Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Реферат на тему:
Атеросклероз.
Ишемическая болезнь сердца
Ключевые новые понятия:
1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови
2. Липопротеины: низкой плотности ЛПНП промежуточной плотности ЛППП
ß - липопротеины очень низкой плотности ßЛПОНП окисленные ЛПНП окЛПНП
хиломикроны очень низкой плотности ЛПОНП
высокой плотности ЛПВП
Строго определённые ЛП (не все, только некоторые) способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ)
Т. о., ЛП делим на: атерогенные
неатерогенные
антиатерогенные
Атерогенные ЛП: ЛПНП
ЛПНП
ßЛПНП
ок. ЛПНП
Неатерогенные ЛП: хиломикроны ЛПОНП
Антиатерогенные ЛП: ЛПВП
3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП.
Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным.
Т. о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сос. стенки, насыщенные ЛП.
4. Рецепторы – "чистильщики" ("мусорщики") – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют "чистильщиками" и "мусорщиками" потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде "мусором" для организма и подлежат уничтожению, растворению.
Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
Слово "атере"(греч) – "кашица", указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. .
ВОЗ: "Атеросклороз" - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.
Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: = гиперхолестеринемия;
= гиперлипидемия;
= артериальная гипертензия;
= гормональная дисфункция;
= изменение реологии крови;
= курение;
= диабет.
Теории происхождения:
1) в ответ на повреждение эндотелия;
2) моноклональная.
Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.
Патогенез атеросклероза:
Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов
↓
Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и "образование пенистых клеток"
↓
Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне "пенистых клеток"
↓
"Пенистые клетки" высвобождают вещества:
|
Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты ↓ Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов |
Факторы роста ↓ а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация; б) миграция и пролиферация фибробластов; в) образование соединительной ткани. |
↓
Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки.
Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т-лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток
↓
Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
↓
Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин, др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.
Раньше: атеросклероз возникает в результате пропитывания холестерином и триглицеридами сосудистой стенки.
Сейчас: атеросклероз возникает в результате аккумуляции в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Именно атерогенные липопротеины переносят в интиму из плазмы холестерин и триглицериды.
Итак: к атеросклерозу приводит не гиперхолестерин емия, а накопление в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов.
Патогенетическая значимость атеросклероза: это наиболее распространенная причина для нарушения функций сердца и сосудов.
Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (=обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.
Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.
Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.
Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.
Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):
Внезапная коронарная смерть.
Стенокардия различных функциональных классов.
Инфаркт миокарда.
Коронарный кардиосклероз.
Сердечная недостаточность.
Аритмии.
Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
Особенности коронарного кровотока в норме.
В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.
Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу.
С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода.
Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.
Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;
а) самой высокой потребности в О2;
б) прерывистого характера кровотока;
в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА.
Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида:
А. Коронарогенные.
Б. Кардиальные.
В. Экстракардиальные.
А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:
1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);
2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);
3) патологические изменения сосудистой стенки - приводят к
= деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит);
= сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);
4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь:
= патологические рефлексы;
= извращенная реакция на катехоламины;
= другие факторы.
Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы:
1) сердечная недостаточность (СН);
2) тахикардия.
Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда
Патогенез ишемизации на фоне СН:
СН любого генеза (особенно левосторонняя)
↓
Снижение УО + снижение МОК
↓
Уменьшение диастолического давления в аорте
↓
Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды
↓
Ишемизация миокарда
↓
Снижение сократимости миокарда
↓
Усугубление СН
Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается:
а) за счет СН, как таковой;
б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации.
Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:
а) СН;
б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.
Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:
= аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;
↓
= в левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется " перегрузка давлением";
↓
= кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;
↓
= удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;
↓
= уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).
Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:
а) СН;
б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.
Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:
= аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;
↓
= в систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - "перегрузка объемом";
↓
= уменьшается объем и давление крови в аорте;
↓
= уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;
↓
= ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;
↓
= усугубление СН.
Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.
Б.2. Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда
Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза:
= тахикардия любого генеза;
↓
= изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;
↓
= доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;
↓
= уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;
↓
= ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;
Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.
В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся:
1) анемии;
2) сосудистая недостаточность;
3) сгущение крови.
Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие:
1) спазм коронарных артерий;
2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки.
Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.
Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:
1) нарушение симпатической регуляции;
2) нарушения парасимпатической регуляции;
3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;
4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;
5) патологические рефлексы.
1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).
При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β-адренорецепторы венечных сосудов.
В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:
1) кратковременное сужение коронарных сосудов;
2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.
В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.
Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:
1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.
Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:
1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.
2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.
3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.
Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:
= резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;
= резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.
Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.
При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.
Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые "ножницы" в потребности и доставке кислорода О2.
2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.
3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.
4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α-адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.
5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;
б) условные.
Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.
Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.