Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова
АМН України
УДК 616.831.94-005.1:616.13-007.64-06-084-089
Хірургічне лікування в гострому періоді ускладнених
субарахноїдальних крововиливів внаслідок розриву артеріальних аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку
14.01.05 нейрохірургія
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії моз україни
Науковий консультант
доктор медичних наук, професор Мосійчук Микола Маркович,
Дніпропетровська державна медична академія моз україни,
професор кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України, Поліщук Микола Єфремович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії
доктор медичних наук, професор, академік НАН Білорусії, Олешкевич Федір Васильович, Мінський державний медичний інститут МОЗ Білорусії, завідувач кафедри нервових і нейрохірургічних хвороб
доктор медичних наук, професор Мерцалов Владислав Степанович, Інститут неврології, психіатрії і наркології АМН України, керівник відділу клінічної діагностики
Провідна установа
Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нейрохірургії, м. Харків
Захист дисертації відбудеться 19 червня 2001р. о 12 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 в Інституті нейрохірургії
ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України (04050, Київ, вул. Мануїльського, 32).
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту нейрохірургії
ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України (04050, Київ, вул. Мануїльського, 32).
Автореферат розісланий 16 травня 2001р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої
ради Д 26.557.01, доктор медичних наук Чеботарьова Л.Л.
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Гострі порушення мозкового кровообігу складають близько 30% усіх випадків смерті від серцево-судинних захворювань; в Україні за останні 10 років значно зросла розповсюдженість судинних захворювань головного мозку і смертність від них, у 1997 році смертність від цереброваскулярних захворювань досягла 8,41 на 10000 населення, що складає близько 20% від загальної кількості померлих; у порівнянні з західноєвропейськими країнами і США показники смертності від судинних захворювань головного мозку в Україні вище в 2-5 рази (Зозуля Ю.А., 1998; Вінічук С.М., 1998; Цімейко О.А., 1998). Субарахноїдальні крововиливи (САК) внаслідок розривів артеріальних аневризм (АА) судин головного мозку щорічно призводять до смерті або втрати працездатності близько 18000 індивідуумів у Північній Америці (Kassell N.F., et all., 1990). В колишньому СРСР щорічно спостерігали 28000 хворих зі спонтанними САК, половина з них була обумовлена розривом АА, хірургічне лікування проводилося не більше ніж 500 хворим на рік (Коновалов А.Н., 1990). Інтракраніальні АА спостерігаються в 4% населення, кожна п'ята з них є причиною САК з високою смертністю і непрацездатністю (Duros J. et all., 1991). У США протягом одного місяця після першого крововиливу гине до 46% хворих (Broderick J.P. et all., 1993), у Швеції 21% хворих з розривами АА головного мозку гине до огляду нейрохірурга (Edner G., Ronne-Engstrom E., 1991). Факторами, що визначають результати лікування в гострому періоді крововиливу є важкість стану і вік хворих, терміни хірургічного лікування, розповсюдженість крововиливу, розміри аневризм і їхня кількість (Kassell N.F. et all., 1990; Brouwers P.J.A.M. et all., 1993; Findlay J.M. et all., 1993; Guber C.J. et all., 1993; Serbinenko F.A. et all.,1990; Solomon R.A. et all., 1991). Найважливішими причинами несприятливих результатів є ускладнення аневризматичних САК, насамперед повторні розриви аневризм, артеріальний судинний спазм (АСС) з наступною за ним ішемією, утворення гематом, прориви крові в шлуночки мозку, гідроцефалія (ГЦ), інтраопераційні розриви аневризм (Deruty R. et all., 1991; Hijdra A. et all., 1987; Inagawa T., 1993; Jamjoon A. et all., 1993; Longsthreth W.T.Jr., 1993; Rajshekhar V., Harbaugh R.E., 1992; Russeger L., Twerdy K., 1993; Saveland H. et all., 1992). Серед аневризматичних САК 86,8-92,4% складають крововиливи з аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку, які за клінічними проявами, перебігом і прогнозом відносяться до однієї групи (Kassell N.F. et all., 1990; Hernesniemi J. et all., 1993; Kamitani H. et all., 1995). Розвиток мікрохірургічного і ендоваскулярного методів дозволив знизити післяопераційну летальність у холодному періоді САК до десятих часток відсотка (Yasargil G.M., 1984; Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., 1990). Але протягом першого місяця після розриву аневризми гине до 80-88% хворих, що лікуються консервативно (Коновалов А.Н., 1990; Лебедев В.В., 1996). Велика кількість несприятливих наслідків при консервативному лікуванні цих крововиливів, обумовлена повторними кровотечами, внутрішньочерепною гіпертензією, розвитком ішемії головного мозку, ГЦ та іншими ускладненнями, патогенетично визначає необхідність хірургічного лікування в гострому періоді крововиливу –протягом 1 місяця після розриву аневризми.
Питання хірургічної техніки і методики операцій при аневризмах судин головного мозку розроблені досить добре. Існують два основних методи в хірургії аневризм - мікрохірургічний і ендоваскулярний (Yasargil G.M., 1984; Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., 1990). Відкритий метод використовується як у холодному, так і в гострому (геморагічному) періоді крововиливів. Ендоваскулярний метод має обмеження в гострому періоді в зв'язку з частим розвитком судинного спазму після САК (Prat R. et all., 1997; Щеглов В.И., 1998). Крім того, ускладнення САК проривом крові в шлуночкову систему головного мозку в 36,8%, у паренхіму мозку в 10,1%, одночасно в шлуночкову систему і паренхіму в 29,6% вимагає відкритого хірургічного втручання (Крылов В.В. с соавт., 1995).
Різні аспекти хірургічного лікування аневризматичних САК в гострому періоді представлені в багатьох дослідженнях (Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., 1990; Kassell N.F. et all., 1990; Serbinenko F.A. et all.,1990; Solomon R.A. et all., 1991; Deruty R. et all., 1991; Saveland H. et all., 1992; Rajshekhar V., Harbaugh R.E., 1992; Brouwers P.J.A.M. et all., 1993; Findlay J.M. et all., 1993; Guber C.J. et all., 1993; Inagawa T., 1993; Jamjoon A. et all., 1993; Longsthreth W.T.Jr. et all., 1993; Hernesniemi J. et all., 1993; Russeger L., Twerdy K., 1993; Kamitani H. et all., 1995; Крылов В.В. с соавт., 1995). Ці дослідження показують, що хірургічний метод дозволяє значно знизити летальність і інвалідизацію хворих у порівнянні з консервативним методом, але при цьому летальність може складати до 32-46% (Лебедев В.В. с соавт., 1996; Крылов В.В., 1988).
Успіхи сучасної хірургії АА головного мозку багато в чому зв'язані з упровадженням мікрохірургічних і ендоваскулярних підходів, з розвитком анестезіології та інтенсивної терапії, з розробкою нових діагностичних методів. На основі удосконалювання цих методів і напрямків розробляються показання до операцій, визначаються їхні терміни, побудовані методика і техніка оперативних втручань, доопераційне, інтраопераційне і післяопераційне ведення хворих, прогнозуються наслідки лікування. В даний час післяопераційна летальність у гострому періоді неускладнених аневризматичних САК знизилася до 0,25% і зрівнялась з результатами в холодному періоді (Yasargil G., 1995). Однак, як показує аналіз літератури, проблема хірургічного лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА головного мозку ще далека від вирішення, залишається високою післяопераційна летальність та інвалідизація хворих. Таким чином, хірургічне лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку в зв'язку з їхньою великою частотою, високою летальністю та інвалідизацією хворих є актуальною медичною і важливою соціальною проблемою.
Зв’язок теми дисертації з плановими НДР. Дисертація є фрагментом планової комплексної теми Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України "Діагностика і хірургічне лікування ішемічного та геморагічного інсульту", № держреєстрації 01.98V001333; завершеної НДР кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО Дніпропетровської державної медичної академії "Розробити нові принципи і методи нейрохірургічної та інтенсивної терапевтичної допомоги хворим з геморагічним інсультом у гострому періоді", № держреєстрації 01.94V002280.
Метою роботи є розробка комплексної системи лікувально-діагностичних заходів і методів, спрямованих на поліпшення результатів лікування хворих у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі вивчення патофізіологічних механізмів, що ускладнюють перебіг аневризматичних САК, аналізу результатів хірургічного лікування, обґрунтування диференційованої діагностичної і хірургічної тактики та показань до хірургічного лікування.
Завдання дослідження.
Об'єкт дослідження –хворі з ускладненим перебігом САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.
Предмет дослідження –ускладнення САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.
Методи дослідження –метод клінічного дослідження з широким залученням сучасних діагностичних методів (комп’ютерна томографія, серійна ангіографія, транскраніальна доплерографія, електроенцефалографія) та методик оцінки результатів хірургічного лікування.
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше отримано нові дані про клінічні і морфологічні особливості гострого періоду ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку. Вперше встановлено, що саме розвиток таких ускладнень, як АСС з наступною ішемією головного мозку, повторні розриви артеріальних аневризм, утворення гематом, прориви крові в шлуночкову систему, ГЦ, набряк головного мозку, дислокація стовбура головного мозку і серединних структур, інтраопераційні розриви аневризм не тільки збільшують важкість стану хворих, але й істотно погіршують результати хірургічного лікування; при цьому встановлено, що дуже важливу роль має сукупність цих ускладнень. Вперше отримані нові дані про динаміку ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку після хірургічного лікування. Встановлено, що регрес таких порушень, як АСС з розвитком ішемії головного мозку, ГЦ, набряк головного мозку, дислокація стовбура головного мозку і серединних структур, а також їх клінічних проявів (порушення свідомості, функціональні порушення) перебігає в більш високому темпі у оперованих хворих. Розроблено нову оптимальну діагностичну і хірургічну тактику у хворих в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку. Обґрунтовано нові диференційовані показання до хірургічного лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі співставлення результатів лікування і динаміки захворювання. Визначено оптимальні терміни й обсяг операцій в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі вивчення результатів лікування і клінічного, комп’ютерно-томографічного, доплерографічного, електроенцефалографічного моніторингу хворих.
Практичне значення дисертаційної роботи полягає у розробці диференційованих показань до хірургічного лікування, діагностичної і лікувальної тактики в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву артеріальних аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку стосовно до нейрохірургічних відділень великих обласних центрів України. Виявлені ранні діагностичні критерії розвитку ускладнень (АСС, гостра ГЦ). Визначені оптимальні хірургічні доступи до АА передніх відділів артеріального кола великого мозку в залежності від їх локалізації і наявних доопераційних ускладнень (ішемія, гематома, прорив крові в шлуночкову систему, ГЦ). Розроблено спосіб кліпування аневризми, що дозволяє попередити зісковзування кліпса і спосіб профілактики АСС. Розроблена лікувальна і хірургічна тактика в залежності від важкості крововиливу, його термінів і ускладнень, що виникли. Істотно знижені післяопераційна летальність, ступінь інвалідизації хворих.
Комплексна система лікувально-діагностичних заходів і методів у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку, а також розроблені й удосконалені методи лікування хворих з розривами АА впроваджені в практику роботи нейрохірургічних відділень міських клінічних лікарень №1 і №11 м. Одеси, 411-го Центрального клінічного військового госпіталю Південного оперативного командування (м. Одеса), Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І.Мечникова, ЛВО "Міжобласний клінічний психоневрологічний центр" (м. Дніпропетровськ), а також використовуються в педагогічному процесі на кафедрі нервових хвороб та нейрохірургії ФПО Дніпропетровської державної медичної академії і на кафедрі факультетської хірургії з курсом нейрохірургії Одеського державного медичного університету.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Авторові належить ідея розробки теми дисертації, особисто проведено літературно-патентний пошук і аналіз наукової літератури, сформульовано мету та основні завдання дослідження, особисто розроблено програму та методологію дослідження, особисто прооперовані більшість хворих, особисто проведено обробку даних клінічних спостережень і статистичний аналіз результатів досліджень та інтерпретація матеріалу, особисто написано текст дисертації.
Апробація роботи. Результати проведеного дослідження доведені до широких лікарських і наукових кіл на I і II з’їздах нейрохірургів України (Київ, 1993; Одеса, 1998), I і II з’їздах нейрохірургів Росії (Єкатеринбург, 1995; Нижній Новгород, 1998), Х Європейському конгресі нейрохірургів (Берлін, 1995), Українській науково-практичній конференції “Лучевая диагностика заболеваний головы и шеи” (Одеса, 1994), семінарі-нараді нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 1994), республіканській конференції "Актуальні проблеми подання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах" (Київ, 1995), I конгресі Української протиепілептичної ліги (Одеса, 1996), II конгресі анестезіологів-реаніматологів України (Одеса, 2000). Апробацію роботи проведено 16.06.2000р. на розширеному засіданні Вченої Ради Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України спільно з кафедрами нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України та Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України.
Публікації. Результати дисертаційної роботи опубліковано у 29 статтях (20 –у журналах, 9 –у збірках наукових праць), у матеріалах і тезах 10 конгресів, з’їздів і конференцій, 2 методичних рекомендаціях, одноосібно отримано 2 патенти на винахід (всього –публікацій).
Обсяг і структура роботи. Повний обсяг дисертації становить 311 сторінок (текст викладений на 270 сторінках); текст містить 39 рисунків і 71 таблиці загальним обсягом 47 сторінок). Робота включає титульний аркуш, зміст, вступ, 6 розділів, висновки, список 336 використаних джерел (195 –кирилицею, 241 –латиницею), 1 додаток (список хворих).
Основний Зміст дисертації.
Матеріал та методи дослідження. Робота ґрунтується на спостереженнях 250 хворих з ускладненим перебігом аневризматичних САК, оперованих із застосуванням хірургічної оптики і мікрохірургічної техніки у гострому періоді розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на протязі 1990-1999р.р. Вибір терміну –місяць від моменту розриву - обумовлений найбільшою частотою ускладнень САК, що виникають після розриву аневризм - внутрішньочерепна гематома (ВЧГ), внутрішньошлуночковий крововилив (ВШК), АСС, відстрочена ішемія, ГЦ, повторні розриви аневризм, інтраопераційні розриви аневризм - у цей проміжок часу. Діагностичний комплекс включав клініко-неврологічне дослідження, комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку, церебральну ангіографію, електроенцефалографію (ЕЕГ), транскраніальну доплерографію (ТКДГ), у частини хворих люмбальну пункцію. Аневризми верифіковані у всіх хворих ангіографічно і інтраопераційно, а також при автопсії померлих. Результати лікування оцінювали через 6 місяців від початку захворювання у відповідності з Glasgow Outcome Scale –GOS (Jennett B., Bond M., 1975).
Більшість хворих були чоловічої статі –,2%; найбільше хворих було у віці від 31 до 60 років - 75,6%, у віці молодше 20 років –,6%, у віці 21-30 років –,8%; 61-70 років - 5,2%, старше 70 років –,8%.
Важкість стану хворих оцінювали відповідно до класифікації Hunt-Hess (Hunt W.C., Hess R.M., 1968) - хворі I ступеня склали 4%, II ступеня –,2%, III ступеня –,8%, IV ступеня –,8%, V ступеня –,2%.
За локалізацією АА, що розірвалися виділено 3 групи: передньої мозкової-передньої сполучної артерій (ПМА-ПСА) –хворих, внутрішньої сонної артерії (ВСА) –, середньої мозкової артерії (СМА) –. Перевага АА ПМА-ПСА пов'язана з тим, що вони частіше призводять до ускладнень САК. У 17 хворих в межах передніх відділів артеріального кола великого мозку було 22 АА, що не розривалися.
У всіх хворих були ускладнення гострого періоду САК: АСС –у 169 (відстрочена ішемія –у 56), ВШК –у 91, внутрішньомозкові гематоми (ВМГ) –у 76, інтраопераційні розриви АА –у 61, повторні розриви АА –у 49, гостра ГЦ –у 45, субдуральні гематоми (СДГ) –у 9.
Проведено 309 КТ у 224 хворих (56 КТ - у зв'язку з погіршенням стану до операції і 29 - після операції). КТ з'явилася основним методом діагностики САК, дозволяла виявити ВЧГ невеликого об’єму, які часто не діагностуються при неврологічному й ангіографічному обстеженні. Розрахунки параметрів КТ проводили за методиками Вавилова С.Б. (1985). Визначали поширеність САК, об’єм гематоми і сумарний об’єм ураження, об’єм інфаркту мозку (ІМ), величину зсуву прозорої перегородки, оцінювали ступінь деформації стовбура мозку, прориву крові в шлуночки, ГЦ. Поширеність САК по цистернах основи головного мозку оцінювали за власною шкалою, що відповідає шкалі Inagawa T. (1987,1990), розробленій для крововиливів з аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку, але при цьому простіша для використання. Згідно з нашою шкалою виділяється 5 ступенів поширеності САК:
0 –немає зон високої щільності в жодній з цистерн (усього виділено 4 цистерни –дві сільвієвих, хіазмальна і міжпівкульна);
I –визначається зона підвищення щільності в одній цистерні;
II –визначаються зони підвищення щільності в двох цистернах;
III –визначаються зони підвищення щільності в трьох цистернах;
IV –визначаються зони підвищення щільності в чотирьох цистернах.
Ступінь прориву крові в шлуночкову систему аналізували за власною шкалою, яка відповідає відомим класифікаціям (Graeb D.H. et al., 1982; Вавилов С.Б., 1985), але при цьому більш проста у використанні саме стосовно розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку:
ступінь –немає крові в шлуночках
I ступінь –кров у III шлуночку
II ступінь –кров у III шлуночку й одному бічному
III ступінь –кров у III шлуночку і двох бічних
IV ступінь –кров у всіх шлуночках (гематоцефалія).
Підрахунок розміру ділянки ІМ робили за допомогою програм обробки зображення аналогічно об’єму гематоми, тому що підрахунок по його поширенню на частки мозку (Крылов В.В., 1994) не завжди відбивав клінічної значимості ІМ.
У всіх 250 хворих виконана церебральна ангіографія, показанням до якої вважали наявність САК у хворого. При відсутності контрастування АА обстеження повторювали через 1-2 тижні, що дозволило виявити АА у 8 хворих. У більшості випадків прагнули провести тотальну ангіографію, тому що в 12,9-29% виявляються множинні АА (Yasargil G.M., 1984; Inagawa T., 1991). Виконано 368 обстежень: серед них 178 тотальних, 114 каротидних, 20 аксилярних, 56 контрольних. Ангіографічне обстеження виконане у більшості хворих на другу добу після надходження, ускладнень, зв'язаних з ангіографією не спостерігали. У перший день ангіографію проводили тільки у хворих з гематомами і синдромом дислокації головного мозку, що визначало необхідність термінового хірургічного втручання. На всіх ангіограмах проводили каліброметрію артерій у 8 стандартних точках, АСС оцінювався за ступенем зменшення просвіту артерій і поширеності звуження (Крылов В.В., 1994). Використовували відомі ангіографічні критерії –вираженість і довжину звуження просвіту артерії. Якісна оцінка АСС визначалася на 6 сегментах артерій передніх відділів артеріального кола великого мозку. Якщо якісна оцінка спазму була утруднена в зв'язку з невеликим звуженням просвіту артерій, для виявлення АСС використовували кількісну методику T. Gabrielsen і T. Greitz (1970). .
Основним методом оцінки АСС у даний час стає ТКДГ. Найбільш важливими характеристиками методу є неінвазивність і висока інформативність у вивченні мозкового кровообігу, що дозволяє проводити моніторинг АСС (Steinmeier R. et all., 1993; Даушева А.А., 1994). Ткдг-обстеження нами проведені у 50 хворих транстемпоральним доступом з виміром лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) у СМА і ПМА. На наявність АСС вказувало підвищення середньої ЛШК: до 100 см/сек - “м'який” спазм, 100-120 см/сек –помірно виражений, більше 120 см/сек –виражений. Доплерографічне дослідження проведене разом із завідувачем відділення функціональної діагностики ОКБ ім. І.І.Мечникова (Дніпропетровськ), к.мед.н. Кременчуцькою Л.І.
ЕЕГ-обстеження нами проведено у 88 хворих з метою вивчення функціонального стану головного мозку до і після відкритих операцій у гострому періоді САК. Значимість ЕЕГ у визначенні ступеня важкості клінічного стану хворих і оцінці результатів лікування вивчали шляхом статистичної обробки матеріалу за методом бутстрепа. Електроенцефалографічне дослідження проведене разом із завідувачем відділення функціональної діагностики ОКБ ім. І.І.Мечникова (Дніпропетровськ), к.мед.н. Кременчуцькою Л.І.
Аналіз клінічних проявів захворювання проводився відповідно до клініко-анатомічної класифікації САК внаслідок розриву АА головного мозку (Лебедев В.В., 1991,1996), доповненої нами клініко-анатомічною формою САК, ускладнених АСС і ішемією головного мозку.
Для статистичної обробки матеріалу нами була створена база даних формату Microsoft Access97, в якій виділено 400 ознак, що відбивають анамнестичні, загальноклінічні, неврологічні, біохімічні, комп’ютерно-томографічні, ангіографічні, доплерографічні, електроенцефалографічні, інтраопераційні та інші дані про хворого. Обробка даних проводилася на ЕОМ Pentium-II-400 у програмі Microsoft Excel. Порівняння відносних чисел частоти і розподілу між собою та оцінки значимості розходжень між ними виконане за критерієм згоди Пирсона. Значимими вважали розходження з імовірністю не менше 95% (р<0,05).
Клінічна характеристика матеріалу. Різні клініко-анатомічні форми САК мали істотні відмінності в залежності від локалізації АА (табл. 1). Так ізольовані САК з АСС значно частіше (37,2%) виявлялися ішемічними ускладненнями, ніж інші кнініко-анатомічні форми САК (28,0%). Як видно з таблиці, САК з АСС, САК з ВМГ та САК з ВШК спостерігались з однаковою частотою і кожна з цих клініко-анатомічних форм склала приблизно 1/3 спостережень; відносно рідко спостерігались САК у сполученні з ВМГ і ВШК, а також СДГ. САК у сполученні з ВШК, а також САК у сполученні з ВМГ і ВШК , як і СДГ не спостерігались при АА СМА, спостерігались при АА СМА. САК з ВМГ найчастіше спостерігались при АА СМА, рідше при АА ВСА і рідко при АА при АА ПМА-ПСА. САК з ВШК, а також САК з ВМГ і ВШК найчастіше були у хворих з АА ПМА-ПСА. САК з ВМГ і ВШК не спостерігались при АА ВСА і СМА. Переважна кількість хворих була з такими ускладненнями, як оклюзійний або дислокаційний синдроми або клінічними проявами ішемії головного мозку.
Таблиця 1.
|
САК з АСС |
САК+ВМГ |
САК+ВШК |
САК+ВМГ+ВШК |
САК+СДГ |
|
* |
* |
* |
* |
* |
* |
* |
* |
* |
* |
|
|
% хворих |
37,2 |
,8 |
,9 |
,1 |
,1 |
,9 |
,1 |
,9 |
,2 |
,8 |
|
ПМА-ПСА (%) |
7,9 |
,3 |
,1 |
,9 |
,9 |
,4 |
,7 |
,9 |
,7 |
,4 |
|
ВСА (%) |
21,8 |
,5 |
,8 |
,7 |
,5 |
,5 |
- |
- |
,8 |
,5 |
|
СМА (%) |
21,8 |
,7 |
,5 |
,3 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Всьго (%) |
37,6 |
,1 |
,8 |
,6 |
,6 |
*примітка: 1 –без клініки ішемії мозку; 2 –з клінікою ішемії мозку; 3 –без дислокаційного синдрому та клініки ішемії мозку; 4 - з дислокаційним синдромом або клінікою ішемії мозку; 5 –без оклюзійного синдрому та клініки ішемії мозку; 6 –з оклюзійним синдромом або клінікою ішемії мозку; 7 –без оклюзійного та дислокаційного синдрому та клініки ішемії мозку; 8 –з оклюзійним або дислокаційним синдромом або клінікою ішемії мозку.
Найважчі крововиливи частіше спостерігалися при розривах АА СМА, більш м'яко перебігали розриви АА ПМА-ПСА і ВСА (табл.2).
Таблиця 2.
Важкість стану хворих в залежності від локалізації АА
|
Ступінь важкості |
Локалізація |
Всього |
||
|
ПМА-ПСА |
ВСА |
СМА |
|
% |
% |
% |
% |
|||||
|
I |
,3% |
,5% |
,8% |
,0% |
||||
|
II |
,9% |
,1% |
,4% |
,2% |
||||
|
III |
,6% |
,2% |
,2% |
,8% |
||||
|
IV |
,3% |
,5% |
11 |
,0% |
,8% |
|||
|
V |
- |
- |
,8% |
,6% |
,2% |
|||
|
Всього |
140 |
% |
% |
% |
% |
Обстежено 140 хворих з розривами АА ПМА-ПСА. Вік хворих 13 - 72 років, 81,4% хворих були у віці 31 - 60 років. Чоловіків було 100, жінок - 40. Розподіл хворих з аневризмами ПМА-ПСА за віком, статтю і важкістю стану подано в табл. 3. Як видно з таблиці, стан 73 (52,1%) хворих відповідав I-II ступеню важкості, у 54 (38,6%) - III ступеню важкості, у 13 (9,3%) спостерігали стан IV важкості, хворих з V ступенем важкості не було. Основну групу склали хворі II-III ступеня важкості стану. Серед крововиливів IV ступеня важкості 43,3% склали крововиливи з аневризм ПМА-ПСА або 9,3% АА цієї локалізації.
Таблиця 3.
|
Ступінь важкості |
Вік і стать |
Всього |
|
< 20 |
- 30 |
- 40 |
- 50 |
- 60 |
- 70 |
>70 |
|
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
|
|
I |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
5 |
||||
|
II |
- |
- |
- |
- |
51 |
|||||||||||
|
III |
2 |
- |
- |
35 |
||||||||||||
|
IV |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
9 |
||||||||
|
V |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Всього |
2 |
- |
100 |
|||||||||||||
|
3 |
Найчастішим ускладненням розривів АА ПМА-ПСА виявився АСС - у 95 (67,9%) хворих; у 85 (60,7%) хворих були ВШК; у 37 (26,4%) розвилася гостра ГЦ; у 35 (25,0%) були інтраопераційні розриви аневризм; у 14 (10%) хворих спостерігалися повторні розриви АА; у 30 (21,4%) –спостерігали утворення ВМГ; у 26 (18,6%) –ішемічні ускладнення; рідко, лише в 3 (2,1%) хворих утворилася СДГ. Важкість стану при розривах АА ПМА-ПСА була обумовлена насамперед утворенням ВМГ із дислокаційним синдромом і розвитком ішемії мозку, особливо при їхньому сполученні. Прорив крові в шлуночки мозку далеко не завжди приводив до важкого стану, при ВШК більшість хворих були II ступеня важкості, а при утворенні ВМГ - III-IV ступеня.
Обстежено 55 хворих з розривами АА ВСА, вік хворих 17 - 61 років, 75% хворих були у віці 31 - 60 років. Чоловіків було 25, жінок - 30. Розподіл хворих за віком, статтю і важкістю стану подано в табл. 4. Як видно з таблиці, серед хворих з АА ВСА було 30 (54,5%) з I-II ступенем важкості стану, 21 (38,3%) –з III ступенем важкості стану і 4 (7,3%) - IV-V ступеня важкості. Основну групу склали хворі II-III ступеня важкості стану.
Таблиця 4.
Розподіл хворих з аневризмами ВСА за віком, статтю і важкістю стану
|
Ступінь важкості |
Вік і стать |
Всього |
|
< 20 |
- 30 |
- 40 |
- 50 |
- 60 |
- 70 |
>70 |
|
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
|
|
I |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
||||
|
II |
3 |
- |
- |
- |
- |
|||||||||||
|
III |
- |
- |
- |
- |
- |
|||||||||||
|
IV |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
|||||
|
V |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
||
|
Всього |
3 |
- |
- |
|||||||||||||
|
- |
Найчастішим ускладненням розривів АА ВСА виявився АСС –у 44 (80%) хворих; у 6 (10,9%) хворих були ВШК; у 6 (10,9%) розвилася гостра ГЦ; у 13 (23,6%) хворих спостерігалися повторні розриви АА до операції, у 3 з них –у клініці; у 11 (20%) –спостерігали утворення ВМГ; у 16 (29,1%) –ішемічні ускладнення; значно частіше, ніж при інших локалізаціях, у 4 (7,3%) хворих утворилася СДГ. Важкість стану при розривах АА ВСА була обумовлена насамперед утворенням ВМГ, СДГ і проривом крові в шлуночки мозку з дислокаційним синдромом, синдромом оклюзії лікворних просторів і розвитком відстроченої ішемії головного мозку, особливо при їхньому сполученні. Прорив крові в шлуночкову систему мозку далеко не завжди приводив до важкого стану, так при ВШК більшість хворих мали II ступінь важкості, а при утворенні ВМГ - III-V ступінь.
Обстежено 55 хворих з розривами АА СМА, вік хворих 17 - 64 років, 80% хворих були у віці 31 - 60 років. Чоловіків було 38, жінок - 17. Розподіл хворих з аневризмами СМА за віком, статтю і важкістю стану подано в табл. 5. Як видно з таблиці, основну групу склали хворі III ступеня важкості стану – 58,2%, що очевидно зв'язано з частим утворенням гематом латеральної ямки при АА СМА. Серед всіх 30 крововиливів IV-V ступеня важкості було 13 (43,3%) крововиливів з аневризм СМА, що склало 23,6% усіх хворих з АА цієї локалізації.
Таблиця 5.
|
Ступінь важкості |
Вік і стать |
Всього |
|
< 20 |
- 30 |
- 40 |
- 50 |
- 60 |
- 70 |
>70 |
|
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
ч |
ж |
|
|
I |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
||
|
II |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
|||||||||
|
III |
- |
2 |
- |
- |
||||||||||||
|
IV |
- |
- |
- |
- |
- |
|||||||||||
|
V |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
||||
|
Всього |
2 |
- |
- |
- |
||||||||||||
|
- |
Найчастішим ускладненням розривів АА СМА виявилося утворення ВМГ –у 35 (63,6%) хворих; у 30 (54,5%) хворих розвився АСС; у жодного хворого не було ВШК, лише в 2 (7,3%) розвилася гостра ГЦ; у 6 (10,9%) хворих спостерігалися повторні розриви АА до операції, з них у 3 –у клініці; у 14 (25,5%) –ішемічні ускладнення; рідко, лише в 2 (3,6%) хворих утворилася СДГ. При розривах АА СМА важкість стану була обумовлена насамперед частим утворенням ВМГ із дислокаційним синдромом і АСС з розвитком відстроченої ішемії головного мозку, особливо при їхньому сполученні.
КТ головного мозку виконана в 124 хворих з розривами АА ПМА-ПСА, у 46 - АА ВСА, у 54 АА СМА. Не було КТ-змін у 48 (21,4%) хворих, усі ці хворі відносяться до групи САК без паренхіматозних чи вентрикулярних крововиливів, КТ у них була виконана в терміни більше третьої доби від початку захворювання, коли часто не виявляється ніяких КТ-ознак САК. Найбільше розповсюджені САК спостерігалися при розривах АА ПМА-ПСА, для АА ВСА були характерні САК II ступеня поширеності, для АА СМА - I ступеня поширеності. Як показав аналіз, ступінь важкості стану хворих не залежав від поширеності САК по цистернах основи мозку (P>0,05), що зв'язане з тим, що в більшості наших хворих були не ізольовані САК, а САК у сполученні з ВМГ, ВШК, ГЦ і ішемією головного мозку.
Гематоми за даними КТ спостерігали в 76 хворих (30,4%). Найчастіше гематоми локалізувалися в лобній частці й у латеральній ямці, рідше в скроневій частці. В наших спостереженнях було 9 хворих із СДГ, 8 з них були в сполученні з ВМГ. Утворення гематом обумовлювало важкий стан у більшості хворих цієї групи. Важкість стану хворих прямо пропорційно залежала від утворення ВМГ: серед хворих з гематомами не було ні одного з важкістю стану I ступеня, гематоми спостерігалися в 11 (12,6%) з 87 хворих з II ступенем важкості, у 39 (40,4%) з 97 –з III, у 23 (85,2%) з 27 - з IV і у всіх 3 - з V. У більшості хворих наявність ВЧГ визначала важкість стану III-V ступеня й осередкову симптоматику: важкість стану II ступеня спостерігали в 12 (14,5%) хворих з гематомами, III ступеня - в 39 (51,3%) хворих, стан IV ступеня –в 23 (30,3%), V ступеня - у 3 (3,9%) хворих.
У 85 (60,7%) хворих були ВШК. Розподіл хворих за ступенем прориву крові в шлуночкову систему і важкістю стану подано в табл. 6.
Таблиця 6.
|
Ступінь важкості |
Ступінь прориву крові в шлуночки |
Всього |
|
I |
II |
III |
IV (гематоцефалія) |
|||
|
I |
- |
- |
- |
|||
|
II |
||||||
|
III |
||||||
|
IV |
- |
|||||
|
V |
- |
- |
- |
- |
||
|
Всього |
133 |
Як видно з таблиці, важкість стану не залежала прямо пропорційно від прориву крові в шлуночкову систему головного мозку. В той же час важкість стану прямо була прямо залежною від ступеня прориву крові в шлуночки (P<0,01).
За даними КТ в 45 (20,1%) з 224 хворих спостерігалася ГЦ. У більшості хворих розвиток ГЦ був пов'язаний з ВШК, у 12 (26,7%) хворих із ГЦ не було ВШК, її виникнення в цих випадках було зв'язано з тампонадою цистерн основи мозку. ГЦ частіше розвивалася після розривів АА ПМА-ПСА –,8%, рідше АА ВСА –,0%, рідко АА СМА –,7%.
У 20 хворих при КТ спостерігали ІМ, частіше спостерігалися ІМ у басейні СМА, розміри інфаркту рідко перевищували 30 см.
Таким чином, метод КТ головного мозку дозволив у більшості випадків визначити поширеність САК, утворення гематом, прориви крові в шлуночкову систему, діагностувати ГЦ й ІМ. Усі ці критерії визначали не тільки лікувальну тактику, але і допомагали у виробленні тактики ангіографічного обстеження хворих. Як показав аналіз КТ-досліджень, аневризми різної локалізації мали різне КТ-відображення, що дуже важливо в ранній діагностиці розривів АА головного мозку.
Самим грізним ускладненням гострого періоду САК унаслідок розриву АА головного мозку є повторний розрив аневризми, що, як правило, істотно погіршує стан хворих і результати лікування з летальністю до 70% (Roos Y.B. et all., 1997). Клінічні прояви повторних розривів АА головного мозку досить характерні і, як правило, їхня діагностика не викликала серйозних труднощів. Основним методом діагностики цього ускладнення є КТ головного мозку, яку ми виконували в найкоротший термін після будь-якого погіршення стану хворого. Усього наші хворі перенесли 68 повторних САК (49 хворих), аналіз цих крововиливів показав, що 49 (72%) з них перебігали важче, ніж перший. 36 (73,5%) хворих перенесли 2 крововиливи, 8 хворих –, 4 хворих – 4. Один хворий переніс 5 розривів гігантської каротидно-офтальмічної АА протягом 3 років. Частіше повторні розриви спостерігалися при АА ПМА-ПСА (21,4%) і ВСА (23,6%), удвічі рідше при АА СМА (10,9%). Серед 20 хворих з повторними розривами АА, що відбулися в період підготовки до операції, попередня артеріальна гіпертензія відзначалася в 18. За локалізацією аневризми розподілялися в такий спосіб: Пма-ПСА- 8 (5,7% АА цієї локалізації), ВСА –(16,4%), СМА – 5 (9,1%). За розмірами 19 аневризм були менше 10 мм у діаметрі. Люмбальні пункції перед повторним крововиливом були виконані в 9 хворих (45%), серед хворих без повторного розриву АА в 4,8%.
Найчастішим ускладненням розривів АА передніх відділів артеріального кола великого мозку виявився АСС. Частота ангіографічної діагностики АСС на підставі якісної і кількісної оцінки в наших спостереженнях склала 67,6% (169 хворих). Спазм 1-2 сегментів артерій артеріального кола великого мозку був виявлений у 72,8% хворих зі спазмом, спазм 3-4 сегментів - у 23,7%, спазм 5-6 сегментів - у 3,5%. Виявлено наростання частоти АСС у період 4-12 доби після САК - у перші троє діб спазм спостерігався в 59 (89,4%) з 66 хворих, на 4-8 добу - у 56 (90,3%) з 62, на 9-12 добу - у 18 (100%) з 18, пізніше 12 доби - у 20 (87%) з 23 (Р<0,01).
Після розриву АА ВСА ангіографічно спазм протягом перших двох тижнів спостерігався в 44 (80%) хворих, після розриву АА ПМА-ПСА - у 95 (67,9%), після розриву АА СМА - у 30 (54,5%). Розриви АА ПМА-ПСА частіше провокували розвиток спазму сегментів Аі С, після розриву АА ВСА з однаковою частотою спазмувався один сегмент С або С з розповсюдженням на Аі М, вазоспазм після розриву АА СМА частіше охоплював сегменти М і С. ІМ розвилися в 11,8% хворих з АСС; у 95% хворих з ІМ стан відповідав III ступеню важкості, у 5% був Iv ступінь. ІМ найчастіше розвивалися при розривах АА СМА в 7 (12,7%) хворих, рідше при розривах АА ВСА –у 5 (9,1%) хворих і рідко при розривах АА ПМА-ПСА –у 8 (5,7%) хворих. Прояви відстроченої ішемії спостерігали в 16 (29,1%) хворих з аневризмами ВСА, у 14 (25,5%) - СМА й у 26 (18,6%) - ПМА-ПСА. АСС спостерігали в 9 (90%) з10 хворих з I ступенем важкості, у 80 (77,7%) з 103 хворих з II ступенем, у 75 (70,1%) з 107 хворих з III ступенем, у 5 (18,5%) з 27 хворих з IV ступенем й у жодного з 3 хворих з V ступенем.
Нами проведене вивчення перебігу АСС на підставі аналізу динаміки ЛШК в магістральних інтракраніальних артеріях у 50 хворих (28 жінок і 22 чоловіка у віці від 24 до 63 років). Перше обстеження проводили не пізніше 72 годин після САК, друге на 6-8 день і третє на 10-12 день. ТКДГ у перші 72 години у всіх хворих виявила середню ЛШК, яка не перевищувала 100см/сек; при цьому ангіографічні ознаки АСС спостерігались у 14 (28%) хворих. Обстеження на 6-8 день показало збільшення ЛШК у порівнянні з першим обстеженням, показники середньої ЛШК перевищували 120 см/сек у 5 хворих, що вказувало на розвиток вираженого вазоспазму. При обстеженні на 10-12 день виявлені більш високі показники середньої ЛШК у 34 пацієнтів у порівнянні з попереднім дослідженням, у 3 хворих вона перевищила 170 см/сек, тобто рівень критичного АСС, у 6 пацієнтів ЛШК була на рівні близько 120 см/сек. Таким чином, проведене доплерографічне дослідження показало, що розвиток АСС безпосередньо зв'язаний з тривалістю контакту мозкових судин із кров'ю, що вилилася в цистерни основи головного мозку.
При вивченні значимості ЕЕГ у визначенні ступеня важкості клінічного стану, хворі розподілялися за ступенем важкості стану з уточненням ступеня порушення свідомості, ускладнень САК, ступеня виразності осередкових півкульних і стовбурних симптомів. Була відзначена виразна тенденція до наростання патологічних змін біоелектричної активності головного мозку з наростанням важкості стану хворих (Р<0,05). Отримані дані з вірогідністю Р<0,05 (довірчий інтервал склав 78,6-92,8%) показали поширення іритації стовбурних структур у каудальному напрямку при збільшенні важкості стану хворих. Співставлення даних ЕЕГ і клініко-неврологічного обстеження хворих показало, що клінічний стан хворих визначався розвитком ускладнень САК, а також ступенем залучення в патологічний процес стовбурних структур головного мозку. З високою вірогідністю виявлений зв'язок між виразністю АСС і даними ЕЕГ, особливо рівнем і ступенем іритації стовбурних структур. Наростання виразності АСС і відстроченої ішемії супроводжувалося наростанням виразності порушень параметрів поля (Р<0,05).
Особливості інтенсивної терапії й анестезіологічного забезпечення. Інтенсивна терапія в наших спостереженнях була спрямована на проведення помірних гемодилюції (гематокрит 0,32-0,35) і гіперволемії з керованою артеріальною нормотензією на "робочому" рівні до операції і з керованою помірною артеріальною гіпертензією після операції. Проблему усунення протилежностей між профілактикою повторних розривів аневризм і ішемічних ускладнень вирішувало раннє вимикання АА з кровообігу - у післяопераційному періоді загроза повторного розриву аневризми зникала й інтенсивна терапія була спрямована на активну профілактику і лікування ішемічних і інших ускладнень. у більшості випадків операції виконані під нла й атаралгезією з методами профілактики нестабільності гемодинаміки, вже на етапі індукції анестезії і інтубації трахеї проводили глибокий наркоз. Для профілактики інтраопераційного розриву аа використовували керовану артеріальну гіпотензію у 25 (10%) хворих і тимчасове кліпування артерій, що живлять аневризму - у 34 (13,6%). проведений нами аналіз показав, що в гострому періоді розриву аневризм при використанні тривалої керованої артеріальної гіпертензії значно зростає кількість несприятливих наслідків, чого не спостерігалося при тимчасовому кліпуванні тривалістю до 10 хвилин (P<0,05). Керовану артеріальну гіпотензію на завершальному етапі дослідження використовували тільки короткочасно на етапі індукції анестезії і інтубації трахеї.
Особливості хірургічних втручань.Операції виконувалися з метою вимикання аневризми з кровотоку для запобігання повторних, небезпечних для життя кровотеч. При наявності внутрічерепної гематоми і прориву крові в шлуночки з дислокаційним або оклюзійним синдромом видаляли внутрішньомозкову і внутрішньошлуночкову гематоми, проводили дренування цистерн і шлуночків мозку. При розповсюдженому базальному крововиливі показанням до операції була також необхідність санації цистерн основи головного мозку з метою попередження розвитку АСС з ішемією мозку і ГЦ.
Необхідними умовами для виконання операцій з приводу АА головного мозку є наявність операційної оптики і спеціального інструментарію. При виконанні операцій ми використовували мікроскоп МИКО-Н2 (ломо, росія), кліпси виробництва “Нейрон” (Росія) і вітчизняний інструментарій - мозкові ретрактори, мікродисектори, мікроаспіратори, кліпсоутримувачі, кліпси, дренажі виробництва “Дитячого нейрохірургічного центру” (Київ). При аневризмах ВСА частіше використовували гомолатеральний птеріональний підхід, рідше використовували однобічний субфронтальний і субтемпоральний доступи. Для аневризм ділянок А-АПМА та ПСА також віддавали перевагу птеріональному доступу, рідше використовували однобічний субфронтальний підхід. При аневризмах ділянок А-Аздійснювали доступ через міжпівкульну щілину. При АА СМА також віддавали перевагу гомолатеральному птеріональному доступу, рідше використовували субтемпоральний підхід. Всього виконано 261 хірургічне втручання/
Кліпування шийки АА виконано в 207 хворих. З метою зменшення травми мозкової речовини уникали широких розрізів твердої мозкової оболонки. Виділення аневризми починали з оголення артерій, що живлять її, при цьому широко розкривали базальні цистерни, заповнені кров'ю. Для візуалізації АА, її шийки, оточуючих судин, у тому числі і дуже важливих дрібних перфоруючих гілочок, іноді більш раціональним виявилося не їх ретельне виділення зі спайок, а обмежена резекція завжди зміненої, розм'якшеної мозкової речовини навколо аневризми. Важливим моментом операції було ретельне видалення з цистерн всіх згустків крові, які можуть бути причиною розвитку АСС. В одному випадку при гігантській каротидно-офтальмічній АА з метою профілактики інтраопераційного розриву аневризми застосували тимчасову оклюзію початкового відділу ВСА і перед її біфуркацією з аспірацією крові з аневризми через тимчасово оклюзовану ВСА. При аневризмах СМА при наявності гематоми мозкову частину операції починали з дистальної препаровки латеральної ямки, частково видаляли гематому, оголювали СМА на ділянках М-М. При відсутності гематоми препаровку латеральної ямки починали з її медіальних відділів. При множинних аневризмах вибір доступу визначався локалізацією АА, що розірвалася, 21 аневризму з 22 удалося виключити одночасно з тією, що розірвалася. З метою попередження зісковзування кліпса з шийки аневризми ми розробили і застосували у 12 хворих "Спосіб накладання судинного кліпса на шийку аневризми" (патент України № 17208А від 03.03.1997р.), що полягає в зануренні робочого кінця кліпса безпосередньо перед його накладанням у медичний клей МК-6.
Трепінг аневризм виконано у 22 хворих; вимикання аневризми разом із ПСА (18 операцій) у всіх випадках пройшло без ускладнень; вимушений трепінг АА ВСА закінчився летально; вимушений трепінг А був зроблений у 3 випадках, 2 з них закінчилися летально, в одному настало видужання.
Огортання АА виконано при неможливості її кліпування без оклюзії функціонально важливої артерії в 19 хворих при первинній операції і в 2 випадках повторної операції. Перед огортанням аневризму виділяли з усіх боків, для огортання застосовували хірургічну марлю або вільний м’язово-апоневротичний клаптик. В одному випадку після огортання АА СМА на ділянці М-М відбувся розрив аневризми через 6 діб після операції з летальним результатом.
У гострому періоді розриву АА головного мозку в більшості випадків доступ до аневризми ускладнений у зв'язку з вибуханням мозку в операційну рану. Для забезпечення доступу застосовували люмбальну і вентрикулярну пункцію, люмбальне і шлуночкове дренування, резекцію речовини мозку, перетинання нюхових нервів, дегідратацію. Поперековий дренаж застосований в 16 хворих - складність забезпечення функції дренажу через наявність крові в лікворі і частими психомоторними порушеннями змусила нас віддати перевагу іншим методам.
Видалення гематом виконували одночасно з кліпуванням (лише у 2 хворих, в зв'язку з важким станом і неможливістю доступу до аневризми, гематому видалено без вимикання АА). При ВШК III-IV ступеню видаляли згустки крові з них із промиванням їхньої порожнини 0,9% розчином NaCl. У 76 хворих вилучені ВМГ, у 8 з них - у сполученні із СДГ, у 17 - із внутрішньошлуночковими. Ізольована СДГ вилучена в 1 хворого. Важливою особливістю видалення ВЧГ з'явилося їх часткове видалення до кліпування аневризми з остаточним видаленням лише після нього, що було одним із методів профілактики інтраопераційних кровотеч.
З метою попередження ішемічних ускладнень завершували операцію ретельним видаленням згустків крові з цистерн основи мозку й аплікацією протягом декількох хвилин артерій навколо кліпованої аневризми ватниками, змоченими 2% папаверином. У хворих із ВШК доповнювали інтраопераційне видалення згустків крові з шлуночків вентрикулярним дренажем за Арендтом. У 15 хворих застосували, запропонований нами "Спосіб профілактики артеріального судинного спазму при аневризматичних субарахноїдальних крововиливах" (патент України № 17207А від 03.03.1997р.), серед цих хворих лише у 2 (13,3%) спостерігали розвиток ішемії головного мозку, а серед останніх 235 –у 54 (23%). Спосіб полягає в приточно-одточному дренуванні цистерн основи мозку, при якому цистерни протягом 3-5 діб після операції промивали 1500-5000 мл 0,9% розчином NaCl з нітрогліцерином на добу. Таким чином, запропонований спосіб дозволяє істотно зменшити ризик розвитку ішемії головного мозку (P<0,05). У 37 хворих ми застосували зрошення операційної рани розчином німодипіну. Аналіз результатів у залежності від важкості стану підтвердив, що наслідки після зрошення німодипіном значно кращі, ніж без такого; важливим фактом виявилося поліпшення результатів у всіх групах важкості стану хворих (P<0,05). Для профілактики ГЦ і АСС у всіх хворих (крім хворих з цистернальними дренажами) після операції щоденно виконували люмбальні пункції протягом 3–днів з виведенням 10 - 30 мл ліквору. У 1 хворого з вираженою ГЦ і вегетативним станом виконане вентрикулоперитонеальне шунтування клапанною системою ЛШС-1 середнього тиску, змін у стані хворого не настало.
З метою профілактики епідуральних гематом ми, крім ретельного гемостазу, обов'язково підшивали тверду мозкову оболонку до окістя по периметру трепанаційного вікна. Операцію обов'язково завершували герметичним дренуванням (через підшкірний канал і контрапертуру) епідурального простору поліхлорвініловою або силіконовою трубкою з активною аспірацією.
Результати хірургічного лікування залежали від ускладнень САК, важкості стану хворих, термінів проведення операцій, інтраопераційних ускладнень, віку хворих та інших факторів. Результати істотно погіршувалися в хворих з ВЧГ, ВШК з наступною ГЦ, АСС і ішемією головного мозку, повторні доопераційні й інтраопераційні розриви аневризм.
Одним з основних факторів, що впливають на результати лікування, з'явилася важкість стану хворих, яка була в тісному причинно-наслідковому зв'язку з ускладненнями аневризматичних САК. Видужали 90% хворих з I ступенем важкості стану, 80,6% - з II ступенем, 40,2% - з III ступенем, 6,7% - з IV-V ступенем. Помірну інвалідизацію спостерігали в 10% хворих з I ступенем важкості стану, у 10,7% - з II ступенем, у 38,3% - з III ступенем, у 30% - з IV-V ступенем. Грубу інвалідизацію не спостерігали в хворих з I ступенем важкості стану, спостерігали в 1,9% - з II ступенем, у 4,7% - з III ступенем, у 23,3% - з IV-V ступенем. Вегетативний стан наступив лише в одного хворого з V ступенем важкості стану. Летальні наслідки не спостерігалися при I ступені важкості стану, склали 6,8% у хворих з II ступенем, у 16,8% - з III ступенем, у 36,7% - з IV-V ступенем. Як показав аналіз, збільшення важкості стану прямо пропорційно збільшувало кількість несприятливих наслідків (P<0,01).
Важливим фактором, що спричинив вплив на результати лікування, виявився термін операції після крововиливу. При I ступені важкості результати були незалежні від терміну операції, лише в одного хворого оперованого в перші 3 доби настала помірна інвалідизація, всі інші хворі видужали. При II ступені важкості найкращі результати спостерігали серед оперованих від 4 до 8 доби, гірші –у термін 9-12 діб, менш сприятливі пізніше 12 доби і найбільш несприятливі в перші 3 доби. Серед хворих з III ступенем важкості найкращі результати спостерігали серед оперованих у перші 3 доби, найгірші - від 4 до 8 доби; більш висока летальність, ніж у перші 3 доби, спостерігалася в хворих оперованих пізніше 8 доби. Серед хворих з IV ступенем важкості найкращі результати спостерігали серед оперованих у перші 3 доби, наростання летальності спостерігалося в більш пізній термін. Усіх 3 хворих з V ступенем важкості оперовано в перші 3 доби –один видужав, в одного настав вегетативний стан, один -помер. Серед оперованих у перші 3 доби видужання спостерігали в 46,3%, помірну інвалідизацію –у 23,9%, грубу інвалідизацію –у 8,9%, вегетативний стан –у 1,5%, смерть –у 19,4%. Серед оперованих у термін 4-8 доби видужання спостерігали в 47,6%, помірну інвалідизацію –у 23,8%, грубу інвалідизацію –у 4,8%, смерть –у 23,8%. Серед оперованих у термін 9-12 доби видужання спостерігали в 66,1%, помірну інвалідизацію –у 19,6%, грубу інвалідизацію –у 3,6%, смерть –у 10,7%. Серед оперованих пізніше 12 доби видужання спостерігали в 55,7%, помірну інвалідизацію –у 28,3%, грубу інвалідизацію –у 4,7%, смерть –у 11,3%. Більш несприятливі наслідки у перші 8 діб насамперед пов'язані з тим, що у цей термін оперовані 29,9% серед хворих з III і 90% з IV-V ступенем важкості. У хворих з IV-V ступенем важкості результати значно гірші, ніж в інших групах, але в хворих цієї категорії рання операція є єдиною можливістю уникнути летальних наслідків, які у неоперованих хворих зростають в 2-3 рази (Mennonna P. et all., 1998). . Аналіз показав, що хворих з I ступенем важкості для досягнення найбільш сприятливих результатів можна оперувати в будь-які терміни гострого періоду; хворих з II ступенем важкості - необхідно оперувати на 4-8 добу; хворих з III,IV,V ступенем важкості - у перші 3 доби (P<0,05). Найбільш несприятливим періодом для хірургічного втручання в хворих з II ступенем важкості виявилися перші 3 доби від крововиливу; при III ступені важкості –період від 4 до 8 доби; при крововиливах IV ступеня –пізніше 3 доби (P<0,05). Раннє хірургічне втручання дозволяло попередити повторний крововилив, гостру (P<0,05). Регрес ГЦ й ішемії головного мозку унаслідок вазоспазму у більш високому темпі при ранніх операціях, ніж у хворих з відстроченою операцією. Раннє вимикання АА з кровообігу дозволяло застосовувати методи лікування, які були протипоказані до операції, тому що підвищували ризик повторного розриву аневризми: керовану артеріальну гіпертензію, гемодилюцію, гіперволемію, дренування шлуночків і цистерн головного мозку, повторні санаційні поперекові пункції, поперекове дренування.
Серед хворих з АСС видужання настало в 99 (58,6%), помірна інвалідизація –у 43 (25,4%), груба інвалідизація –у 6 (3,5%), летальний результат –у 21 (12,4%); у хворих без АСС відповідно –(46,9%), 19 (23,5%), 8 (9,9%), 15 (18,5%). Таким чином, видужання частіше спостерігалося в хворих зі спазмом, ніж у групі хворих без спазму, помірна інвалідизація з такою же частотою, груба інвалідизація і летальні наслідки –рідше. Аналіз показав, що ця обставина зв'язана з тим, що серед хворих з АСС була більшість хворих з ізольованими САК, а важкість стану і результати визначали інші фактори, при цьому АСС збільшував їхній негативний вплив (P<0,05).
Доплерографічні дослідження показали, що операція у перші 3 доби після САК достовірно зменшує ризик розвитку АСС і наступної за ним ішемії мозку (P<0,05). Середня ЛШК при цьому, як правило, не перевищувала 120 см/сек протягом 12 днів після операції. Хірургічне лікування в період від 3 до 12 доби було достовірно більш ризикованим у відношенні розвитку АСС з ішемією мозку (P<0,05). Середня ЛШК при цьому, як правило, перевищувала 120 см/сек протягом 12 днів після операції. Рання операція з ретельною механічною санацією субарахноїдальних просторів значно поліпшувала результати лікування. У той же час збільшення ЛШК на оперованій стороні показувало, що хірургічне втручання декілька збільшувало АСС незалежно від термінів операції. Однак зареєстровані зміни настільки малі, що їхня поява не мала клінічного значення. Наші дані погодяться з даними досліджень, при яких не зафіксоване значиме збільшення ЛШК раніше 72 годин після САК (Romner B. et all., 1990; Даушева А.А., 1994). У зв'язку з цим ТКДГ особливо показана для пацієнтів, що надійшли пізніше, ніж 72 години після САК, тому що в них порушення мозкової гемодинамики уже можуть починатися, але не викликати клінічних проявів.
Результати були також розглянуті у хворих з ІМ; видужання настало лише в 25% хворих з ІМ, помірна інвалідизація –у 45%, груба інвалідизація –у 10%, смерть –у 20%. Груба інвалідизація була тільки в хворих з ІМ розміром більш 41 см. Розвиток ІМ істотно погіршував результати лікування, приводив до росту інвалідизації хворих і летальних наслідків (P<0,05).
Іншими виявилися результати у всій групі 56 хворих з відстроченою ішемією (серед який були і 20 хворих з ІМ): видужання спостерігалося в 33,9%, помірна інвалідизація –у 42,8%, груба інвалідизація –у 5,4%, вегетативний стан –у 1,8%, смерть –у 16,1%. У цій групі частіше, ніж у хворих з ІМ, спостерігалося видужання, рідше –груба інвалідизація і летальні наслідки (P<0,05).
Наявність ВЧГ істотно збільшувала важкість стану хворих, серед яких не було ні одного з I ступенем важкості, у всіх хворих з V ступенем важкості були гематоми. При аналізі встановлено, що серед хворих з гематомами і II ступенем важкості помер 1 (9,1%), III ступенем - 5 (12,8%), IV ступенем - 7 (30,4%), серед 3 хворих з V ступенем –. Прямої залежності летальних наслідків від обсягу гематоми не спостерігалося, результати були залежні від сукупності усіх факторів, що ускладнюють перебіг захворювання, а не від якого-небудь одного з них. Наявність гематоми істотно впливала на наслідки лікування, які виявилися гіршими, ніж у хворих без ВЧГ: в групі хворих із ВЧГ видужання спостерігалося в 32,9%, помірна інвалідизація –у 35,6%, груба інвалідизація –у 11,8%, вегетативний стан –у 1,3%, смерть –у 18,4%; у групі хворих без ВЧГ відповідно –,4%, 20,1%, 2,9%, 0%, 12,6% (P<0,05).
До впровадження в повсякденну практику КТ головного мозку ВШК вважалися фатальним ускладненням внутрішньочерепних крововиливів, діагноз ВШК часто ставився тільки інтраопераційно або посмертно. Поява методу прижиттєвого дослідження морфології головного мозку за допомогою КТ не тільки надало можливість візуалізації внутрішньошлуночкових геморагій, але й приводить до перегляду ставлення до них, як до неминуче фатального ускладнення. У наших спостереженнях серед 133 хворих без ВШК (за даними КТ) видужання настало в 64 (48,1%), помірна інвалідизація в 39 (29,3%), груба інвалідизація –у 12 (9,1%), вегетативний стан –у 1 (0,7%), летальний результат –у 17 (12,8%); серед хворих із ВШК видужання настало в 57 (62,6%), помірна інвалідизація –у 19 (20,9%), груба інвалідизація –у 2 (2,2%), летальний результат –у 13 (14,2%). Як видно, результати у хворих з ВШК з’явились навіть кращими, ніж без нього, підвищення летальних наслідків на 1,4% відноситься до хворих з III-IV ступенем прориву крові в шлуночки, що значно погіршувало стан цих хворих (P<0,05). Ступінь прориву крові в шлуночкову систему істотно впливав на результати лікування: у міру наростання ступеня прориву крові в шлуночки зменшувалася кількість сприятливих наслідків (P<0,05). У міру наростання ступеня важкості стану хворих із ВШК погіршувалися результати лікування (P<0,05).
Серед 179 хворих без ГЦ видужання настало в 98 (53,6%) хворих, помірна інвалідизація –у 50 (27,9%), груба інвалідизація –у 13 (7,3%), летальний результат –у 18 (10,1%). Видужання спостерігалося в 23 (51,1%) хворих із ГЦ, помірна інвалідизація –у 8 (17,8%), груба інвалідизація –у 1 (2,2%), вегетативний стан –у 1 (2,2%), смерть –у 12 (26,7%). Результати в хворих з ГЦ виявилися гіршими, ніж у хворих без неї, зменшення кількості сприятливих результатів і збільшення кількості несприятливих спостерігалося в міру наростання ступеня ГЦ (P<0,05).
Переважна більшість повторних розривів АА перебігали значно важче перших. У 20 хворих з повторними розривами аневризм, які настали під час підготовки до операції, видужання спостерігали в 5 (25%), помірну інвалідизацію –у 6 (30%), вегетативний стан –у 1 (5%), смерть –у 8 (40%). Таким чином, вичікувальна тактика істотно погіршувала результати лікування (P<0,05).
Найважчим інтраопераційним ускладненням виявилися інтраопераційні розриви аневризм, які значно погіршували наслідки захворювання. Усього серед наших хворих інтраопераційні розриви АА відбулися в 61 (24,4%) хворого: видужання настало в 22 (36,0%), помірна інвалідизація –у 14 (19,7%), груба інвалідизація –у 2 (3,3%), смерть –у 25 (41,0%). Серед 189 хворих без інтраопераційного розриву видужання настало в 115 (60,9%), помірна інвалідизація –у 48 (25,4%), груба інвалідизація –у 12 (6,4%), вегетативний стан –у 1 (0,5%), смерть –у 11 (5,8%). Як видно, це ускладнення істотно знизило кількість видужалих і всемеро збільшило кількість померлих (P<0,01). Особливо фатальними виявилися так звані неконтактні (інтубаційні) інтраопераційні розриви –померли половина хворих. Аналіз причин летальності 25 померлих хворих з інтраопераційними розривами АА показав, що основною причиною смерті є ІМ –(68%) хворих, набряк мозку 4 (16%), інфаркт міокарда –(4%), повторний розрив оперованої аневризми –(4%), рецидив гематоми - 1 (4%), черепно-мозкова травма (через 2 місяці після операції з помірною інвалідизацією) –(4%).
У 20 хворих з інтраопераційним розривом АА застосоване тимчасове кліпування, а в інших випадках кровотеча була зупинена безпосереднім кліпуванням шийки аневризми. Результати в цій групі виявилися приблизно такими ж (з 20 хворих видужали –%, помірно інвалідизовані –%, грубо інвалідизовані –%, померли –%), як і в групі без тимчасового кліпування (з 41 хворого видужали –%, помірно інвалідизовані –,1%, грубо інвалідизовані –,4%, померли –,5%). На результати лікування вчинила істотний вплив тривалість тимчасового кліпування: у всіх 6 видужалих тривалість тимчасової оклюзії була менше 10 хвилин; серед 13 хворих з тривалістю оклюзії менше 10 хвилин померли –, серед 7 пацієнтів з тимчасовим кліпуванням більше 10 хвилин – (P<0,05).
Великий вплив на наслідки лікування мали вік хворих (табл. 7.) і супутні захворювання.
Таблиця 7.
|
Результати (GOS) |
Вік |
Всього |
|
< 20 |
- 30 |
- 40 |
- 50 |
- 60 |
- 70 |
>70 |
|
% |
% |
% |
% |
% |
% |
% |
% |
|||||||||
|
I |
,8 |
,3 |
62,7 |
,3 |
,7 |
,2 |
,8 |
|||||||||
|
II |
,2 |
,6 |
,9 |
,1 |
,2 |
,5 |
- |
- |
,8 |
|||||||
|
III |
- |
- |
- |
- |
,2 |
,6 |
7,5 |
- |
- |
- |
- |
,6 |
||||
|
IV |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
,1 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
,4 |
||
|
V |
- |
- |
,1 |
,2 |
,8 |
,5 |
,4 |
- |
- |
,4 |
||||||
|
Всього |
9 |
Як видно, найкращі результати отримані в групі хворих віком до 20 років; самі несприятливі результати отримані у віковій групі 51-60 років. Порушення характерні для цього віку (анемія, гіпопротеінемія, електролітні порушення) піддавалися корекції і не визначали результату операції в більшості хворих. Летальність збільшувалася майже в 2 рази в хворих старше 51 року з підвищенням артеріального тиску, а також і при аневризмах ПМА-ПСА.
Наявність супутньої патології істотно погіршувала результати лікування. Найчастіше серед наших хворих спостерігалися гіпертонічна хвороба –(31,6%) і ішемічна хвороба серця –(6,4%). При порівнянні з загальними результатами в хворих з артеріальною гіпертензією спостерігалося зниження кількості видужалих хворих і в 1,5 рази збільшилося число померлих; при супутній ішемічній хворобі серця також у 1,5 рази зростало число померлих; при нирковій патології різко знижувалася кількість видужалих і різко –утроє зростала кількість померлих; така ж тенденція спостерігалася і в хворих з легеневою патологією (P<0,01).
Вивчення результатів лікування у залежності від розмірів АА показало, що при аневризмах великих розмірів істотно погіршувалися результати: при АА розміром 10-19 мм у 1,5 рази збільшувалася летальність, ніж при аневризмах меншого розміру, а при АА розміром більш 20 мм удвічі менше видужалих і вдвічі більше померлих (P<0,01). Проведений аналіз не показав істотної залежності результатів лікування від локалізації аневризм: при АА ВСА вмерло 12,7% хворих, при цьому при розташуванні на супракліноїдному сегменті –,8%, а на офтальмічному сегменті –,4%; при АА СМА вмерли 14,5% пацієнтів; при АА ПМА-ПСА вмерли 15%, з них з АА ПМА - 14,3%, з АА ПСА –,2%. Таким чином, лише при локалізації АА на офтальмічному сегменті ВСА значно збільшується кількість негативних наслідків, що пов’язано насамперед з інтраопераційними розривами аневризм такого розташування. Множинність АА також істотно погіршувала результати: серед 17 хворих із множинними аневризмами померли –(29,4%).
Летальні наслідки залежали від багатьох факторів. Інтраопераційні розриви аневризм з'явилися самим грізним ускладненням під час операцій - 69,4% летальних випадків при виконанні нашого дослідження настали після інтраопераційного розриву аневризми. Серед померлих було 58,3% хворих з АСС, що спостерігався в 69,2% виживших. Відстрочена ішемія головного мозку спостерігалася в 16,7% і в 23,4% хворих, що вижили. Таким чином, АСС і відстрочена ішемія не є важливою причиною смерті (P>0,05). Істотний вплив на виникнення летальних наслідків мала важкість стану хворих. Одною з найважливіших причин летальних наслідків були ВЧГ - серед померлих гематоми були у 38,9%, серед тих що вижили –у 28,9%. Основною причиною смерті в нашому дослідженні виявився ІМ, при цьому в 17 з 24 випадків його розвиток був безпосередньо зв'язаний з інтраопераційним розривом аневризми. Серед 5 хворих з набряком головного мозку в 4 спостерігався інтраопераційний розрив аневризми. Як видно, в більшості випадків летальні наслідки знаходилися в прямому причинно-наслідковому зв'язку з інтраопераційними розривами аневризм (P<0,01).
У результаті проведеного дослідження отримані наступні результати: видужання настало в 137 (54,8%) хворих, помірна інвалідизація - у 62 (24,8%), груба інвалідизація - у 14 (5,6%), вегетативний стан - у 1 (0,4%), смерть - у 36 (14,4%).
При виконанні нашого дослідження впровадження його результатів відбувалося поступово до самого завершення роботи, у міру накопичення нових даних і їхнього аналізу. З метою об'єктивного аналізу результатів впровадження отриманих при виконанні дисертації даних, ми умовно розбили весь 10-річний період на 2 етапи –початковий (перші 5 років –-1994р.р. –група А - 109 хворих) і завершальний (останні 5 років –-1999р.р. –група Б - 141 хворий). Співставлення груп по важкості стану і локалізації АА (табл. 8), віку і супутнім захворюванням, числу ВЧГ, ВШК, ГЦ і АСС показало їхню відповідність –кореляція > 0,99; P(?)<0,004. В зв’язку з цим ми виходили з припущення, що на зміну результатів лікування в негативну чи позитивну сторону міг вплинути тільки зовнішній фактор, а саме впровадження розробленої нами комплексної системи лікувально-діагностичних заходів і методів, спрямованих на поліпшення результатів лікування.
|
Таблиця 8. Розподіл хворих груп А (1990-1994р.р.) і Б (1995-1999р.р.) по локалізації аневризм і важкості стану за класифікацією Hunt-Hess |
|
Важкість стану |
Локалізація |
Всього |
||
|
ВСА |
СМА |
ПМА-ПСА |
|
А |
Б |
А |
Б |
А |
Б |
А |
Б |
|
|
I |
- |
|||||||
|
II |
||||||||
|
III |
||||||||
|
IV |
- |
|||||||
|
V |
- |
- |
- |
|||||
|
Всього |
23 |
Як видно з табл. 9. і 10, на початковому етапі дослідження видужали 59 (54,1%) хворих, помірна інвалідизація наступила –у 24 (22,1%), груба інвалідизація –у 7 (6,4%), померли - 19 (17,4%); на завершальному етапі дослідження видужали 78 (55,3%) хворих, помірна інвалідизація наступила –у 38 (26,9%), груба інвалідизація –у 7 (5%), вегетативний стан –у 1 (0,7%), умерли –(12,1%). Таким чином, результати на завершальному етапі дослідження виявилися вірогідно більш сприятливими у порівнянні з початковим етапом – P(χ)<0,005.
|
Таблиця 9. Залежність результатів хірургічного лікування хворих групи А (1990-1994р.р.) від важкості стану відповідно до класифікації Hunt-Hess |
|
Важкість стану |
Результати у відповідності до GOS |
Всього |
|
I |
II |
III |
IV |
V |
|
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
|
|
I |
,2 |
,2 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
,4 |
|||
|
II |
,3 |
,8 |
,6 |
- |
- |
,8 |
,3 |
|||||
|
III |
,8 |
,5 |
,6 |
- |
- |
,6 |
,4 |
|||||
|
IV |
- |
- |
,5 |
,9 |
- |
- |
,6 |
,0 |
||||
|
V |
,7 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
,9 |
||
|
Всього |
59 |
,0 |
,0 |
,0 |
- |
- |
,0 |
,0 |
|
Таблиця 10. Залежність результатів хірургічного лікування хворих групи Б (1995-1999р.р.) від важкості стану відповідно до класифікації Hunt-Hess |
|
Важкість стану |
Результати у відповідності до GOS |
Всього |
|
I |
II |
III |
IV |
V |
|
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
|
|
I |
3 |
,8 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
,1 |
|
|
II |
48 |
,5 |
,8 |
- |
- |
- |
- |
,5 |
,1 |
|||
|
III |
26 |
,3 |
,4 |
,9 |
- |
- |
,1 |
,7 |
||||
|
IV |
1 |
,3 |
,8 |
,1 |
- |
- |
,5 |
,6 |
||||
|
V |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
,0 |
,9 |
,4 |
|||
|
Всього |
78 |
,0 |
,0 |
,0 |
,0 |
,0 |
,0 |
Проведений нами аналіз дозволив зробити висновок про повну порівнянність груп на початковому і завершальному етапах дослідження; при цьому результати на завершальному етапі, виявилися статистично вірогідно більш сприятливими при розгляді результатів у залежності від численних факторів (АСС, ВШК, ГЦ, важкість стану, вік хворих, розміри і локалізація аневризм) - P(?) < 0,05. Усе вищесказане дозволило зробити висновок про те, що на зміну результатів у сприятливу сторону на завершальному етапі вплинуло впровадження розробленої нами, на підставі вивчення патофізиологічних механізмів, що ускладнюють перебіг САК, аналізу результатів хірургічного лікування, обґрунтування диференційованої діагностичної і хірургічної тактики і показань до хірургічного лікування, комплексної системи лікувально-діагностичних заходів і методів, спрямованих на поліпшення результатів лікування хворих у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.
Список наукових робіт, опублікованих за темою дисертації.
Анотація
Сон А.С. Хірургічне лікування в гострому періоді ускладнених субарахноїдальних крововиливів внаслідок розриву артеріальних аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку. –Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.05 –нейрохірургія. - Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України. - Київ, 2001р.
В дисертації розвивається новий напрямок проблеми хірургічного лікування в гострому періоді розриву артеріальних аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку, заснований на вивченні патофізіологічних механізмів, що ускладнюють перебіг захворювання, і застосуванні мікрохірургії. Встановлено, що негативні наслідки залежать від стану хворих за Hunt-Hess, віку хворих, супутніх захворювань, локалізації і розміру аневризм, терміну операції, повторних і інтраопераційних розривів аневризм, утворення гематом, ступеню прориву крові в шлуночки, гідроцефалії, ішемії мозку; регрес патофізіологічних механізмів, що ускладнюють перебіг захворювання, йде в більш високому темпі в рано оперованих хворих. Розроблена комплексна система лікувально-діагностичних заходів і методів дозволила поліпшити результати лікування: післяопераційну летальність знижено з 17,4% на початковому етапі дослідження до 12,1% - на завершальному.
Ключові слова: розрив артеріальних аневризм, передні відділи артеріального кола великого мозку, гострий період, хірургічне лікування.
Аннотация
Сон А.С. Хирургическое лечение в остром периоде осложненных субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм передних отделов артериального круга большого мозга. –Рукопись.
Диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.05 –нейрохирургия. - Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины. - Киев, 2001г.
В диссертации развивается новое направление проблемы хирургического лечения в остром периоде разрыва артериальных аневризм передних отделов артериального круга большого мозга, основанное на изучении патофизиологических механизмов, осложняющих течение заболевания, и применении микрохирургии. Работа основана на наблюдениях 250 больных с осложненным течением субарахноидальных кровоизлияний, оперированных микрохирургическим методом в период одного месяца после разрыва аневризм. Для достижения поставленной цели использован метод клинического исследования с современными методами диагностики (церебральная ангиография, транскраниальная допплерография, компьютерная томография, электроэнцефалография) и методик оценки результатов хирургического лечения. Установлено, что течение заболевания и результаты лечения зависят от тяжести состояния больных, развития вазоспазма у 67,6% больных, прорыва крови в желудочки мозга - у 40,6%, внутримозговых гематом - у 30,4%, интраоперационных разрывов аневризм - у 24,4%, отсроченной ишемии - у 22,4%, острой гидроцефалии - у 20,1%, повторных разрывов аневризм - у 8%, субдуральных гематом - у 3,6%. Хирургическое вмешательство в первые 3 суток после разрыва аневризмы достоверно и существенным образом снизило риск развития вазоспазма и ишемии головного мозга. Внутричерепные гематомы наблюдались в 21,4% разрывов аневризм ПМА-ПСА, в 20% - ВСА, в 63,6% - СМА; наличие гематомы ухудшало результаты - грубая инвалидизация наступила в 13,1%, смерть –в 18,4%. Внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдались в 68,6% разрывов аневризм ПМА-ПСА, в 13% - ВСА; исходы в этой группе больных оказались более благоприятными, чем в группе больных без него: грубая инвалидизация –в 2,2%, смерть –в 14,2%; результаты ухудшались по мере нарастания степени прорыва крови в желудочки. Гидроцефалия развилась после разрывов аневризм ПМА-ПСА –в 29,8%, ВСА –в 13,0%, СМА –в 3,7%. Развитие гидроцефалии в 73,3% было обусловлено внутрижелудочковым кровоизлиянием, в 26,7% - выраженным субарахноидальным кровоизлиянием; развитие гидроцефалии было тесно связано со степенью выраженности кровоизлияния. У больных с гидроцефалией наблюдалось увеличение числа неблагоприятных результатов: грубая инвалидизация –в 4,4%, смерть –в 26,7%. Повторные разрывы аневризм на этапе подготовки к операции наблюдались в 8% и существенно ухудшали результаты лечения –умерли 40,0%. Интраоперационные разрывы аневризм значительно ухудшали результаты лечения: количество результатов с выздоровлением уменьшалось в 1,7 раз, а послеоперационная летальность возрастала в 7 раз. Для профилактики интраоперационного разрыва показано временное клипирование не более 10 минут –при большей длительности летальность удваивалось; управляемая артериальная гипотензия показана кратковременно только на этапе индукции анестезии и интубации трахеи. Установлено, что регресс таких осложнений, как артериальный сосудистый спазм с развитием ишемии головного мозга, отек головного мозга, гидроцефалия, дислокация срединных структур и ствола головного мозга протекал в более высоком темпе у рано оперированных больных.
Установлено, что среди больных с исходом в инвалидизацию внутримозговые гематомы наблюдались у 93,2%, тяжесть состояния III-IV степени по Hunt-Hess - у 80,5%, инфаркт мозга - у 55%, отсроченная ишемия - у 39%, аневризмы СМА - у 47,3%. Среди выживших больных с вазоспазмом инвалидизация наблюдалась в 28,9%, а без него –в 39,4%. Инвалидизация настала реже у больных с гидроцефалией (20%), чем без нее (34,3%). Основной причиной летальных исходов явился интраоперационный разрыв аневризмы. Летальность увеличивалась вдвое у больных старше 51 года с артериальной гипертензией и при аневризмах ПМА-ПСА у больных старше 51 года.
Анализ результатов лечения показал, что хирургическая тактика у больных I, III степени по Hunt-Hess должна заключаться в клипировании аневризмы в первые 3 суток после ее разрыва, при отсутствии вазоспазма операция показана и в более поздний срок; при II степени по Hunt-Hess наиболее благоприятен период 4-8 суток; при вазоспазме операцию показано отложить до конца второй недели; у больных с IV-V степенью по Hunt-Hess ранняя операция показана только при наличии гематомы с дислокацией головного мозга. Проведенное исследование позволило улучшить результаты лечения: на начальном этапе исследования выздоровели 59 (54,1%) больных, умеренная инвалидизация наступила –у 24 (22,1%), грубая инвалидизация –у 7 (6,4%), умерли 19 (17,4%); на завершающем этапе исследования выздоровели 78 (55,3%) больных, умеренная инвалидизация наступила –у 38 (26,9%), грубая инвалидизация –у 7 (5%), вегетативное состояние –у 1 (0,7%), умерли 17 (12,1%).
Ключевые слова: разрыв артериальных аневризм, передние отделы артериального круга большого мозга, острый период, хирургическое лечение.
Summary
Son A.S. The Surgery in the acute period of the complicated subarachnoidal haemorrhages owing to the rupture of arterial aneurysms of anterior circulation. Manuscript.
Thesis of the doctor’s degree by speciality 14.01.05 –neurosurgery. –The Institute of neurosurgery name аcаd. А.P.Romodanov АМS of Ukraine. - Kiev, 2001.
In the dissertation the new direction of a problem of a surgery in the acute period of a rupture of arterial aneurysms of anterior circulation is elaborated. The research based on application of a microsurgery and study of pathophysiological mechanisms complicating disease. Fixed, that the unfavorable results of treatment depend on the patients condition on Hunt-Hess, age, concomitant diseases, localization and sizes of aneurysms, timing of operation, reruptures and intraoperative ruptures of aneurysms, formation of haematomas, degree of blood break in ventricles, hydrocephalus, brain ischemia; the retrogress of pathophysiological mechanisms complicating disease, proceeds in higher rate at the early operate patients. The elaborated complex system of treatment and diagnostic measures and methods has allowed to improve results of treatment: the postoperative mortality is reduced from 17,4 % on the initial stage of research to 12,1 % - on finishing.
Key words: a rupture of arterial aneurysms, anterior circulation, acute period, surgery.