрипов в грудной клетке. Могут быть боли в прекардиальной области, чаще ноющие, колющие. Если хроническая сердечная недостаточность обусловлена ИБС, то могут быть стенокардические боли. Сердцебиение, перебои в работе сердца. Со стороны ЖКТ: распирающие, длительные ноющие боли в правом подреберье или чувство тяжести («застойная печень»). Отеки на нижних конечностях (в начале - только к концу рабочего дня, а затем постоянные).. Отмечается снижение аппетита, тошнота, периодическая рвота, боли в эпигастральной области («застойный гастрит»), вздутие живота, запоры, иногда, наоборот, наклонность к поносам. Часто больные жалуются на головные боли, снижение памяти, бессонницу, резкую общую слабость, снижение работоспособности.
Осмотр: При начальных проявлениях ХСН положение больных в постели активное, при II-III ст. - вынужденное (полусидя, с опущенными ногами); кожные покровы и видимые слизистые бледно цианотичные, при тяжелой ХСН - цианотичные с желтушным оттенком, акроцианоз; выраженная одышка; переполненные яремные вены; усиленная эпигастральная пульсация, вздутый живот. Отеки: вначале появляются преимущественно в области стоп, только к концу дня, а после сна исчезают. По мере прогрессирования ХСН отеки становятся постоянными, распространяются на все нижние конечности, переднюю брюшную стенку, поясничную область. Развивается крайнее выражение отечности - анасарка. При этом появляются и полостные отеки: гидроторакс, гидроперикард, асцит.
Со стороны легких: при выраженных застойных явлениях – укорочение перкуторного звука в нижних долях, а при развитии гидроторакса на месте скопления жидкости - тупой звук и ослабленное голосовое дрожание. При аускультации легких - ослабленное везикулярное дыхание, крепитация и незвучные влажные хрипы. При гидротораксе на месте скопления жидкости везикулярное дыхание резко ослаблено или совсем не проводится.
Пальпация и перкуссия сердца: Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, смещен влево. Границы сердечной тупости при тяжелой ХСН расширены во все стороны ("бычье сердце").
Аускультация сердца: данные аускультации зависят от заболевания сердца, вызвавшего сердечную недостаточность. Артериальное давление часто снижается и в первую очередь систолическое, но при выраженных застойных изменениях, в том числе и в почках, может быть небольшая симптоматическая (застойная) артериальная гипертензия. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, нередко аритмичный.
При пальпации органов брюшной полости определяется увеличенная печень, край ее закругленный, болезненный. При длительно существующей сердечной недостаточности печень становится плотной с заостренным и безболезненным нижним краем (сердечный цирроз печени).
Инструментальные исследования
Рентгенологически – признаки застойных явлений в легких, гидроторакс; выраженные признаки увеличения отдельных отделов или всего сердца; УЗИ сердца - признаки порока, выраженной гипертрофии миокарда, миогенной дилятации, снижение фракции выброса крови.
На ЭКГ - низкий вольтаж, аритмии, диффузное снижение сегмента ST, зубца Т и др.
Центральная гемодинамика: снижение ударного, минутного объемов сердца, повышение венозного давления.Лечение:диета,физическая активность.
35. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания.
I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность-ограничение физической нагрузки,эмоционального напряжения,ограничение потребления соли и жидкости,фуросемид 100-150 мг в сутки,эналаприл 20 мг в сутки,
II стадия дигоксин не больше 0.25 мг в сутки, -ограничение физической нагрузки,эмоционального напряжения,ограничение потребления соли и жидкости,фуросемид 100-150 мг в сутки,эналаприл 20 мг в сутки
Н IIА стадия также как и предыдущий,
Н IIБ стадия также.
стадия (Н III) - конечная, дистрофическая также,но лечение неэффективно.
36. ГЭРБ. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, лечение.
Под ГЭРБ понимают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод даже при отсутствии морфологических изменений слизистой пищевода У здоровых людей в нижней трети пищевода рН равен до 6,0, а у больных воспалением пищевода (эзофагитом) он уменьшается до 4,0 и ниже. Следует отметить, что желудочно-пищеводный рефлюкс не всегда является патологическим. В этом случае эпизоды однократного «закисления» пищевода не превышают 5 мин, а общая продолжительность в течение суток не более 1 часа.ГЭРБ – это многофакторное заболевание. Выделяют следующие предрасполагающие факторы: стресс, ожирение, беременность, скользящая (хиатальная) грыжа, курение, прием лекарств (β-блокаторы, антогонисты кальция и др).Развитие заболевания связывают со следующими причинами:недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера;рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;снижением пищеводного клиренса;уменьшением защитных свойств слизистой оболочки пищевода.Но основным дефектом при этой болезни является нарушение состояния нижнего пищеводного сфинктера (НПС). В первую очередь это проявляется его слабостью и гипотонией.ГЭРБ развивается вследствие:
1. увеличения числа эпизодов преходящего расслабления НПС;
2. полного или частичного повреждения НПС (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);
3. снижения клиренса пищевода:
4. повреждающих свойств рефлюктанта (пепсин, соляная кислота, желчь);
5. нарушения опорожнения желудка;
6. повышения внутрибрюшного давления;
7. неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию.
Клиническая картина
Основные проявления болезни это: изжога, загрудинная боль, дисфагия, отрыжка кислым. Больные могут отмечать появление изжоги при наклоне туловища вперед, в горизонтальном положении. Загрудинные боли могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и они могут имитировать приступы стенокардии. Для этих эзофагеальных болей более характерны связь с едой или положением тела и купирование их приемом антацидов, раствора соды, щелочных минеральных вод.Следует отметить, что при ГЭРБ могут наблюдаться и внепищеводные проявления:
Для верификации диагноза ГЭРБ используют:
1) суточное мониторирование внутрипищеводного рН (самый распространенный метод);
2) эзофагогастрофибродуоденоскопию (выявляют рефлюкс, явления эзофагита);
3) рентгенологическое исследование (можно зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы).Лечение:диета,контроль веса,подъем головного конца кровати,алмагель,ранитидин 150 мг 2 раза в сутки,омепразол 20-40 мг в сутки,метоклопрамид 10 мг 3-4 раза в сутки,баклофен 10 мг 3 раза в сутки.
37.Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация (Sydney). Диагностика. Дифференциальный диагноз.
Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции.Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит относят:инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относят: нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;курение и алкоголь;профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).
К эндогенным факторам относят: хронические инфекции,заболевания эндокринной системы;нарушения обмена веществ,аутоинтоксикации (почечная недостаточность).
Тип гастрита:Острый, Хронический,«Особые» (специальные) формы: реактивный, лимфоцитарный; эозинофильный;гипертрофический;гранулематозный;другие.
Локализация поражения:Антральный отдел,Тело желудка, Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка)
Морфологические изменения:Степень воспаления,Активность воспаления,Атрофия желудочных желез,Метаплазия,Обсеменение слизистой Н. pylori
Этиологические факторы:Инфекционные (Н. pylori),Неинфекционные:аутоиммунные,алкогольный,постгастрорезекционный,обусловленный приемом НПВС,обусловленный химическими агентами
Описание морфологических изменений дополняется описанием эндоскопических катего
рий гастритов:эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);плоские эрозии;приподнятые эрозии;геморрагический гастрит;гиперпластический гастрит;гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюксгастрит)Методы диагностики:ФГДС с биопсией и ph-метрия,гистаминовый тест,определение содержания аскорбиновой кислоты(уровень ее снидается),также снижается уровень супероксиддисмутазы,при повышенном содержанием каталазы.,определение концентрации гастрина в сыворотке крови,рентгенологический контрастный метод с использованием бариевой смеси. Хронические гастриты отличаются от панкреатита свойственными им диффузным и нерезким болевым синдромом в эпигаст-рии, чувством тяжести, диспепсическими нарушениями (тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки), неприятным вкусом во рту, нарушением желудочной секреции и наличием в желудочном соке большого количества слизи. Если рентгенологическое исследование не выявляет существенных диагностических признаков, то проводятся фиброскопия и аспирационная гастробиопсия.диф.диагноз проводится также с опухолями желудка,заболеваниями пищевода,желчного пузыря.