Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Рак шейки матки.
В структуре онкологической заболеваемости женщин злокачественные опухоли шейки матки составляют около 20% и среди поражений органов репродуктивной ситемы стабильно занимают второе место после рака эндометрия.В мире ежегодно выявляют более 500 000 новых больных раком шейки матки. Особенно заметно повышение заболеваемости в группе женщин до 30 лет, составляющее 2,1% в год, а в возрасте 30-40 лет его темп составляет 0,9%. Это свидетельствует преждк всего о недостаточном внимании, уделяемом лечению фоновых и предраковых заболеваний шеки матки у пациенток указанных групп.
Этиология рака данной локализации как и других не известна. Однако многочисленные исследования, посвященные факторам риска развития опухолевого поражения шейки матки свидетельствуют о четко сформировавшейся позиции о роли инфекционных агентов, прежде всего вирусов. Главенствующая роль отводится вирусам папилломы человека (ВПЧ), особенно типов 16,18. Не следует преуменьшать и роль вируса простого герпеса второго типа (ВПГ-2), а также цитомегаловируса(ЦМВ). Причем допускается возможность синергизма ВПГ-2 и ЦМВ человека, выступающих в качестве агентов, инициирующих развитие дисплазии.
Статистически значимые связи с риском возникновения опухолей шейки матки установлены для таких факторов, как возраст, раннее начало половой жизни и наступление первой беременности (12-14 лет), число половых партнеров, курение. Рядом исследователей выделен, т.ак называемый “мужской фактор” - роль смегмы в развитиии опухолей шейки матки, хотя в 1981 г. Ried выдвигнута гипотеза о канцерогенном действии содержащихся в смегме белков: гистона и протамина.
Развитию опухолевого поражения шейки матки предшествуют как правило фоновые и предраковые процессы.
К фоновым процессам относят истинную эрозию, эктопию шейки матки, лейкоплакию, полипы и плоские кондиломы. Лечение фоновых процессов имеет важное значение, так как известно, что дислпазия и рак шейки матки крайне редко возникают на визуально и кольпоскопически неизмененном эпителии.
ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ
При истинной эрозии на участке эктоцервикса отсутствует покрывающий его многослойный плоский эпителий и обнажается соединительнотканная строма. В цитограммах наблюдаются элементы воспаления.
При псевдоэрозии (эктопии) однослойный цилиндрический эпителий шеечного канала распространяется на влагалищную часть шейки матки, замещая многослойный плоский. Возможно заживление псевдоэрозии, когда железистый эпителий покрывается многослойным плоским. При этом нередко вознивают ретенционные кисты (Ovula Nabothi). При цитологическом исследовании определяются фрагменты нормального и реактивно измененного железистого эпителия, также могут встречаться метаплазированные клетки многослойного плоского эпителия разной степени зрелости.
Лекоплакия - участки избыточного ороговения, паракератоза и акантоза, которые клинически определяются в виде белых пятен. В цитологических препаратах при простой лейкоплакии (без атипии) находят ороговевшие клетки многослойного плоского эпителия, нередко безъядерные.
Предраковые процессы включают диспластические изменения эпителиального пласта различной степени выраженности: слабая, умеренная, тяжелая.
При дисплазии нарушается созревание, дифференцировка, функциональная и митотическая акимвность клеточных элементов эпителиального покрова шейки матки, а также появляется анаплазия последних. При этом изменения не захватывают стромы шейки матки, а поверхностный слой эпителитя, не имея признаков атипии, состоит из зрелых ороговевающих клеток. Отсутствие атипии в апикальном слое эпителия отличает дисплазию от преинвазивного рака (cr. in situ).Зарубежными учеными для обозначения предраковых процессов повсеместно используется классификация Richart (1968), в которойдисплазия обозначена как “цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN). При этом CIN I соответствует слабой дисплазии, CIN II - умеренной, CIN III объединяет тяжелую дисплазию и преинвазивный рак, что связано с морфологической их общностью и одинаковыми подходами в лечении данной патологии.
Каждой степени дислазии соответствует определеннная гистологическая картина. Слабая дисплазия характеризуется нормальным расположением поверхностного и промежуточного слоев. Отмечается гиперплазия и митотическая активность базальных клеток нижней трети эпителиального пласта. Атипические митозы встречаются редко.
При умеренной дисплазии изменения затрагивают около 1/2 толщины эпителия, происходит нарушение правильногог чередования этажности слоев. Количество митозов нарастает по направлению к базальной мембране, при этом верхние этажи сохраняют нормальное расположение. Могут наблюдаться явления гипер- и паракератоза.
При тяжелой дисплазии анаплазия захватывает большую часть эпителия за исключением поверхностного слоя. Резко нарастает митотическая активность.
Не существует четкого соответствия выраженности степени дисплазии ее макроскопической картины, т.к. остается неизмененным поверхностный слой клеток эпителиального покрова. Тем не менее дисплазии часто сопутствует лейкоплакия.
Алгоритм диагностики.
Клиника
Осмотр в зеркалах
Кольпоскопия (простая и расширенная)
Онкоцитология
Биопсия
Классификация по стадиям процесса.
В настоящее время применяются две классификации: TNM и FIGO (Международная федерация гинекологов и акушеров)
Классификация рака шейки матки -
TNM (5-е издание 1997 г.) и FIGO
Т (Tumor) - Первичная опухоль
|
TNM категории |
FIGO стадии |
Характеристика |
|
Тх То Tis T1 T1a T1a1 T1a2 T1b T1b1 T1b2 T2 T2a T2b T3 T3a T3b T4 M1 |
0 I IA IA1 IA2 IB IB1 IB2 II IIA IIB III IIIA IIIB IVA IVB |
Недостаточно данных для оценки первичной опухоли Первичная опухоль не определяется Преинвазивная карцинома (Carcinoma in situ) Рак шейки матки, ограниченный маткой Инвазивная карцинома, диагностируется только микроскопически (Микрокарцинома) Инвазия стромы не более 3,0 мм в глубину и 7,0 мм по горизонтали Инвазия стромы вглубь до 5,0 мм, горизонтальное распространение до 7,0 мм Клинически определяемая опухоль, ограниченная шейкой или инвазия на глубину более 5,0 мм Клинически определяемая опухоль до 4,0 см в наибольшем измерении Клинически определяемая опухоль более 4,0 см в наибольшем измерении Опухоль шейки с рапространением на матку Без инвазии параметрия С инвазией параметрия Рак шейки матки с распространением на стенку таза и/или вовлечением нижней трети влагалища и/или приводит к гидронефрозу. Опухоль поражает нижнюю треть влагалища Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу. Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки Отдаленные метастазы |
N (Nodеs) - Регионарные лимфатические узлы
Nx - Недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов
N0 - Нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов
N1 - Метастазы в регионарных лимфатических узлах
M (Metastasеs) - Отдаленные метастазы
Mx - Недостаточно данных для определения отдаленных метастазов
M0 - Нет признаков отдаленных метастазов
M1 - Имеются отдаленные метастазы
К начальным формам рака шейки матки относят преинвазивный рак, где опухолевый процесс ограничен лишь эпителиальным пластом, и микроинвазивный рак (IA1 стадия), который характеризуется инвазией на глубину не более 3 мм. Частота метастатического поражения лимфотических узлов зависит от глубины инвазивного роста. Так, преинвазивный рак не дает лимфогенного метастазирования, поскольку нет инвазии в строму. При глубине инвазии не более 3 мм возможность метастазирования не превышает 1,2%, тогда как при инвазии до 5 мм она наблюдается у 4-8,2 % больных. Данный факт и является основанием для выбора объема оперативного вмешательства.
В соответствии с анатомической формой роста опухолей выделяют следующие формы роста:
экзофитную (55%)
эндофитную (35%)
смешанную (10%)
Частота лимфогенного метастазирования при экзофитных опухолях вдвое ниже, чем при смешанных и эндофитных.
Морфологическая классификация
1. Плоскоклеточный рака
а)ороговевающий
б)неороговевающий
2.Аденокарцинома
3. Низкодиффернцированная опухоль
Плоскоклеточный рак развивается в эктоцервиксе. В эндоцервиксе часто встречается аденокарцинома. Хотя во многих случаях данное подразделение условно, ввиду возможности в одной и той же опухоли различных структур
Клиника рака шейки матки
а) Контактные кровотечения при половом сношении, дефекации, влагалищном исследовании
б) ациелические выделения – «мазня» до и после менструации (55-60%)
Диагностика рака шейки матки.
К уже известным методам диагностики для установления стадии процесса применяются такие методы как:
УЗИ
КТ или МРТ
Экскреторная урография
Ректороманоскопия
Рентген легких
Лечение рака шейки матки.
Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания, морфологической структуры опухоли, возраста больной, наличия сопутствующей патологии и других показателей. Основными методами лечения инвазивных форм рака шейки матки являются:
хирургический
лучевой
комбинированный (операция+лучевая терапия)
комплексный (операция+ лучевая терапия+химиотерапия)
Хирургическое вмешательство выполняют с целью радикального удаления первичного очага, окружающей его клетчатки и регионарных лимфатических узлов.
При IB стадии рака шейки матки с глубиной инвазии более 10 мм, локализации опухоли на влагалищной порции шейки матки в качестве хирургического компонента используют операцию в объеме расширенной экстирпации матки с придатками. Суть операции состоит в удалении матки с верхней третью влагалища, окружающей клетчаткой и регионарными лимфатическими узлами (подвздошной и обтураторной групп). Указанная операция была разработана и впервые выпоkнена в 1889 г. Эрнстом Вертгеймом и носит его имя. В последующие годы проведено успешной усовершенствование и оптимизация отдельных этапов этой операции.
Рак шейки матки проявляет относительную резистентность к цитостатикам, поэтому они применяются часто в сочетании с лучевой терапией. Испотльзуются химиопрепараты: цисплатин, блеомицин, фторурацил метотрексат и т.д.
Прогноз. Пятилетняя выживаемость больных раком шейки матки после комбинированного хирургического лечения с предоперационной лучевой терапией достигает высоких цифр, что связано с совершенствованием методов терапии, соблюдением принципов дифференцированного подхода к выбору метода лечения. Степень распространенности опухолевого процесса является одним из основных прогностических факторов. Поэтому улучшение результатов лечения достигается в основном за счет увеличения продолжительности жизни больных раком I и II стадий, в то время как данный показатель при III и IV стадиях остается стабильным. Пятилетняя выживаемость при I стадии составляет 88,8%, II - 74%, III - 31%, IV-7,8%.